(一)發病原因
本病發病是瘧疾感染後所致的免疫球蛋白代謝障礙性疾病，有遺傳因素。
(二)發病機制
熱帶性脾腫大代表一種宿主對寄生蟲特別是瘧原蟲的異常反應，基本上是一種免疫球蛋白代謝障礙的病，在長期抗瘧藥治療下，脾臟縮小，IgM下降，因此認為與瘧疾感染有關。
Fakunle等(1976)認為T淋巴細胞對免疫球蛋白，特別是IgM產生的調節失常是本病征發生的主要原因。由於本病癥的發生有種族性及傢屬性，因此可能存在對免疫球蛋白調節的遺傳因素。
病人血清中補體C3較低，血清抗補體活性的出現和冷疑球蛋白的存在，提示本病征是一種免疫復合物病。在高瘧區由於存在反復且持續的抗原血癥，因而產生瞭過多的免疫復合物，巨噬細胞清除這些復合物需要許多年，因而引起脾臟及肝臟的網狀內皮細胞增生，導致器官的腫大。
預防瘧疾感染是預防本征的根本措施。主要是指對易感人群的防護，包括有個體預防和群體預防。
1.個體預防是指瘧區居民或短期進入瘧區的人，為瞭防蚊叮咬、防止發病或減輕臨床癥狀而采取的防護措施;群體預防是對高瘧區、爆發流行區或大批進入瘧區較長期居住的人群，除包括含個體預防的目的外，還要防止傳播。
2.預防要根據傳播途徑的薄弱環節，選擇經濟、有效，且易為群眾接受的防護措施，主要措施有：蚊媒防制，藥物預防或疫苗預防。
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中藥材查詢小兒熱帶巨脾綜合征西醫治療方法(一)治療
1.對於本征氯喹及長效環氯胍等療效相似，在長療程抗瘧化療後病情可有好轉，但見效較緩慢，且常於停藥後復發。
2.對於藥物治療無效的病人可能發展至淋巴瘤或淋巴細胞性白血病，這種病人的淋巴細胞對植物血凝素(PHA)的反應較差，有助於早期鑒定。
3.病人若有脾功能亢進時需行脾切除術，術後血清IgM下降，血液學改變好轉，但必須同時進行抗瘧治療，否則肝臟仍腫大，其組織學變化也不見好轉。
(二)預後
本病征的預後據Crane等(1972)在新幾內亞對75例患者追蹤6年的結果，其病死率為29%～57%，並與脾臟腫大的程度成正比。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒熱帶巨脾綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢本病可並發溶血及門脈高壓癥等。
1.溶血：即紅細胞破裂，血紅蛋白逸出稱紅細胞溶解。可由多種理化因素和毒素引起。在體外，如低滲溶液、機械性強力振蕩、突然低溫冷凍(-20℃～—25℃)或突然化凍、過酸或過堿，以及酒精、乙醚、皂堿、膽堿鹽等均可引起溶血。小兒出先溶血可有皮膚與鞏膜發黃、貧血、發熱、嗜睡、拒奶、四肢松軟、抽搐等癥狀。
2.門脈高壓：是指門靜脈系統壓力升高。門靜脈由腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成，它將來自胃腸道，脾臟和胰腺的血液引流入肝臟。門靜脈在肝門分成左右兩支，在肝內呈節段性分佈，其終末微靜脈的血液與來自肝動脈的血液在肝竇匯合，並經肝竇通過肝靜脈匯入下腔靜脈。