(一)發病原因
小兒急性胰腺炎常見病因是病毒感染、外傷、多系統疾病和胰膽管系統的先天畸形等，尚有30%病因不明。其中最重要的是病毒感染。
1.感染 繼發於身體其他部位的細菌或病毒等各種感染。
(1)病毒：如急性流行性腮腺炎病毒、風疹病毒、麻疹病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨細胞病毒等。較常見的是流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎。
(2)細菌感染：沙門菌等細菌感染引起肺炎、菌痢、扁桃腺炎等疾病是，伴急性胰腺炎，多是由於細菌毒素引起。國內有小兒傷寒並發急性胰腺炎的報道。
(3)支原體感染：另外，支原體感染也可引起急性胰腺炎，並且胰腺炎可以是支原體感染的首發表現。
(4)寄生蟲感染：蛔蟲、肝吸蟲引起的上行性感染、梗阻導致。多見於亞洲地區。
2.消化道疾患
上消化道疾患或膽胰交界部位畸形，膽汁反流入胰腺，引起胰腺炎。
原因：先天性胰膽管異常引起胰液排泄不暢或膽道蛔蟲癥嵌頓於共同通道，阻塞胰液的排出。兒童中多見的梗阻性原因是。膽道蛔蟲而致胰腺炎。
3.全身性疾病
系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等全身系統性疾病，出現血管炎累及胰腺和其他臟器的血管，引起血管壁的炎癥、壞死、血栓形成而致壞死性胰腺炎。
4.外傷
腹部鈍挫傷嚴重造成胰管容易受傷、折斷。
胰導管破裂，胰液外溢，再加血供障礙及感染等因素可導致急性出血壞死性胰腺炎。
5.藥物和毒素
在兒童中此類病因少見。
原因：應用大量免疫抑制藥、腎上腺激素、嗎啡等。
6.內分泌和代謝性疾病
在兒童中此類病因少見。
(1)營養不良：低蛋白飲食導致胰腺纖維化、萎縮及結石形成。
(2)高血鈣：通過活化胰蛋白酶，刺激胰酶的分泌，及形成胰管結石引起。
(3)高脂血癥：三酰甘油受脂酶的作用，釋放出遊離脂肪酸，作用於胰腺小血管的內皮，引起血管損傷及血栓形成，從而引起急性胰腺炎。
(4)糖尿病：在兒童的Ⅰ型糖尿病及酮癥酸中毒時，由於唾液淀粉酶增高而出現淀粉酶血癥。但伴發急性胰腺炎少見。
(5)代謝性疾病：如乳酸血癥、丙酸血癥、糖原累積癥Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等。其發病機制未明。
7.遺傳性胰腺炎
是常染色體隱性遺傳性疾患，多見於白色人種。
表現為幼年發生典型的急性胰腺炎，以後轉為慢性反復發作，最終漸漸導致胰腺的鈣化、糖尿病和脂肪瀉。
(二)發病機制
急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺內被過早激活為有活性的消化酶，且同時伴胰酶向腸腔內排泌受阻。
1.各種胰酶被激活
致病因素可使胰腺腺泡細胞分泌增多，胰管內壓力增高，並致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，並與胰實質和胰外組織接觸，此時胰液中胰蛋白酶原在腺泡細胞內被提前激活為胰蛋白酶溢入胞漿後通過基側膜滲漏至間質組織，產生自體消化作用(autodigestion)，引起胰腺組織水腫、出血或壞死。與此同時，胰蛋白酶同時可激活補體和激肽系統。
(1)脂肪酶導致胰周脂肪壞死，損傷的脂肪細胞可產生有害因子，更加重周邊腺泡細胞的損傷。
(2)胰蛋白酶：激活各種胰酶原，使其具有活性。另外和糜蛋白酶能引起組織水腫、出血和壞死。
(3)磷脂酶A：
①水解腺泡細胞內的卵磷脂，生成遊離脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂能使細胞膜崩解，從而使細胞內各種消化酶釋放出，造成胰腺出血壞死和全身多器官損傷。
②活化導致溶酶體膜的損害和溶酶體酶的釋放，進一步引起胰酶的激活和自身消化。
(4)彈力蛋白酶：特異作用主要是消化彈力纖維，尤其能使血管壁的彈力纖維溶解，致胰腺血管壞死、破裂出血。
(5)血栓素A2(TXA2)：導致胰腺組織血供障礙、細胞內溶酶體膜破壞和細胞質內鈣離子增加。
(6)激肽酶：
被激肽酶原激活後，轉變為激肽酶。同時將血中激肽酶原分解為具有血管活性的物質，擴張血管及增加毛細血管通透性，使有效循環血容量降低，導致血壓下降或休克;
激肽是致痛物質，可產生劇烈的內臟疼痛。同時引起組織胺釋放與白細胞集聚。
(7)胰血管舒緩素能催化激肽原為緩激肽，兩者引起血管擴張，血管壁通透性增加，白細胞滲出和疼痛。
(8)溶酶體酶：在腺泡細胞內激活胰蛋白酶原。這是胰酶自身消化和胰腺組織出血壞死的關鍵一步。
急性胰腺炎時抗胰蛋白酶因子分泌作用減弱，加重瞭胰蛋白酶活性復合物，對機體造成損害。
另外：氧自由基可以引起蛋白質、核酸、脂質和多糖等大分子損傷，使胰腺內毛細血管壁通透性增加，胰腺水腫、出血以及組織變性、壞死加重，但不影響酶的活化。
2.內毒素血癥
發生率甚高。主要來源於腸道的革蘭陰性細菌胞壁中的類脂多糖體引起，是導致多器官衰竭以及死亡的主要原因。
其作用為：
(1)直接破壞單核吞噬細胞系統細胞內的溶酶體膜，造成細胞損害。
(2)非特異性地與細胞膜結合，幹擾細胞膜的正常功能。
(3)損害線粒體結構，影響ATP酶和氧化磷酸化耦聯過程，使能量代謝發生障礙。
(4)引起機體一系列病理變化，主要影響血管舒縮功能，激活血管活性物質，使血小板和白細胞減少、降低血壓、發生DIC並導致多器官衰竭。
(5)改變機體的免疫功能。
3.酶性有毒物質
是發病時胰腺產生和分泌的物質。
作用：
①在胰腺和胰周引起組織水腫、出血、壞死。
②與和壞死組織所產生的毒素可經淋巴系統和(或)血液循環輸送到全身，引起全身臟器的並發癥，成為胰外器官損害的主要原因。
(1)心臟的改變：
a.酶性物質直接損害心肌。
b.有效循環血量不足。
c.淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤心肌。
d.受損的心肌細胞釋出細胞內鉀離子，產生一時性局部高鉀血癥，並影響心肌去極化的發生。出現異常心電圖，但此時血鉀並不一定升高。
e.腹痛經迷走神經反射可引起冠狀血管痙攣、心律失常等，可出現心源性休克。
f.胰酶經淋巴系統進入心包引起心外膜脂肪壞死、心包炎或心包積液。
g.出現低血鈣，影響心肌的傳導系統。
(2)休克的機制：
a.劇烈腹痛。
b.嘔吐、腹腔內及腹膜後滲出等因素可致有效循環血量不足。
c.心肌受損害。
d.胰腺、胰周及胃腸道大量出血。
e.感染中毒。
(3).呼吸功能受損的機制：
a.組織分解產物(血管活性激肽)引起肺泡的毛細血管壁損害。
b.磷脂酶可使肺泡表面活性磷脂量減少，使肺泡充氣不佳而形成肺不張狀態。
c.腹痛、腹水、腹脹等引起膈肌運動受限，胸腔有滲出，影響下葉肺泡的充氣和交換。
d.三酰甘油分解釋放出大量的遊離脂肪酸，使肺順應性減低。常見的肺部病理改變為：肺內動靜脈短路開放，進而破壞肺泡膜的毛細血管，肺血管水分外滲而形成肺間質和肺泡水腫。肺間質水腫，尤其是毛細支氣管周圍水腫，使肺通氣量減少，也影響或限制充氣，重度水腫可使肺泡萎陷且難以逆轉。
一、.臨床癥狀
多發生在4歲以上小兒，多呈急性發病、急性病容。
1.腹部體征
(1)腹痛腹脹：
一般為突發性的中上腹和臍周劇烈腹痛，之後迅速擴散到全腹。腹痛在24～48h內呈持續性或持續性陣發加重。進食後腹痛加重。
患兒腹痛或會出現輾轉不安，甚至疼痛劇烈而呈前傾彎腰或屈腿坐臥，很少主訴背痛或束腰樣痛。
早期常出現腹脹及腹膜刺激征，有可能因此誤診為腸梗阻。
(2)壓痛：
主要表現在上腹部或全腹。
上腹偏左：多為早期或者病情較輕者時。
上腹偏右：胰頭病變
上腹正中：胰體病變
左上腹：胰體尾部病變
全腹壓痛：腹腔內有滲出液時
此外，胰腺炎患兒也可有腰背部壓痛，或者叩擊痛。
(3)腹瀉：主要是排泄大量不消化的食物。
原因：
①胰液不能進入十二指腸，使消化功能失調。
②嚴重時，腹腔有大量的酶性滲出液，刺激胃腸道而引起胃腸功能紊。
(4)腹膜刺激征：
原因：主要是含有胰酶的血性滲出液刺激腹膜。它的輕重和腹肌緊張的程度與病變的輕重基本上相一致。
水腫型胰腺炎患者，腹腔滲出液較少或不明顯，一般無腹膜刺激征。
如果腹腔滲出液的量不大，或者滲出液僅僅積聚在小網膜囊內，腹膜刺激征可以僅表現在上腹部。
(5)移動性濁音：
原因：病情嚴重時，引起腹腔內廣泛積液，腹腔內滲出液增加。
(6)腸蠕動減弱或消失：
表現：早期常為腸鳴音減弱，嚴重時為腸鳴音消失。
原因：
①胰腺周圍炎癥對腹腔神經的刺激間接地影響腸管的蠕動
②腹腔內大量滲出液對腸管的直接刺激。
(7)皮膚結節和瘀斑：
①皮膚瘀斑：
原因：外溢胰液穿透腹部、腰部肌肉，分解皮下脂肪，引起毛細血管出血所致。
Cullen征：臍周皮膚出現藍色瘀斑
Grey Turner征：血液或激活的蛋白酶穿過腹膜、筋膜、肌肉進入皮下，在腹部兩側或左側腰部出現藍-綠-棕色瘀斑。出現較晚，是壞死性胰腺炎的特征。
另外四肢皮膚也會出現損害，呈紫斑、水皰、壞死，是病情危重的標志之一。
②皮下結節性紅斑：
分佈於四肢、背部、臀部，直徑約2cm。出現在疾病的後期，是急性出血性壞死性胰腺炎的特征。
原因：脂肪壞死鈣化。
(8)上腹部飽滿或包塊：
原因：出現上腹部臟器的炎癥反應、小網膜囊積液及橫結腸擴張等變化。
2.胰外器官損害的臨床表現
(2)惡心嘔吐：
出現不同程度惡心、嘔吐。開始階段較為頻繁，需要送往醫院輸液治療，以後逐漸減少。嘔吐物常為食物和膽汁、胃、十二指腸分泌液。
嘔吐後腹痛不能緩解，進食同樣會加重嘔吐。
(3)發熱：早期就可出現體溫升高，但無繼發感染時體溫一般在38.5℃左右。
(4)消化道出血：
①嚴重時可發生嘔吐鮮血或便血。
②糜爛性胃炎：伴有低氧血癥時可削弱胃黏膜屏障，可致胃黏膜糜爛出血。
(5)胰性腦病：表現為精神異常、煩躁不安、嗜睡、譫妄、胡言亂語，嚴重時有昏迷、神志不清等現象。
(6)黃疸：小兒罕見。
原因：由於胰腺頭部水腫壓迫膽總管末端。若不是由於膽道系梗阻時，可能是肝臟發生中毒性損害所致。
可出現雙眼球結膜或全身的皮膚黃染。
(7)循環系統：可出現心功能不全，表現主要是心律失常，竇性心動過速或心源性休克。
(8)呼吸系統：呼吸困難，頻率增快，嚴重者有黏膜和甲床發紺。
(9)腎功能損害：補液充分時出現少尿或無尿。
(10)其他：皮下廣泛出血點或片狀瘀斑，尤其好發於淺表的註射針穿刺部位，或者四肢的擠壓部位(如測量血壓時血壓帶壓迫部位)或消化道出血，可能為DIC。
二.分類
(1)水腫型胰腺炎：
約占80%～90%。
主要癥狀：為持續性上腹部疼痛，伴有惡心、嘔吐。較重者伴有腹脹，上腹壓痛(臍上偏左或偏右)為腹部惟一體征，有些患兒伴局部肌緊張。急性水腫型胰腺炎通常呈自限性，預後一般較好。
病理改變：胰腺全部或局部水腫、充血，體積增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。
(2)出血壞死型胰腺炎：
約占10%～20%。
主要癥狀：全身癥狀危重，開始煩躁不安，繼之低血壓、休克、呼吸困難，少尿或無尿，自覺腹痛劇烈，與腹痛體征不一致，臍周及臍上壓痛及腹膜刺激征。個別患兒出現Cullen征或Grey Turner征。
病理改變：病變急劇，胰腺因缺血、出血或壞死，呈深紅色或紫黑色。包含胰液的大量滲出液流入腹腔而引起彌漫性腹膜炎，可發生休克，甚至死亡。胰液滲出作用於脂肪豐富的大網膜、腸系膜等，造成廣泛脂肪壞死灶，將脂肪分解為甘油和脂肪酸。後者又吸取血中鈣質形成鈣化灶。血鈣可顯著降低而出現手足搐搦現象。
胰腺實質發炎時，胰島細胞也遭損害，影響糖代謝，故可並發糖尿病。
1.預防
主要是積極預防引起本病的各種原因。
(1)防止感染性疾病發生，如膽道蛔蟲、病毒感染、敗血癥、支原體肺炎等疾病;
(2)防止暴食暴飲及營養不良，以免胃腸功能紊亂，使腸道的正常活動及排空發生障礙，阻礙膽汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。
(3)避免或消除膽道疾病：及時治療膽道結石、預防腸道蛔蟲。
(4)避免上腹損害，比如手術﹐內窺鏡逆行胰管造影等。
(5)防治代謝紊亂性疾病，如高鈣血癥、高脂血癥、糖尿病等
(6)其它：如防治酒精中毒、外傷、情緒及藥物等因素。
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中藥治療
中醫將此病分為肝膽濕熱、熱毒內結、肝膽鬱結三種。
(1)肝膽濕熱：
病因：肝膽疏泄不利，濕熱內生，蘊結不散，熏蒸肝膽。
癥狀：腹痛發熱，口苦，舌紅，黃疸，尿黃，便結，苔黃膩，脈滑數。
治則：清熱化濕，疏肝利膽。
處方：大柴胡湯，常用藥物有：柴胡、黃芩、大黃、山梔、蒲公英、半夏、川樸等。
(2)熱毒內結：
病因：肝膽濕熱不散，熱從火化，火毒內生，即可腐肉成膿，耗氣動血，甚至陰陽離決。
癥狀：
高熱不退，口幹唇燥，面目紅赤，或全身深黃;腹痛拒按，持續不解，腹肌強直;大便秘結，小便黃赤;舌紅苔燥黃或灰黑，脈細數。
熱陷心包者：神志昏迷，或譫妄狂躁。
熱入營血者：皮膚瘀斑，齒齦出血等。
傷陰損陽，陰陽離決者：四肢厥冷，大汗淋漓等。
治則：清熱瀉火解毒。
處方：黃連解毒湯加味，常用藥物有：黃連、黃芩、丹皮、生地、山梔等。
熱入營血者可加清營湯。大便秘結、腹痛拒按者，可加大承氣湯。熱陷心包者，可加安宮牛黃丸。亡陰亡陽者，可用參附湯、參脈散、獨參湯等。
(3)肝膽鬱結：
病因：膽腑不利，氣機阻滯，肝失疏泄，脾失健運。常見於急性水腫型胰腺炎早期。
癥狀：腹痛時而發作，腹脹嘔惡，痛連胸脅，口苦納呆，苔薄脈弦。
治則：疏肝利膽解鬱。
處方：柴胡疏肝散，常用藥物有：柴胡、芍藥、虎杖、黃芩、香附、青皮、鬱金等。
中藥材查詢小兒急性胰腺炎西醫治療方法一、非手術治療
為主要治療措施，
目的：減少胰液分泌和使胰腺休息。
治療塬則：盡量通過禁食、胃腸減壓及應用酶的抑制劑等減少胰腺酶的分泌，從而停止胰腺的自身消化。同時防止繼發感染、緩解疼痛、糾正水、電解質紊亂、維持主要臟器功能。
1、抑制胰腺外分泌：
(1)禁食和胃腸減壓：
①.禁食：直到腹痛消失可開始進少量流質。
②.胃腸減壓：惡心、嘔吐較明顯，重癥者需持續胃腸減壓。減少胰液分泌，而且減輕嘔吐及腸脹氣。
(2)緩解疼痛：
一般首選抗膽堿能藥，可以解痙止痛、抑制胰腺分泌。常用者有山莨菪堿(654-2)、阿托品等，可減少胃酸和胰液分泌。亦可用哌替啶(度冷丁)止痛。
A.阿托品：每次0.01～0.02mg/kg，最大不超過0.4mg，必要時可4～6h重復1次。
B.哌替啶：劑量每次1～2mg/kg，肌內註射，必要時4～8h重復1次。適用於2歲以上腹痛嚴重者。
C.氯丙嗪：如仍不能止痛，可同時加用氯丙嗪1mg/kg。
D.嗎啡因禁忌使用。
(3)抑制胰酶藥物：
①生長抑素合成衍生物：
治療急性出血壞死型胰腺炎效果較好，效應明顯優於抑肽酶。對於急性水腫型胰腺炎，因預後良好，一般無須給予生長抑素。
作用：
抑制胰液、胃液的分泌。
松弛Oddi括約肌。
刺激肝、脾及循環中網狀內皮細胞系統活性。
阻止血小板活化因子產生後引起的毛細血管滲漏綜合征。
a.奧曲肽(善得定)：成人每次0.1～0.15mg，每6小時皮下註射1次，一般用3～7天。
b.生長抑素(施他寧)：成人首劑250µg加入生理鹽水或5%葡萄糖10ml在3～5min緩慢靜脈註射，以後持續靜脈滴註，按250µg/h的速度治療5～7天或至病情穩定。
②.抑肽酶：
僅早期緩慢靜脈滴註有一定效果。但使用時慎防過敏反應。
作用：抑制纖維蛋白溶解，預防和治療各種纖維蛋白溶解引起的急性出血，並阻斷休克發生中的血管活性因子作用。
每天1萬～5萬U，連用7～9天，可減輕休克，防止惡化。在尿淀粉酶恢復正常後，宜再給藥2～3天。
(4)應用H2受體阻滯藥和H -K -ATP酶抑制劑：
此類藥物有雷尼替丁(ranitidine)、西咪替丁(cimetidine)、奧美拉唑(omeprazole)等。
作用：減少胃酸分泌，從而減少促胰液素分泌。並且可防止應激性胃黏膜病變的發生。
(5)應用膽囊收縮素受體拮抗藥：丙谷胺(proglumide)可明顯減輕急性胰腺炎的病理改變及改善癥狀。
3、應用抑制胰酶活性的藥物：
適用於較重型的急性胰腺炎早期治療，大量靜脈給藥。對已發生壞死者，則無作用。
(1)抑肽酶：見上述資料。
(2)生長抑素合成衍生物：見上述資料。
(3)加貝酯(gabexate mesilate)
作用：抑制胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白酶等。還有松弛Oddi括約肌等功能。
成人的用量為每次100mg加入5%葡萄糖250ml中靜脈滴註，每天3次，癥狀緩解後每天100mg靜脈滴註。速度控制在每小時1mg/kg左右，最快不超過每小時2.5mg/kg。
4、控制胰腺感染：
常規應用抗生素治療導致胰腺炎發生的感染因素及對急性胰腺炎合並周圍組織感染的治療。
首選可選用頭孢類抗生素如頭孢噻肟、頭孢哌酮;亞胺培南/西司他丁鈉(imipenem-cilastatin;泰能，tienam)、環丙沙星(ciprofloxacin)、氧氟沙星(ofloxacin;泰利必妥，tarivid)等，厭氧菌感染可用甲硝唑(metronidazole)。
註意事項：
抗生素的選用既要考慮對引起胰腺感染菌種的敏感性，又要考慮在胰腺有較好的滲透性。
重型胰腺炎尤須加強抗感染治療，應給予足量廣譜抗生素。
5、維持血容量及水、電解質的平衡：
脫水嚴重或出現休克：先恢復血容量，按10～20ml/kg輸入2∶1溶液、血漿或全血等。應在30～60min內輸入，8～10h內應糾正其累積損失。
休克：應用多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺(dobutamine)、山莨菪堿(anisodamine)等抗治療。
有尿後：註意熱量、維生素供給。補鉀，並防治低鈣血癥、高糖血癥等。
註意事項：不可輸給高滲葡萄糖，以免刺激胰島，加重糖代謝紊亂及低血鉀。
6、應用腎上腺糖皮質激素：因為可以引起胰腺炎，僅適用於合並唿吸窘迫綜合征和出血壞死型胰腺炎伴有休克患者。
7、腹膜灌洗(peritoneal lavage)：
清除或減少腹膜滲出物中大量有害的血管活性因子。但作用尚不肯定。
8、靜脈高營養：
適用於重癥胰腺炎，可予靜脈高營養。
優點：補充代謝需要，增強機體免疫功能，減少胃腸負擔，有利於外科手術治療。
脂肪乳劑有利於補充代謝需要，有利於重型胰腺炎的恢復，可適量給予。
二、胰外器官損害的治療
(1)心血管系統損害的治療：對癥治療為主。
(2)胸部並發癥的治療：
①胸腔積液：
如果2周之內積液量不多，不用處理。如積液量較多，並有臨床癥狀應穿刺或手術引流。長期胸腔積液如果不影響唿吸也可不處理。
②唿吸功能不全：
早期有低氧血癥而臨床肺部癥狀不明顯，經吸氧治療後，低氧血癥在1周後可以好轉。
如發生急性唿吸衰竭，病人唿吸困難逐漸加重，肺部X線檢查又有肺浸潤、肺不張、肺水腫等表現，應用人工唿吸機。
③肺不張：
小范圍：可以隨胰腺炎的好轉而恢復。
嚴重：需要人工唿吸機治療。
(3)肝功能損害的治療：
肝臟損害的臨床癥狀主要是黃疸。目前對肝功能損害的治療尚無特效方法，一般都以保肝治療為主。
(4)胰性腦病(pancreatic encephalopathy)：
先治療急性胰腺炎，並才用神經營養和保護藥物(胞磷膽堿)以促中樞神經代謝。必要時可應用鎮靜藥物(巴比妥類藥物)。
(5)腎臟損害的治療：
出現輕度腎小管或腎小球功能異常至致命性急性腎功能衰竭。臨床癥狀：氮質血癥、腎小管性蛋白尿。
腎小管或腎小球功能異常可隨病情的好轉而恢復。但發生腎功能衰竭時，早期須要補充血容量，並適當應用利尿劑、血管擴張劑，必要時進行腹膜透析和血液透析。
叁、手術治療
小兒機體代償能力有限，早期病變相對局限，全身中毒癥狀輕，對手術耐受性相對較好。
手術方式：腹腔灌洗引流術、壞死組織清除術等。
(1)手術指征：
①診斷不明確，特別與外科急腹癥(如腸梗阻和胃穿孔等)鑒別有困難者。需剖腹探查、盡早手術。
③並發局限膿腫及巨大胰腺假性囊腫者。須行切開引流、或與消化道行內引流術。
②有腹腔內滲出和腸麻痹
內科治療無好轉：可作腹膜後或腹腔引流;
非手術治療無效，高熱持續不煺，精神不好、腹脹、腹肌緊張、壓痛不減輕或確診為急性出血性胰腺炎者：須手術探查，同時腹腔引流。
④黃疸加深，合並膽總管結石梗阻和膽道化膿性感染者。
(2)手術塬則：
爭取早期手術，清除壞死的胰腺及其周圍被胰酶消化的組織，清除對組織的消化及中毒。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒急性胰腺炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢【實驗室檢查】
1.血常規檢查
(1)未進行大量輸液前血細胞比容增高。
(2)白細胞計數及中性粒細胞分類增高，並可出現核左移現象。
2.淀粉酶測定
可見血和尿淀粉酶增高。常為主要診斷依據，但不是決定因素
(1)註意事項：
1)淀粉酶增高程度與炎癥的危重程度常不成正比。
2)血清淀粉酶升高不一定是急性胰腺炎引起。血清淀粉酶正常並不能排除急性胰腺炎。
兒童中高淀粉酶血癥的非胰腺性原因：
①混合性或原因不明：頭外傷、燒傷、腎功能衰竭、手術後、巨淀粉酶癥。
②胰源性淀粉酶：膽道梗阻、十二指腸潰瘍穿孔、腸梗阻、腸系膜血管缺血或梗死、急性闌尾炎、腹膜炎。
③唾液淀粉酶：
唾液腺：外傷、手術、神經性厭食、腮腺炎、唾液管梗阻、糖尿病酮癥酸中毒、貪食癥。
卵巢：囊腫、惡性病變、惡性腫瘤。
3)尿淀粉酶不如血清淀粉酶準確。
4)胸腹水中淀粉酶顯著增高可以診斷依據，但需與消化道穿孔等所致的胸腔積液、腹水中淀粉酶增高鑒別。
3.電解質及酸堿平衡測定
(1)低血鈣：血鈣測定正常值為2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)，≤1.87mmol/L(7.5mg/dl)可致手足搐搦癥。
低血鈣通常發生在發病後2～3天，也會發病後5～8天出現，可持續2周左右。
低血鈣的水平和胰腺炎的嚴重程度相關，血鈣持續下降，預後不良。
註意事項：
高鈣血癥引起的胰腺炎，會出現血鈣升高。
對發作期血鈣正常的患兒，在恢復期應檢查有否高鈣血癥(hypercalcemia)。
(2)其他：
常有代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒，及混合性酸堿平衡失常，並有低血鉀。
暴發性胰腺炎並發腎功能衰竭時，可出現血清鉀升高。
偶有血清鎂降低。
4.淀粉酶和肌酐清除率比值 ：
正常比值為1%～4%，>6%提示為急性胰腺炎。
公式為：尿淀粉酶/血清淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%
5.凝血機制
發生彌散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)時，各種凝血試驗異常。
極嚴重病例可出現DIC指標陽性，血小板計數明顯低於正常，凝血酶原時間(prothrombintime，PT)明顯延長，Fbg低於2g/L，纖溶指標如3P試驗陽性和血凝塊溶解時間縮短等。凝血酶時間(TT)延長達3s以上，或血漿優球蛋白溶解時間(ELT)縮短(<70rain)。
6.血清正鐵白蛋白(serum met hem albumin，MHA)測定
非特異性，任何原因導致的腹腔內出血，均出現紅細胞破壞釋放的血紅素被脂肪酸和彈性蛋白酶作用，轉變為正鐵血紅素。正鐵血紅素與白蛋白結合形成正鐵白蛋白。
出血壞死型胰腺炎時血清正鐵白蛋白常於起病後12h出現，而水腫型胰腺炎時陰性。
7.血清脂肪酶測定
可見血清脂肪酶增高。由於腸梗阻、潰瘍穿孔、膽總管結石、急性膽囊炎等血脂肪酶也可升高，因此增高3倍以上更有特異性。
正常值為0.5～1U(comfort)。發病24h後始升高，可持續8～14天。用於起病後就診晚的病人有診斷意義，對早期診斷意義不大。
8.血生化檢查
嚴重病例可能出現血糖及尿糖增高。尿肌酐、尿素氮、C-反應蛋白、血氣分析、α2′-微球蛋白、肝功能等檢查可以反映胰腺炎的嚴重程度。
9.腹腔穿刺
嚴重病例有腹膜炎者，若腹腔滲液多，可行腹腔穿刺。根據腹腔滲液的性質(血性、混有脂肪壞死)及淀粉酶測定有助於診斷。
【影像學檢查】
1.B型超聲檢查
對水腫型胰腺炎及後期並發胰腺囊腫者，及對胰腺炎是否合並膽系結石及膽道梗阻的診斷有價值。
(1)水腫型急性胰腺炎：胰腺明顯彌漫性增大，胰腺周圍有滲液，胰腺邊緣規則，清晰，均勻低回聲;
(2)出血壞死型：胰腺重度腫大，邊緣不規則、模糊不清，不均勻、不規則強回聲和混合回聲。
(3)並發假性囊腫：囊性腫物邊界光滑圓或卵圓形的無回聲區，多位於胰腺輪廓之外，後壁回聲增強，並與胰腺分界不清。
另外有病患因腸道氣體的影響而使胰腺顯像不清，檢查不出。
2.X線檢查
檢查的表現並不是胰腺炎的特異性表現，因此腹部平片缺乏特異性。
表現：
橫結腸明顯充氣，十二指腸或小腸節段性麻痹性擴張。
如有腹水存在，平面上呈煙霧狀，腰大肌界限模糊或消失，胃氣泡變形，胃與結腸間距增大，或者是結腸切割征表現。但這些都不是。
3.電子計算機斷層掃描攝影(CT)
用於B型超聲檢查診斷不確定時，對判斷胰腺有否壞死及壞死的范圍、大小等有一定價值。但仍有20%以上的急性胰腺炎病人的CT結果為正常，所以CT正常並不能排除胰腺炎的診斷。
CT可以顯示損傷的存在、彌漫性胰腺腫大，胰腺腫塊、膿腫以及出血性胰腺炎等。
水腫型急性胰腺炎：胰腺呈彌漫性腫大及CT值低下;出血可使局部呈高密度;壞死可出現明顯低密度透亮區。
4.胸部X射線檢查
急性胰腺炎時常有肺部並發癥，常表現膈肌抬高、運動受限、胸膜反應或積液，肺底斑片狀浸潤或不張影。急性胰腺炎時胸部改變不具有特異性。
5.內鏡下逆行胰膽管造影術(ERCP)
ERCP對於診斷復發性胰腺炎疑有胰管異常及胰腺分裂癥尤其有用。
適應癥：胰腺炎發病後1個月仍未緩解，胰酶持續升高，復發性胰腺炎，有胰腺炎傢族史，肝移植後的胰腺炎以及纖維囊性變的胰腺炎。
兒童進行ERCP的並發癥：疼痛、腸麻痹、胰腺炎、膽管炎、發熱等。
6.心電圖檢查
嚴重病例可有心肌缺血或損傷的表現。
急性胰腺炎應與下列疾病鑒別：
一、消化性潰瘍急性穿孔
有較典型的長期潰瘍病史，突然發病，腹痛突然加劇，並波及全腹。出現腹肌緊張，肝濁音消失， X線透視見膈下有遊離氣體，血清淀粉酶輕度升高。
二、心肌梗死
有冠心病史。突然發生上腹部疼痛，伴惡心、嘔吐。血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。心電圖顯示心肌梗死圖像。
三、急性腸梗阻
特別是高位絞窄性腸梗阻，腹痛為陣發性絞痛，出現腹脹、嘔吐，甚至休克。早期可伴有高亢的腸鳴音，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部 X 線可見液氣平面，並顯示典型機械性腸梗阻。血清淀粉酶正常或輕度升高。
四、膽石癥和急性膽囊炎
常有膽絞痛史，疼痛位於右上腹，常放射到右肩部或背部。血及尿淀粉酶輕度升高。 B超及X線膽道造影可明確診斷。
Murphy 征陽性：以左手掌平放於患者右胸下部，以拇指指腹勾壓於右肋下膽囊點處。患者吸氣過程中發炎的膽囊下移時碰到用力按壓的拇指，引起致吸氣中止。
五、急性胃腸炎
發病前常有不潔飲食史，主要癥狀為腹痛、嘔吐及腹瀉等，可伴有腸鳴音亢進，血、尿淀粉酶正常等。
1、早期並發癥：
表現：水和電解質紊亂，低鈣血癥和手足搐搦。
2、後期並發癥：主要發生在急性出血壞死型胰腺炎。
表現：假性囊腫形成，胰腺膿腫，亦可遺留慢性胰腺炎及糖尿病。
(1)假性囊腫：
多在病後3～4周形成，多位於胰腺體尾部。
原因：胰腺組織經胰酶消化壞死後液化或膿腫內容物與胰管相通排出
表現：囊壁為壞死、肉芽及纖維組織而無上皮覆蓋。
囊壁破裂或有裂隙，是產生胰源性腹水的主要原因。
(2)胰腺膿腫：
一般在起病後2～3周，
原因：胰腺及胰周組織壞死繼發細菌感染而形成膿腫。
表現：高熱不退，持續腹痛，上腹可捫及包塊。
(3)門脈高壓：
出現節段性門靜脈高壓等癥狀。
原因：胰腺纖維化或假性囊腫擠壓脾靜脈形成血栓。
3、全身並發癥
急性出血壞死型可出現多臟器功能障礙，如成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、心律失常或心力衰竭、血栓性靜脈炎及彌漫性血管內凝血、敗血癥、肺炎、糖尿病、腎功衰竭等，死亡率極高。