新生兒失血性貧血介紹
原因
(一)發病原因
圍產期大量失血可由於胎盤的異常分離(胎盤早剝)，前置胎盤，產傷造成的臍帶撕裂，胎盤內臍帶呈帆狀附著撕裂血管，剖腹產時切入前置胎盤所引起。如果分娩時臍帶緊緊纏繞在胎兒頸部或身體，動脈血可從胎兒泵入胎盤，同時由於臍帶受阻，妨礙瞭血液通過臍靜脈回流到嬰兒;分娩時立即夾住臍帶可能造成嚴重的急性隱性失血(進入胎盤)。
在宮內的胎-母出血可造成嚴重程度不等的隱性失血。這種出血可能是急性或遷延性，也可能是慢性和反復性的。如果胎兒有對出血的代償，其紅細胞壓積的下降會有一段時間(因為血容量再擴張)。急性圍產期出血會導致胎兒或新生兒休克，紅細胞壓積的下降需要經過數小時。對母血的Kleihauer試驗陽性可證實胎母出血;當有胎兒紅細胞進入母親血循環後，其抗酸洗脫的特性可為血塗片確定。
慢性胎-胎間的輸血可發生在單卵雙胎，他們共同的胎盤之間有血管相通。這是宮內(在供血雙胎)隱性失血的另一個原因。
失血性貧血(anemia due to blood loss)的原因很多，一般分為急性與慢性失血。嚴重急性失血時可出現休克;慢性失血除其原發病外，貧血的特征與缺鐵性貧血相同。
根據失血的時間，分為：①產前失血;②產時失血;③生後失血三個階段敘述。
1.產前出血 主要是經胎盤失血，包括胎兒-胎盤出血、胎-母輸血及雙胎間輸血。由於出血隱匿，出血量多少不等，出血速度可急可緩，因此臨床表現各不相同。
1.經胎盤失血(transplacenta hemorr-hage)即胎兒失血經胎盤至母體，約有50%的孕婦在血中可找到胎兒紅細胞。多年來，新生兒同種免疫性溶血已證明此種現象。直至50年代末Weiner首先提出經胎盤失血可引起貧血。Cohen在1964年提出約8%的胎兒失血0.5～40ml進入母體，1%失血超過40ml而致貧血。經胎盤失血最早可在胚胎4～8周開始，失血可急可緩，可由於自然失血或發生在診斷性羊膜穿刺之後。
胎兒丟失至母體的血量可按下列公式計算
2400×胎兒RBC/母RBC=ml胎兒血
例如母體400個RBC中有一個胎兒RBC 則：2400×1/400=6ml，即6ml胎兒血丟至母體中。
臨床癥狀輕重懸殊，主要取決於失血的速度和程度。大多為慢性長時間失血，無黃疸，肝脾不腫大，有無蒼白或心動過速依貧血輕重而異，病兒一般精神很好，無其他癥狀。但若臨產時急性失血至母體則癥狀較重，若失血40ml以上即可出現血容量減少性休克，病兒表現蒼白、無力、心律增快、呼吸困難，血紅蛋白多下降，但若尚未出現血液代償性稀釋，則貧血可不明顯，此時可從臍靜脈插管測靜脈壓以確診。
經胎盤失血的診斷主要靠在母親血循環中發現胎兒紅細胞。方法很多，以血紅蛋白洗脫染色法最簡單易行*，正常的血紅蛋白，經酸性溶液作用後，可解離成低分子，透過細胞膜被洗脫;血紅蛋白F溶解度低，不被洗脫，經染色後仍呈紅色。若母子血型不合，胎兒紅細胞至母體後很快溶解，則此試驗呈陰性，但其母可發生輸血反應的癥狀。
2.雙胎之一失血至另一胎兒體內(twin-to-twin transfusion)約有70%的一卵雙生胎兒為單絨膜的胎盤，幾乎都有血管相通。約有15%有一胎兒失血給另一胎兒的現象。血管的溝通可能是動脈-動脈，靜脈-靜脈或動脈-靜脈，後者可發生經胎盤失血給一胎兒。
失血的胎兒多瘦小、蒼白，精神不好，若發生在臨產時，可出現休克癥狀，生後數周多呈缺鐵性貧血。受血的胎兒較失血者大，並有紅細胞增多現象。
兩個雙胎兒的血紅蛋白相差50g/L(5g/dl)以上即可診斷。失血的胎兒可出現中至重度貧血，近期失血的尚可出現網織紅細胞增高。受血者血紅蛋白可高達200～300g/L(20～30g/dl)，出現高膽紅素血癥或核黃疸。若雙胎嬰兒在環境與飲食相同的情況下，其*血紅蛋白洗脫染色法：試劑：①80%乙醇;②洗脫液pH1.5，a.蘇木素0.75g，96%乙醇100ml;b.氯化高鐵2.4g，25%鹽酸2ml。加蒸餾水至100ml，臨用時a和b以5∶1混解剖勻即可:③2.5%伊紅液。
操作：①推一血片待幹，用80%乙醇固定5分鐘，水洗待幹;②置洗脫液內20秒鐘，取出立即水洗;③2.5%伊紅染2分鐘，水洗待幹;④在油鏡下計數，一般計算1000個紅細胞，按百分比報告。
結果：胎兒紅細胞染成紅色，成人紅細胞不著色或僅留殘餘的輪廓。中一個發生小細胞低色性貧血，也應考慮此種情況。
3.失血至胎盤內或胎盤後(intra-andretroplacental hemorrhage) 偶見失血至胎盤內或胎盤後而末流入母體，因此凡嬰兒出生後即表現貧血或於生後24小時內出現貧血的，應仔細檢查胎盤。若孕婦在妊娠最後3個月，出現陰道失血，應該用紅細胞洗脫法檢查有無胎兒失血。
以上幾種貧血的治療視出血的速度與程度而異。①若貧血較輕，又無急性癥狀，病兒精神好，呼吸正常，則不需即刻處理。②如心率快，蒼白明顯，則應即刻輸濃集的紅細胞。③嚴重的慢性失血，可出現缺鐵性貧血的癥狀，甚至出現心功能不全，由於輸血增加血容量而使心功能不全加重，此時可用濃集的紅細胞做部分換血。④凡出生後有血容量減低性休克癥狀的，應盡快診斷是否有經胎盤失血，需立即采取措施以免造成不可挽回的後遺癥或死亡。若來不及配血，應盡快從臍帶插管輸入新鮮的"O"型血10～20ml/kg;若無血，可輸入白蛋白或右旋糖酐，然後盡快地輸血。輸血後多迅速好轉，心率下降。如血紅蛋白仍在80～90g/L(8～9g/dl)以下，並存在臨床癥狀，在血容量擴充的情況下，可再輸一次濃集的紅細胞。
除上述治療外，此類病兒體內的儲存鐵已用盡，應給予鐵劑，每日2～3mg/kg，服用1年。但應註意長期大量服用鐵劑可造成鐵中毒。
2.產時失血 多由於分娩時產科意外情況、胎盤及臍帶畸形而引起。
(1)臍帶異常：正常臍帶可由於過度牽扯而突然出血，臍帶畸形如臍帶血管瘤、迷走血管等，後者是臍帶達到其植入處前分出1條或多條血管，其血管壁薄，缺乏臍帶膠樣組織的保護，極易破裂;臍帶帆狀植入胎盤，血管亦在無保護情況下穿過羊膜和絨毛膜之間，出血發生率為1%～2%。
(2)胎盤異常：嚴重失血常發生於前置胎盤、胎盤早期剝離或剖宮產時誤切胎盤而致失血，胎盤畸形以多葉胎盤較常見，每一葉發出一脆弱靜脈分支至胎盤，該血管易破裂出血。
3.生後失血 生後失血以臍部、胃腸道和內出血多見，近年來由於醫院性診斷性取血而引起失血也有所增加。
(1)臍部失血：原因可由於：
①斷臍時臍帶結紮不緊或臍帶殘端血管再度開放而出血。
②經臍帶靜脈插管進行換血，換入庫存會有過多保養液的低血紅蛋白血。
③多次做診斷性臍靜脈取血。
(2)腸道失血：由新生兒出血癥、先天性腸道畸形或壞死性腸結腸炎引起。
(3)內出血：多由產傷引起，貧血常在生後24～72h出現，多伴有黃疸，有以下幾種情況：
①巨大頭顱血腫或頭皮腱膜下出血。
②顱內出血：如硬腦膜下及蛛網膜下腔出血。出血量大者可致貧血，窒息缺氧所引起的早產兒腦室出血，出血量可達10%～15%患兒血容量。
③肝、脾破裂。
④腎上腺出血。
(二)發病機制
新生兒失血可由於胎盤的異常分離(胎盤早剝)，前置胎盤，產傷造成的臍帶撕裂，胎盤內臍帶呈帆狀附著撕裂血管，剖宮產時切入前置胎盤所引起。如果分娩時臍帶緊緊纏繞在胎兒頸部或身體，動脈血可從胎兒泵入胎盤，同時由於臍帶受阻，妨礙瞭血液通過臍靜脈回流到嬰兒;分娩時立即夾住臍帶可能造成嚴重的急性隱性失血(進入胎盤)。
在宮內的胎-母出血可造成嚴重程度不等的隱性失血。這種出血可能是急性或遷延性，也可能是慢性和反復性的。如果胎兒有對出血的代償，其血細胞比容的下降會有一段時間(因為血容量再擴張)。急性圍生期出血會導致胎兒或新生兒休克，血細胞比容的下降需要經過數小時。對母血的Kleihauer試驗陽性可證實胎母出血;當有胎兒紅細胞進入母親血循環後，其抗酸洗脫的特性可為血塗片確定。
慢性胎-胎間的輸血可發生在單卵雙胎，他們共同的胎盤之間有血管相通。至宮內(在供血雙胎)隱性失血。
症狀
新生兒紅系統血象有其特點，不能用成人貧血標準，也不能用其他年齡組的兒童貧血標準來診斷新生兒貧血。由於各患者采血時間不同，檢測方法各異，故還沒有一個統一的新生兒貧血標準，但一般認為，新生兒期如毛細血管血的血紅蛋白低於145g/L，紅細胞數少於4.6X10^12/L(460萬/mm3)，紅細胞壓積小於0.43，可診斷為新生兒貧血。 生後24小時內出現的明顯貧血，往往是失血性貧血或同族免疫性溶血性貧血，前者往往伴有面色蒼白，甚至休克;後者往往在24小時內出現黃疸。 胎-母輸血的診斷，主要通過母血中檢測胎兒紅細胞而確定。當新生兒明顯貧血而無產時或產後的出血，又排除瞭溶血性貧血時，均應進行此檢查，以排除胎-母輸血。由於胎兒血紅蛋白有抗酸和抗堿的特性，而胎兒及新生兒紅細胞主要為胎兒血紅蛋白，故新生兒紅細胞大多數具有抗酸或抗堿的特性。正常成人紅細胞不能抗酸或抗堿，故可利用此特性檢查產婦血中有多少抗酸或抗堿紅細胞，即為胎兒輸入母體的紅細胞。 單卵雙胎之間靜脈血血紅蛋白相差在50g/L以上者，應疑及胎-胎輸血的可能，因即使雙卵雙胎之間，其血紅蛋白也不會相差33g/L。
圍產期大量出血，可發生低容量性休克和嚴重的產前或產時窒息。嬰兒有低血壓，極度蒼白，脈搏弱或缺如，呼吸無力，對心肺復蘇反應差。因為可能還無時間形成紅細胞壓積下降，出生時紅細胞壓積的正常並不能排除急性大量失血。相反，有慢性胎-母出血的嬰兒，表現蒼白並有低紅細胞壓積，但有良好的脈搏和灌註。
在胎-胎間輸血，供者往往小於胎齡和貧血，尿量少導致羊水少;受者顯著大且多血，尿量多導致羊水多。
取決於出血量的大小和出血時間、速度，小量出血可無癥狀。
1.一般表現 輕度失血的新生兒出生時並無癥狀。分娩時發生的急性經胎盤失血，出生時新生兒貧血不明顯，但可引起低血容量性休克，需與蒼白窒息鑒別，前者給氧癥狀不能緩解，後者吸入氧後癥狀緩解。新生兒生後隨著細胞外液不斷進入血液循環以代償低血容量，24h後病兒可出現貧血，但無肝脾腫大。宮內慢性失血者，出生時即有顯著貧血，除蒼白外，其他癥狀常不明顯，甚至Hb低至40～60g/L癥狀仍較輕微，但可有肝脾腫大。嚴重的病例可發生充血性心力衰竭。病兒為小細胞低色素性貧血，網織紅細胞增高，血清鐵減少。出血速度不同的表現：
(1)慢性失血：多為產前失血，顯著蒼白但呼吸窘迫不明顯，偶見充血性心力衰竭，多有肝脾腫大。
急、慢性失血的臨床特征。
(2)急性失血：多為產時失血，生後不久蒼白、煩躁不安、呼吸淺快、不規則甚至呼吸窘迫、心動過速、脈搏細弱。出血量多時有休克癥狀，一般無肝脾腫大。
2.不同病因失血表現
(1)產前失血：發生胎-母輸血時，偶見胎、母血型不合，孕母可出現輸血反應，如寒戰、發熱、甚至急性溶血引起急性腎功能衰竭。
(2)頭顱血腫：又稱骨膜下血腫，常位於一側或兩側頂骨部，局部皮膚不腫，不變色，由於骨膜下出血緩慢，血腫多在生後數小時或2～3天才明顯，1周內達最大范圍，以後漸吸收縮小。血腫界限清楚，不越過骨縫，有波動感，局部皮膚顏色無改變，借此可與產瘤(先鋒頭)及帽狀腱膜下血腫鑒別，後兩者的范圍均可超越骨縫，產瘤出生時即發現，界限不分明，壓之柔軟且可凹，無波動感，局部皮膚可呈紅或紫色;頭顱血腫與帽狀腱膜下血腫的鑒別見下文。頭顱血腫位於枕骨部位者，需與腦膜膨出鑒別，後者捫之隨呼吸有起伏感，頭顱X線片可見局部顱骨有缺損，而頭顱血腫顱骨完整，偶見顱骨有線樣骨折。巨大頭顱血腫可致失血性貧血及高膽紅素血癥。頭顱血腫吸收較慢，因大小不同可在2周至3個月左右消退。吸收時先在血腫邊緣形成隆起的骨化的硬邊，中央凹陷，呈火山口樣改變。
(3)雙胎間發生輸血：在單絨毛膜雙胎妊娠雙胎間發生輸血的發生率為4%～35%。雙胎間發生輸血的時間尚無一致看法，多認為是慢性失血過程，但也可在分娩時發生或轉為急性輸血，後者供血兒表現為急性失血性休克;慢性失血過程所致的本病，供血兒表現蒼白，Hb可比受血兒低50g/L以上，發育遲緩、體重可比受血兒輕20%。重者可出現水腫、肝脾腫大、尿少及羊水少。貧血嚴重時可表現呼吸急促等心力衰竭癥狀，甚至死於宮內。相反，受血兒則表現為個體大，多血貌，心、肝、腎、胰及腎上腺增大，尿多、羊水多，血液紅細胞增多、黏稠度增高，高膽紅素血癥及充血性心力衰竭等。偶見受血兒的血液經動脈吻合支流向死亡的供血兒，導致低血壓、貧血，並可繼發腦部缺氧缺血性損傷。雙胎輸血可伴發無心畸形，即供血兒無心臟，2個胎兒靠受血兒1個心臟供血，發生率約占單卵雙胎妊娠的1%。也常同時伴發單臍動脈畸形及帆狀胎盤。
雙胎輸血發生越早，預後越差，如不治療圍生期病死率幾乎是100%。孕28周前診斷及處理者，圍產兒病死率在20%～45%，明顯高於雙羊膜囊、雙絨毛膜無胎兒間輸血的雙胎兒。
(4)肝臟破裂：可因臀位產、巨大兒、急產、復蘇時擠壓胸腹部、宮內缺氧及凝血機制障礙等所致，也有報道順產的新生兒因肝臟血管瘤、胚胎性腫瘤破裂而引起出血者。肝受傷的初期先在肝包膜下形成血腫，待出血量增多，肝包膜破裂則引起腹腔內出血。因此，早期癥狀常不明顯，多在生後48h內出現癥狀，表現為拒奶、不安、蒼白、呼吸急促、心率快、黃疸、肝臟增大、右上腹可捫及腫物。待血腫增大或破裂，則出現急性失血性休克、腹脹、移動性濁音，臍部偶呈藍色，即Cullen征。若病情急，可因失血性休克死亡，甚至在生前診斷還有一定困難。本病診斷需靠腹部超聲波檢查，或腹腔穿刺有血性液體，但穿刺無血性液體也不能排除內臟出血。治療需輸血抗休克，外科剖腹探查，進行治療。
(5)帽狀腱膜下血腫：生後不久即見頭皮局限性腫脹，出血可通過軟組織擴散，出血量較少時血腫范圍較局限，有的可被產瘤所掩蓋，出血量多時，腫脹范圍逐漸擴大，可累及整個頭皮，甚至波及額、眼周、枕或頸背部。血腫有波動感，常使前囟不易捫清，所覆皮膚可呈青紫色。出血嚴重時可致貧血或低血容量休克，若不及時治療可引起死亡。
(6)脾臟破裂：可單獨發生或與肝臟破裂同時發生，尤其是胎兒有脾腫大者，治療同肝臟破裂。
(7)腎上腺出血：據報道發生率為1.7‰，多見於臀位巨大兒或糖尿病母所生的嬰兒，剖宮產兒未見有發生者。腎上腺出血的原因尚不明，可見於分娩損傷、缺氧或重癥感染的應激，腎上腺神經母細胞瘤破潰也可致大量出血，北京兒童醫院曾見1例生後15h雙側腎上腺巨大血腫破裂入腹腔致失血性休克，病理診斷為神經母細胞瘤。腎上腺出血90%為單側，多見於右側。新生兒腎上腺相對較大，毛細血管豐富，其周圍缺乏間質支持，容易受傷和出血。右側腎上腺位於肝和脊柱間，易被擠壓，其靜脈直接開口於下腔靜脈，受靜脈壓高的影響，受傷後易引起出血。少量出血可無癥狀，僅在較大的嬰兒X線片或屍檢中見到鈣化灶。大量出血可引起休克、青紫，腹部膨隆，腎區可觸及腫塊，雙側。腎上腺出血可出現一過性腎上腺皮質功能不全的癥狀。腹部超聲波檢查可明確診斷，但重癥者常在屍檢時才被確診。治療除抗休克外，應按急性腎上腺皮質功能不全處理，加用氫化可的松5mg/(kg·d)靜脈點滴。
(8)腎臟損傷：臀位產時可引起腎破裂或腎蒂撕脫，生後不久出現血尿，腹部漸膨隆，有腹水並可捫及可移動的腎腫物。出血量多時則有貧血及失血性休克等。腹部超聲波檢查可明確診斷。鑒別診斷包括腎臟腫瘤伴發出血及腎靜脈血栓形成或梗死。治療與肝破裂相同，剖腹探查若腎有廣泛出血壞死則應作腎切除術。
根據臨床表現和實驗室檢查確診。
1.胎-母輸血為隱匿性，除臨床表現貧血，無黃疸外，診斷有一定困難，常需依賴以下各種試驗：
(1)母血循環中找到胎兒紅細胞：診斷時應註意：
①排除母親有任何使胎兒血紅蛋白增加的疾病。
②母、子如有ABO的血型不合，胎兒紅細胞進入母血循環後極易清除，故酸洗脫法檢查應在分娩後數小時內進行，否則易出現假陰性，其他檢查方法包括直接區別凝集試驗，熒光抗體技術等，但方法較復雜，不常應用。
(2)母血胎兒血紅蛋白定量檢查。
(3)甲胎蛋白(alphafetoprotein)定量檢查。
2.雙胎輸血
(1)過去診斷方法：
①供血兒胎盤蒼白，萎縮;受血兒胎盤充血，紅色肥大，註射牛奶或有色溶液可證實血管吻合存在，但實際上這種血管吻合並不容易發現。
②雙胎體重相差>20%，血紅蛋白相差>50g/L及雙胎臨床表現，有學者發現雙絨毛膜雙胎亦可有相似情況，並認為受血兒不一定血紅蛋白增加，供血兒亦可因代償性紅細胞生成素增加，而使兩胎間血紅蛋白區別不明顯。
(2)新的診斷方法：最近提出新的診斷方法：
①產前B超檢測：根據雙胎間腹圍相差>20%，羊水量不等，胎兒水腫，來確定雙胎輸血。
②胎兒臍動脈多普勒速率測定：觀察血流型，雙胎間有收縮/舒張比率的差異。
③臍帶穿刺：可除外染色體異常、先天性宮內感染引起的宮內生長遲緩。
3.出生後出血 見溶血性貧血，新生兒出血癥、彌漫性血管內凝血等，註意鑒別。
治療
發生在產前的胎-母失血(是胎兒失血最常見類型) 胎-胎輸血,病因和機制尚不明確，發現羊膜穿刺，外倒轉，靜脈註射催產素和妊娠高血壓綜合征時可發生，除積極防治妊娠高血壓綜合征外，其他操作應慎重，並註意鑒別本癥的發生，以及時采取有效診治措施。胎-胎輸血若能在產前確診，受血胎兒穿刺抽取過多的羊水，可緩解癥狀，並為病因治療的方法。發生在產時和產後的失血，應提高接生技術，加強圍生期保健，防止難產和早產，生後常規補充維生素K等均為有效措施。
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急性失血伴低容量性休克者，應通過臍靜脈導管的立即輸全血或袋裝紅細胞，15ml/kg輸註5分～10分鐘以上來糾正，可重復輸註直到恢復正常循環。如果不能立即輸血，可開始輸入同樣容量的膠體液(5%人體白蛋白或新鮮冷凍血漿)或0。9%生理鹽水支持循環。如果休克持續，應重復給予輸血，膠體液或生理鹽水。通過臍靜脈插管(用X線確定導管頭部在膈肌的上方)監測中心靜脈，以幫助確定血循環缺失恢復的時間。
在胎-胎之間輸血，供血者需交換輸血或單純輸血來提高紅細胞壓積至安全水平，受血者可有紅細胞增多癥，可能需要用膠體液進行部分交換輸血(交換放血)治療，使紅細胞壓積降至安全水平(通常<65%)。
輕、中度貧血者多無癥狀，隻需補充鐵劑，每天按元素鐵2mg/kg，相當於硫酸亞鐵10mg/kg或富馬酸亞鐵(富血鐵)6mg/kg，分2～3次口服，一般療程共3個月。如病人有不安、喂養困難、心率快、呼吸急促等癥狀時，可適當少量輸血。
1.重度貧血治療
(1)輸血：嬰兒在生後24h內，靜脈血血紅蛋白<130g/L應輸血治療，速度應緩慢，每小時不超過2ml/kg。有充血性心力衰竭的病兒，為防止輸血引起血容量進一步增加，輸血前可靜脈註射呋塞米1mg/kg，對嚴重病例可用壓縮紅細胞進行部分交換輸血，所需壓縮紅細胞容量可按以下公式計算。
①Nieburg and Stockman公式(1977)：
所需壓縮紅細胞(ml)=體重×75ml/kg×所需增加Hb/[22g/dl-Hbw]
75ml/kg為平均血容量，22g/dl代表壓縮紅細胞的Hb濃度。
所需增加Hb=欲提高Hb到多少-目前患兒Hb濃度。
Hbw代表換血時所換出的Hb，由於每次抽血移出的Hb濃度不同，Hbw可按(換血前Hb g/dl 欲將Hb提高到的g/dl)/2計算。換血時每次抽血和註血量為血容量的5%是安全的。
舉例：患兒體重3kg，Hb3g/dl，欲提高Hb至10g/dl。所需壓縮紅細胞(ml)=3kg×75ml/kg×(10-3)g/dl/[22-(3 10)/2]g/dl=101.6ml(約100ml)換血時每次抽血和註血各10ml。
②另一計算法：按每輸壓縮紅細胞2ml/kg，可提高新生兒Hb 0.5～1g/dl計算。
舉例：患兒體重3kg，Hb 3g/dl，欲提高：Hb至10g/dl，尚差Hb 7g/dl。
所需壓縮紅細胞=2ml/kg×3kg×(7g/dl/0.5～1g/dl)=42～84ml。
在實際換血時，每輸入一定容量壓縮紅細胞，尚需棄去等量的新生兒血液，所丟失的Hb就需另用上述壓縮紅細胞量的一半補充，即再另加21～42ml，總共需壓縮紅細胞可按約60～120ml計算。
(2)其他急救措施：積極抗休克，抗心衰。分娩時急性胎-母大量失血所致的低血容量休克，需給氧吸入，並緊急輸血擴充血容量，糾正休克，在血未準備好前，先立即從靜脈輸生理鹽水、血漿或5%人血白蛋白10～20ml/kg，繼之輸全血20ml/kg。在情況緊急時，可直接輸O型Rh陰性血，勿須交叉配血，以爭取搶救時間。
2.中度貧血者治療 給以鐵劑，元素鐵2～3mg/(kg·d)，相當於2.5%硫酸亞鐵0.4～0.6ml/(kg·d)，分3次口服，療程3個月，同時加服維生素C，應在2次喂奶間服用。
3.其他治療 治療並發癥;有外科指征時外科止血。
(二)預後
取決於失血的速度和程度，如急性重癥失血，出現嚴重並發癥者易造成死亡。雙胎輸血發生越早，預後越差，如不治療，圍產兒病死率可達100%;孕28周前診斷及處理者，圍產兒病死率在20%～45%，明顯高於雙羊膜囊、雙絨毛膜無胎兒間輸血的雙胎兒。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼新生兒失血性貧血的食療和飲食又是怎麼樣的？
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1.新生兒正常紅系統血象
新生兒正常紅系統血象與生後日齡有關，臍血平均血紅蛋白約為170g/L，范圍為140～200g/L，平均紅細胞數約為5.5X10^12/L(550萬/mm3)，范圍為(4.6～6.4)X10^12/L(460萬～640萬/mm3);平均紅細胞壓積為0.55，范圍為0.43～0.63。如上所述，生後數小時內紅細胞、血紅蛋白及平均紅細胞壓積均有上升，以後逐漸下降，一周末與臍血相似。一周後，紅細胞、血紅蛋白值及紅細胞壓積又下降，早產兒下降的幅度更大。 周圍血液中網織紅細胞及有核紅細胞計數，往往是診斷溶血性貧血的指標，但在新生兒期有其特點，即新生兒期網織紅細胞計數偏高，可見到有核紅細胞出現，新生兒期網織紅細胞計數各學者報告不一。一般認為，平均為0.04～0.05，早產兒高於此值，出生3天後迅速下降，生後第7天可降至0.01。有核紅細胞在生後第一天的周圍血中幾乎均可見到，足月兒出生時有核紅細胞平均為7.3個/100有核細胞，范圍是0～24個/100有核細胞;早產兒可達21個/100有核細胞。一般足月兒在生後第4天有核紅細胞消失，早產兒在生後第7天有核紅細胞消失。
1.影響新生兒紅系統血象的因素
1)采血部位
一般來說，毛細血管采血測出的紅細胞數及血紅蛋白值與靜脈采血無大差異，或略高於靜脈血，但在新生兒期，由於末梢循環血液淤滯、血漿滲出，毛細血管采血所測得的紅細胞數及血紅蛋白常明顯高於靜脈采血所測得的值，其差異可達10%，這可持續到生後6～12周。
2)采血時間 新生兒皮膚毛細血管內皮膜孔較多，血漿易於外滲，且生後最初6小時內，由於不顯性失水和排便等因素，使循環血液的血漿外移，血液濃縮，致使紅細胞數升高10%～20%。
3)臍帶處理 臍帶結紮延遲比立即結紮者，其血紅蛋白和紅細胞數均明顯增加，正常胎盤血容量為75～125ml，是新生兒血容量的1/4 ～ 1/3。出生時臍動脈迅速收縮，但臍靜脈仍呈擴張狀態，如未結紮時新生兒處於低於胎盤的位置，則胎盤血液繼續流入新生兒。 據估計，如延遲結紮15秒鐘，進入新生兒的血量可增加20～30ml，達新生兒全身血容量的1/10，若延遲結紮1分鐘，則進入新生兒的血量可增加40～60ml，為新生兒血容量的1/5。延遲結紮臍帶可引起新生兒紅細胞增多癥及高粘滯血癥，其影響可持續至生後1年。
3.血常規檢查 急性失血為正細胞正色素貧血，慢性失血為小細胞低色素貧血。雙胎間輸血受血兒有紅細胞增多，血紅蛋白增高，而失血兒紅細胞、血紅蛋白顯著減少。
4.單卵雙胎間血紅蛋白檢查 雙胎間血紅蛋白相差>50g/L，數值低者為失血兒。
5.母血片紅細胞酸洗脫試驗 胎-母輸血診斷須在母血中，找到胎兒紅細胞或母血HbF>2%，為胎-母輸血。母血紅細胞塗片酸洗脫試驗是基於胎兒血紅蛋白在酸性緩沖液中有抗酸作用而保留在紅細胞內，母血紅蛋白則被酸洗去成為空影細胞，此法不但可以發現胎兒紅細胞，還可大約估計新生兒失血量，是目前常用的檢查方法。
(1)母血胎兒血紅蛋白定量檢查：正常成人血中胎兒血紅蛋白定量應<3%，在妊娠期，母血胎兒血紅蛋白有生理性增加，可高達5.7%，但其紅細胞酸洗脫後染呈淡紅色，可與真正的胎兒紅細胞染呈鮮紅色相鑒別。
(2)甲胎蛋白(alphafetoprotein)定量檢查：胎-母輸血者，母血中甲胎蛋白值增加。
6.其他 雙胎間輸血受血兒血液黏稠度增高和有高膽紅素血癥。
B超檢查可發現肝、脾腫大，產前B超可見雙胎同性別、單個胎盤，兩胎兒間有頭發絲樣縱隔。失血胎兒生長遲緩，可有羊水少;受血胎兒羊水多。