鉛(lead)及其化合物均有毒性，除金屬鉛外，鉛的化合物有很多，如一氧化鉛、四氧化三鉛、二氧化鉛等。
由於鉛的神經毒性作用往往可以在明顯的臨床表現出現之前造成兒童智能發育的損害，研究和預防鉛對兒童的危害在靠智力競爭才能生存和發展的當今社會來說，無疑有重要的現實意義。因而，有關鉛的研究正在成為兒科領域中的熱點之一。
鉛是一種具有神經毒性的重金屬元素，在人體內無任何生理作用，其理想的血濃度為零。然而，由於環境中鉛的普遍存在，絕大多數個體中均或多或少存在一定量的鉛，鉛在體內的量超過一定水平就會引起對健康的危害。20世紀60年代以前對兒童鉛中毒的認識停留在臨床階段，隻有出現抽搐、驚厥和昏迷時才考慮鉛中毒的診斷。此後的研究發現，鉛中毒對機體的損害早在出現臨床癥狀以前已經存在，從而提出瞭亞臨床性鉛中毒(subclinical lead poisoning)的概念，這一概念一直沿用至今。所以，和傳統的中毒含義不同，兒童鉛中毒並不像有機磷中毒、亞硝酸鹽中毒等表示臨床意義上的中毒，而是表示體內鉛積蓄(即鉛負荷)已經處於有損於健康的危險水平。
在20世紀60年代，兒童的血鉛水平在2.88μmol/L(60μg/dl)以下被認為是安全的。隨著研究的深入，既往認為正常的血鉛水平先後被證實是有害的，直到20世紀80年代的研究提示，血鉛水平在0.48μmol/L(10μg/dl)左右時，雖尚不足以產生特異性的臨床表現，但已能對兒童的智能發育、體格生長、學習能力、聽力產生不利影響。在大量科學研究的基礎上，1991年美國國傢疾病控制中心(Center For Diseases Control，CDC)制訂兒童鉛中毒診斷標準為血鉛水平超過或等於0.48μmol/L(10μg/dl)，不管是否有相應的臨床表現和其他血液生化變化。
(一)發病原因
小兒鉛中毒大多經消化道攝入引起，常見原因有：
1.嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質的粉類，吮吸塗拭於母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。
2.當小兒乳牙萌出時，可因啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。
3.有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等脫落物引起鉛中毒。
4.若食入含鉛器皿內煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等，誤服過量含鉛的藥物，皆可引起急性中毒。
5.吸入含鉛的氣體，長期在含鉛的環境中生活皆可引起鉛中毒。
(二)發病機制
鉛入人體後，被吸收到血液循環中，主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復合物和鉛離子等形態而循環。最初分佈於全身，隨後約有95%以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中，少量存留於肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約95%左右分佈在紅細胞內，血液和軟組織中的鉛濃度過高時，可產生毒性作用。鉛貯存於骨骼時不發生中毒癥狀;由於感染、創傷、勞累、飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等破壞體內酸堿平衡時，骨內不溶解的三鹽基磷酸鉛轉化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液，使血鉛濃度大量增加，發生鉛中毒癥狀。
其中毒機制是：
1.影響血紅蛋白合成：鉛能抑制血紅素合成中的一些酶，抑制血紅素合成，使血紅蛋白合成受影響、紅細胞內遊離原卟啉(FEP)增加，尿中見δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和糞卟啉增多，這是鉛中毒的早期證據。
2.直接破壞紅細胞：由於鉛抑制瞭紅細胞內三磷酸腺苷酶的活力，使紅細胞內外鉀-鈉離子比例異常，導致溶血，而且使紅細胞脆性增加，容易破裂而發生溶血。
3.血管痙攣：鉛影響卟啉代謝，幹擾自主神經，或直接作用於平滑肌導致血管痙攣，內臟缺血以致腹絞痛、中毒性腦病。
4.幹擾腦代謝：使腦功能障礙，神經細胞出現退行性變。
(一)臨床特征：
1.患兒常見癥狀有腹痛、腹瀉、嘔吐、大便呈黑色、頭痛、頭暈、失眠、心悸、面色蒼白、貧血、血管痙攣、肝腎損害、甚至煩躁、昏迷等。
2.急性鉛中毒的病兒口內有金屬味、流涎、惡心，嘔吐物常呈白色奶塊狀(鉛在胃內生成白色氯化鉛)，尚有腹痛、出汗、煩躁、拒食等。當鉛中毒性腦病時，突然出現頑固性嘔吐，伴有呼吸和脈搏增快、共濟失調、斜視、驚厥、昏迷等，此時可有血壓增高及視盤水腫。
3.慢性鉛中毒患者多見於2～3歲以後，從攝毒至出現癥狀一般3～6個月，主要以神經系統病變，如癲癇樣發作，運動過度、攻擊性行為、語言功能發育遲滯等，嚴重者可有失明和偏癱。此與經常攝入過量的鉛有關或為急性中毒性腦病的後遺癥，這些癥狀隨年齡增長而逐漸減輕，但智力缺陷持續存在。
4.急性鉛中毒性腦病時，會突然出現頑固性嘔吐(可為噴射性)，並伴有呼吸、脈搏增快，共濟失調，斜視，驚厥，昏迷等，此時可有血壓增高及視神經乳頭水腫;
5.重癥鉛中毒常有陣發性腹絞痛，並可發生肝大、黃疸、少尿或無尿、循環衰竭等，少數有消化道出血和麻痹性腸梗阻。病期較長的患者並有貧血，面容呈灰色(鉛容)，伴心悸、氣促、乏力等，牙齒與指甲因鉛質沉著而染黑色，牙齦的黑色"鉛線"很少見於幼兒。有時可見肢體癱瘓，若發生肋間肌癱瘓，則可出現呼吸困難，甚至呼吸衰竭;
(二)癥狀診斷：
急性中、重癥鉛中毒根據臨床表現，實驗室檢查多能做出診斷，但對慢性、微量鉛中毒病兒，簡易可行的檢測方法尚在探索之中。
預防工作應從以下幾方面著手：
1.減少鉛對環境的污染：推廣使用無鉛汽油、取締含鉛油漆和塗料、控制工業污染等措施，研究證明控制環境鉛污染在兒童鉛中毒預防中的關鍵作用。
2.避免兒童接觸鉛源：傢長和保育人員要積極配合，對兒童進行宣傳教育，使其瞭解鉛中毒的危害。
3.定期篩查：兒科醫師和兒童保健工作者對9～12個月齡的兒童進行定期篩查，並至少在24個月齡時復查1次。此舉可及時幹預鉛中毒患兒，使鉛對兒童的毒性作用減少到最低程度。除瞭定期篩查外，臨床上凡是遇到下列情況之一者，都必須進行血鉛檢查：發育遲緩、學習困難、行為異常、孤獨癥、驚厥、缺鐵性貧血、腸道寄生蟲感染、語言和聽力障礙、反復嘔吐、反復腹痛、腦水腫等。
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中藥材查詢小兒鉛中毒西醫治療方法(一)治療
1.若出現鉛中毒癥狀，首先應杜絕鉛繼續進入體內。對於輕癥病兒來說，杜絕鉛的來源，已能中止危重癥狀。
2.而對於誤服大量含鉛藥物造成中毒者，首先應催吐，並用1%硫酸鈉洗胃，繼之用胃管註入硫酸鈉15～20g，形成不溶性硫化鉛，然後再洗胃，清除沉淀出的硫化鉛。以後服用較大量牛乳或生蛋白，使剩餘鉛質成為不易溶解的鹽類，並可保護胃黏膜，再導瀉。
3.可用誘導劑促進鉛的排泄
(1)0.5%依地酸的鈣鹽：主要用CaNa2EDTA溶液加入5%葡萄糖，緩慢靜註，每天總量不超過50mg/kg，在6～12h內靜脈滴入，或分2次靜脈緩註，幼兒最大量1天不超過1g，持續2～3天，間歇5～10天為一療程，一般可用3～5個療程，以後根據病情，間隔3～6個月再祛鉛。應用中註意查尿常規及腎功能，如有異常或無尿，應即停藥。小兒進行此項療法，最好先用小量，即以0.25g溶於5%葡萄糖200ml中，在1h以上徐緩滴入，如4h內無不良反應，再用上述劑量註射。慢性中毒可用肌註，但不可口服。
(2)二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)：效果與依地酸鈣鈉相同， 1～2歲用0.3～0.4g加入生理鹽水10～20ml，靜註，大年齡可用1g加入生理鹽水或5%葡萄糖靜註，1次/d，3～5天為一療程。
(3)急性中毒性腦病：急性中毒性腦病或當血鉛值超過800μg/L時，可用依地酸鈣鈉每次12.5mg/kg(或每24小時1500mg/m2)，或每次二巰丙醇4mg/kg(每天1500mg/m2)，每4小時1次，不同部位肌註，持續5天。如癥狀減輕，在72h後重復1/3量，或單用二巰丙醇。如需重復療程，每天依地酸鈣鈉為50mg/kg，二巰丙醇為15mg/(kg·d)，治療5～10天後，繼用青黴胺，25～40mg/(kg·d)，分4次口服。上述藥物均須註意副作用。如病人無尿，立即停用依地酸鈣鈉。用二巰丙醇的過程中，勿同時應用鐵劑。
(4)二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣：此外，二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣(促排靈，CaNa3DTPA)排鉛效果亦好，可酌情應用。
4.治療急性腹痛：用阿托品、山莨菪堿(654-2)、維生素K解除痙攣，可用10%葡萄糖酸鈣緩慢靜註。
5.治療急性腦癥狀：用地西泮(安定)、苯巴比妥控制驚厥，20%甘露醇或50%葡萄糖降顱壓。液量控制在40～60ml/kg(相當於800～1200ml/m2)，調整水電解質平衡。
(二)預後
1.鉛對人體的影響是一個劑量-效應連續的過程。隨著血鉛水平的增高，受累系統由一個變為多個，受累程度也越趨嚴重。
2.篩查發現病例僅少數是有臨床表現的癥狀性鉛中毒患兒，絕大多數均無上述臨床癥狀，因此，目前研究和預防的重點是亞臨床水平的無癥狀性鉛中毒(asymptomatic lead poisoning)。無癥狀性鉛中毒的重要性在於，即便此血鉛水平尚不足以產生臨床癥狀，但已證明對兒童健康有害，特別是對生長發育的影響更是研究和關註的焦點。
3.鉛是神經毒性的重金屬元素，對中樞和周圍神經系統有明顯的損害作用。對兒童來說，神經毒性最普遍的表現形式是對智能的影響。胎兒期和出生早期的鉛暴露對智能發育的危害可延續到學齡期。臍帶血血鉛水平或嬰兒期鉛水平較高的兒童在10歲時智能發育水平仍落後於當年的低鉛兒童，即使在潛在的摻雜因素控制後，兩者的差別仍非常明顯。
4.而且，早年過高的血鉛還可影響以後的閱讀能力、定向能力、聽力、眼-手協調能力、對刺激的反應速度等與學習能力有關的心理行為發育，這些成為除智力因素外，造成以後學習困難的原因。
5.有研究發現，生長遲緩兒童的血鉛水平明顯高於生長正常的對照兒童，從而認為鉛毒性作用是兒童生長遲緩的重要原因之一。
6.近來的研究還證實，孕婦在產前的鉛暴露能明顯影響胎兒的生長，包括孕齡縮短、出生體重和身長下降，提出孕期鉛暴露的預防應該成為圍生期保健的內容之一。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒鉛中毒的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.周圍血象：中度以上鉛中毒可有紅細胞和血紅蛋白減少、紅細胞嗜多染、點彩紅細胞增加，檢查熒光紅細胞為鉛中毒早期診斷有價值的方法之一，其標準是：1%以下為正常，超過2%～10%為輕度增加，超過10%為高，但非特異診斷法。
2.鉛測定：血鉛測定值一般達1.93μmol/L(30～50μg/dl)即有診斷意義。但因鉛離開血液較快，故此項檢查僅在急性中毒診斷時價值較大。一般兒童血鉛超過600μg/L，可出現明顯的神經系統損害的癥狀和體征;若血鉛水平持續高於400μg/L，即可有不同程度的神經系統損害。尿鉛測定可作診斷參考，正常上限值為0.08mg/L。關於爽身粉的鉛檢查，可加少許醋酸，再滴1%碘化鉀溶液，如出現金黃色，即為含有鉛。
3.驅鉛試驗：對有鉛接觸史而無明顯癥狀的病兒，尿鉛測定正常，可作驅鉛試驗。一般用依地酸鈣(CaEDTA)500mg/m2單次肌註，收集其後8h的尿，測尿鉛，若對於所註入的每mg依地酸鈣之尿鉛排出量大於1μg，則提示患者血鉛濃度超過550μg/L。
4.卟啉測定：尿糞卟啉定量法較可靠，其正常值上限為<0.15mg/L。Benson和Chisolm設計的尿糞卟啉定性試驗比較簡單，可檢出血鉛量超過1mg/L的病兒。紅細胞原卟啉明顯增加(正常值<400μg/L紅細胞或<3μg/g血紅蛋白)。
5.紅細胞δ-氨基乙酰丙酸脫氫酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的檢測：隻作為研究大氣中鉛污染的指標，不適合作鉛中毒的診斷指標。我國現訂尿δ-ALA的正常上限為6mg/L，排出量增加與鉛中毒程度明顯相關，其對鉛中毒的診斷價值與尿糞卟啉大致相似。
6.腦脊液檢查：腦脊液壓力可高達58.8～78.4kPa(600～800mmH2O)，蛋白量高，白細胞正常，偶達0.03×109/L(30/mm3)，多數為淋巴細胞，糖正常。
7.X線檢查：患兒長骨幹骺端出現密度增加，呈一白色帶，比佝僂病恢復期所見者寬大而顯著。鉍、磷大量沉著於骨端，亦能出現同樣的白影，但很少見。
8.其他檢查：患兒糞便偶見鮮血或潛血，是由於大量鉛質刺激腸道所致。此外血糖往往增加。
9. 兒童鉛中毒的診斷和分級主要依照血鉛水平：
Ⅰ、血鉛<99微克/升，相對安全(已有胚胎發育毒性，孕婦易流產);
Ⅱ、血鉛100～199微克/升，血紅素代謝受影響，神經傳導速度下降;
Ⅲ、血鉛200～499微克/升，鐵鋅鈣代謝受影響，出現缺鈣、缺鋅、血紅蛋白合成障礙，可有免疫力低下、學習困難、註意力不集中、智商水平下降或體格生長遲緩等癥狀;
Ⅳ、血鉛500～699微克/升，可出現性格多變、易激怒、多動癥、攻擊性行為、運動失調、視力和聽力下降、不明原因腹痛、貧血和心律失常等中毒癥狀;
Ⅴ、血鉛≥700微克/升，可導致腎功能損害、鉛性腦病(頭痛、驚厥、昏迷等)甚至死亡。
對於Ⅱ以下鉛中毒兒童，以健康教育，環境幹預和特殊飲食調衡為主。Ⅱ～Ⅲ必須在醫生指導下以國傢認定驅鉛食品做驅鉛治療，才能使鉛中毒兒童盡快康復。Ⅳ～Ⅴ應在於48小時內復查血鉛，如獲證實，應立即予以驅鉛治療，同時進行染鉛原因的追查與幹預。
鉛中毒初期呈現消化道癥狀時，應與急性胃腸炎、病毒性肝炎等鑒別;發生腦病征象時應和腦炎、結核性腦膜炎、腦腫瘤相鑒別。
1. 急性胃腸炎：是胃腸粘膜的急性炎癥。臨床表現主要為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、發熱等。本病常見於夏秋季，其發生多由於飲食不當，暴飲暴食;或食入生冷腐餿、穢濁不潔的食品。中醫上根據病因和體質的差別，將胃腸炎分為濕熱、寒濕和積滯等不同類型。
2. 病毒性肝炎：是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟害為主的傳染病，根據病原學診斷，肝炎病毒至少有5種，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。主要通過糞-口、血液或體液傳播。臨床上以疲乏、食欲減退、肝腫大、肝功能異常為主要表現，部分病例出現黃疸，無癥狀感染常見。
3. 腦炎：是由森林腦炎病毒經硬蜱媒介所致自然疫源性急性中樞神經系統傳染病。臨床特征是突然高熱、意識障礙，頭痛、頸強、上肢與頸部及肩胛肌癱瘓，後遺癥多見。
4. 結核性腦膜炎：是一種有結核桿菌引起的腦血管病性疾病，近年來結核性腦膜炎的發病率有逐漸增加的趨勢，其原因不是很清除，估計與環境污染可能有關。典型結腦的臨床表現可分為前驅期、腦膜刺激期、晚期三期。
5.腦腫瘤：是神經系統中常見的疾病之一，對人類神經系統的功能有很大的危害。一般分為原發和繼發兩大類。原發性顱內腫瘤可發生於腦組織、腦膜、顱神經、垂體、血管殘餘胚胎組織等。繼發性腫瘤指身體其它部位的惡性腫瘤轉移或侵入顱內形成的轉移瘤。
小兒鉛中毒可並發出現共濟失調、驚厥、昏迷、肝大、黃疸、少尿或無尿、循環衰竭、消化道出血、麻痹性腸梗阻等，並可致智力缺陷、失明、偏癱、呼吸困難，甚至呼衰。