(一)發病原因
1.幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp) 自從1983年澳大利亞學者Warren和Marshall,首次從慢性胃炎患者的胃黏液中分離出Hp以來，大量的研究表明，Hp與慢性胃炎密切相關。Hp是革蘭陰性菌,在光鏡下呈輕度“S”形彎曲，長約3μm，電鏡下菌體末端鈍圓，大多數細菌一端有2～6根長3～5μm的鞭毛，在普通培養條件下不生長，但在特殊的三氣培養箱中(10%CO2，5%O2和85%N2)生長良好。在兒童中原發性胃炎，Hp感染率高達40%，慢性活動性胃炎高達90%以上，而正常胃黏膜幾乎很難檢出Hp。感染Hp後，胃部病理形態改變主要是胃竇黏膜小結節，小顆粒隆起，組織學顯示淋巴細胞增多，淋巴濾泡形成，用藥物將Hp清除後，胃黏膜炎癥明顯改善。此外成人健康志願者口服Hp證實可引發胃黏膜的慢性炎癥，並出現上腹部痛、惡心、嘔吐等癥狀;用Hp感染動物的動物模型也獲得瞭成功，因此Hp是慢性胃炎的一個重要病因。
2.化學性藥物 小兒時期經常感冒和發熱，反復使用非甾體類藥物,如阿司匹林、吲哚美辛等，使胃黏膜內源性保護物質前列腺素E2減少，胃黏膜屏障功能降低，而致胃黏膜損傷。
3.不合理的飲食習慣 食物過冷、過熱、過酸、過辣、過咸或經常暴飲暴食、飲食無規律等,均可引起胃黏膜慢性炎癥，食物中缺乏蛋白質、B族維生素也使慢性胃炎的易患性增加。
4.細菌、病毒和(或)其毒素 鼻腔、口咽部的慢性感染病灶，如扁桃腺炎、鼻竇炎等細菌或其毒素吞入胃內，長期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎癥;有報道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃內有卡他性改變。急性胃炎之後胃黏膜損傷經久不愈，反復發作,亦可發展為慢性胃炎。
5.十二指腸液反流 幽門括約肌功能失調時，使十二指腸液反流入胃增加。十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液。膽鹽可減低胃黏膜屏障對氫離子的通透性，並使胃竇部G細胞釋放胃泌素，增加胃酸分泌，氫離子通過損傷的黏膜屏障並彌散進入胃黏膜,引起炎癥變化、血管擴張、炎性滲出增多，使慢性胃炎持續存在。
(二)發病機制
正常胃黏膜的固有層隻有少量單核細胞，如果出現多數淋巴細胞和漿細胞浸潤則為慢性炎癥活動期。嗜酸細胞極少見。慢性淺表性胃炎病變一般隻限於黏膜的上1/3，即在腺窩層而不影響腺管部分。炎癥影響上皮層使其變性壞死，重者剝脫形成糜爛甚至出血。核分裂相明顯增多，上皮增厚。腺窩固有層有多數細胞浸潤，白細胞遊走，腺窩內有各種管型。萎縮性胃炎的炎癥變化與淺表性胃炎相似，惟范圍波及到黏膜全層，主要特點是腺體數量減少。腸上皮化生常見於萎縮性胃炎，輕者隻見少量杯狀細胞，重者可見大量典型的腸絨毛上皮，這種病理變化在兒童極少見。根據本院206例兒童胃黏膜組織學檢查結果，幾乎全屬淺表性胃炎，僅1例為萎縮性胃炎，另有1例淺表性胃炎伴腸化生。
小兒慢性胃炎的癥狀無特異性，多數有不同程度的消化不良癥狀，臨床表現的輕重與胃黏膜的病變程度並非一致，且病程遷延。主要表現是反復腹痛，無明顯規律性，通常在進食後加重。疼痛部位不確切，多在臍周。
幼兒腹痛可僅表現不安和正常進食行為改變，年長兒癥狀似成人，常訴上腹痛，其次有噯氣、早飽、惡心、上腹部不適、泛酸。進食硬、冷、辛辣等食物或受涼、氣溫下降時，可引發或加重癥狀。部分患兒可有食欲不振、乏力、消瘦及頭暈，伴有胃糜爛者可出現黑便。
體征多不明顯，壓痛部位可在中上腹或臍周，范圍較廣泛。
慢性胃炎無特殊性表現，單憑臨床癥狀診斷較為困難，對反復腹痛與消化不良癥狀的患兒確診主要依靠胃鏡檢查與病理組織活體檢查。
慢性胃炎最好吃什麼
註重軟、爛、消化：食用的主食、蔬菜及魚肉等葷菜，特別是豆類、花生米等硬果類都要煮透、燒熟使之軟爛，便於消化吸收，少吃粗糙和粗纖維多的食物，要求食物要精工細作，富含營養。
保持新鮮、清淡：各種食物均應新鮮，不宜存放過久食用。吃新鮮而含纖維少的蔬菜及水果，如冬瓜、黃瓜、番茄、土豆、菠菜葉、小白菜、蘋果、梨、香蕉、橘子等。吃清淡少油的膳食。清淡膳食既易於消化吸收，又利於胃病的康復。
小兒慢性胃炎不宜吃什麼？
不宜吃過甜、過咸、過濃、過冷、過熱、過酸的湯類及菜肴，以防傷害胃黏膜。大量飲用碳酸飲料也會對胃黏膜造成不同程度的損害。
少吃零食，特別是冰凍類的零食。
從小培養良好的飲食習慣也很重要。孩子吃飯要定時定量，少量多餐，註意營養搭配，少吃辛辣刺激的食物;另外還要避免挑食、偏食，不要過饑或過飽;不吃過多的冷飲;不要零食或糖果等不離口。否則，都容易導致胃腸功能紊亂和胃粘膜的抵抗力下降而患慢性胃炎。
要減少孩子情緒勞累等因素，不要給孩子過多壓力，註意孩子的休息，保證孩子有充足的睡眠，加強體格鍛煉。
保健品查詢小兒慢性胃炎中醫治療方法 中藥材查詢小兒慢性胃炎西醫治療方法(一)治療 慢性胃炎尚無特殊療法，無癥狀者毋須治療。首先明確病因，針對病因治療為主。
1.飲食 宜選擇易消化無刺激性食物，少吃冷飲與調味品。
2.清除Hp 對Hp引起的胃炎，尤為活動性胃炎，應給予抗Hp治療。選用的藥物有：
(1)枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍，CBS)：6～9mg/(kg·d)。
(2)抗生素：阿莫西林(羥氨芐青黴素)50mg/(kg·d)，克拉黴素15～20mg/(kg·d)，甲硝唑20mg/(kg·d)，呋喃唑酮5～10mg/(kg·d)。
(3)質子泵抑制劑：奧美拉唑0.6～0.8mg/(kg·d)。
(4)聯合療法：治療方案可在上述藥物中選用。組成二聯或三聯療法：
①含鉍劑方案：鉍劑加1或2個抗生素。
②不含鉍劑方案：質子泵抑制劑加1或2個抗生素組合。
3.胃動力藥 有腹脹、惡心、嘔吐者，給予胃動力藥物：如多潘立酮(嗎丁啉)、西沙必利等。
4.H2受體阻滯藥 高酸或胃炎活動期者，可給予H2受體阻滯藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
5.胃膽汁反流 有膽汁反流者，給予鋁碳酸鎂(胃達喜)、熊去氧膽酸與膽汁酸結合及促進膽汁排空的藥。
(二)預後 早日明確診斷明確病因，堅持病因治療多能痊愈，但若病因未排除常至病情遷延。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒慢性胃炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.胃酸測定 淺表性胃炎胃酸正常或偏低，萎縮性胃炎則明顯降低，甚至缺酸。新生兒胃內容是酸性的，剛出生的嬰兒在清除咽下的堿性羊水之後，測得的pH值小於4。出生後7～10天鹽酸濃度達最高峰，其後逐漸下降，出生後2～3個月達成人水平。本院對64名11～14歲兒童進行瞭空腹胃酸和胃黏膜組織學檢查，發現多數慢性淺表性胃炎患兒的胃酸結果與正常兒相近，與文獻報道一致，僅少部分慢性淺表性胃炎的胃酸降低，原因不明。從理論上講淺表性胃炎病變不侵犯腺體，不應出現胃酸過低的現象。這種現象說明，可能有部分患兒在組織結構改變之前，已經出現瞭功能的改變，有待於進一步探討。
2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主細胞分泌的，在酸性環境中被激活成具有消化功能的胃蛋白酶。其分泌量與胃酸一致，惟主細胞數量多於壁細胞，故在病態時受影響程度不如胃酸明顯。
3.內因子 1周的胎兒胃內已存在內因子，生後3個月胃內因子達到成人水平。正常成人內因子分泌量為77.00U/h。檢查內因子含量有利於萎縮性胃炎和惡性貧血的診斷。有人發現有的小兒先天性內因子分泌缺陷。胃液內有400～600U內因子就能維持維生素B12的正常吸收。故即使萎縮性胃炎患者也不易發生惡性貧血。
4.胃泌素 胃泌素由胃竇G細胞分泌。文獻報道出生後血清胃泌素為88pg/ml，生後第2周增至119pg/ml。另作者報告用放射免疫法對148例小兒的血清胃泌素進行瞭檢測，結果出生後第1周為264.92pg/ml，第2～4周為250.07pg/ml，至3歲時達高峰，為300.7pg/ml，3歲以後隨年齡逐漸降至成人水平即(130.84±8.34)pg/ml。各傢測得的血清胃泌素水平並不一致，原因有待進一步探討。
5.幽門螺桿菌檢測 包括胃鏡下取胃黏液直接塗片染色，組織切片染色找Hp，Hp培養，尿素酶檢測。其次是非侵襲法利用細菌的生物特性，特別是Hp的尿素酶水解尿素的能力而形成的呼氣試驗(13C-尿素呼氣)檢測Hp。血清學HpIgG抗體的測定，因不能提供細菌當前是否存在的依據，故不能用於目前感染的診斷，主要用於篩選或流行病學調查。以上方法中，以尿素酶法最為簡便、快速，常一步完成。13C-尿素呼氣試驗，因此法價格昂貴，臨床普及受到限制。
6.X線鋇餐檢查 對慢性胃炎的診斷無多大幫助。依據國外資料，胃鏡確診為慢性胃炎者X線檢查顯示有胃黏膜炎癥者僅20%～25%，雖然過去多數放射學者認為，胃緊張度的障礙、蠕動的改變及空腹胃內的胃液，可作為診斷胃炎的依據，但近年胃鏡檢查發現，這種現象系胃動力異常而並非胃炎所致。
7.胃鏡檢查 是慢性胃炎最主要的診斷方法，並可取黏膜活體組織做病理學檢查。慢性胃炎在胃鏡下表現為充血、水腫，反光增強，胃小凹明顯，黏膜質脆易出血;黏液增多，微小結節形成，局限或大片狀伴有新鮮或陳舊性出血點及糜爛。當胃黏膜有萎縮改變時，黏膜失去正常的橘紅色，色澤呈灰色，皺襞變細，黏膜變薄，黏膜下血管顯露。病理組織學改變，上皮細胞變性，小凹上皮細胞增生，固有膜炎癥細胞浸潤，腺體萎縮，炎癥細胞主要是淋巴細胞、漿細胞。