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小兒砷中毒介紹

  砷(arsenic)具有金屬性,其毒性極低,但其化合物如氧化物、鹽類及其有機化合物均有毒性。其純品外觀似食鹽、糖、石膏等。引起砷中毒(arsenic poisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗稱砒霜)、五氧化二砷、砷化氫、二硫化二砷(雄黃)、三硫化二砷(雌黃)等。三價砷化合物的毒性較五價砷為強。在我國,砷中毒大多數是由飲用水中含砷量過高引起的。小兒砷中毒一般由服用含砷藥物劑量過大所致,也可由誤食含砷的毒鼠、殺蟲藥所致。母親中毒可導致胎兒及乳兒中毒。


原因

  (一)發病原因

  ①急性中毒常由於服用含砷量過大的藥物,或是誤食含砷的殺蟲滅鼠藥以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。

  ②慢性中毒常由於職業接觸或環境污染所致。

  ③母親中毒可導致胎兒及乳兒中毒。

  (二)發病機制

  (1)可溶性砷化合物可經消化道、呼吸道和皮膚黏膜吸收,通過循環系統分佈全身,急性中毒時主要分佈在肝和腎,砷與毛發、指甲皮膚角化組織有親和力,易於在皮膚、毛發、指甲和骨骼中蓄積,慢性中毒者以指甲、毛發蓄積量最高。體內的砷主要由尿、糞排出,也可從哺乳婦女的乳汁排出。砷離子與體內酶蛋白分子結構中的巰基和羥基結合,使酶失去活性,幹擾正常代謝,導致細胞死亡,使神經細胞、心、肝、腎受到損害。還可作用於小動脈和毛細血管壁,造成臟器充血、出血等。

  (2)砷是一種原漿毒,對蛋白的巰基有巨大親和力,並與多種含巰基的酶結合,能抑制在代謝過程中起重要作用的巰基酶,使細胞呼吸和氧化過程發生障礙,幹擾細胞的能量代謝,也可作用於血管舒縮中樞,直接損傷小動脈和毛細血管壁使通透性增加。

  (3)砷化氫為最強的溶血性毒物。急性中毒時主要癥狀為急性溶血和腎功能衰竭。高濃度砷化氫由呼吸道進入肺泡後彌散進入人體血循環,與血紅蛋白結合,形成血紅蛋白過氧化物,使紅細胞中還原型谷胱甘肽減少,造成急性血管內溶血,遊離的血紅蛋白結晶堵塞腎小管,造成腎小管壞死而導致急性腎功能衰竭。此外,還可伴有肝、心、腦、肺等器官損害。吸入空氣中砷化氫濃度為30mg/m3發生嚴重中毒,50mg/m3,1h即可致死。


症狀

小兒砷中毒早期癥狀有哪些?

  1.急性砷中毒 多數為誤服引起。

  ①消化道癥狀為早期常見癥狀,中毒後2小時內出現急性胃腸炎的癥狀,口及咽喉部幹、痛、燒灼、緊縮感、聲嘶、咽下困難、惡心、嘔吐,嘔吐物先是胃內容物及米泔水樣,繼之有血液、膽汁和粘液,有時含有未消化吸收的砷化物小塊,嘔吐物可有蒜樣氣味,重癥極似霍亂。還有腹痛和腹瀉等癥狀,開始排大量水樣便,以後混有血絲成血便或米泔水樣。

  ②循環系統癥狀與消化道癥狀伴隨出現或相繼出現,嘔吐和腹瀉之後很快發生脫水、電解質紊亂、酸中毒以至休克。由低血容量、毛細管通透性增高及心功能異常引起低血壓。同時可有中毒性心肌炎、多發性心肌炎等。

  ③嚴重中毒時可發生中毒性腦病,出現頭痛、眩暈、煩躁、譫妄,甚至驚厥、昏迷等危重征象。

  ④少數有鼻出血及皮膚出血。少數在中毒20min~48h內出現休克,甚至死亡,而胃腸道癥狀並不顯著。嚴重病兒可於中毒後24h至數天內發生呼吸、循環、肝、腎等功能衰竭及中樞神經病變,出現呼吸困難。病人可有血卟淋病發作,尿卟膽原強陽性。砷化氫中毒常有溶血現象。

  2.亞急性中毒

  急性中毒後數天至數周,出現多發性神經炎、四肢感覺異常,先痛後麻,繼而無力、衰弱,直至完全麻痹或不全麻痹,出現腕垂、足垂及腱反射消失等,隨後發生運動障礙;或有咽下困難,發音及呼吸障礙。由於血管舒縮功能障礙,有時發生皮膚潮紅或紅斑。並有頭痛、思維混亂、性格改變、記憶力減退、聽力喪失、抽搐、幻覺、譫妄等。

  3.慢性中毒

  患者多表現衰弱、食欲不振,偶有惡心、嘔吐、便秘或腹瀉等,腎區疼痛。白細胞和血小板減少,紅細胞和骨髓細胞生成障礙,發生再生障礙性貧血。且有脫發、口炎、鼻炎、鼻中隔潰瘍、穿孔、鞏膜輕黃染、皮膚黏膜重度黃染、皮膚色素沉著、手掌及足跟皮膚過度角化,指甲失去光澤和平整,變薄且脆,出現白色橫紋。X線檢查見胃腸中有X線不能穿透的物質。

  根據臨床表現和實驗室檢查結果可確診。


飲食保健

小兒砷中毒吃什麼好?

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護理

小兒砷中毒應該如何護理?

 


治療

小兒砷中毒治療前的註意事項?

  (1)砷化合物有毒,特別是三氧化二砷(砒霜),其外觀與面粉、食鹽、糖、石膏等相似,需要專人保管,以防誤服及投毒。

  (2)含砷藥物種類繁多,服用時必須嚴加防范,防止誤用或服用過量。

  (3)生產砷化合物時,應密閉、回收,加強保管砷化合物。

  (4)砒霜等拌種、殺滅害蟲藥應放置在兒童不易取到的地方。

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  (一)治療

  1.急性中毒

  ①急性經口中毒,立即進行催吐,用溫水或生理鹽水洗胃,以後給服新鮮配置的氫氧化鐵解毒劑(12%硫酸亞鐵溶液與20%氧化鎂混懸液,等量混合配制,搖勻後使用),使與砷結合成不溶性的砷酸鐵,每5~10分鐘服1匙,直至嘔吐,停止給藥。如無此藥,可給藥用碳懸液、牛乳或蛋清水等,再用硫酸鈉或硫酸鎂導瀉。

  ②同時迅速選用特效解毒劑,如二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)、二巰丙磺鈉(二巰基丙磺酸鈉)、二巰丙醇等。

  ③對肝、腎、胃腸道等癥狀,神經炎,驚厥等,可對癥治療。

  ④靜脈補液、利尿促進毒物排泄,根據病程補充液體及電解質,糾正水和電解質失衡,維持酸堿平衡。腹部及肌肉疼痛可用葡萄糖酸鈣靜註。

  ⑤如有嚴重溶血,可以換血,必要時應用血液透析。

  2.慢性中毒

  慢性中毒除上述巰基化合物外,並可給10%硫代硫酸鈉靜脈註射,1次/d。

  (二)預後

  1.中毒程度較輕者,有機會完全恢復。

  2.嚴重中毒常導致急性溶血、急性腎功能衰竭和肝、心、腦、肺等重要臟器的損害,影響預後。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼小兒砷中毒的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

小兒砷中毒應該做哪些檢查?

  (1)實驗室檢查 可疑中毒時應測發和尿砷,發砷、尿砷明顯升高。

  1.血砷檢查血砷>0.1mg/100ml有診斷意義,但血砷對砷中毒的診斷意義不大,因為砷在血液中生物半衰期很短,僅60h,血砷濃度隻有在接觸砷的當日有變化。

  2.血像檢查 血象檢查可出現白細胞、血小板減少、貧血,血紅蛋白<60g/L,網織紅細胞明顯升高;轉氨酶升高,膽紅素及尿素氮、肌酐增高等。

  3.發砷 正常值在0.025~0.1mg/10g。口服中毒後30h或2周後,發砷>1.33μmol/100g(0.1mg/100g)。

  4. 尿砷 尿膽原陽性,尿常規見蛋白及紅、白細胞。

  尿砷檢查尿砷升高,正常尿砷<2.66μmol/L,急性砷中毒數小時至12h後,尿砷明顯升高>2.67μmol/L(0.2 mg/L),在全身吸收後1~2周還持續在高水平。

  4.嘔吐物 砷定性陽性。

  5.骨髓檢查 出現紅細胞及骨髓細胞生成障礙。

  (2)根據臨床需要選擇做X線胸片、心電圖、腦電圖、B超等檢查。

  1.心電圖檢查 心電圖異常,常見T波和S-T段改變,提示心肌損害;QT時間延長,可出現各類心律失常。

  2.神經肌電圖檢查 示神經源性損害。受累肌肉有失神經電位,感覺及運動神經傳導速度減慢。

  3.X線檢查 可發現在胃腸道有X射線不能穿透的物質。


鑑別

小兒砷中毒容易與哪些疾病混淆?

  1.有毒物接觸史,如誤服、誤用含砷藥物或誤食被污染的食物病史,排除其他原因導致的食物中毒、急性腸炎、多發性神經炎等。

  2.重癥極似霍亂,應註意相鑒別。

  3.發生心肌和中樞神經系統損害時應註意心肌炎和腦炎、腦病鑒別。


並發症

小兒砷中毒可以並發哪些疾病?

  ①發生脫水、酸中毒以至休克。

  ②伴有心、肝、腦、肺等損害,發生中毒性心肌炎、肝功能異常、轉氨酶增高,出現驚厥、昏迷等危重征象,嚴重病兒發生呼吸、循環、肝、腎等功能衰竭及中樞神經病變,病死率很高。


參考資料

維基百科: 小兒砷中毒

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