(一)發病原因
1885年Salmon和Smith首次發現豬霍亂沙門菌，從此揭開瞭研究沙門菌的序幕。沙門菌是人畜共患菌型繁多的腸道致病菌。據WHO沙門菌中心1983年發表，沙門菌共有2187個血清型。目前我國至少有255個血清型。除傷寒、副傷寒外以鼠傷寒、豬霍亂、腸炎沙門菌及嬰兒沙門菌最為常見。
沙門菌為革蘭陰性短小桿菌，無莢膜，多數細菌有鞭毛和菌毛，有動力。喜濕耐寒不耐熱。對外界抵抗力很強，在土壤中可生存數年，在水中可存活數月，糞便中生存4個月，灰塵中生存10個月，在低溫下雖不繁殖，但仍保持活力。加熱60℃，30min滅活，對含0.2%～0.4%飲水消毒餘氯及酚、陽光等敏感。一年四季均可從污水中檢出。城市污水用於菜田灌溉造成污染，這是個嚴重問題。抗原結構：按菌體“O”抗原可分為A、B、C、D等50個群;按鞭毛“H”抗原分型，現已有2000多個血清型或變種。其中與人關系密切者共約有50個菌型。其中最常見者分屬B、C、D、E 4群中的20來個菌型，如B群中的鼠傷寒沙門菌、德比沙門菌、斯坦利沙門菌;C群中的豬霍亂沙門菌、嬰兒沙門菌、波茨坦沙門菌、湯卜遜沙門菌、曼哈頓沙門菌;D群中的腸炎沙門菌;E群中的鴨沙門菌、火雞沙門菌、倫敦沙門菌等。
(二)發病機制
沙門菌經口進入人體，發病與否與攝入的菌量、個體易感性和血清型別有關。一般發病平均攝入菌量必須在100萬～1000萬個以上。嬰兒及老人菌量少也可發病，新生兒數個至數十個菌即可發病。胃切除和胃酸缺乏者容易發病。
沙門菌屬侵襲型細菌，該菌侵入腸道後主要在回腸末端、盲腸及結腸內繁殖侵入腸黏膜上皮細胞引起炎癥產生黏液膿血便。沙門菌也可產生腸毒素，直接激活腸上皮細胞膜的腺苷環化酶，又可促使前列腺素合成增加，促進瞭環磷酸腺苷(cAMP)增加，引起腸分泌功能增強而致水樣便腹瀉。所以鼠傷寒沙門菌病糞便多樣化為其特征。病初為水樣便，繼而黏液膿血便，繼而血水樣便。由於腸黏膜局部壞死病菌可從破壞瞭的腸黏膜和淋巴屏障而進入血液，引起敗血癥。
各型沙門菌的致病力差別明顯，如鴨沙門菌常引起無癥狀感染，豬霍亂沙門菌常引起敗血癥和遷移性病灶，鼠傷寒沙門菌常致痢疾樣表現，腸炎沙門菌常引起胃腸炎。
機體防禦力對發病具有重要作用，胃酸減少，腸蠕動變慢，腸道微生態失衡，可增加沙門菌的感染機會。免疫功能低下的新生兒和患有慢性病或重病的衰弱者及老人易發病。應用激素後免疫受抑制易發生沙門菌感染，且病死率增加。應用廣譜抗生素可增加沙門菌感染的機會，其原因可能是應用廣譜抗生素後腸道菌群紊亂，使沙門菌易於生長。
1.潛伏期 長短不一，最短者如食物中毒，僅數小時，但多數為1～3天。
2.臨床分型 臨床可分為急性胃腸炎型、敗血癥型(傷寒型)與局部感染型。另有健康帶菌者。
(1)急性胃腸炎或食物中毒型：此型約占80%。以腸炎沙門菌和鼠傷寒沙門菌為主要病原。因吃瞭被這類細菌污染的食物而得病，如食物中已不含活菌隻有其所產生的大量毒素，臨床表現為急性食物中毒癥狀。潛伏期隻有幾小時，起病急，病程短隻有1～2天。如食物中含活菌多而毒素少，則潛伏期可長達2～3天。起病較緩，病程可長到1周以上。癥狀為嘔吐、腹瀉，年長兒訴腹痛，伴高熱。腹瀉多表現頑固、難治。每天大便6～15次。糞便性質多樣化，常常先為水稀便然後成黏液、膿血便或血水樣便，均有腥臭味。病兒多伴有脫水、酸中毒。由於新生兒對水和電解質代謝調節功能欠完善，故易發生低鈉血癥。腹脹較常見，病重時可發生麻痹性腸梗阻，也可伴有肝、脾增大，咳嗽，肺部囉音，充血性皮疹，黃疸，嚴重者發生壞死性小腸炎並發腸穿孔。
(2)敗血癥型(傷寒型)：中毒癥狀重，熱度高，熱程長，此型約占4%～25%。表現精神萎靡，嗜睡，驚厥，昏迷，充血性皮疹多見。此型可單獨發生，也可與胃腸型並發，稱混合型。此型易合並休克DIC與腦水腫。
(3)局部感染型：嬰兒多見。
①腦膜炎：約占13%，其中多發生在2歲以下。發病最高是在3個月以下。亦可發生腦室膜炎。新生兒較多發生腦膜炎的原因可能與產傷有關。此種腦膜炎常合並顱內出血，病死率高達50%以上，約18%愈後發生後遺癥。
②局部蜂窩組織炎：表現不明原因發熱，哭鬧不安，然後出現皮膚軟組織局部紅、腫、熱、痛，最後形成膿腫。膿腫切開引流以後很快愈合，膿液可培養出沙門菌。
③臍炎：臍部分泌物培養出鼠傷寒沙門菌。
④可並發心包炎或泌尿系感染。
⑤肺部感染：有些病兒就是以肺部感染入院，以後出現腹瀉。伴咳嗽者達20%～50%，肺部常可聞囉音，可表現為支氣管炎或支氣管肺炎。
主要依賴於流行病學史，如傢屬中、同病室內有沙門菌感染患者;進食可疑污染食物、同食者在短期內集體發病;食品往往是未煮熟的傢畜、傢禽的肉類和蛋品，或受此類食物污染的其他食物。臨床表現為進食可疑食品後1～2天內突然發生急性胃腸炎癥狀，初起腹痛、惡心、嘔吐，繼而腹瀉,伴畏寒、寒戰、發熱達38～40℃。大便初呈稀爛便，後變為黃色水樣、臭味重，量多較少帶膿血。也可表現為傷寒樣癥狀、敗血癥或局部化膿性感染。實驗室檢查中主要依賴於病原學檢查，從嘔吐物、糞便、可疑食物中培養、分離出病原菌，傷寒型、敗血癥型患者可以從血液中培養分離到病原菌。采用ELISA試驗檢測沙門菌特異性抗原，具有特異性、敏感性高的優點。
鼠傷寒是目前胃腸道傳染病中最嚴重的疾病之一。必須采取嚴密的消毒、隔離等預防措施。
1.有疫情觀念 首先要有疫情觀念，保持高度警惕性。
2.免傳染擴散 取消陪住，以免傳染擴散。必須喂母乳者，母應穿隔離衣，執行隔離規則。
3.免傳染源 帶菌者的發現與處理：產婦入院前有腹瀉者，應查糞便除外鼠傷寒。病房工作人員應定期作大便培養，發現帶菌者及時調離嬰兒病房，經治療大便陰轉後再回嬰兒病房工作。
4.隔離措施 對疑似病例立即采取嚴密隔離，隔離室內醫護人員最好有專人負責。穿隔離衣、鞋，檢查完1個病人之後用流動水洗手，或用2‰過氧乙酸或“84”液洗手。非隔離室人員進出必須遵守消毒隔離規則。所有用過的物品未經消毒處理不得拿出。教育衛生員拖把、抹佈要單用單消毒。
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中藥材查詢小兒其他沙門菌感染西醫治療方法(一)治療
1.支持療法 十分重要，首先要做好液體療法。糾正水和電解質失衡。病重者給輸血漿或新鮮血。病程遷延者可應用靜脈高營養。
2.腹脹 給胃腸減壓，肛管排氣。可應用酚妥拉明，每次0.5mg/kg，2～4小時1次，加於小壺靜點。
3.DIC 病重者常合並DIC，應及時應用山莨菪堿(654-2)改善微循環，低分子右旋醣酐減少血液黏滯度，每次1ml/kg。肝素1mg/kg，4～8h靜脈滴註或靜脈註射。發生纖溶亢進則加用氨基己酸或氨甲苯酸(對羧基芐胺)。
4.如合並休克或腦水腫要及時采取相應治療。
5.小嬰兒及免疫功能不全者 應及時發現敗血癥及局部感染並予以治療。應特別強調母乳喂養，切忌濫用抗生素。
6.抗生素 有學者認為輕癥胃腸型病例最好不用抗生素，靠其自身免疫力來控制感染。因為鼠傷寒菌對常用抗生素如慶大黴素、磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方新諾明)、氨芐西林(氨芐青黴素)及一、二代頭孢菌素，均多數耐藥見表1。應用不敏感抗菌藥非但不能控制感染反使腸道菌群紊亂，延長排菌時間。對重癥及敗血癥患兒，沙門菌特別是鼠傷寒多重耐藥者及小嬰兒、免疫缺陷者，特別是腸外感染，治療比較困難，如腦膜炎病死率高達43%～87.5%。可使用抗生素。目前認為喹諾酮類藥及三代頭孢菌素對沙門菌有較強的抗菌活性。有實驗表明：環丙沙星對沙門菌的MIC<0.03mg/L。腦脊液中也可達有效濃度。故目前認為首選藥物是喹諾酮類藥，如諾氟沙星每天10～15mg/kg，如抗藥則改用環丙沙星每天10～15mg/kg，口服或靜脈滴註。對於重癥敗血癥及腸道外感染如腦膜炎等，最好選用3代頭孢菌素，如頭孢氨噻肟(即頭孢噻肟鈉)或頭孢曲松(頭孢三嗪)等，75～10mg/(kg·d)，靜脈滴註。對體弱兒和腸道外感染均應適當加大劑量並延長療程，不短於2周。對骨髓炎、膿胸、關節炎、蜂窩組織炎等，除抗菌藥外，應同時行外科引流治療。
出院標準：①一般情況恢復正常。②每天大便<4次，性質正常。③大便培養2次陰性。
(二)預後
病死率在2%～24%。其中新生兒病死率達20%～30%以上。年齡越小排菌時間越長，曾報道最長1例排菌時間達156天。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒其他沙門菌感染的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢外周血白細胞總數大多在1萬～2萬，敗血癥型較高，大於3萬且可見中毒顆粒。確診要依據細菌培養。
鼠傷寒沙門菌培養必須要用增菌法，對糞便、膿液、腦脊液及環境中物品用鹽水棉拭子塗抹的標本放在硒酸鈉增菌液37℃孵箱增菌18h，然後接種於SS培養基。
血培養最好取血5～10ml，不加抗凝劑，直接放入葡萄糖肉湯或葡萄糖肉湯加膽鹽培養劑培養，培養溫度以42～43℃為適宜。
快速診斷：采用菌體免疫膨脹試驗。細菌在抗血清與桿菌肽的聯合作用下用1%酸性亞甲藍染色在顯微鏡下觀察，可發現菌體明顯膨脹。以此建立快速診斷，相關性符合率達75%。
血清抗體測定：雙份血清抗體滴度≥4倍增長或單份≥1∶80有診斷意義。
根據臨床需要選擇X線胸片、心電圖、B超、腦CT等檢查。
1.胃腸炎型的鑒別診斷
(1)金黃色葡萄球菌食物中毒：潛伏期短，約1～6h。惡心嘔吐明顯，多無發熱。腹瀉呈黃色水樣便，惡臭，每次量較少，可有裡急後重感。大便和剩餘食物細菌培養可有金黃色葡萄球菌生長。
(2)副溶血弧菌食物中毒：潛伏期6～12h，病初腹痛、發熱、畏寒，繼之出現腹瀉、嘔吐。大便為黃色水樣或血水樣，有較多黏液與膿血，腥臭味，每天數次，量多，有裡急後重感染，易致失水。大便及剩餘食物可培養出病原菌。沿海地區較常見，有進食海產品和醃漬品史。
(3)大腸埃希桿菌食物中毒：潛伏期2～20h，初起出現食欲不振、腹痛、惡心，後出現腹瀉，少有嘔吐者。大使多呈黃色水樣，可帶有黏液和膿血，有惡臭，量多，多無裡急後重感。重癥者可致失水。大便和剩餘食物可培養出病原菌。
(4)變形桿菌食物中毒：潛伏期4～12h，由摩根變形桿菌(proteus morganii)引起者可長達19～45h。初起出現腹痛、惡寒、發熱，後出現嘔吐、腹瀉，大便為黃色水樣，量多，多無裡急後重感，可致失水。大便和剩餘食物培養可有病原菌生長。
(5)霍亂：潛伏期1～3h，典型者先瀉後吐，吐瀉物為米泔水樣，失水明顯。由O1群所致者一般無發熱、腹痛;由非O1群所致者常有發熱及腹痛。常可發生菌血癥導致胃腸道外損害。吐瀉物常可培養出病原菌。
(6)化學毒物和生物毒物性胃腸炎：化學毒物如砷、汞、有機磷等，生物毒物如毒蕈等引起的胃腸炎可問及相應的病史，潛伏期更短，一般不發熱。除胃腸炎癥狀外，還可有肝、腎、神經系統的損害。吐瀉物及食物可檢出毒物。
(7)其他：本病還需與病毒性腸炎、彎曲菌腸炎、耶菌腸炎相鑒別。
2.傷寒型和敗血癥型的鑒別診斷
(1)傷寒和副傷寒：發熱時間較長，病情較重。可有相對緩脈、玫瑰疹以及咽出血、腸穿孔等並發癥。非傷寒沙門菌感染則罕見或缺如。血肥達反應及血、大便、骨髓培養等結果可作鑒別。
(2)敗血癥：常可找到原發病灶，血白細胞及中性粒細胞多升高，血培養可分離出致病菌。
3.局部化膿感染型的鑒別診斷 與其他細菌引起的局部化膿感染，臨床表現相似不易鑒別，惟一可靠的方法是作局部病灶的膿液培養出病原菌。
多伴有脫水、酸中毒，易發生低鈉血癥，麻痹性腸梗阻，肝、脾增大，嚴重者發生壞死性小腸炎，並發腸穿孔，驚厥，合並休克，發生DIC，腦水腫，腦膜炎，常合並顱內出血，心包炎或泌尿系感染，支氣管炎或支氣管肺炎。顱內病變愈後可發生後遺癥。