(一)發病原因
發病機制多傾向於攻擊因素-防禦因素失衡學說，當胃粘膜的攻擊因素增強和(或)防禦因素削弱則可形成潰瘍。
重要的因素：幽門螺桿菌感染與阿司匹林(ASA)或其他非甾體類抗炎藥(NSAIDs)的使用。
1.致消化性潰瘍的有害因素
基本因素是胃酸-胃蛋白酶分泌增加。
(1)胃酸：
③胃酸增高的原因：
A.促胃泌素：人促胃泌素G17(胃竇部最高)或G34(十二指腸最高)增加。
B.十二指腸潰瘍(DU ) 病人的壁細胞對胃泌素刺激敏感。另外，基礎胃酸分泌量分泌的緊張度增加，敏感性也增加。
C.壁細胞數量增加：十二指腸潰瘍病人為1.8×109(增加1倍多)，潰瘍病人為0.8×109 (接近正常)。
D.其他因素：神經、內分泌、旁分泌等因素。
胃酸分泌隨著年齡改變而變化，小兒出生時因有母體胃素，因此胃液呈堿性，2天後母體胃泌素減少，胃酸降低，所以新生兒在出生2天後就可發生急性胃潰瘍、胃穿孔。
胃酸分泌隨年齡增加，年長兒消化性潰瘍較嬰兒多。
(2)胃蛋白酶：
胃蛋白酶的消化作用須有足夠的酸，使pH達到3以下才能激活胃蛋白酶，胃酸與胃蛋白酶共同作用產生潰瘍，但胃酸是主要因素。
小兒出生時胃液中胃蛋白酶含量極微，以後緩慢增加，至青春期達到成人水平。
(3)幽門螺桿菌(Hp)感染：
抑制Hp使原發性消化性潰瘍愈合率增加，消除Hp以後潰瘍復發率顯著下降。
發病機制可能與以下因素有關：
①Hp菌株種類：具有細胞空泡毒素(CagA、VagA)的Hp菌株感染，使患潰瘍的機會增加。
②宿主的遺傳易感性：O型血的人及血型物質不分泌型者發生率高。
③炎癥反應：中性粒細胞引起氧化反應。Hp表面蛋白質激活單核細胞和巨噬細胞，分泌IL-1、TNF，合成血小板激活因子而產生嚴重的病理反應。
④酸分泌反應：導致胃竇部炎癥，使胃竇部胃泌素釋放增加，生長抑素分泌下降而致胃酸分泌增加。
⑤引起十二指腸的胃上皮化生：使十二指腸碳酸氫鹽分泌降低，胃酸分泌增加。
另有人認為Hp產生的細胞空泡毒素在胃液中釋放與激活，通過幽門到腸管，活化的空泡毒素在未被腸內一些蛋白酶消化前，即引起十二指腸上皮細胞空泡形成，於是在十二指腸缺乏Hp存在的條件下，導致十二指腸潰瘍。
(4)膽汁酸鹽：
在胃竇或十二指腸發生動力紊亂時，膽汁反胃，引起胃黏膜損傷，特別是膽汁和胰液在十二指腸互相混合生成溶血卵磷脂，後者破壞胃黏膜屏障，使氫離子反向彌散而損害胃黏膜。
現認為膽汁中主要是膽汁酸(膽鹽)對胃黏膜造成損傷。
原理：
A.增加胃內氫離子的反向彌散和降低黏膜電位差
B.刺激肥大細胞釋放組胺，致使胃黏膜血管擴張，毛細血管壁的通透性增加。使黏膜水腫、出血、發炎、糜爛，容易發展成潰瘍。
(5)藥物因素：
較重要的藥物有3類：
①阿司匹林(ASA);
②非甾體抗炎藥物(NSAIDs)，如吲哚美辛、保泰松;
③腎上腺皮質激素。
作用特點：
小劑量時可致血小板功能障礙，稍大劑量可引起急性淺表性胃黏膜糜爛致出血。
ASA/NSAIDs致胃潰瘍機制尚不清楚，目前認為藥物直接損傷胃黏膜，使氫離子逆向彌散增加、抑制前列腺素合成，使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏膜血液供應障礙，胃黏膜屏障功能下降。
(6)遺傳因素：
①具有傢族史。
十二指腸潰瘍更明顯。傢族發病率1級傢屬>2級傢屬>3級傢屬。另外，男性多於女性。
O型血者較多發生PUD、潰瘍伴出血、穿孔，且癥狀較嚴重，多發生合並癥。
②人類白細胞抗原HLA中HLA-DQAl*03基因與十二指腸潰瘍有關。
③對於十二指腸潰瘍患者，胃蛋白酶原(PG)分泌的PGⅠ在血清含量高，並可遺傳。
(7)食物因素：
食米區發病率較食面區高。
飲食習慣不良，如亂吃冷飲等，對胃黏膜造成直接損傷。
(8)精神因素：
人胃黏膜隨人的情緒變化而出現不同的反應。當機體處於精神緊張或應激狀態時，胃酸分泌增加，胰腺分泌下降，胃的排空率明顯下降。
2.消化性潰瘍的防禦因素
(1)胃黏膜屏障作用：
胃黏膜屏障是由黏膜表層上皮細胞的細胞膜及細胞間隙的緊密連接所組成。表面覆蓋一層由黏膜上皮細胞及胃隱窩處頸黏膜細胞分泌黏液，使其下面的黏膜與胃腔內容物隔離，阻擋氫離子及胃蛋白酶的損害。
黏膜抵抗氫離子反滲的作用過程：
①維持胃液中氫離子濃度與胃壁組織液中氫離子濃度的梯度差。
②抵擋氫離子逆向彌散及其他有害物質對黏膜的損害。
③上皮和黏膜/黏膜下血循環營養黏膜，並促進愈合。
(2)碳酸氫鹽分泌：
胃和十二指腸黏膜近端分泌小量碳酸氫鹽進入黏膜層，中和黏膜層表面的酸，抵擋氫離子的逆向彌散。
(3)胃黏膜血液供應與上皮細胞再生能力：
胃、十二指腸黏膜層血液供應充足，及時向黏膜細胞輸送營養物質及清除代謝產物，使上皮細胞及時更新。
當胃黏膜供血不足，黏膜缺血壞死，細胞再生更新延緩時，則有可能形成潰瘍。
(4)表皮生長因子：
表皮生長因子(EGF)在胃腸道內與胃黏膜的特異受體結合而發揮細胞保護作用。給消化性潰瘍病人口服EGF後，可促進潰瘍愈合。
作用機理可能與EGF參與胃黏膜上皮細胞再生的調節，刺激消化道黏膜DNA合成，促進上皮再生與痊愈及使胃黏膜血流量增多有關。
(5)前列腺素作用：
胃黏膜上皮細胞合成及釋放內源性前列腺素(PG)，主要是PGE2;
PGE2具有細胞保護作用，即防止各種有害物質對消化道上皮細胞損傷和酸壞死。
主要作用：
①保護胃黏膜免遭有毒物質的損害。
②減少非甾體抗炎藥物所致消化道出血。
作用機理：
①促使胃黏膜上皮細胞分泌黏液及HCO3-。
②抑制基礎胃酸及進餐後胃酸分泌。
③加強黏膜的血液循環和蛋白質合成。
④促進表面活性磷脂的釋放，從而加強瞭胃黏膜表面的流水性。
⑤清除氧自由基。
(二)發病特點
十二指腸潰瘍多位於球部，以大彎和前壁多見，潰瘍表面一般不超過1cm。胃潰瘍可見於胃竇、體和底部，以角切跡和胃竇多見。
損傷的深度可達黏膜肌層，而糜爛隻限於黏膜表層。
小兒消化性潰瘍癥狀不典型，因此對有原因不明的反復發作性腹痛，長期嘔吐、黑便、嘔血、慢性貧血或在嚴重的全身性疾病基礎上出現胃腸道癥狀時，應考慮有消化性潰瘍可能。
小兒消化性潰瘍主要分為原發性與繼發性潰瘍兩大類。
1.原發性消化性潰瘍
(1)新生兒期：
多在出生後24～48h發病，易誤診，死亡率較高
多為急性應激性潰瘍，以突發性上消化道出血或穿孔為主要特征。
癥狀：主要表現為嘔血、便血、腹脹及腹膜炎。
(2)嬰幼兒期：
以急性起病多見。
癥狀：
前期可能有食欲減退、反復嘔吐和腹痛，生長發育遲緩等
之後出現煩躁不安，食欲差，突然嘔血、黑便。
(3)學齡前期：
特點：腹痛明顯，間歇性發作，多位於臍周。且與飲食關系不明確。
癥狀：常見反酸、惡心、嘔吐、貧血與上消化道出血。
(4)學齡期：
多見十二指腸潰瘍，且隨著年齡遞增，臨床表現與成人接近。
癥狀：主要出現上腹痛、臍周腹痛。可出現夜間腹痛，或泛酸、噯氣或慢性貧血。偶會出現無痛性黑便、昏厥，甚至休克。
2.繼發性消化性潰瘍
(1)臨床特點：病情較重，缺乏明顯的臨床癥狀，至出現出血、穿孔或休克時才被發現，所以死亡率高達10%～77%。
(2)影響因素：與應激因素或服用非甾體類抗炎藥有關。
常見應激因素：嚴重全身性感染、休克、敗血癥、手術，外傷等。
應激因素引起潰瘍機制：目前仍不清楚，推測與胃黏膜下小血管收縮造成表層黏膜缺血、胃酸分泌異常或前列腺素等有關。
1.預防
1、註意勞逸結合，合理安排小孩的學習和生活，不要讓孩子過度疲勞，精神緊張。
2、防止饑飽無度，定時定量進餐，避免胃腸道的負擔時輕時重。
3、營養平衡，不要片面強調高營養。多食高蛋白低脂肪和易消化的食物。同時糾正小兒的偏食習慣。
4、不要長期吃刺激性大的食物，不過量吃冷飲，如冰淇淋等。
5、吃飯時要細嚼慢咽，不讓孩子邊吃邊玩，或邊吃飯邊看書和電視等。
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中藥材查詢小兒消化性潰瘍西醫治療方法(一)治療
1.護理 使病兒保持生活規律，精神愉快。一般不需臥床休息。
2.飲食療法
主張一般飲食，癥狀發作嚴重時，白天可每2小時進食1次，癥狀減輕改為一日三餐，限制咖啡、濃茶和汽水等飲料。
3.Hp陰性潰瘍治療
(1)組胺H2受體阻斷藥：
機制：阻斷組胺與壁細胞膜H2受體結合，抑制胃酸分泌。
特點：對於膽堿能神經或胃泌素合並的餐後胃酸分泌影響較小。
①雷尼替丁(Ranitidine)：
兒童4～5mg/(kg·d)，2次/d，療程6周。
不良反應：
可有皮疹、便秘、腹瀉、頭痛、出汗、焦慮等，偶有可逆性的細胞血小板減少，轉氨酶升高。
另外，可降低維生素B12的吸收。可減少肝血流量，與普萘洛爾(心得安)、利多卡因合用時可延緩此藥的作用。
註意事項：
8歲以下兒童慎用。
與普魯卡因合用，可使普魯卡因清除率減低。
②西咪替丁(Cimetidine、甲氰米胍、泰胃美)：
兒童20～40mg/(kg·d)，3～4次/d，亦有主張2次/d。
不良反應：可有頭昏、疲乏、口幹、輕瀉、潮紅、肌痛。偶有肝損、急性間質性腎炎、腎功能衰竭、可逆性精神紊亂。或可見骨髓抑制，血小板減少。
註意事項：
和阿司匹林(乙酰水楊酸)合用使阿司匹林作用增強。
和維拉帕米(異搏停)合用可提高維拉帕米生物利用度，但不良反應會增加。
和硫糖鋁合用會降低硫糖鋁的療效。
此藥為肝微粒體酶抑制劑，降低藥酶活性，不宜和氨茶堿、酮康唑、地西泮(安定)、咖啡因、地高辛、奎尼丁、氫氧化鋁、氧化酶、甲氧氯普胺(胃復安)合用。
和氨基糖苷類合用有可能導致呼吸抑制或停止。
禁忌癥：
幼兒慎用，腎功能不好不用。
③法莫替丁(Famotidine)：兒童0.8～1mg/(kg·d)，2次/d。
不良反應：常見有頭痛、便秘、腹瀉等。偶見皮疹、蕁麻疹，白細胞減少，氨基轉移酶升高。罕見腹部脹滿感，食欲不振及心率增加，血壓升高，顏面潮紅等。
禁忌癥：肝、腎功能不好慎用。
註意事項：應在排除腫瘤後再給藥。
④其他：尼紮替丁，羅沙替丁。
(2)抗酸治療：
機制：中和胃酸，降低胃及十二指腸內的酸度，減輕胃酸對胃腸黏膜的損傷。
效果：水劑>粉劑>片劑。
註意事項：餐後1～1.5h及睡前服。片劑應咬碎服用。
常用藥物：鎂、鋁或鈣鹽合劑，如碳酸鈣/重質碳酸鎂(復方碳酸鈣(羅內)咀嚼片)、鋁碳酸鎂(胃達喜)、碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氫氧化鎂。
(3)胃蛋白酶抑制劑：
①硫酸支鏈淀粉：分解為多糖後與胃蛋白酶結合，使之失活。劑量為250mg，3～4次/d。
②抗酸藥或酸分泌抑制劑：形成堿性環境，使胃蛋白酶失活。
(4)抗膽堿能藥物：
機制：阻斷壁細胞的乙酰膽堿受體，使胃酸及胃泌素分泌減少，同時解痙止痛。
①非特異性膽堿能神經阻滯藥：
特點：抑酸差，解痙鎮痛好，限用於DU及少數有痙攣疼痛的GU患者，
禁忌癥：消化性潰瘍有胃排空不良者
常用藥物：阿托品，山莨菪堿(654-2)，胃安，地泊溴銨(胃歡)等。
②特異性膽堿能神經阻滯藥：
哌侖西平(pirenzepine)50～100mg，2次/d，治療4～6周。
與H2受體阻滯藥有協同作用，用於頑固消化性潰瘍
特點：抑酸顯著，對心、瞳孔等無副作用。
(5)胃泌素受體阻斷藥：
機制：丙谷胺與胃泌素受體競爭結合，抑制胃酸分泌。
特點：抑酸作用不如西咪替丁強，毒性低，無明顯不良反應。
兒童每次4～8mg/kg，3～4次/d，飯前15min，30～60天為一療程。
(6)質子泵阻斷藥(proton pump inhibitor，PPI)：
機制：洛賽克(losec)即奧美拉唑(Omeprazole)選擇性抑制壁細胞的H -K -ATP酶，作用於胃酸分泌的最後一環節，對組織胺、五肽胃泌素、乙酰膽堿引起的胃酸分泌均有抑制持續時間長、對壁細胞無毒性的作用。
兒童0.8～1mg/(kg·d)，1次/d，每天清晨頓服。
不良反應：與雷尼替丁相似。偶見惡心、嘔吐、便秘、脹氣、頭痛、皮疹、一過性轉氨酶、膽紅素升高。
註意事項：
由於有酶抑作用，可延長地西泮(安定)、苯妥英鈉等藥的半衰期。同用後可出現步態不穩、行走困難、共濟失調。
(7)胃蠕動促進劑：
機制：加速胃排空，改善胃竇擴張，減少胃泌素分泌。
適應癥：GU，更適用於有胃竇瀦留的PU患者。
常用藥物：甲氧氯普胺(滅吐靈)、多潘立酮(嗎丁啉)。
不良反應：乏力、嗜睡、輕度錐體外系統癥狀等。
(8)胃黏膜保護劑：
①甘珀酸鈉(生胃酮)：
機制：使胃黏膜上皮生命延長，胃黏液分泌增加。
成人50～100mg，3次/d，用4～6周。
不良反應：醛固酮效應，水、鈉瀦留，低血鉀，高血壓等。
②硫糖鋁：是硫酸化二糖和氫氧化鋁的復合物
機制：因為不被胃腸道吸收，黏附潰瘍基底，形成保護層，防止H離子逆向彌散。
兒童每次20mg/kg，3次/d，餐前2h服用。
副作用：便秘，偶有口幹、惡心、胃痛等，可適當合用抗膽堿藥。
註意事項：
治療有效後，應繼續服用數月。
和多酶片合用，會產生拮抗作用，使兩者療效均降低。和西咪替丁合用，使本藥療效減低。
與四環素、西咪替丁、苯妥英鈉、地高辛合用時，可幹擾和影響這些藥物的吸收，故因間隔2h後再服用上述藥物。
腎功能不全，長期服用，可能會引起鋁中毒。
③膠體鉍制劑：為潰瘍隔離劑
機制：保護黏膜，促進前列腺素合成，與表皮生長因子形成復合物，聚集於潰瘍部位，促進上皮的再生和潰瘍愈合，此外有殺滅幽門螺桿菌、抑制胃蛋白酶活性的作用。
兒童6～9mg/(kg·d)，分2～3次。
不良反應：出現大便和舌苔、牙齒染黑及惡心、嘔吐，但停藥後消失。長期大量應用，可發生不可逆性腦病、精神紊亂、運動失調。
禁忌癥：年幼兒，腎功能不全者。
註意事項：不宜與牛奶、茶、咖啡、含酒精飲料同服。
④硫前列酮(前列腺素E)：
A.人工合成的類似物：有米索前列醇(cytotoec 喜克潰)等。
機制：細胞保護，增強胃腸黏膜防禦能力，抑制胃酸及胃蛋白酶原的分泌。
劑量成人為200µg，4次/d，或400µg，2次/d，4～8周。
不良反應：腹瀉、子宮收縮
禁忌癥：孕婦忌用。
B.前列腺素衍生物：恩前列腺素
預防和治療非甾體類消炎藥引起的胃和十二指腸黏膜損傷最有效的藥物。
成人35µg，2次/d，療效與西咪替丁相似。
兒童每次0.5～0.7µg/kg，2次/d，早飯前和睡前服，4～8周為一療程。
(9)其他：復方谷氨酰胺(麥滋林)顆粒(抗炎、抗潰瘍，促進組織修復)，雙八面體蒙脫石(思密達)等通過增加黏膜厚度及加強黏膜屏障功能，促進潰瘍愈合。
4.Hp陽性潰瘍治療
采用抗菌治療與傳統治療兩者聯合應用的方法。
(1)抗菌治療：
抗Hp三聯的方案：
(1)甲硝唑、阿莫西林(羥氨芐青黴素)和鉍制劑(枸櫞酸鉍鉀、堿式水楊酸鉍等)。
特點：有效，價廉
註意事項：對於應用甲硝唑出現明顯不良作用或既往曾用過甲硝唑(Hp易對其產生耐藥性)的患者，可用克拉黴素取代。
(2)奧美拉唑、阿莫西林(羥氨芐青黴素)與克拉黴素
特點：療效好，根除率高，不良反應少，但價格昂貴。
(2)傳統治療如前所述。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒消化性潰瘍的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.內鏡檢查
可見潰瘍為圓形或橢圓形病灶，少數為線形，邊界清楚，中央披有灰白色苔狀物，周邊黏膜輕微隆起或在同一平面。
2.纖維胃鏡檢查
采用超小口徑胃鏡，適用於年長兒童。
特點：可同時做HP感染的檢測和胃液分析。檢查成功率較高，不會發生意外。檢出率高，可以做病灶活檢和螺旋桿菌檢查，不易誤診。
3.幽門螺桿菌的檢測
(1)侵入性方法：通過胃鏡取胃黏膜活體組織做Hp培養，快速尿素酶測定，細菌染色檢查。
(2)非侵入性方法：測定血清中Hp-IgG及進行尿素呼氣試驗。
13C-呼氣試驗價格昂貴，臨床應用受到限制，而14C-呼氣試驗，因用放射性核素，故不宜在兒童中使用。
4.胃酸分泌試驗
在小兒很難進行胃酸分泌試驗，且該試驗對大多數消化性潰瘍的診斷意義不大，故罕有臨床應用。但對於頑固性潰瘍可以測定其胃酸分泌功能，如持續升高，應註意是否有胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征)。
5.X線鋇餐檢查
是兒科確診潰瘍病的首選檢查方法。但胃潰瘍檢查率很低，所以鋇餐透視檢查陰性不能說患兒沒有潰瘍病的可能。
(1)直接征象：在胃或十二指腸壁上，鋇劑在潰瘍處的充盈，透視下出現的突出陰影，即龕影。
但小兒典型的潰瘍龕影不容易發現。
(2)間接征象：十二指腸球部痙攣，鋇劑通過此處速度過快。幽門痙攣呈局限性壓痛。
特點：對身體無損害，操作方法又簡便，患兒容易接受。鋇餐透視仍
6.大便潛血試驗
可判斷小量出血或出血的活動狀況。
7.胃電圖檢查
利用電極將胃電活動通過胃電圖儀記錄下來。
特點：無痛苦，適用於各年齡組患兒。但是隻能做潰瘍病篩檢，不能確定診斷。
1.腹痛(abdominal pain)
與潰瘍相似的腹痛者， 應鑒別是否為腸痙攣、腸寄生蟲病、膽道痙攣、膽道蛔蟲等。
另外須鑒別一種少見的遺傳病胃泌素瘤(又稱Zollinger-Ellison綜合征)。患兒存在非β胰島細胞腫瘤，血內促胃泌素極高。主要癥狀為間發性腹痛、嘔血、便血、腹瀉、脂肪瀉。與潰瘍病鑒別。此綜合征患兒。
2.嘔血(hematemesis)
嬰兒時期的嘔血，可見於新生兒自然出血癥、壞血病、食管裂孔疝等。
兒童時期的哎血，可見於紫癜、血友病、重度貧血、肝硬變(胃及食管靜脈曲張)、慢性充血性脾大、脾靜脈血栓形成等。
此外，還應註意來自非消化道的假性嘔血，例如，鼻、咽部出血及咯血。
3.便血(hematochezia)
出血部位往往與血便顏色有關，回盲瓣以上部位的出血多為黑色柏油樣便，結腸出血多為暗紅色，直腸或肛門部出血多為鮮紅色。
胃及十二指腸潰瘍出血多為柏油樣便，紅色血便見於大量出血。
應與腸套疊、腸重復畸形、回腸遠端憩室出血、腸息肉、腸傷寒、過敏性紫癜及其他血液病等鑒別。
1、幽門梗阻：
多見於年長的患兒。
機理：
暫時性幽門梗阻：幽門附近發生潰瘍，炎癥反應刺激使括約肌發生痙攣，或潰瘍周圍炎性水腫，妨礙食物通過幽門。
持續性幽門梗阻：幽門附近的潰瘍反復發作和愈合，形成疤痕，周圍組織粘連。
2、穿孔：
潰瘍嚴重可穿透胃壁或十二指腸而發生潰瘍穿孔。
胃或十二指腸內的物質流入腹腔引起彌漫性腹膜炎，表現為極度煩躁不安，面色蒼白、劇烈腹痛，甚至發生休克。
3、出血：
原因：潰瘍破壞瞭胃壁或十二指腸壁的血管。
出血量少時，表現為大便潛血陽性。破
壞大血管時大量出血，表現為嘔血或黑便。由於胃酸的作用，嘔出的血量多，立即嘔出可呈鮮紅色，繼而排出柏油樣便，嚴重可導致出血性休克。
4、貧血：
長期飲食、吸收又不好，消耗量大，急性或慢性失血引起貧血。
多屬營養性小細胞性貧血，又稱缺鐵性貧血。
5、易並發各種感染