在未明確病因前，大便性狀改變與大便次數比平時增多，統稱為腹瀉病(diarrheal disease)。腹瀉病是多病因、多因素引起的一組疾病，是兒童時期發病率最高的疾病之一，是世界性公共衛生問題，全球大約每年至少10億人次發生腹瀉，根據世界衛生組織調查，每天大約1萬人死於腹瀉。在我國，腹瀉病同樣是兒童的常見病，據有關資料，我國5歲以下兒童腹瀉病的年發病率為201%，平均每年每個兒童發病2.01次，其死亡率為0.51%。因此，對小兒腹瀉病的防治十分重要。引起病毒性腸炎最重要的病毒是輪狀病毒(rotavirus)，其次是腺病毒，還有諾沃克病毒、腸道病毒、冠狀病毒、小圓病毒、星狀病毒等，但遠比輪狀病毒少。本節重點介紹輪狀病毒引起的腸炎。
(一)發病原因
輪狀病毒是嬰幼兒秋冬季腹瀉的主要病原。病毒由內、外兩層衣殼及含11片段的雙股RNA核心組成。根據組成內層衣殼的主要蛋白質(VP6，即病毒6號蛋白)的抗原性不同，通過酶聯免疫吸附試驗(ELISA)及補體結合等試驗，可將病毒分為A、B、C、D、E等屬，引起嬰幼兒秋冬季腹瀉的輪狀病毒為A屬，成人輪狀病毒腹瀉為B屬;B及其他屬輪狀病毒與動物感染相關。輪狀病毒根據其外層衣殼蛋白VP4及VP7的不同抗原性。通過中和試驗，又可分為若幹血清型，引起嬰幼兒腹瀉屬1～4血清型;動物輪狀病毒僅限於3～7血清型。
(二)發病機制
輪狀病毒主要侵犯十二指腸及空腸近端黏膜上皮細胞，使絨毛頂端上皮脫落，絨毛變短，脫落上皮被由隱窩新產生的上皮取代，這些新上皮細胞不夠成熟，缺乏雙糖酶。因此腹瀉發生機制與絨毛破壞影響吸收，雙糖酶缺乏及上皮細胞損傷，進入腸腔分泌有所增加有關。近年來的研究發現，腸上皮細胞膜上存在輪狀病毒受體，輪狀病毒外殼蛋白VP4是病毒感染細胞的吸附蛋白，通過與靶細胞受體結合而進入上皮細胞。病毒侵入腸道後，主要在十二指腸和空腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內復制，使細胞發生變性、壞死，微絨毛腫脹、不規則和變短。受累的腸黏膜上皮細胞脫落，固有層可見淋巴細胞浸潤。因此，小腸黏膜回吸收水分和電解質能力受損而形成腹瀉。另一方面，繼發的雙糖酶分泌不足使食物中糖類消化不完全而積滯在腸腔內，並被細菌分解成小分子的短鏈有機酸，使腸液的滲透壓增高，加重嘔吐和腹瀉。
多發於秋冬季，多見於6個月～2歲的嬰幼兒。潛伏期36～72h。典型病兒常伴有輕度上呼吸道感染癥狀，發熱，可達39～40℃。病初1～2天嘔吐，可先於腹瀉出現。腹瀉為水樣便，如蛋花湯樣，無膿血，每天約3～10次。由於吐、瀉，可引起脫水、酸中毒及電解質紊亂。病兒糞便中電解質濃度顯著低於細菌性腸炎，如霍亂、致病性大腸埃希菌等;且多數為急性失水，故多引起等滲或等滲偏高脫水。本病自然病程3～8天，平均5天左右。 輪狀病毒腸炎主要發生於秋冬季節，多見於6個月～2歲的嬰幼兒。起病急，病初即發生嘔吐。大便量多，黃或淡黃色，水樣或蛋花湯樣，無腥臭味。無其他並發癥時，1周左右自然好轉。確診主要依據大便輪狀病毒抗原的檢測。
糞便鏡檢白細胞0～3/HP，細菌培養無致病菌。病原學診斷最初通過電鏡、免疫電鏡從十二指腸引流液及糞便中直接看到輪狀病毒顆粒獲診斷，但不適於臨床常規應用。目前多采用免疫學或核酸方法來檢測糞便中抗原，一般4h即可出結果。國內以酶聯免疫吸附試驗(ELISA)及提取糞便中病毒RNA，作核酸凝膠電泳(PAGE)開展較普遍。輪狀病毒PAGE可見11條RNA片段，集成4組，各含4-2-3-2條片段為其特征，又可根據其最後二片段相距遠近，分為長、短兩型。目前已開展斑點雜交、寡核苷酸及聚合酶鏈反應(PCR)等方法檢測A屬輪狀病毒外層衣殼的VP7蛋白分子來診斷輪狀病毒感染及其血清分型。此法特異性強、敏感性高，但僅能在一些科研單位進行。近年輪狀病毒組織培養，亦已在經胰蛋白酶處理的Mal04細胞株上獲得成功。 一般不須做特殊輔助檢查，必要時做胸片和心電圖檢查，以明確肺部有無病變。有電解質紊亂如低鉀血癥時，心電圖檢查 S-T段降低，T波低平、雙相，最後倒置,出現u波並漸增高，常超過同導聯的T波，或T波與u波相連呈駝峰樣。