(一)發病原因
各型痢疾桿菌均可引起中毒型痢疾，沒有差異性。
(二)發病機制
人體受痢疾桿菌感染後，在細菌及其內毒素的作用下，機體發生一系列的病理生理變化(稱應激反應或超敏感反應)，大致過程如下：細菌及其內毒素→激動內臟自主神經節前副交感神經系統→興奮交感與副交感神經→乙酰膽堿及兒茶酚胺分泌增多→副交感M受體及交感性α受體興奮→微血管舒縮紊亂→全身急性微循環障礙。微循環指的是：微動脈→毛細血管網→微靜脈之間的血液循環。微循環的功能主要是向器官組織細胞提供營養物質和氧氣並帶走代謝產物，是器官組織細胞賴以生存的物質基礎。微循環發生急性功能障礙，則會引發器官組織細胞五期病理變化：
1.微循環缺血期 疾病早期交感神經被激動，此時兒茶酚胺分泌增多，α受體興奮，使皮膚內臟小動脈、微動脈、前毛細血管及肌性微靜脈痙攣，引起外周血管阻力相加，微血管內容積減少，使組織血液灌註減少，造成腦組織缺血、缺氧。臨床表現面色發灰、嗜睡、昏迷、驚厥。
2.微循環淤血期 缺血與缺氧刺激微血管壁上的肥大細胞釋放組胺，組織胺具有舒張血管的作用。同時缺血期產生代謝性酸中毒，酸中毒也有舒張血管的作用。這些因素使微動脈、前毛細血管等前阻力血管舒張，而肌性微靜脈對組織胺和酸中毒作用不敏感，仍處於收縮狀態。前阻力降低後阻力仍高，使微循環內多灌少流，造成微循環內淤血與缺氧。毛細管內靜水壓升高，通透性增高，血管內液向外滲出，形成腦組織水腫。臨床表現顱內壓升高，病兒昏迷加重，驚厥頻繁，腦水腫與顱內壓升高壓迫腦神經，誘發腦疝使瞳孔一側大、一側小，嚴重者可發生呼吸衰竭而死亡。
3.休克期 有的患兒由於皮膚內臟微循環障礙，大量血液淤積在胸腹內臟，回心血量減少，有效循環量不足，另外骨骼肌的血管主要是M受體與β2受體支配，休克時這兩種受體被激動引起骨骼肌內血管擴張造成骨骼肌血液過度灌註，這部分血液約占心輸出量的1/3，因此骨骼肌內淤血也是有效循環量減少的重要原因之一。在休克期臨床表現心輸出量減少，血壓下降，脈搏細速，四肢發涼，皮膚發花，肢端可出現發紺，表情淡漠，嚴重者可出現循環衰竭而死亡。
4.彌漫性血管內凝血(DIC)期 微循環障礙進入淤血期後，由於毛細血管內液體外滲，血液濃縮，血液黏稠度增加，酸性代謝產物堆積，血小板聚集破壞，釋放凝血活酶，嚴重乳酸血癥使肝素滅活。同時血管內皮細胞受損，暴露膠原纖維，激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈高凝狀態促成瞭DIC。此時廣泛的微血栓阻塞毛細血管，使微循環障礙進一步惡化。在凝血過程中消耗瞭大量凝血因子，血小板減少，機體為對抗DIC而繼發纖溶亢進，故後期血液凝固性降低，誘發出血傾向。
5.器官功能衰竭期 微循環障礙得不到解決或繼續惡化，隨著失代償的繼續發展，細胞代謝與功能障礙越來越嚴重，組織內乳酸堆積、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、細胞功能衰竭，溶酶體破裂釋放出溶酶體酶，造成細胞損傷與壞死。此時胰腺釋放出心肌抑制因子(MDF)，使心功能更差。所以微循環障礙先是引起臟器功能改變，繼而引起組織細胞壞死發生臟器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循環障礙，因而嚴重病例可引起全身多臟器功能衰竭。
中毒型痢疾由於全身應激反應來勢迅猛，胃腸道炎癥病變則輕微，並不嚴重，主要見於結腸，其次為小腸及闌尾。肉眼可見腸黏膜充血，水腫，鏡下可見固有層內有局限性出血灶，黏膜下小血管擴張，並有血液淤滯和水腫。有的病例漿膜下也有比較明顯的充血和水腫，潰瘍少見。
死亡病例內臟器官病理改變顯著。可見心、腦、肺的損害嚴重，其中腦水腫尤為明顯，且以腦幹部第四腦室附近水腫更為明顯，這種改變可能是中樞性呼吸衰竭而致早期死亡的原因，此外尚可見腦細胞變性。肺臟可見肺內淤血、肺泡內出血、肺泡及間質水腫、小血管內有凝血或血栓，這些改變在肺型病例尤為明顯。心肌改變有淤血、間質水腫、細胞變性。肝臟有脂肪變性。腎上腺有時可見出血和皮質萎縮。
潛伏期為數小時至1～2天。起病急、發展快，突然高熱，體溫達39～40℃，甚至更高，精神萎靡、嗜睡、反復驚厥、昏迷，甚至發生循環及呼吸功能衰竭等嚴重癥狀。而胃腸癥狀腹瀉在早期常不明顯，往往需經0.9%溫鹽水(200ml)灌腸采取沉底糞便檢查，發現有多數白細胞或見紅細胞方能確診。
由於全身各臟器微循環障礙程度不同，臨床上可表現出以下不同類型：
1.腦型(腦微循環障礙型) 以腦微循環障礙為主，腦水腫明顯，輕度表現面色發灰，精神萎靡，嗜睡，驚厥，口唇發紺，呼吸增快，四肢肌力增高，血壓正常或輕度升高。重度表現出中樞性呼吸衰竭：神志昏迷，頻繁或持續性驚厥，面色蒼灰，瞳孔一側大、一側小，對光反射遲鈍或消失。呼吸深淺不勻、節律不整或有雙吸氣、嘆息樣呼吸、下頜呼吸、然後呼吸次數逐漸減少，減少至12次/min，這是一個危險信號，如不給予特殊搶救，患兒可突然呼吸停止而死亡。
2.休克型(皮膚內臟微循環障礙型) 此型以皮膚內臟微循環障礙為主，大量血液淤滯在外周，有效循環血量不足。輕度表現神志尚清楚，但有煩躁，精神萎靡，面色蒼白，手腳發涼，口唇輕度發紺，皮膚發花，末梢循環差，毛細血管再充盈時間<2s。尿量減少，脈搏增快，脈壓差小，血壓略降低;重度表現：神志模糊或昏迷，面色蒼灰，四肢濕冷，口唇發紺，四肢皮膚花斑，末梢循環更差，毛細血管再充盈時間>3s，脈搏微弱或摸不到，少尿或無尿，血壓明顯下降或測不出。
3.肺型(肺微循環障礙型) 又稱呼吸窘迫綜合征，以肺微循環障礙為主，此型少見，常在毒痢腦型或休克型基礎上發展而來。病情危重病死率高。輕度表現：煩躁不安，面色暗紅，呼吸加快，頻率>35次/min，進行性呼吸困難，肺部呼吸音減低，X線可見肺部網狀陰影。血氣分析，pH>7.45，氧分壓<8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分壓<4.67kPa(35mmHg);重度表現：有嚴重的吸氣性呼吸困難，張口大幅度吸氣(因肺泡內換氣不好、缺氧嚴重)，發紺進行性加重。肺部呼吸音減低，出現管狀呼吸音、捻發音，X線見肺部大片狀陰影或兩肺廣泛實變。血氣分析pH<7.35，氧分壓<5.33kPa(49mmHg)。二氧化碳分壓>5.99kPa(45mmHg)。
4.混合型 上述2型或3型同時存在或先後出現。此時毒痢患兒由於全身嚴重的微循環障礙，重要器官的血流灌註銳減，組織缺血缺氧嚴重，甚至發生組織細胞壞死，極易發生多器官功能衰竭。混合型病死率甚高。
1.中毒型痢疾的診斷 起病急，發展快，突然高熱，糞便(自然排便或灌腸)檢查發現較多白細胞及紅細胞。具有下述情況之一者如能排除類似疾病，可診斷為中毒型痢疾。
(1)有中樞神經系統中毒癥狀：如精神萎靡、嗜睡、躁動、譫妄、驚厥、半昏迷或昏迷等。
(2)循環系統癥狀：如面色蒼白，四肢發涼，脈弱，脈壓差小，血壓下降等。
(3)呼吸系統癥狀：如呼吸淺快不規則、嘆息樣呼吸、雙吸氣、呼吸減慢、呼吸暫停等。
2.並發DIC的診斷標準 1979年小兒感染性休克座談會制訂的各型診斷標準仍有參考價值，並發DIC的診斷標準，實驗室檢查：以下5項中有3項異常即可診斷。
(1)血小板進行性減少：<8萬/mm3。
(2)凝血時間(試管法)異常：正常為5～10min，高凝狀態時<3min，低凝狀態時>12min。
(3)紅細胞形態異常：呈盔形、三角形、芒刺狀或碎片。
(4)凝血酶原時間延長：正常12s，異常時>15s或比正常對照延長3s以上。
(5)纖維蛋白原減少：<1.5g/L或呈進行性下降。
在上述化驗項目中，如僅有2項異常，則需加以下纖溶亢進指標中的任一項方可診斷。①凝血酶凝結時間，正常為20s，異常時>25s或比正常對照延長3s以上;②3P試驗陽性;③優球蛋白溶解試驗時間縮短，<2h即為陽性;④全血塊溶解試驗。正常人全血凝固後，一般24h內不溶解，DIC纖溶亢進時可在0.5～2h內溶解。
痢疾的預防要充分發動群眾，展開廣泛的衛生宣教工作，采取綜合性預防措施：加強小兒的衛生管理，講究個人衛生，照看人和小兒飯前便後要用肥皂洗手;改善飲水衛生，防止水源受污染，不喝生水;加強糞便管理，病人的糞便要用1%漂白粉浸泡或澆上沸水或撒上生石灰浸泡後才能倒入下水道或糞池，病兒的尿佈和襯褲要煮過或用開水浸泡後再洗;加強飲食衛生，不吃變質食物，生吃瓜果要洗凈;加強環境衛生，滅蠅、滅蛆，食物存放要加罩防止昆蟲污染;對於病人要早發現、早診斷、早隔離、早治療這是控制痢疾流行的關鍵。對於不典型病兒、無癥狀帶菌者(在兒童期少見)及慢性痢疾是重要的傳染源，要早發現、隔離、治療。必須註意使急性痢疾轉為慢性的誘因，如佝僂病、營養不良及其他合並癥應及時處理。
對集體兒童機構的炊事員、保育員應定期檢查糞便，必要時做細菌培養，發現帶菌者應及時處理。
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中藥材查詢小兒中毒型痢疾西醫治療方法(一)治療
由於毒痢起病急驟，發展快，病情危重應分秒必爭，全力以赴地搶救，病程早期及時搶救是提高存活率的關鍵。救治過程中要嚴密觀察病情，綜合分析，抓主要矛盾，采取相應的綜合治療措施。
1.腦型的治療
(1)積極改善微循環：這是解決毒痢主要矛盾、搶救患兒的最主要措施。首選山莨菪堿(654-2)。
①用藥指征：凡確診為毒痢，均用山莨菪堿(654-2)治療，愈早用效果愈好，且可防止病情惡化。
②用藥途徑：直接靜脈註入，不用稀釋。
③劑量：輕度，每次0.5～1mg/kg;重度，每次1～2mg/kg。
每10～15分鐘1次靜脈註射，直至面色變紅潤，呼吸、循環好轉，然後延長到0.5～1h靜脈註射1次，如病情穩定則可停藥觀察。如病情又惡化，可再重復給藥。如連用10次，病情仍不見好轉，應分析原因，各項輔助措施是否得當，考慮是否加用其他措施。
其他莨菪類藥：東莨菪堿，每次0.03～0.05mg/kg。阿托品，每次0.03～0.05mg/kg。用法同上。毒痢合並嚴重呼吸衰竭或伴反復驚厥者可選用東莨菪堿。毒痢病情十分危重，需用大劑量莨菪類藥時，可選用阿托品(1mg阿托品相當於10mg東莨菪堿)。
(2)止驚：可采用地西泮(安定)，每次0.3～0.5mg/kg緩慢靜脈註射，密切觀察呼吸改變，安定每次最大量不超過10mg;也可用氯丙嗪/異丙嗪(復方冬眠靈)(等量氯丙嗪及異丙嗪配制而成)每次各0.5～1mg/kg，靜脈緩慢註射或加入小壺靜滴;或副醛每次0.1～0.2ml/kg，肌內註射。
(3)脫水：由於腦微循環障礙的結果，毒痢患兒多伴有腦水腫。在采用山莨菪堿(654-2)療法的基礎上及時給予脫水療法是必要的，采用20%甘露醇，每次1g/kg緩慢靜脈註射，必要時每隔3～6h重復應用(甘露醇的有效作用時間是3～6h)。對嚴重腦型出現腦疝時(瞳孔一側大、一側小、呼吸節律不整)，要加強應用脫水劑，或采用30%尿素，每次1g/kg，靜脈註射;更嚴重者采用20%甘露醇來溶解尿素，劑量仍按尿素計算，每4～6小時1次，靜脈註射。連用2次，以後繼用甘露醇。如心肺功能不好，脫水劑可選用呋塞米，每次1mg/kg靜脈註射(呋塞米不增加心肺負荷)。一般給脫水劑後20～30min則見效、排尿，排尿量若多於脫水劑量以2/3張液(4∶3∶2液)補充。
(4)呼吸興奮劑的應用：當出現嚴重中樞性呼吸衰竭，如呼吸次數減慢，節律不整或有呼吸暫停時，此時一方面需加大山莨菪堿(654-2)劑量，同時采用洛貝林，開始給0.5ml/次，靜脈註入，如有效則表現憋一下氣，咳嗽一聲隨即呼吸加深、加快;如無反應，可加大洛貝林劑量，1～2ml/次，每5分鐘1次靜註，直至呼吸好轉。
(5)強心：重癥患兒，一般多伴有心功能障礙，及早給一次毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K),0.007～0.01mg/kg，必要時8～12h後再重復1次。
(6)抗凝血：重癥患兒應早作DIC相關化驗，如確診有DIC，在應用山莨菪堿(654-2)及低分子右旋糖酐基礎上加用肝素治療。
①高凝階段：沒有出血，憑化驗診斷，試管法凝血時間<3min(正常5～10min)，采用肝素每次1mg/kg(1mg=130U)，稀釋成50～100ml 1h內靜脈滴註，必要時也可溶於20ml液體中緩慢靜脈註射，每4～6小時1次。
監護：應用肝素後應使試管法凝血時間保持在17～25min，達不到17min，應加大肝素劑量，超過30min則要減量。如果出血現象加重，凝血時間>2h，則為肝素過量，應立即停用肝素，並用硫酸魚精蛋白中和肝素，1mg硫酸魚精蛋白中和1mg肝素，用量與最後一次肝素用量相等，一般先用半量，必要時15min後再給半量。
②低凝階段：試管法凝血時間>12min，表現有少量出血現象(鼻出血、牙齦出血等)，繼用肝素，並輸1次新鮮血10ml/kg，以補充凝血因子。
③纖溶亢進階段：出血現象明顯，纖溶指標陽性。此時以止血為主，用氨基己酸每次0.1g/kg;或用氨甲苯酸(止血芳酸)每次20mg/kg;或氨甲環酸(止血環酸)每次10mg/kg。任選一種加入小壺靜脈滴入。每4～6小時1次。
(7)抗感染：如能口服，采用諾氟沙星(氟哌酸)或環丙沙星，方法同急性菌痢;重癥不能口服者可采用三代頭孢菌素如頭孢噻肟(Cefotaxime Sodium)， 100～150mg/(kg·次)，靜脈滴入。
(8)降溫療法：目前常用亞冬眠療法：給復方冬眠靈(氯丙嗪與異丙嗪等量)每次各1～2mg/kg，肌內註射，一般每2～3h給藥1次，同時在頭部、雙側腋窩及雙側鼠蹊部放置冰袋適當降溫。
(9)維持水和電解質平衡：應維持每天生理需要量，重癥患兒多伴有代謝性酸中毒、低鉀或低鈉等電解質紊亂，應每天做血液生化測定，發現問題及時糾正。
(10)其他措施：給予吸痰、吸氧，保持呼吸道通暢。如呼吸停止，應立即給予氣管插管采用人工呼吸器。
2.休克型治療
(1)擴充有效循環血量及糾正代謝性酸中毒：休克患兒不論有無體液丟失，都有體液分佈失調及有效循環血量減少。代謝性酸中毒的程度也與休克的輕重相平行。因此，補充有效循環量糾正酸中毒是改善循環的重要措施之一。對輕度休克患兒，可用2/3張(4∶3∶2液)或等張液(2∶1液)，20～30ml/kg靜脈快速滴註，至休克糾正為止。重度患兒則按以下步驟進行：
①首批快速輸液：輸液量按10～20ml/kg(或300～400ml/m2)計算，首批總量不超過300～400ml：輸入低分子右旋糖酐(分子量為4萬)10ml/kg，30min靜脈緩慢註射。如無右旋糖酐可用2∶1等張含鈉液。繼以5%碳酸氫鈉5ml/kg，首批快速輸液一般於30～60min輸完。
②繼續輸液：經首批快速輸液後，繼用1/2～2/3張液體靜脈滴註，直至休克糾正為止。此階段總量約為30～60ml/kg。如酸中毒較重，用1.4%碳酸氫鈉以提高二氧化碳結合力5～10容積%，或參考血生化給予糾正。患兒有尿後註意補鉀及補鈣。
③維持輸液：休克基本糾正後，繼用含鉀維持液(4份10%葡萄糖,1份0.9%氯化鈉，內含0.15～0.3%氯化鉀)靜脈滴註，第1個24h的輸液量為50～80ml/kg。
輸液時註意事項：
A.首批快速輸液時要輸含鈉液，因為單純葡萄糖液無張力，不能維持有效循環量，而且休克早期常有高血糖癥，不宜再補大量葡萄糖。休克晚期糖原幾乎被耗盡，則需補充葡萄糖。
B.休克糾正前常有高鉀血癥，故不用含鉀液，有尿後再給鉀，如有明顯低鉀血癥，則要相應增加含鉀液的用量。
C.重度休克患兒在補充有效循環血量後，淤滯於毛細血管床內的酸性產物被“洗出”。可使酸中毒暫時加重，此時隻要循環明顯改善，腎功能恢復尿量增加，不必再給予過多的堿性液。
D.判定所輸液體的質與量是否合適，以觀察外周循環及酸中毒的恢復情況，尤其是尿量漸增較為可靠。此外，還可參考尿比重、尿pH(6.7～7.0)、血二氧化碳結合力、中心靜脈壓或血液氣體分析等。
E.休克糾正後，因過多的細胞間液回到血管內，故要控制維持液的輸液量。
(2)血管活性藥的應用：在擴容糾酸的同時給予血管活性藥以改善微循環。
①山莨菪堿(654-2)：劑量：輕度每次0.5～1mg/kg，重度每次1～2mg/kg，每隔10～15min靜脈註射1次，直至面色變紅潤，四肢循環好轉血壓開始回升，尿量增多，即延長給藥時間，每隔0.5～1h給藥1次，然後每1～2小時1次靜脈滴入，維持用藥直至休克癥狀消失。如用8～10次後病情不見好轉，應分析原因考慮換用或增加其措施。其他莨菪類藥：阿托品，用於極重度休克需要大劑量莨菪藥時。東莨菪堿，用於伴反復驚厥的病兒。劑量同腦型。
②多巴胺：有些學者主張采用，中小劑量(每次10～20mg)能增加心肌收縮力，對心腎血管有擴張作用，如無效可逐漸增加劑量，最大劑量不得超過40mg，均加於100ml葡萄糖液中點滴。速度不超過20µg/(kg·min)。開始滴註速度為30滴/min左右，血壓回升後逐步稀釋濃度，或調整滴速。對重度休克患兒，在應用多巴胺及“擴容”的基礎上並用間羥胺(阿拉明)其劑量為5～10mg加入100ml溶液中與多巴胺同時靜脈滴註，經過治療血壓回升穩定者，應首先停用間羥胺，然後逐漸停用多巴胺。
③異丙腎上腺素：本藥可加強心肌收縮力及擴張血管。降低外周阻力、在休克經“解痙”、“擴容”、“糾酸”及強心等綜合治療後病情仍不見好轉者，心功能突出不好時可用本藥治療。劑量為0.4～0.8mg加入生理鹽水或5%葡萄糖液100～200ml內，按2～3µg/min的速度滴入。要隨時根據病情調整速度，並註意有無心率加快或心律失常等副作用。
④酚妥拉明：用於經一般治療後休克癥狀仍不見好轉的病例。劑量為每次0.1～0.2mg/kg(年長兒一次量不超過10mg)常與間羥胺合用，後者劑量為每次0.1～0.2mg/kg，兩藥同時加入10%葡萄糖液20ml內緩慢靜脈註射，隨之可用上述劑量加入10%葡萄糖液50ml內靜脈滴註，1～2小時1次，至病情好轉後減量至停藥。由於酚妥拉明有快而強的擴血管作用，故在應用前必須補足血容量。它又有易致低血糖的副作用時必須適當補充葡萄糖液。
⑤去甲腎上腺素：此藥目前國內外已較少首選或單獨應用，但在某些重度患兒經“解痙”、“擴容”、“糾酸”及強心等綜合治療後休克癥狀仍不見好轉時，可用小劑量可增強心肌收縮力，使血管收縮，以提高血壓，改善休克。劑量為1mg加入100～200ml葡萄糖液中靜脈滴註。待血壓上升，病情好轉，鞏固數小時後，再將滴速減慢，逐漸稀釋至停藥。
(3)強心藥物的應用：休克患兒心臟功能多受損害，重度休克更為明顯。除適當掌握輸液速度及液量外，一股在首批快速輸液後常現應用1次強心藥物(已有心功能不全者則提前用)可用毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)，每次0.007～0.01mg/kg，一次量不超過0.25mg，稀釋在10～20ml液體中緩慢靜脈註射，必要時可於4～8h後根據病情重復用半量至全量。也可用毛花苷C(毛花洋地黃苷C，西地蘭)，飽和量2歲以上為0.03mg/kg，2歲以下0.04mg/kg，首劑用1/3～1/2飽和量，註射方法同毒毛花苷K，餘量分2次間隔4～6h靜脈註入。
(4)抗感染：抗菌藥的應用同腦型。
(5)抗凝血：對DIC的診斷與治療同腦型。
(6)氧氣吸入：休克患兒都有不同程度組織缺氧，故應給予氧氣吸入。常用鼻導管供氧，流量為1L/min;或用面罩供氧，流量為2～4L/min，如用氧時間較長，最好通過霧化器給氧，溫度最好保持在20～22℃、還要隨時保持呼吸道通暢，以保證吸氧效果。
3.肺型(呼吸窘迫綜合征，ARDS)的治療
(1)山莨菪堿(654-2)：加大用量每次2～3mg/kg，每10～15分鐘1次靜脈註射，直至癥狀改善，然後再延長給藥時間，病情穩定後逐漸減量至停用。
(2)合並應用酚妥拉明，每次0.2～0.5mg/kg，緩慢靜脈註射，直至癥狀改善。
(3)因有肺水腫，應控制輸液量，必要時應用呋塞米(速尿)，每次1mg/kg靜脈註射，必要時3～4h後再重復應用1次。
(4)合並應用地塞米松，每次0.3～0.5mg，每8小時1次，加於小壺靜脈滴入。
(5)抗凝治療：肺型都伴有DIC，應采用肝素抗DIC治療。
(6)改善肺的換氣功能：經過積極給氧(3～5L/min)後，血氣分析如動脈血氧分壓仍低於50mmHg時，可應用持續呼吸道正壓呼吸(CPAP)。如患兒同時有通氣功能障礙，動脈血二氧化碳分壓明顯升高時，可用呼氣終末正壓呼吸(PEEP)。
4.混合型的治療 此型多伴有多臟器功能衰竭，病情更為復雜，應隨時分析病情，根據需要及時治療。
(二)預後
本癥為菌痢中病情最兇險的一型，診治及時，多可轉危為安，但延誤診治或有嚴重並發癥者死亡率高。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒中毒型痢疾的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.外周血象 白細胞總數和中性粒細胞大多顯著增高。
2.糞便常規檢查 肉眼觀察為黏液便、黏液血便、膿血便等。鏡檢有較多白細胞及紅細胞，並可見吞噬細胞。
3.糞便細菌培養 采取糞便膿血或黏液部分立即送檢選用適當培養基及反復多次培養可提高陽性率。陽性者宜常規進行菌群鑒定和藥敏試驗。
4.快速診斷方法 可采用熒光抗體染色法、免疫染色法或玻片固相抗體吸附免疫熒光技術等快速檢測方法。其優點是快速、敏感、簡便，但其敏感性與特異性尚有待進一步提高。現在可采用PCR快速診斷。
5.血清電解質及二氧化碳結合力測定 血鈉、血鉀、血氯及二氧化碳結合力多偏低。
6.其他檢查 包括血培養、DIC檢測，毒痢患者易並發DIC根據需要送檢。
做X線胸片、心電圖、腦CT檢查，可有助除外其他疾病。特殊檢查：
1.甲皺微循環觀察 毒痢患兒腦型早期可見甲皺毛細血管襻數減少，休克型可見血色變紫，血流緩慢不均勻嚴重者有凝血。
2.眼底檢查 可見小動脈痙攣。嚴重者視網膜水腫，顱內壓增高者可見視盤水腫。
3.中心靜脈壓(CVP)測定 正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。CVP主要反映回心血量和右心室排血功能之間的動態關系，不能表示左心功能。
4.其他檢查 心電圖、X線檢查等可按需要進行。
應與下列疾病作鑒別：
1.高熱驚厥 本病多見於嬰幼兒，過去常有高熱驚厥史，驚厥發生在體溫上升時且多不反復發作，驚厥後面色好，神志正常，並常可找到引起高熱的疾病。
2.大葉肺炎 該病與毒痢均為急性起病，外周血白細胞總數及中性粒細胞升高。早期可致休克，腦水腫，但X線檢查肺部可有大葉或節段性炎性病變。
3.流行性腦脊髓膜炎 流腦與毒痢均為急起高熱，均有內毒素所致微循環障礙表現，合並驚厥。但下列特征有助鑒別：
(1)流腦多發於冬末春初，而毒痢則多見於夏末秋初。
(2)流腦患者70%以上可見皮膚、黏膜出血點及瘀斑。
(3)流腦常有頭痛、頸強直等中樞神經系統感染的癥狀。
(4)可問流腦疫苗接種史，如已接種疫苗則很少患流腦。
4.流行性乙型腦炎 毒痢與乙腦由於發病年齡及好發季節大致相同，首發癥狀均為急起高熱，伴有精神萎靡、嗜睡、驚厥等神經系統癥狀，為此需要作好鑒別。
(1)發病時間不同：二病發病時間不同，毒痢多在起病當天發生驚厥，而乙腦多在起病第3～4天後才發生驚厥。
(2)神經系統體征：乙腦有頸強直、Kernig征(+)、Babinski征(+)等神經系統體征。
(3)流行疫情：乙腦社會上有流行疫情。
(4)疫苗接種史：問疫苗接種史，如接種過疫苗一般不得乙腦。
(5)腦脊液檢查：如確有懷疑，可作腦脊液檢查，乙腦蛋白及白細胞增多，糖及氯化物一般正常。毒痢腦脊液正常。