(一)發病原因
不少細菌和病毒可引起新生兒流行性腹瀉。
①埃希大腸桿菌：以致病性大腸桿菌(EPEC)最多見。埃希大腸桿菌在正常情況棲居於胃腸道,當它具有移生性,腸毒性,細胞毒性或侵襲毒力特性時,便可成為水樣,炎癥性或血性腹瀉的主要致病菌.偶爾也可引起溶血-尿毒癥綜合征.如正常解剖屏障被破壞,便可擴散至鄰近組織或進入血流。
尿路是埃希大腸桿菌最常見的腸外感染部位,一般是從體外移生而至的.肝膽,腹膜,皮膚和肺部感染也可發生.該菌也是菌血癥的一個重要原因,這種菌血癥的發生往往無明顯的入侵門戶.該菌也是一種機會病原菌,它可使因其他疾病而抵抗力低下的病人(如癌腫,糖尿病,肝硬化)或接受皮質類固醇,放射療法,抗癌藥物或抗生素治療的病人致病。
中國報道的有O127、O111、O55、O128等引起的流行，也有產毒性大腸桿菌(ETEC)引起的暴發流行的報道。
②沙門菌：沙門菌為革蘭陰性桿菌，無芽胞，無莢膜。多數細菌有周身鞭毛和菌毛，有動力，在普通培養基上呈中等大小，無色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水楊苷，能發酵葡萄糖，吲哚、尿素分解及V-P試驗為陰性。沙門菌在簡單的培養基上即能生長，含有煌綠或亞硒酸鹽的培養基可抑制大腸桿菌生長而起增菌作用，沙門菌生長的最佳溫度為35-370C，最佳pH為6.5-7.5，沙門菌對外界環境的抵抗力較強，在水、牛乳或肉類食品中能存活一年以上，不耐高溫和幹燥，加熱650C 15-20分鐘即被殺死，5%苯酚或1:500升汞5分鐘可滅活，pH走4.5可使細菌死亡。沙門菌無莢膜，但其細胞外膜包被的多糖層十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避補體系統破壞的作用，沙門菌的主要抗原成分為菌體抗原 [0]和鞭毛抗原[H]，0抗原是細菌胞壁的脂多糖，目前已發現60多種，每種菌常有數種0抗原，與致病密切有關的多屬A、B、C、D和E組，H抗原是蛋白質，有特異性較高的第1相和特異性較差的第2相，0抗原刺激機體產生IgM型抗體，H抗原則產生IgG型抗體，按照0抗原和H抗原的搭配，沙門菌可分為2000多種血清型，各血清型致病力的強弱可有很大差異。
80年代中國有些地區多次發生鼠傷寒沙門菌引起的暴發流行性腹瀉，病情相當嚴重，但也有阿哥納沙門菌引起的極輕型小流行。
③其他細菌如空腸彎曲菌、綠膿桿菌、變形桿菌等雖可引起新生兒腹瀉，但很少引起大流行。
④輪狀病毒(Rotavirus) 輪狀病毒是引起嬰幼兒腹瀉的主要病原體之一，其主要感染小腸上皮細胞，從而造成細胞損傷，引起腹瀉。輪狀病毒每年在夏秋冬季流行，感染途徑為糞-口途徑。
球形，70nm，核酸，分階段的雙鏈RNA，結構穩定，耐熱，耐酸堿，表面有血凝素，抑制V與ecll的接觸，可用胰酶破壞血凝素，培養較困難。MA—104恒河猴傳代cell培養。引起小兒秋冬腹瀉(HRV)屬A組，核酸電泳：分階段4-2-2-3;成人輪狀病毒屬B組，電泳模式：4-2-24;C組電泳模式：4-3-2-2;D組電泳模式：5-2-2-2。A、B組形態上無法區分，可通過電泳區別。
秋冬交接時期謹防輪狀病毒;據介紹，輪狀病毒有明顯的季節性，它特別喜歡在20℃左右氣溫下活躍。
(二)發病機制
按照病原體是否引起腸壁發生炎癥性反應，將發病機制分為炎癥型(黏膜型)和非炎癥型(腸腔型)兩大類。
1.炎癥型 也稱黏膜型，侵犯部位主要在結腸，侵襲腸黏膜上皮細胞,並在細胞內繁殖，引起炎癥，甚至潰瘍，表現為痢疾樣腹瀉。代表性病原菌有志賀菌、鼠傷寒沙門菌相ETEC。
①志賀菌產生腸毒素除致腸道分泌增多外尚可致腸壁固有層發生急性炎癥反應，微小潰瘍形成以及膿、血性滲出物。
②ETEC的發病機制與志賀菌相似。其膜表面含有由質粒所調控的定居因子抗原CFAⅠ和CFAⅡ有促進細菌的黏附能力。ETEC也具有黏附在小腸黏膜上的能力，並可產生—種類似志賀菌素，這種毒素表現有細胞毒性、神經毒性和腸道毒性。腸道毒性可使腸腔液體分泌增加。ETEC感染也可使小腸雙糖分解酶分泌減少，發生繼發性雙糖吸收不良，使腹瀉遷延不愈。
③鼠傷寒沙門菌除有侵襲性外,還可產生霍亂樣腸毒素，引起回腸炎、結腸炎以及水、電解質運轉的異常。
2.非炎癥型 也稱腸腔型，侵犯部位主要在小腸，以水樣瀉為主要表現，機制為腸毒素或腸壁吸收面積減少。代表性病原為產毒性大腸埃希桿菌、輪狀病毒及產氣單胞菌。
輪狀病毒腸炎的發病機制目前認為，腹瀉是肇因於輪狀病毒的多重活動。因為稱之為腸黏膜細胞(enterocyte)的腸細胞遭到該病毒的破壞而導致吸收不良(malabsorption)。產生腸毒素(enterotoxin)的病毒蛋白質NSP4制造瞭倚賴鈣離子的氯化分泌物，破壞瞭鈉-葡萄糖協同運輸蛋白1(sodium-glucose transport 1，SGLT1)載體居中調節的水份再吸收，這個顯然降低瞭刷狀緣(brush border)薄膜雙糖酵素(disaccharidase)的活動，而且可能激化腸神經系統中依賴鈣離子的分泌(secretion)的反射作用。健康的腸黏膜細胞會分泌乳糖酶進入小腸;所以因乳糖酶缺乏而造成的乳糖不耐癥也是輪狀病毒感染經常出現的癥狀，這個癥狀可以持續數周。乳糖不耐癥的再次發生通常與牛奶再次引入兒童的日常飲食有關，因為細菌發酵瞭在肚子內的雙糖乳糖。
產毒性大腸埃希桿菌能產生兩種腸毒素。有3類菌株，一種為產耐熱腸毒素(ST);一種為產不耐熱腸毒素(LT);另一種為同時產不耐熱腸毒素和耐熱腸毒素的LT/ST株。
①ST是一種多肽，其作用機制與LT不同,它激活細胞膜上的鳥苷酸環化酶，使細胞內的鳥苷酸腺苷(cGMP)水平增高引起腸道分泌增加而發生腹瀉。可因雙糖酶分泌減少，發生繼發性雙糖吸收不良，使腹瀉遷延。
②LT為一種蛋白質，它通過激活腸壁上皮細胞膜上的腺苷酸環化酶，使細胞內的三磷酸腺苷(ATP)轉變成環磷酸腺苷(cAMP)，促使大量水電解質從腸壁上皮細胞膜的毛刷面排出小腸而發生水瀉。
【臨床表現】
1.消化道癥狀 不同病原所致的新生兒流行性腹瀉各有一定特點，並且患兒常有食欲不振、腹脹、嘔吐。
(1)大腸埃希桿菌腸炎：致病性大腸埃希桿菌腸炎大便為水樣、蛋花湯樣，有腥臭味;產毒性大腸埃希桿菌腸炎大便為稀水樣;侵襲性大腸埃希桿菌腸炎大便呈黏液膿血樣，有腥臭味，大便量不多。
(2)輪狀病毒腸炎：起病急，常發熱，大便稀水樣，量多，腥臭味可不明顯。
(3)鼠傷寒沙門菌腸炎：大便性狀多變，可呈水樣、黏凍樣、黑綠色或灰白色，有明顯的腥臭味。
(4)真菌性腸炎：大便呈黃綠色稀水樣，或豆腐渣樣，泡沫多。
(5)金黃色葡萄球菌腸炎：大便多為黃綠色、暗綠色、水樣，有腥臭味。
2.全身癥狀 常有精神萎靡、發熱、哭吵不安，嚴重者出現面色蒼白、嗜睡、唇周發紺。
3.其他癥狀
並發癥：水、電解質平衡紊亂，新生兒腹瀉常在短時間內發生脫水、酸中毒、低鈉血癥、低鉀血癥等並發癥，嚴重者面色發灰、皮膚花紋、四肢發涼、尿少，出現休克。
並發感染：有些患兒同時伴有其他部位感染，如肺炎、尿路感染、鵝口瘡、中耳炎、敗血癥等。
【診斷標準】
1.病史及流行情況 要詳細詢問病史，瞭解流行病學情況，有助於診斷。
2.臨床表現 要詳細觀察大便性狀。同時要密切觀察病情發展，新生兒脫水程度較難估計，尤其對早產兒，皮下脂肪少，用皮膚彈性估計脫水並不準確，最好根據連續的體重記錄、尿量測量。
3.血氣分析和電解質檢查 新生兒腹瀉易發生酸中毒和電解質紊亂，應及時做血氣分析和電解質檢查，做到及時治療。
4.病原學檢查 要及時留取標本做細菌培養。如懷疑輪狀病毒感染，要同時查病毒抗原。如懷疑真菌感染，大便鏡檢可見真菌孢子和菌絲。
[預 防]
切斷感染源：新生兒流行性腹瀉的預防主要是消毒隔離和治療患者，以切斷感染源。
1.如發現流行已難避免，立即將直接或間接接觸過的嬰兒集中在一個病房，每天做大便培養，嚴密觀察腹瀉的發生。對大便培養陽性者再另集中隔離。
2.一旦發現新生兒腹瀉就應立即隔離患兒和其父母，並積極治療患者。
3. 將已康復的嬰兒集中在一起，大便培養陰性3次後出院，未發生腹瀉的新生兒也另集中在一間，經過潛伏期(1～6天)後大便培養陰性3次後方可出院。
消毒滅菌：
1.工作人員應特別註意手的刷洗，每接觸一患兒後應再洗手，方可接觸另一嬰兒，定時作手拭子、鼻腔拭子和大便培養，陽性者暫脫離病室或嬰兒室。喂奶前需戴消毒手套然後裝奶頭。對有糞便污染的尿佈和床單需集中在一起，消毒後才可送出病室。
2.腹瀉流行的嬰兒室都應檢疫，不收新嬰兒或新病人。嬰兒室和病室在流行期間應每天消毒，地板濕拖，傢具濕揩，不讓灰塵飛揚，定時作空氣、地板、墻壁和傢具拭子培養。任何病兒出院後，原床位上的用品如被褥、被單、枕頭及病床都應消毒。
藥物預防：有作者認為凡大便培養陽性者，不論有無腹瀉都給予抗生素預防，療程5天。但也有反對藥物預防，因為藥物預防後帶菌率更高，癥狀可能推遲出現，有時還可能使癥狀反復發作，延長流行時間。
[預 後]
應對本病提高警惕，早期診斷、及時治療和采取嚴格隔離措施，若一旦發生流行，未及時采取有力措施，將迅速波及整個病室新生兒，常可造成死亡。病情遷延可致營養缺乏，影響正常發育。積極治療，控制病情和蔓延，預後良好。
保健品查詢新生兒流行性腹瀉中醫治療方法a
中藥材查詢新生兒流行性腹瀉西醫治療方法(一)控制治療：
1.控制感染 根據病原及藥敏結果，選用抗生素，對革蘭陰性桿菌。
用藥：可選用頭孢第三代抗生素或阿莫西林/克拉維酸鉀(安美汀)。
註意：病毒性腹瀉不必使用抗生素。真菌性腸炎應停用抗生素，用制黴菌素口服。
2.腹瀉治療
用藥：可用雙八面體蒙脫石(思密達)，每次0.5g，2～3次/d。腹瀉時間較長者需用微生態調節劑，如雙歧桿菌(麗珠腸樂)口服。
(二)對癥治療
1.糾正酸中毒 用碳酸氫鈉，根據血氣分析BE值計算，5%碳酸氫鈉(ml)=-Be×體重(kg)×0.5，先用計算量的一半。糾正酸中毒的目標是使pH不低於7.25。
用藥：用5%葡萄糖等量稀釋靜脈滴註。
2.糾正電解質紊亂 新生兒腹瀉易發生低鈉血癥和低鉀血癥;補鉀不宜操之過急。
如血鉀<3.5mmol/L時，用藥：可給氯化鉀1.5～3mmol/(kg·d)，用10%氯化鉀1～2ml/(kg·d)，稀釋成0.15%～0.2%，持續靜脈滴註。
(三)補液 補液性質，等滲脫水補1/2張，低滲脫水補2/3張，高滲脫水補1/3張。
1.補液量 新生兒個體差異較大，不同出生體重，不同日齡，需要量均不同，要個體化，對輕、中度脫水補液量不宜過多。對重度脫水，有循環衰竭者，先給2∶1等張液20ml/kg，靜脈滴註。
2.補液速度輸液總量的一半，以8～10ml/(kg·h)速度靜脈滴註，約需8h，另一半以5～6ml/(kg·h)速度靜脈滴註。
早產兒補液速度應<7ml/(kg·h)。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼新生兒流行性腹瀉的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.疑有輪狀病毒腸炎時
早期大便培養陽性率較高，可做大便塗片電鏡檢查或做病人血清補體結合試驗，或測抗體、抗原。
2.疑有敗血癥或化膿性腦膜炎或泌尿系感染者
應及時做相應的檢查、培養及藥敏試驗。如發生繼發性乳糖(或其他雙糖)吸收不良癥，可測新鮮大便中的還原物質。
3.新生兒腹瀉導致電解質代謝或酸堿平衡紊亂而又缺乏典型臨床表現，故應及時測血氣、血生化或心電圖觀察低鉀表現，以及時發現及時糾正。
其他：對重癥或不易判斷者應測血清鈉鉀氯化物和血氣分析或測二氧化碳結合力出現驚厥時可測血清;註意必須根據病史和臨床表現對水分電解質紊亂進行分析心電圖檢查有助於瞭解血鉀情況：低鉀時T波平坦然後代倒置ST段降低常出現U波有時與T波融合嚴重低鉀時可出現室性早搏及室性心動過速個別重癥有心室纖顫。
感染與非感染性腹瀉根據臨床有無感染癥狀容易鑒別;腸內感染性腹瀉和腸外感染性腹瀉，前者腹瀉癥狀重，後者隻是癥狀性腹瀉，有原發感染性疾病的表現，也易鑒別。新生兒流行性腹瀉病根據流行病史和實驗室檢查可確診。
1.非感染性腹瀉 無感染表現。造成原因主要有：
(1)飲食不當：如吃得太多、太油、太冷，頻繁地調換新食品，或吃瞭腐敗變質有細菌、毒素污染的食物等。
(2)不良剌激：受涼、過熱、精神情緒不佳，或過分緊張或受驚嚇，也會引起腹瀉。
(3)過敏性腹瀉：因吃瞭容易引起過敏的食物面致腹瀉。
(4)其他：如非特異性潰瘍性結腸炎、糖原性腹瀉病等。
2.腸內感染性腹瀉
腸道內感染是指致病性微生物(細菌、病毒、黴菌或寄生蟲)在消化道內增生繁殖，並產生毒素引起腹瀉，多見於人工喂養兒。喂養時所用的器皿和食物被污染，若不經過消毒或消毒不佳，即有感染的可能。病毒也可通過呼吸道傳染，所致的腹瀉多見於秋季，故又名“秋季腹瀉”。
(1)流行病學史：根據病史特點進行鑒別分析，母親有發熱、早期破水、產程長或窒息史等，要考慮有感染性腹瀉的可能。嬰兒室有腹瀉流行，提示有大腸桿埃希菌、鼠傷寒沙門菌、變形桿菌或病毒性腸炎之可能。
(2)臨床表現：根據癥狀體征特點進行鑒別分析，腹瀉早期即出現體溫異常、發熱或體溫過低，面色不佳、嘔吐、大便含黏液或膿血，鏡檢有紅、白(膿)血球，提示為感染性腹瀉，進一步便塗片染色檢查、培養或病毒分離，可鑒別腸炎性質(病原)。
3.腸外感染 腸道外感染指的是消化道外的器官受到感染所引起的腹瀉，常見的有中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮膚感染等。這種情況兒童年齡越小越多見。
有感染中毒癥狀，有原發感染性疾病表現，便鏡檢有少量白細胞。
常見的並發癥有：尿佈皮炎、鵝口瘡、肺炎、敗血癥、泌尿道感染、中耳炎、壞死性小腸結腸炎、低鉀血癥、低鈣低鎂血癥、多種維生素缺乏(包括維生素K)、營養不良、吸收不良、貧血等。