(一)發病原因
乙肝的致病原是乙肝病毒。乙肝病毒抵抗力極強，在60℃的條件下都難以將其殺滅，在100℃的高溫下能存活7—8分鐘左右。在各種類型的肝炎中，乙肝病毒潛伏期最長，在4—22周之間。
乙肝病毒在肝細胞內生存、復制後。再排出到血液中，所以不僅血流中病毒高負荷，而且肝臟的大多數肝細胞都被感染。乙肝病毒本身並不直接引起肝細胞的病變，隻是在肝細胞內生存、復制，其所復制的抗原表達在肝細胞膜上，激發人體的免疫系統來辨認，並發生清除反應。
人體感染乙肝病毒後，由於機體免疫功能不同，從而病程發展也不同。如果機體的免疫功能健全，免疫系統被激活後識別乙肝病毒，攻擊已感染病毒的肝細胞並清除之，這就導致瞭急性乙肝;如果機體的免疫功能被激活，但處於低下狀態，機體對已感染病毒的肝細胞反復攻擊，但是又不能完全清除之，導致肝組織慢性炎癥反復發作，這就是慢性乙肝;如果機體的免疫功能處於耐受狀態，不能識別乙肝病毒，因此不攻擊已感染病毒的肝細胞，病毒與人"和平共處"，這就是乙肝病毒攜帶者。
乙型肝炎病毒(HBV)為直徑42～47nm的球形顆粒(Dane顆粒)，由外殼與核心兩部分組成。外殼有許多小球狀顆粒，隻含病毒表面抗原(HBsAg)。核心含環狀雙股脫氧核糖核酸(DNA)、DNA多聚酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。雙股DNA的正鏈短且不完整，長度僅為負鏈的50%，不含開放讀碼區，不能編碼蛋白。負鏈完整，長度恒定，約含3200個核苷酸，有4個大開放讀碼區，可編碼全部病毒蛋白：①S區基因。編碼病毒外殼蛋白(HBsAg)，分為S、前S1、前S2基因區共同編碼3種外殼蛋白肽段，即主蛋白由S基因編碼，中蛋白由前S2和S基因編碼，大蛋白由前S1、前S2和S基因編碼。3種外殼蛋白的功能和性質有所不同;②C基因。編碼核心抗原蛋白及其可溶成分e抗原，前C基因區可能在HBV的裝配和分泌中起作用;③P基因。其翻譯產物為病毒的DNA多聚酶;④X基因。編碼HBxAg，存在於HBsAg或HBcAg陽性病例肝細胞核內，可能是一種轉錄調節蛋白。
在HBV感染者的血清中存在3種不同形態的病毒顆粒，即小球形顆粒(直徑22nm)、管狀顆粒(直徑22nm、長度100～1000nm)、Dane顆粒(直徑42nm)。前二者分別為過剩的HBV外殼蛋白和不完整或空心的顆粒，無傳染性，僅Dane顆粒在肝細胞中復制，具有傳染性。黑猩猩及恒河猴為易感動物。HBV可在人腎和猴腎細胞、人羊膜細胞中生長，可從上述組織培養液中檢出HBcAg，並引起細胞病變。
HBV抵抗力強，煮沸30min 121℃高壓蒸汽15min 160℃幹熱2h、環氧乙烷1.6g/L 45min、0.5%二氯異氰尿酸鈉30min、0.5%碘附10min、2%堿性戊二醛、0.5%過氧乙酸7min可滅活。醇類、季銨鹽類、氯己定不易滅活。紫外線照射30min可殺滅HBV。
HBsAg的亞型及其意義：HBsAg的組抗原決定簇“a”是共同的，亞型d和y，w和r互為等位基因，因而分為4個主要亞型：adw、adr、ayw和ayr。W亞型又可分為Wl、W2、W3和W4。HBsAg的亞型分佈因地域、時間和民族而異。我國漢族以adr為主，adw次之;少數民族以ayw居多、ayr罕見。應用亞型單克隆抗體研究證明，d與y、w與r可以共同存在於同一抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw或adyr等復合亞型。HBsAg各亞型間，雖然由於有組抗原決定簇“a”，存在一定的交叉免疫，但這種交叉免疫是不完全的。
(二)發病機制
HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病變;在異常免疫功能者則發生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致細胞病變性(cytopathogenic)病毒，HBV感染後須經宿主的免疫應答引起病變，並使疾病進展。
1.發病機制
(1)免疫因素：肝炎病毒感染時對病毒抗原的免疫應答與病毒消除和發病機制相關。HBV感染時，對外膜抗原的體液抗體應答利於清除血液中的病毒顆粒;對核殼和復制酶抗原的細胞免疫應答清除病毒，也損害肝細胞。
①病毒免疫清除和肝組織免疫損傷對在肝細胞表面的病毒抗原所引起宿主的細胞免疫應答，一般認為是肝細胞損傷的決定因素。細胞免疫應答表現單個核細胞在肝組織中的浸潤，繼以不同程度的組織破壞;組織破壞也與體液免疫相關，可由於反應抗體、抗體和補體、或免疫復合物的形成和在組織內的沉積。
肝炎病毒感染持續的原因是對病毒抗原的免疫應答低下，常由於病毒變異後的免疫逃逸;新生兒免疫耐受在HBV感染持續中起重要作用。
肝內T細胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴細胞進入肝內，外周血僅能部分反映發生在肝內的免疫過程，有復制的比無復制的病人，肝內CD4 /CD8 細胞比率顯著較高，提示原位的輔助-誘導性CD4 T細胞，可能經HBcAg激活，正調節CD8 CTL的細胞毒活性。活動性病變中分離的Th細胞克隆，近70%是Th1細胞;而PBMC中的僅4%。肝內隔室的CD4 細胞群中的Th1密度越大，所產生IFNγ的水平越高，細胞毒活性也越強。肝內的炎癥環境中的抗原刺激可能有利於這些細胞的擴增。Th1細胞參與CHB的肝細胞損傷機制。
抗原特異性識別：一種特異免疫反應的起始是T細胞受體復合體對靶抗原的識別。T細胞受體復合物(淋巴細胞膜上的TCR與CD3結合物)還包括抗原提呈細胞或靶細胞表面的抗原和MHC決定簇。HBV核殼抗原的核殼蛋白表位隻是經細胞內處理的、8～16個氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T細胞的識別部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8 CTL識別的序列區未充分界定，不同種族、不同MHC型感染者的不同亞群的T細胞，在核殼抗原氨基酸序列上的識別表位有差別。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表達，抗HBc抑制CTL對HBV靶抗原的識別，是使HBV感染持續的因素之一。抗HBc可抑制對肝細胞的細胞毒效應，由母親被動輸入的抗HBc亦可發生同樣的作用。
HLA(白細胞抗原)限制：由APC(抗原提呈細胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ復合體可直接與CD4 T細胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-結構區相結合，從而限定效應與靶細胞之間相互作用的特異性。活動性肝病的病人的肝細胞膜有較強的HLA-I表達，可更有效的向T細胞提供核殼寡肽。
同樣，APC中抗原肽與HLA-Ⅱ結合形成復合體，提呈於細胞表面。Th細胞用其表面的CD4分子去探測APC表面的HLA-Ⅱ，用其TCR去探測溝中的互補抗原肽，這是CD4 Th細胞的識別過程。
TCR與肽/HLA復合體之間的結合不穩定，須CD4分子與HLA-Ⅱ的β2區段結合、CD8分子與HLA-I的α3區段結合，形成立體結構才能保持。TCR與復合體之間必要的接觸時間。此外，這些細胞都產生細胞黏附分子，細胞間的粘連加強瞭細胞間的反應。
以MHC(主要組織相容性復合體)表達的免疫遺傳學基礎是限定HBV感染發展的重要因素，可以解釋對HBV易感的種族差異。HBV感染者中HLA定型與臨床經過的相關性已有不少報告，但尚無一致的意見。與HBV感染病變慢性活動正相關的HLA定型有A3-B35、A29、A2、B8、B35、DR3、DR7，負相關的有B5、B8、DQwl、DR2和DR5。
細胞因子：細胞因子在細胞間傳遞免疫信息，相互間形成一個免疫調節的細胞因子網絡，通過這一網絡進行細胞免疫應答。急性肝炎時在感染局部有IFN誘生，感染肝細胞釋放IFN至周圍介質，造成相鄰肝細胞的抗病毒狀態。慢性肝炎時由浸潤的單個核細胞或其他非實質細胞原位釋放的細胞因子，在免疫應答、細胞增殖和纖維化中起作用。
IL-2：Th產生IL-2和表達IL-2R，是調節細胞免疫和體液免疫的中心環節。在慢性肝炎和慢性肝病，IL-2產生減少，加入外源性IL-2亦不能糾正，提示IL-2R的表達亦降低，對已減少的IL-2也不能充分利用，因而不能充分激活T細胞增殖，在CHB和肝衰竭尤其顯著。IL-2誘導產生淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK)功能也降低。
幹擾素：急性肝炎時感染肝細胞釋放IFN至周圍介質，造成相鄰肝細胞的抗病毒狀態。慢性HBV感染時產生IFN的能力降低，肝衰竭病人的最低，病人血清中存在誘生IFN的抑制因子。
腫瘤壞死因子α：主要由單核巨噬細胞產生，TNF-α可能增強多種黏附分子的表達，引起炎癥和細胞毒效應。TNF-α可能毒害細胞自身、尤其可能激活細胞毒性免疫細胞。
轉化生長因子α：因能使正常的成纖維細胞的表型發生轉化而命名，活化的T、B細胞可產生較大量的TGFβ。一般而言，TGFβ對來自間質的細胞起刺激作用;而對上皮來源的細胞起抑制作用。
在CHB病人的PBMC(周圍血單核細胞)中加入TGF-β1：對HBcAg刺激產生的IFN-γ和抗HBc有明顯抑制作用;降低HBcAg刺激的PBMC增殖。TGF-β對抗原特異或非特異、細胞或體液免疫，其抑制作用並無明顯區別;對T細胞、B細胞和單核細胞都能抑制;也能抑制HLA-I限制的CTL，對HBV感染肝細胞的細胞毒活性。
TGF-β1激活肝臟貯脂細胞產生基質蛋白，誘導膠原和其他細胞外基質成分的合成。肝內細胞因子譜：Th1型細胞因子包括IL-2、IFN-γ和TNF-β，主要涉及細胞免疫;Th2型細胞因子如IL-4和IL-5，主要調節體液免疫應答。
CHB和CHC(慢性丙型肝炎)肝內浸潤細胞中有不同的細胞因子類型，顯示不同的抗病毒免疫應答行為。在CHC以Th1應答占優勢，抑制HCV(丙型肝炎病毒)復制，但不足以完全清除，故HCV感染總是處於低負荷的病毒水平。在CHB較強的Th2和較弱的Th1應答，隻能保持低效率的抗病毒效應，故感染傾向於長期持續。
如上所述，HBV感染的肝組織損害始於特異抗原-T細胞反應，繼以非特異炎癥細胞產生的細胞因子相互作用。炎癥的一個重要介質是TNF，活動性CHB時IFN-γ刺激TNF-α產生增加，而在AsC時幾乎無TNF-α產生。另外，CLD中IL-1產生增加與肝活檢纖維化的量明顯相關。幹擾素治療完全應答的病人，在治療開始後的8～10周炎癥激活，常同時PBMC產生TNF-α和IL-1增加;對治療無應答的病人這些因子不增加。在此，T淋巴細胞通過淋巴因子IFN-γ、單核Mφ通過單核因子TNF-α和IL-1將兩個系統連接起來。
②抗病毒免疫和病毒持續感染：參與免疫防護的主要是病毒的外膜抗原。外膜抗體應答：抗HBs易在病毒清除後的恢復期檢出，而不在慢性感染中出現，故是中和性抗體;並可能防止病毒附著而侵入敏感細胞。然而，抗HBs通過形成抗原-抗體復合物，也參與一些與HBV感染有關的肝外綜合征的發生機制。
免疫耐受性：免疫耐受是免疫系統在接觸某種抗原後產生的、隻對該種抗原呈特異的免疫無應答狀態。對HBV的免疫耐受在感染小兒中發生較普遍。是形成AsC的免疫基礎。
免疫耐受可能的機制：A.免疫細胞有大量不同特異性的細胞克隆，新生兒期與HBsAg相應的細胞克隆接觸HBsAg上的決定簇，不是發生免疫應答，而是被清除或抑制;B.因CD8 Ts功能增強缺乏抗HBs應答;C.母親的HBeAg對新生兒HBV感染起免疫耐受作用;D.血清中高濃度的抗原使特異克隆的B細胞耗竭，產生的少量抗體可被大量抗原耗費;或者抗病毒的CTL被高負荷的病毒所耗竭。
持續感染：A.病毒變異：由於變異而免疫逃逸;B.感染在免疫特赦部位保留：病毒感染的某些肝外組織淋巴細胞難以到達，或某些類型的細胞不表達HLA分子，病毒如能在這些部位復制，就可能逃避免疫清除，而成為肝臟持續感染的來源;C.免疫耐受：慢性HBV感染病人大都有不同程度的免疫耐受性。
(2)肝細胞凋亡病毒清除和組織損傷主要由CTL經穿孔素途徑的細胞壞死或經CD 95L的細胞凋亡;也可由單核巨噬細胞經TNF-α途徑的細胞凋亡或壞死。兩者有獨立的機制，不同的發生背景。凋亡是細胞死亡的主動形式，而壞死是被動形式，凋亡是在許多形態和生化方面不同於細胞壞死的特定的細胞死亡形式，但兩者有一些共同的作用路段，分開兩者的界線並不清楚。
①細胞表面分子：CD95L和CD 95或稱FasL和Fas，是許多細胞的細胞表面分子，CD95L是配體，而CD95是其受體。CTL表達的CD95L結合靶細胞表達的CD95，可引起靶細胞的凋亡。
TNF-α和TNR-β：TNF-α 主要由Mφ產生，是多向性或多效性的細胞因子，在炎癥和感染性休克中起重要作用。
②細胞毒效應：CD95L：CTL上的CD95L與靶細胞上的CD95結合，從而激活靶細胞內部的自殺程序。
經CD 95的信號導致凋亡，激發這一途徑須CD95與其抗體或與其配體交聯。CD95激發的死亡途徑不依賴細胞外Ca2 ，也不必有大分子的合成。
CTL的細胞毒效應是IL-2依賴的，因而，IL-2可抑制凋亡的發生。
凋亡細胞的胞膜完整，碎裂成凋亡小體被Mφ或相鄰肝細胞吞噬，病毒和其他內容物不外泄，是一種自衛機制。DNA病毒拮抗細胞凋亡，轉染HBV的肝癌細胞系Hep G2 2 15細胞，比未轉染的Hep G2細胞耐受凋亡因子的刺激。
病毒性肝炎的肝細胞、HB相關HCC的肝癌細胞也表達CD 95L肝細胞的“自殺”和“同胞相殺”是一種非免疫攻擊的清除病毒方式，可能是對HBV拮抗凋亡的補償機制。
TNF-α：主要由Mφ產生，其介導的細胞毒活性取決於靶細胞的敏感性。當轉譯抑制劑放線菌酮致敏細胞後，TNF-α引起凋亡，有典型的凋亡特征。
病毒性肝炎時的肝細胞也產生TNF-α，HBx可轉化激活TNF-α啟動子;TNF-α殺傷取決於HBV表達的水平，在高表達的細胞系TNF-α才引起細胞凋亡。
③肝炎與肝細胞凋亡：
A.急性和急性重型肝炎：病毒引起的肝細胞死亡的病理生理中，凋亡和壞死常同時發生。
闡明急性重型肝炎的發展過程有一小鼠模型可供參考。HBsAg轉基因小鼠註射HBsAg特異的CTL，病變依次按階段性發展：4h內CTL與肝細胞間直接相互作用，激發少數HBsAg陽性肝細胞發生凋亡，出現廣泛散在的凋亡小體;4～12h中凋亡肝細胞繼續增加，並出現許多炎癥病灶，摻雜大量非抗原特異的淋巴細胞和中性粒細胞，擴大CTL的局部致細胞病變效應;註射後24～72h，多數肝細胞氣球樣變性，壞死廣泛分佈於整個小葉，同時有許多凋亡細胞。CTL經抗原刺激分泌IFN-γ，激活非特異的炎性細胞，包括肝內的Mφ，擴大CTL致細胞病變效應而發生大塊肝細胞壞死。因而，急性重型肝炎是HBsAg特異、MHC-I限制的CTL在識別抗原、分泌IFN-γ，激活Mφ後發生的。
TNF-α可經壞死或凋亡(取決於實驗系統)殺死不同的腫瘤細胞系，肝損害有2個時相，即以細胞凋亡為特征的初始期和凋亡和廣泛的細胞壞死為特征的較後期。
B.慢性肝炎和慢性肝病：多數慢性肝炎病人肝內浸潤的淋巴細胞可檢出CD95L，可能表達CD95L的淋巴細胞對啟動肝細胞凋亡是主要的效應細胞。CD95L和CD95表達、DNA損傷和凋亡都以界面性炎癥區最顯著，符合病毒在肝內的傳染過程;局部大量浸潤的CTL表達CD95L，經CD95介導肝細胞凋亡，是病毒性肝炎區別於其他肝損害的特征。病毒性肝炎時肝細胞也同時表達CD95和CD95L，在凋亡發生過程中不僅是靶細胞，也是效應細胞。
肝細胞中CD95L和CD95表達的程度與炎癥病變的活動性一致。正常肝組織陰性。輕型CH(慢性肝炎)可無或弱表達，僅在界面性炎癥區有少數陽性細胞;中、重型CH常為中、強度表達，在界面性炎癥區有多數陽性細胞，肝小葉中也有散在、甚至彌漫性分佈。
CH合並早期LC和活動性LC常有較重炎癥，CD95L和CD95也常是中、強度表達;而HCC表達較弱，凋亡降低正是腫瘤發生的機制。
(3)病毒變異：人體感染變異病毒或感染野生病毒後，所引起的免疫應答不同。變異病毒的生物學意義可有：逃避自然發生的或疫苗產生的免疫、對藥物引起抗性、改變發病機制，甚至改變種屬和組織的嗜性。因而，病毒變異可能是病毒傳播、致病和轉歸的重要因素。
①HBV的前c/c基因區變異：前C區形成一個發夾結構(包裝信號ε幹-襻結構)，是包裹前基因組RNA所必需，可能解釋密碼子28的TAG變異的極高流行率。G1 896與T1 858即是上述ε幹-襻結構的不穩定堿基對，ntl 896的G變異為A使幹-襻結構較為穩定。故前C/A83變異可能是HBV感染自然史的較普遍現象，多發生在HBe血清轉換過程中，常預示病變緩解。
②HBV的C基因區段聚集變異：C基因變異的分佈並非隨機，絕大部分集中在AA48-60、AA84-101和AAl47-155的13、18和9個氨基酸的3小段序列中，比其他部位有較高的替代率。
C基因表達區是宿主對免疫應答的主要目標，與病變的發生和感染肝細胞的清除相關。C基因區變異可能是HBV在其慢性感染過程中，用以逃避免疫清除的策略，使感染持續、進而使病變加重。
③HBV的C基因啟動子變異：C基因啟動子(cp)的變異也使HBcAg缺失，已發現ntl 762的A→T和ntl 764的G→A，與HBeAg(-)表現型和急性重型肝炎有關。
cp區在ntl 643-1849，結構和功能較復雜，與X基因和C基因的前C區有部分重疊;DRl和增強子Ⅱ在其區域內;前C mRNA和前基因組C/P mRNA都在此處開始。cp由核心上遊調節序列(CURS)和基本核心啟動子(Bcp)兩部分構成，Bcp是在ntl742-1849區段的108個核苷酸，所包含的DRl區和2種mRNA的起點區都很保守，提示這些區域的穩定是病毒復制所必需。
僅感染cp變異株仍可有高滴度的HBV DNA，可與感染野生毒株者相比擬，提示這些變異並不明顯影響HBV前基因組的轉錄。
cp是異質的，與HBe狀態或急性重型肝炎未必有相關的特定改變。ntl 762和ntl 764的替代偶見於急性重型肝炎，也見於慢性肝炎和其他慢性肝病，且未必是HBeAg表現型。
2.病理變化
(1)病毒性肝炎的基本病理變化：
①肝實質的退行性變和壞死：
A.肝細胞水樣變性，亦稱氣球樣變，嚴重時可類似植物細胞樣改變。
B.肝細胞壞死，包括凝固性壞死和溶解性壞死，前者壞死後成為嗜酸性小體。而溶解性壞死，根據其范圍和部位的不同可分為點狀壞死、灶性壞死、多小葉壞死、大塊壞死及亞大塊壞死;還有碎屑樣壞死和橋性壞死。
C.肝細胞脂肪變性。
D.肝細胞淤膽，毛細膽管和小膽管淤膽。
E.其他肝細胞退行性變還包括脂褐素沉積、嗜酸性顆粒變性、核空泡等。
F.小膽管上皮細胞變性、壞死、脫落，排列極性紊亂，上皮細胞間可有炎細胞浸潤，在肝細胞大片壞死時可見小膽管大量增生，膽管上皮細胞向肝細胞移行。
G.在肝細胞變性、壞死同時常伴有肝細胞的修復和增生，甚至形成假小葉。
②肝間質病變和炎性浸潤：
A.肝組織的炎細胞浸潤，主要為淋巴細胞、單個核細胞和漿細胞的浸潤。還可見淋巴細胞攻擊肝細胞現象。肝竇庫普弗細胞常增生、活躍。
B.肝臟間質增生、間隔形成及纖維化，特別是出現碎屑狀壞死時，纖維組織隨碎屑狀壞死之炎癥反應伸入肝小葉。橋性壞死後常形成新的纖維隔。當肝細胞大片壞死時，塌陷的網狀支架亦可轉化為膠原纖維，參與纖維隔形成。慢性肝炎時，肝臟貯脂細胞可增生並轉化為纖維細胞，有報道指出肝炎時甚至肝細胞亦可產生膠原纖維。
(2)各型病毒性肝炎的病理變化
①急性輕型病毒性肝炎：表現為肝大充血，肝組織有輕度或中度炎癥浸潤，肝實質的病變主要是肝細胞水樣變性，伴肝細胞的嗜酸性壞死或點、灶狀壞死。可有肝細胞及毛細膽管淤膽等。
②慢性病毒性肝炎：
A.輕度慢性肝炎。包括原CPH、CLH及輕型CAH，G1～2，S0～2。肝實質的損害程度較輕，部分細胞水樣變性，點、灶狀壞死。匯管區輕度炎細胞浸潤。部分病例有小葉周邊炎癥，可伴有輕微的碎屑狀壞死。肝小葉結構保持完整。
B.中度慢性肝炎。相當於原中型CAH，G3，S2～3。肝匯管區炎癥及肝小葉邊緣炎癥明顯。肝小葉邊緣出現明顯的碎屑狀壞死，為中度慢性肝炎的主要特征。肝小葉界板破壞可達到50%，纖維組織與炎細胞明顯伸入到肝小葉內。但多數小葉結構仍保持原有的基本輪廓。
C.重度慢性肝炎。相當於原重型CAH，G4，S3～4病變更為嚴重。匯管區炎癥及纖維組織增生嚴重，並伴有重度碎屑狀壞死。
③重型肝炎：
A.急性重型肝炎。病理表現為肝細胞大灶性或亞大灶性壞死，壞死面積可達肝實質之2/3以上。在大灶性壞死的周圍肝細胞可有重度的肝細胞水樣變性。
B.亞急性重型肝炎。在肝細胞新舊不同的大片壞死的基礎上，伴有明顯的肝細胞再生。
C.慢性重型肝炎。除急性或亞急性重型肝炎的病理改變外，還可見到原有的慢性肝炎所致的陳舊的纖維化，同時可以看到小葉邊緣或肝細胞結節邊緣的明顯的碎屑壞死或橋接壞死。
主要有以下類型：
1.急性乙肝：
急性乙肝無既往HBsAg陽性病史，ALT升高幅度常在500U/L以上，肝組織學改變以小葉內炎癥和肝細胞變性為主，且均勻分佈。急性乙肝絕大多數在6個月內恢復、HBsAg轉陰。
A 急性黃疸型肝炎：血清膽紅素在17.1μmol/L以上者，可診斷為黃疸型。
B 急性無黃疸型肝炎：起病徐緩，癥狀類似上述黃疸前期表現，不少病人癥狀不明顯，在普查或查血時，偶爾發現血清ALT升高，病人多於3個月內逐漸恢復，約有5%～10%轉為慢性肝炎。
2.慢性乙肝:
肝炎病程超過半年，亦可隱匿發病，常在體檢時發現。癥狀多種多樣，反復發作或遷延不愈。
臨床癥狀包括：消化功能紊亂，表現為食欲缺乏、厭油、惡心、腹脹、便溏等。還有乏力、肝區不適。或見低熱及神經功能紊亂表現。部分病人可有出血傾向，內分泌紊亂，中、重度慢性肝炎病人健康狀況下降，可呈肝性病容。
3. 重型乙肝
A 急性重型肝炎：又稱暴發型肝炎。初起類似急性黃疸型肝炎，但病情發展迅猛。病程中出現明顯出血傾向、低血糖、高熱、腹水。發生腦水腫概率高，部分病人發生腦病。
B 亞急性重型肝炎：病人極度乏力，明顯食欲缺乏，頻繁惡心嘔吐，腹脹難忍，出現腹水。肝界進行性縮小，發病時常類似急性黃疸型肝炎來勢洶湧。肝性腦病常出現在病程後期，後期還可出現嚴重出血、電解質紊亂，肝-腎綜合征，嚴重感染，發生多臟器衰竭。。
C 慢性重型肝炎：嚴重肝功能損害。臨床表現酷似亞急性重型肝炎。主要表現為黃疸進行性加深，凝血酶原活動度進行性下降，出現難以消退的大量腹水、反復嚴重感染，難以糾正的電解質紊亂。
4.淤膽型肝炎 ：黃疸進行性加重並持續3周以上，病人皮膚瘙癢，大便色變淺，短期內可呈灰白色。肝大。
5.肝炎後肝硬化：腹壁、食管靜脈曲張、腹水，影像學顯示肝界縮小、脾大、門、脾靜脈增寬，脾功亢進，A/G比值明顯改變。排除外其他引起上述征象原因者，可診斷為肝炎肝硬化。
6.小兒乙型肝炎病毒相關腎炎：是繼發於乙型肝炎病毒感染的腎小球腎炎。大多在3歲到6、7歲發病，初始發病癥狀不明顯，往往偶然查尿時才發現異常。
7.新生兒乙型肝炎：病毒感染主要是指HBV感染。新生兒感染HBV主要有母嬰垂直傳播和水平傳播引起。表現為持續性乙肝表面抗原(HBsAg)血癥和不同程度的轉氨酶升高。組織學上與成人慢性肝炎相似。許多患妊娠期急性乙型肝炎母親所生的新生兒為低出生體重兒，不管他們是否受到乙型肝炎病毒的感染。
8.乙型肝炎病毒性關節炎：典型者為突然發病呈對稱性累及許多關節，尤以手小關節多見。但亦可在不同關節呈非對稱性、遊走性發作。關節癥狀持續數周至6個月，多數為數周。
一、乙肝食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1.茵陳粥
茵陳，加水，取汁，入粳米，加水，煮至米爛湯稠，加白糖少許，稍煮一沸即可。每日2-3次，7-10天為1療程。治療急性黃疸性肝炎。出現身目俱黃，尿黃如濃茶，惡心、乏力，舌紅苔黃膩患者。
2.田基黃煲雞蛋
田基黃，雞蛋，同煲，飲湯吃蛋。治療急、慢性肝炎。
3.黑木耳湯
黑木耳，煎湯代茶，加糖適量，可小量長期食用。用於恢復期無濕熱者。
4.泥鰍粉
泥鰍烘幹，焙末，飯後服。用於慢性肝炎。
5.玉米須茵陳湯
玉米須、茵陳、車前草，加水，濃煎去渣，加白糖適量，每次服200ml，每日3-5次。用於淤膽型肝炎。
6.枸杞雞蛋羹
雞蛋，去殼，加枸杞，精鹽少許，加水適量攪勻，隔水蒸熟後食用。用於：慢性肝炎。
7.雞骨草蜜棗燒豬肉
雞骨草、蜜棗、瘦豬肉，加適量水及佐料煲爛熟，1-2天1次，可用於重癥肝炎患者，具有解毒退黃扶正護肝作用。
8.泥鰍燉豆腐
泥鰍、豆腐，泥鰍洗凈去腸煎熟燉豆腐，每周1-2次。用於慢性重型肝炎，有退黃利水的作用。
9.苡仁綠豆粥
薏苡仁，綠豆，粳米，洗凈，加水，文火煮1小時後食用。本方健脾益氣，清熱化濕，用於急、慢性肝炎脾虛兼濕熱者。
10.醋梨
雪梨，洗凈切片，泡入米醋中，放置4小時，口服，每日3次，每次5片，用於急性傳染性肝炎。
11.金針豬肉湯
金針菜、瘦豬肉，加適量水煮，吃肉、菜，喝湯，每日2次，每次1料，治療急性傳染性肝炎。
12.柳葉葶薺湯
柳樹葉、荸薺，加水微火煮1小時，吃荸薺喝湯(當茶喝)，每日2次，每次1料，治急性肝炎。
13.荸薺煲豬肚
豬肚，荸薺，微火燉至熟爛，每日1次，每次1小碗，治療慢性肝炎。
14.雞胗蘿卜煲
鮮雞胗，蘿卜，陳皮，生薑，共放入砂鍋中，微火燉至熟爛，連湯帶渣服用，治療慢性肝炎。
15.貫眾烏梅湯
貫眾，烏梅，先將烏梅打碎，與貫眾共放鍋內，加水500ml，慢火煎至250ml，撈出藥渣，再加冰糖，溶化後分次服用，每日1劑，治療慢性肝炎。
16.芝麻母雞
母雞、黑芝麻、陳皮，將雞去掉毛，洗凈內臟，用幹凈紗佈將黑芝麻、陳皮包好，置入雞腹內，放入砂鍋內燉至爛熟。治療慢性肝炎。
17.蘑菇銀耳燜豆腐
鮮蘑菇、銀耳、豆腐，將蘑菇洗凈，削去根部黑污;銀耳用清水浸發後去蒂，豆腐切小塊。超油下鍋，下豆腐煎至微黃，加少許清水，下蘑菇、銀耳，文火燜透，調入鹽、糖、味精、醬油、麻油等，下芡粉煮沸即可。隨量食用。治療慢性肝炎屬脾虛陰虧者，表現為體倦乏力，食欲不振，大便幹燥、咽幹口幹，伴有煩熱。
18.紅蘿卜芹菜車前草
紅蘿卜、鮮車前草、鮮芹菜，三物共洗凈切碎搗汁，加蜜糖適量調服。治療慢性肝炎屬肝熱脾虛者，表現為脅肋脹痛，口苦吐酸，心煩易怒，飲食減少，體倦乏力，面色萎黃，小便短。
19、酸棗湯
將酸棗50克，加水500克，文火煎1小時，加白糖適量。每日服1次，隨量飲。適用於急慢性肝炎、轉氨酶高、心煩不安患者。
20、消炎利膽茶
將玉米須、蒲公英、茵陳加水1000克，煎後去渣，加白糖適量。溫服。每日3次，每次250克。利尿利膽，清熱消炎，健胃利膽。適用於急性黃疸型肝炎(2000.8.16)
21、柴胡疏肝糖漿
柴胡 白芍 香附子 枳殼 生麥芽各30克 甘草川芎各10克 白糖250克。將上述藥物、食物加水2000克，煮汁去渣，取汁1500克，加白糖250克，制成糖漿。每服30克，每日2次。服完再配，保持藥液新鮮。疏肝解鬱，理氣寬中，健胃消食。用於慢性肝炎、肝鬱氣滯之脅痛低熱者有效。
二、乙肝吃哪些對身體好?
1、為促進肝細胞的修復與再生、應增加蛋白質供給，一般應占總熱能的15%，特別應保證一定數量優質蛋白，如動物性蛋包質、豆制品等的供給。
2、保證維生素供給。維生素B1、維生素B2、尼克酸等B族維生素以及維生素C，對於改善癥狀有重要作用。除瞭選擇富含這些維生素的食物外，也可口服多種維生素制劑。
3、供給充足的液體。適當多飲果汁、米湯、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保證肝臟正常代謝功能。
4、增加新鮮蔬菜、水果的攝入。
三、乙肝不要吃哪些食物?
1.禁忌酗酒。酒的主要成分是乙醇，乙醇在肝臟內可以轉化為醛，它們對於肝臟都有直接的損害作用，可使肝細胞發生變性和壞死。乙肝患者本身肝細胞已有損害，加上飲酒更加是雪上加霜，促使病情加重，向肝硬化甚至肝癌方向演變。
2.禁忌飲食過量，特別是過多食肉和糖類。過多的吃肉類和糖類，會使多餘的蛋白質和糖類食物轉化為脂肪而儲藏，其中肝臟也是重要儲藏點，天長日久，身體肥胖，勢必形成脂肪肝，使有病的肝臟負擔加重，促使乙肝惡化。乙肝患者最好安排多樣化的均衡飲食，尤其是要自我控制體重，少食動物脂肪、油炸食品、咸肉、全脂牛奶等。
3、慎用辛辣等刺激性食物。
肝炎患者除瞭定期追蹤檢查、配合醫師進行必要的治療之外，妥善的日常生活護理也是維持肝炎病人健康，減緩肝病進一步危害的良方。
肝炎患者可以從藥物、飲食、衣著、睡眠、排泄、生活起居、運動娛樂等日常細項中做好自己的養生護理，詳細說明如下：
1：藥物服用要註意
審慎服用藥物，肝臟是代謝大多數藥物的器官，而藥物代謝過程中常會產生一些具有毒性的物質，容易傷害肝臟導致藥物性肝炎，更容易加重肝臟病情，所以服用任何藥物或民間偏方前，建議先透過專業醫師評估。
2：飲食攝取要均衡
飲食以新鮮天然、均衡飲食為最重要，避免攝取不新鮮、發黴、油炸、醃熏、醃漬、罐頭等加工食物，除此之外還要拒絕酒精的誘惑，因為肝臟是酒精主要代謝場所，而酒精和其代謝物會傷害肝細胞，形成酒精性肝病，甚而進展成肝硬化，也大大提升肝癌的罹患率，所以肝炎患者應盡量減少酒精攝取，最好遠離酒精，拒絕飲酒。
3：衣著要舒適寬松
肝炎或肝硬化患者，容易出現皮膚搔癢情形，穿著的服裝建議選擇棉質衣物，可以減少衣物與皮膚磨擦所產生的搔癢感。若肝硬化合並嚴重腹水的病人，則建議準備比平時大上1至2號尺寸的衣服較為舒適。
4：休息充足與睡眠足夠
充分的休息與睡眠是肝炎患者基本保健之道，隻要平常覺得精神飽滿，或是活動後不覺得累，就達到充分休息的狀態。如果始終有睡不飽的感覺、或入睡困難等情形，則應該與醫師討論，並做適當處理。
5：大小便的留意與觀察
平日應留意小便的顏色，若呈濃茶狀，表示可能有肝功能失常或並有膽道的問題，應向醫師求教。而肝硬化病人若大便在體內囤積過太久，會產生較多的「氨」，容易引起肝昏迷癥狀。此外，應隨時觀察大便顏色，若大便顏色呈黑色或柏油狀，應懷疑是否有出血跡象，此時要盡速就醫診治。
6：養成衛生好習慣
日常生活之飲食、餐具及洗衣服等接觸並不會造成感染，不需要分開處理。但應該避免與他人共享刮胡刀、牙刷;紋眉或針灸時，宜使用丟棄式器具;受傷或出血時，若需由他人協助，須提醒帶手套，避免直接接觸到血液。
7：運動娛樂要適當
肝炎患者可采取適度、緩和、有氧的運動，如：走路、騎腳踏車、跳土風舞、遊泳、打球等，可以增加免疫力及身體的耐受力，保持輕松的心情每天運動30分鐘即可。
預防：
1.加強個人衛生意識：加強衛生教育和管理工作。防止醫源性傳播，確保一人一針一管一消毒，提倡一次性註射器，對帶血污染物品徹底消毒處理。加強血液制品管理。
2.消滅傳染源，切斷傳播途徑：註意對具感染性病患的隔離，註意恢復期病毒攜帶者定期隨訪。 直接接觸入口食品的人員及保育人員，應每年定期作健康體檢。急性期患者痊愈後半年內持續正常，HBsAg轉陰者，可恢復原工作。慢性患者應調離直接接觸入口食品和保育工作。疑似病例未確診前，應暫停原工作。對於住院病例，隻要肝功穩定就可以出院。按國傢規定要求，嚴格篩選獻血員。
HBsAg攜帶者是指HBsAg陽性，無肝炎癥狀體征，各項肝功能檢查正常，經半年觀察無變化者。此類人員不應按現癥肝炎病人處理，除不能獻血及從事直接接觸入口食品和保育工作外，可照常工作和學習，但要加強隨訪。攜帶者要註意個人衛生和行業衛生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周圍環境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具應與健康人分開。
3.註射疫苗，保護易感人群：乙肝疫苗高效安全，可按0、1、6月程序，三角肌肌註。血源疫苗每次10～30μg，重組疫苗5～10μg。產生的抗-HBs效價與保護作用呈正相關關系，一般認為>10U/L才具有保護作用。對於血液透析病人和其他免疫損害者應加大接種劑量或次數。乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)主要用於HBeAg陽性母親的新生兒，可與乙肝疫苗聯合使用，國內生產的HBIg多數為U/ml，用量應為0.075～0.2ml/kg。
保健品查詢乙肝中醫治療方法中醫治乙肝，主要是從濕、鬱、虛三個方面著手。
一、濕
中醫認為，乙肝病毒屬於一種“濕熱疫毒”的邪氣。中醫還認為，濕性黏膩，纏綿難去，因而容易造成病程延長，形成慢性病。所以說濕邪不去，肝炎是無法痊愈的。雖然如此，但不是每個肝炎病人都要用溪黃草、茵陳蒿祛濕的。
濕邪一般分為濕熱和濕濁兩種。
濕熱 這類患者比較多，表現為口幹、口苦，喜歡喝冷水，吃瞭煎炸的東西容易上火，小便比較黃，舌苔黃、厚、膩。這類患者在治療方面一般選用茵陳蒿湯、龍膽瀉肝湯為主方，再酌情加減藥物治療。中成藥方面，可選用龍膽瀉肝丸、溪黃草沖劑、雙虎清肝顆粒、乙肝清熱解毒顆粒等。食療方面，可用溪黃草、鹵陳蒿、板藍根、田基黃、雞骨草、佈渣葉等清熱利濕的中藥煲湯，或煮水代茶喝。
這類患者一定要註意兩個問題：1.不能過早使用滋補藥品。濕熱的祛除是一個相當長的過程，有些慢性肝炎的患者，連續用瞭3個月的藥，舌苔才退幹凈。如果沒把濕熱祛除幹凈，就過早使用補品，不僅不能改善患者的身體素質，反而會使濕熱的情況加重。2.要定期到醫院復診。清熱祛濕的藥物相對比較苦寒，有損傷脾胃的可能，因此患者服用——段時間後，應該找醫生看舌查脈，瞭解濕熱是否已經祛除幹凈。如果是，就不要再繼續服用那些藥物，以免損傷人體的正氣。
濕濁 這類患者相對少。他們與濕熱患者的區別是，舌苔雖然厚膩但不黃;也有口幹口苦，但卻不喜歡喝水。最主要、最有代表性的是，他們有明顯的身體困重感，每天都覺得很累，好像背著很重的東西。濕濁患者，胃口一般都比較差，嚴重者還有口中發黏的感覺，大便也是偏爛的。治療方面，可選用胃苓湯、藿樸夏苓湯等。中成藥方面，可用利濕散、健脾祛濕沖劑等。
濕濁患者千萬不能用治療濕熱的藥物，否則會損傷脾胃，使濕濁更難祛除。
二、鬱
鬱就是肝氣鬱結，也就是平時所講的不開心。中醫認為：“肝主疏泄，為風木之臟，其性剛暴，喜條達而惡抑鬱。”所以，肝炎病毒侵犯肝臟，首先會抑制肝氣的疏泄。此類患者，飲食調理的作用不大，關鍵還是要解決如何客觀看待乙肝治療的問題。
三、虛
一般說來，虛證多見於久病、得不到很好治療的患者;也有一部分是先天不足引起的。中醫認為，肝屬木，脾屬土，肝病會損傷脾胃功能，而脾胃功能不好，營養吸收不良，反過來自然就會影響肝臟。——補益脾胃。脾胃虛弱的患者常表現為沒有胃口、精神疲倦。他們跟濕濁患者的臨床表現有點相似，但脾虛患者的主要感覺是虛弱，沒有困重。而且最關鍵的一點是，這類患者的舌苔一般都不厚膩。治療方面，四君子湯或香砂六君子湯是比較好的選擇。中成藥方面，香砂六君子丸、補中益氣丸也是不錯的。平時用黨參、黃芪、白術、大棗等藥物煲湯或煮粥，也可以起到飲食調理的作用。
中藥材查詢乙肝西醫治療方法常用抗乙肝病毒治療藥物有：幹擾素、拉米夫定、阿德福韋和恩替卡韋等四種。各有利弊，需權衡制宜使用。 進行藥物治療的原則有： A) 病毒攜帶者，若肝功能正常不進行抗病毒治療，若肝功能檢查提示谷丙轉氨酶為正常值兩倍以上應進行抗病毒治療;B) 註意因長期應用某個藥物出現病毒變異而令藥物失效的，註意整個療程結束後的最初3個月每月監測一次肝功和乙肝病毒指標(HBeAg、HBVDNA)，此後延長監測時間。對於病情較重的肝硬化患者和療效不好的患者，監測力度要加強，註意病情惡化;對於療效較好者可以每半年或一年檢查一次。
1.急性肝炎的治療：絕大多數急性肝炎不需要抗病毒治療。急性病毒性肝炎一般具有自限過程，註意適當休息。癥狀較重，有黃疸者應臥床休息。給予清淡、富含營養且易消化吸收的飲食，註意蛋白質及維生素的攝入。惡心嘔吐致影響進食、熱量不足者應每日輸液補充。根據病人不同征象采用相應的中藥成方或辨證施治，對於緩解癥狀、縮短病程、減少並發癥是有利的。但對於病程遷延超過8周，頻繁復發者可考慮采用抗病毒療法。一般多不主張應用腎上腺皮質激素，並避免應用對肝臟有損害的飲食和藥物。
2.慢性肝炎的治療：慢性肝炎一般病程較久，超過半年。在現有醫學手段下，無法清除患者體內乙肝病毒。且這個疾病的服藥時間漫長，因此首選強效、低耐藥、安全性高的抗病毒藥物，長期抑制病毒復制，延緩疾病向肝硬化、肝癌進展，提高患者生活質量。患者生活上動靜結合，有規律;飲食上適量進食優質高蛋白，適當補充維生素，微量元素，不宜過多吃糖及高脂肪的食物，要戒酒病配合醫生給與必要的治療：
(1)抗病毒藥物：
目前常用的抗病毒藥物隻能抑制HBV復制，從而緩解炎癥活動性，對整合病毒無作用，對肝細胞核內HBV的超螺旋共價閉合環形DNA(cccDNA)亦無作用，故停藥後CCCDNA又重新成為病毒復制轉錄的模板。 目前對抗病毒治療的研究有：①導向抗病毒治療：應用現代醫學生物技術，將有效抗病毒藥物、生物活性多肽因子、毒素蛋白等，與一定的靶向載體交聯，特異地將治療藥物運送到靶器官或靶細胞，以達到治療目的的一種治療方法。此法具有選擇性較強、特異性較好、藥物用量小、毒性低、能提高療效等優點。目前國內正在研究的有脂質體幹擾素，脂質體冬蟲夏草治療慢性乙肝;脫唾液酸糖蛋白受體導向Ara-amp的研究也見有報道。這種給藥方法為抗病毒作用強，但副作用較大的抗病毒藥物的實際應用提供瞭可靠途徑。②乙肝治療性疫苗的研究：上海通過改變抗原遞呈途徑，激活耐受動物的免疫應答，從而打破免疫耐受狀態。提出免疫復合物型治療疫苗途徑，已初步顯示其治療效果。③DNA免疫用於病毒性肝炎的防治：將含有目的基因的質粒直接接種到肌肉內，使其在體內較長期地表達目的基因，從而誘生體液和細胞免疫反應。由於它比較穩定、幾乎無抗原性、較易生產、便於應用;由於其抗原提呈方式與一般疫苗不同，有可能打破免疫耐受，故既可用於預防，又有可能用於治療。例如Tiollaais(1997)給小鼠肌註能夠編碼HBV包膜蛋白的質粒DNA，在兩周內所有免疫動物均產生瞭抗體，抗-HBs滴度大於100IU/L。同時可見細胞免疫反應增強。這種治療方法尚處於研究階段。④基因治療研究。
A)阿昔洛韋(ACV)：屬於核苷類似物，對病毒DNA多聚酶具有抑制作用。劑量為每日15mg/kg，靜脈滴註，30天為1療程，根據情況可重復療程。利巴韋林(Ribavirin)：為單磷酸肌苷(IMP)脫氫酶抑制劑，抑制IMP，從而阻止病毒核酸合成。與α-IFN合用治療丙型肝炎可增強療效。也可單獨用於IFN有抗藥性病例。成人劑量10～15mg/(kg d)，肌註或靜脈滴註或0.8～1.2g/d，分次口服，療程3～6個月。個別病人用藥後發生輕度溶血性貧血，適當減量可恢復，個別有血中尿酸水平升高，無需停藥。
B)幹擾素(IFN)：IFN是目前最常用的抗病毒藥物。其抑制病毒復制具有廣譜性、間接性、種屬特異性及受性依賴性。α-IFN的常用劑量為3～5MU/次，每周3次，療程4～6個月。也可采用3～5MU/d，1次/d，1個月後改為每周3次，療程同上。可酌情應用1～2個療程。較小劑量(如1Mu/次)達不到治療效果，更大劑量(如>10MU/次)，易出現不良反應，對治療不能耐受的病例增加。適當延長療程可以減少反跳。治療後約有40%的病人可獲得持久治療反應，即HBV DNA(斑點雜交法)消失，HBeAg轉陰，ALT降至正常或基本正常，大部分病人抗-HBe轉陽，隨訪1年，仍保持穩定不變。經α-IFN治療後HBsAg轉陰病人約占10%左右，一般發生在治療中或治療結束後3個月內。持久治療效應病人在治療結束後一年，肝活檢顯示較治療前有明顯好轉。獲持久治療效應的病人，約有20%～30 %可復發，復發者多數為治療不夠充分，如重復治療，一般仍有良好反應。
C)單磷酸阿糖腺苷(Ara AMP)：能選擇性抑制DNA多聚酶，從而抑制病毒DNA合成。用法：每日10mg/kg，肌肉註射或靜脈滴註，6天後減半量，療程1個月。停藥後易復發。其他核苷類似物，如拉米夫定(Lamivudine，3TC)為胞嘧啶核苷類似物，抑制病毒反轉錄酶，動物實驗顯示對鴨、土撥鼠肝炎病毒有抑制作用。成人用量為每日100mg，口服，經1～2個月治療後多數病人HBV DNA可轉陰，ALT也隨之下降但停止治療後易反跳。泛昔洛韋(Famciclovir)為鳥嘌呤核苷類似物，經歐洲、澳大利亞多中心研究，認為抗HBV復制效果與3TC相似。
D)膦甲酸鈉(PFA)：為焦磷酸類似物，當病毒RNA或DNA合成時，作用於反轉錄酶，抑制DNA多聚酶活性。成人應用60mg/(kg d)，緩慢滴註，可用2～3周。可引起多系統不良反應，腎功能不足需減量用藥。 E)苦味葉下珠：屬大戟科油柑屬中藥，味苦、性涼，對四氯化碳和氨基半乳糖誘導的肝細胞毒性具有保護作用，其抗HBV效能，實驗結果差異較大，此類藥有600多種，產地不同、采集時間不同可能效果也不同。有報告廣西產葉下珠加環丙沙星可增強抗病毒作用。
(2)免疫調節藥物
A)胸腺素(Thymosin)：用法5～20mg/d;肌註或靜滴，療程2～3個月，美國人工合成28氨基酸多肽α-胸腺素(日達仙)，用法為每次1.6mg，每周2次，皮下註射，療程6個月，可使少數病人HBeAg、HBV DNA轉陰但價格昂貴。國內亦已有大劑量胸腺素治療重肝的報告(160mg，每日或隔日一次，靜滴)。
B)白細胞介素-2(IL-2)：用法：重組IL-2 10萬U/d，肌肉註射，28天為一療程。大劑量應用可出現惡心、嘔吐、一過性發熱、水腫，嚴重的低血壓，暫時性腎功不全，停藥後可消失。
C)左旋咪唑(Levamisole)：用法;成人150mg/d，療程4～8周。左旋咪唑塗佈劑應用方便、副作用小，用法：5ml，每周2次塗佈於皮膚，療程3～6個月。
E)特異性免疫核糖核酸(IRNA)用法：1～4mg，每周2次，療程3～6個月。
F)腎上腺皮質激素如潑尼松治療慢性乙肝，經隨機、雙盲、對照的多中心臨床觀察，無明顯效果，且可能有害。
G)從中藥提取的免疫調節藥物：豬苓多糖註射液，用量為每日40mg，肌肉註射，連續20天，休息10天，可重復3個療程。同時配合乙肝基因疫苗5μg，每2周1次皮下註射，6次為1療程。香菇多糖可與α-IFN合用以增強療效，每日8mg，肌肉註射，8周為1療程。其他如枸杞多糖、蟲草菌絲、黃芪註射液等均有調節免疫功能之功效，可依據病情適當選用。
(3)護肝降酶藥物:
A)強力寧或強力新：用法：40～120ml溶於葡萄糖液中靜點，1次/d，ALT正常後宜逐漸減量停藥，以防止反跳。長期大量應用時個別病人呈現類固醇樣副作用。
B)甘利欣為甘草酸二胺，降酶作用優於強力寧，每天30ml(150mg)稀釋後滴註;口服為每日450mg，分次服用。註意事項同強力寧。
C)肝炎靈：降ALT效果顯著，每天4ml肌註。宜逐漸減量停藥，防止反跳。無不良反應。
D)門冬氨酸鉀鎂：用法：10～20ml加入葡萄糖液中緩慢靜點，1次/d。對於降低血清膽紅素，改善肝功能有效，有助於肝性腦病病人的蘇醒。
E)馬洛替酯：用法：200mg，3次/d，12周為1療程。少數人有惡心、皮疹、瘙癢等副作用。 F)中藥提取物：五味子及聯苯雙酯滴丸：前者根據病情酌量服用，後者每天20～45mg，分次服用。停藥後ALT易反跳，需緩慢減量停藥;垂盆草：用量：幹品30g或垂盆草甙24mg，3次/d，服用2周即可見ALT下降，肝功正常後宜減量緩慢停藥。其他尚有益肝靈、雲芝多糖、齊墩果酸、葫蘆素、黃芩甙、華蟾素等等。可酌情選用。
3.重型病毒性肝炎的治療：
加強基礎支持治療，實施合理的綜合療法，促進肝細胞再生，改善肝內微循環，阻斷腸源性內毒素血癥及以TNF為核心的細胞因子網絡。加強監護，積極防治各種並發癥。對於保守治療預期難以恢復的病例，可采用人工肝支持系統，有條件時進行肝移植。
(1)基礎支持治療
實施病重護理，嚴格消毒隔離，防止醫院感染。每天熱量盡量保持在2000kcal以上。除常規治療外，中長鏈脂肪乳可增加熱量來源。液體量每日以1500～2000ml為宜。酌情輸註白蛋白、全血或新鮮血漿(宜嚴格篩選)，補充凝血因子。
註意調節電解質和酸堿平衡，對於有稀釋性低鈉血癥者應限制液體入量，有大量失鈉或血鈉水平低於115mmol/L者，可酌情給3%氯化鈉液。低血鉀癥易引起代謝性堿中毒，誘發或加重肝性腦病，在尿量正常情況下，靜脈每天補充3～6g氯化鉀液。低鈣時每天以10%葡萄糖酸鈣10ml靜滴，每輸入200ml枸櫞酸血液，另需補鈣1g。應進行血氣分析，對於代謝性堿中毒病人可給予25%精氨酸40～80ml靜脈滴註。晚期肝腎綜合征患者，常合並代謝性酸中毒，若血pH<7.25時，可適量應用堿性藥物，但不可過量，以免加重堿血癥。對於乳酸血癥病人，主要糾正其低氧血癥、休克或腎衰竭。
(2)促進肝細胞再生的治療
A)促肝細胞生長素的應用(PHGF)：用法為每天80～120mg加入葡萄糖液200ml內靜滴，療程1～2個月。PHGF能啟動肝細胞DNA合成，促進肝細胞再生;能增強庫普弗細胞功能，抑制TNF-α活性，減少內毒素血癥的發生;保護肝細胞膜的完整性，有助於肝功能的恢復。
B)胰高血糖素-胰島素(G-I)療法：應用胰高血糖素1mg、胰島素10U加入5%～10%葡萄糖400ml中靜滴，1～2次/d，2～4周為一療程。臨床實踐顯示G-I療法對急性重型病毒性肝炎存活率有較好作用，亞急性其次，對慢性重型病毒性肝炎病人無效。輸註過快常見惡心、嘔吐、心悸、低血糖等不良反應。
C)前列腺素E1(PGE1)的應用：應用PGEl 100～200μg加入葡萄糖250ml內靜滴，1次/d，10天為一療程。PGE1能改善肝臟微循環，抑制TNF-α生成;有抑制細胞毒效應。註意發燒、頭痛等不良反應。
(3)免疫調控療法
A)胸腺素：每天20～40mg肌註或靜滴，或160～200mg，隔日或每周2～3次靜滴。胸腺素可增強機體抗病能力，減少重型病毒性肝炎嚴重感染的發生。
B)腎上腺皮質激素可短程用於重型病毒性肝炎早期、病情迅速。
(4)重型肝炎並發癥的防治：
A)肝性腦病的防治：控制飲食蛋白的攝入，保持大便通暢，清除胃腸內積血，及早發現並控制感染。間斷服用抑制腸道菌群藥物(如小檗堿、諾氟沙星等)，減少內毒素及氨的生成、吸收。間斷服用微生態制劑，以防止菌群失調。
乳果糖(Lactulose)：50%乳果糖10～30ml，2～3次/d，或調節劑量至每天軟便2～3次為宜。餐後服用以防止惡心，也可用於灌腸。
六合氨基酸註射液：每次250ml，1～2次/d，靜脈滴註。重型肝炎病人常有血漿支鏈/芳香氨基酸的比值降低，此類病人常發生低鉀性或低氯性堿中毒，從而加重肝細胞壞死和多器官損害，應根據血氣分析和電解質檢查結果及時糾正。
精氨酸：對於低氯性代謝性堿中毒，可用25%精氨酸每天40～80ml，加入葡萄糖液中靜滴，有利於改善意識障礙。
B)腦水腫的防治：缺氧、高碳酸血癥、低血壓、低血糖、低蛋白、低鉀、鈉癥及內毒素血癥等都可導致腦水腫。保持病人安靜休息，頭部抬高30o～45o，經常監測血氣分析、血漿滲透壓及中央靜脈壓，盡可能調節其保持在正常范圍。密切監測血壓，當收縮壓>20kPa時需及時給予降低顱內壓的措施。
甘露醇：治療腦水腫的主要藥物，在腎功尚好，血漿滲透壓<310mOsm/L時，可快速靜推，劑量為0.5～1g/kg，每4～6小時1次，可重復推註，為減少“反跳”，甘露醇推註間隙可靜註50%葡萄糖60ml，配合呋塞米(速尿)等利尿劑可增強脫水效果。血漿滲透壓過低時無利尿效果，應先輸入血漿或清蛋白。脫水療法期間應註意血濃縮、低血壓、電解質紊亂等副反應，應予糾正。腎上腺皮質激素可降低毛細血管通透性，穩定細胞膜和溶酶體膜，改善局部腦血流量，使CSF產生減少，從而減輕腦水腫，用法為首劑地塞米松10mg加葡萄糖20～40ml靜註，以後視情況，需要時可每4～6小時5mg，與脫水藥合用2～3天。病人躁動或抽搐者給予東莨菪堿0.3～0.6mg/次，靜脈滴註，或地西泮(安定)10mg肌註或靜註。
C)消化道出血的防治：組胺H2受體拮抗劑如雷尼替丁0.15g，每晚1次或奧美拉唑20mg，1次/d或西咪替丁0.2g，2次/d口服，自應用此類制劑以來，消化道出血的發生率已有下降，出血程度亦有減輕。普萘洛爾有降低門脈壓力的作用，劑量以減慢心率25%為度。維生素K，每天10～20mg，對於因膽鹽排泌不足致低凝血酶原血癥的出血者有效。凝血酶原復合物補充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子，新鮮血可補充V因子和血小板，庫血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。發生彌漫性血管內凝血(DIC)時應處理好誘發因素，如感染、休克等，輸註新鮮血液最有效，也可謹慎試用低劑量肝素。
出血的搶救：消除病人緊張情緒。有休克者給氧。應用706羧甲淀粉擴容治療，及時輸註新鮮血。出血、制酸劑的應用見肝炎肝硬化相關部分。
D)肝腎綜合征(HRS)的防治：早期與腎前性腎衰竭不能區別時，可行擴容治療，擴容後若尿量達30ml/h以上，或超過補液前尿量，可繼續補液。補液最好在CVP監護下進行，切忌液量過多，可致肺水腫。HRS時應用血管活性藥物，如多巴胺：20～60mg加葡萄糖靜滴，每天1次;山莨菪堿(654-2)：20～60mg/次，靜滴或PGE1也可增加腎小球濾過率。早期應用利尿劑，嚴格控制液體入量，避免使用損害腎臟的藥物，避免強烈利尿，積極防治消化道出血及各種繼發感染，可減少HRS的發生。
E)繼發感染的防治：重型肝炎並發細菌、真菌感染常常為醫院感染，應從宏觀上加強醫院感染的監測防治。合理使用抗菌藥物，避免使用地塞米松等腎上腺皮質激素，保持大便通暢，應用有利於保持腸道菌群平衡的微生態制劑。抗菌藥物使用原則：應用抗菌藥物前一定要按標準留取標本進行病原菌培養;對於原發性腹膜炎，在未得到病原學報告前，應用針對革蘭陰性菌的藥物;嚴重感染時合理聯合應用抗菌藥物，可加用針對厭氧菌的藥物;用藥量要根據肝腎功能狀況適當減少;療程要足，一般不短於2周;註意保護肝腎功能;嚴密觀察有無真菌感染苗頭，及時處置;必要時腹腔內抗菌藥物註入治療。
F)人工肝支持系統及肝移植。
4.瘀膽型肝炎的治療
A) 熊去氧膽酸(UDCA)：減輕病人乏力、腹瀉、瘙癢等癥狀，可保持細胞膜穩定性，減輕肝細胞炎癥，改善肝功，增加毛細膽管碳酸鹽分泌，促進膽汁分泌，增加膽汁流量，促進黃疸消退。每天500mg，分次口服，無明顯毒副反應。最近有人提出UDCA可作為IFN治療慢性丙肝的附加治療藥物。
B)苯巴比妥：為酶誘導劑，可誘導產生Y蛋白，增強其活性，促進膽紅素由非結合性向結合性的轉化，提高肝細胞滑面內質網的酶活力和毛細膽管膜上Na -K -ATP酶的活力，促進膽汁酸分泌，增加膽汁流量，從而利膽退黃。每天90～180mg，分次服用。本藥對肝臟有一定損害，肝功改變明顯者應慎用，有乏力、困倦、皮疹等副反應，應註意觀察。
C)腎上腺皮質激素：具有非特異性消炎作用，能增加膽汁流量，促進膽汁排泄，從而具有退黃作用。用法為潑尼松龍每天40mg，經5～7天後逐漸減量停藥，療程1個月左右。應密切註意不良反應的發生，謹慎使用。
預後
急性乙型肝炎轉變為慢性肝炎者估計有5%～10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取決於初次感染的年齡、免疫狀態及病毒水平。嬰幼兒期感染易發展為慢性，應用免疫抑制劑和細胞毒藥物的病人、血透的慢性腎衰竭病人，常缺乏明顯的急性期表現，病情遷延。病毒復制標志(HBeAg、HBV DNA)的血清水平很高的病人，較易發展為慢性肝炎。慢性乙型肝炎的預後主要取決於肝臟炎癥程度。有橋樣壞死或多小葉壞死的慢性肝炎，約 80%在 5 年內可發展為肝硬化。靜止的肝硬化，亦可長期代償;有廣泛炎癥壞死者，病情可迅速惡化。 HBeAg (+)者由免疫耐受進展為免疫活動，肝臟炎癥活動可由輕度發展為重度。抗-HBe(-)期多數病人經免疫清除而病變恢復，但也可重疊感染其他病毒或 HBV 發生變異，持續的病毒復制使炎癥持續，持續的炎癥可進展為肝硬化甚至肝細胞性肝癌。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼乙肝的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.尿液測試： 急性黃疸型肝炎病人在黃疸出現前，尿膽紅素及尿膽原，陽性。
2.肝功能測試：
(1)血象：白細胞總數稍低於正常水平，分類計數中性粒細胞可減少，淋巴細胞相對增多。
(2)血清膽紅素：黃疸期血清膽紅素升高，按逐日升高的趨勢，多在1～2周內達高峰。
(3)血清酶測定：
A) 血清丙氨酸轉氨酶(ALT)：黃疸出現之前就開始逐漸上升，病極期達峰值，急性肝炎可有極高的酶活性，恢復期隨血清膽紅素緩慢下降。慢性肝炎時ALT可反復波動，重型肝炎在膽紅素急劇上升時ALT反而下降，稱為“酶疸分離”，說明病重。
B) 天冬氨酸轉氨酶(AST)：AST大部分(約4/5)存在於細胞線粒體(ASTm)、剩下的在細胞液(ASTs)中，線粒體損傷時，血清AST明顯升高，反映肝細胞病變的嚴重性。病毒性肝炎尤其是急性病例，ALT值高於AST值。慢性病毒性肝炎病變持續活動時ALT/AST比例接近1;肝硬化時AST增高常較ALT顯著。ALT、AST除在病毒性肝炎活動期會增多外，同樣會在其他肝臟疾病見升高(如肝癌、毒物、藥物或酒精性肝損害等、膽道疾患、胰腺炎、心肌病變、心力衰竭等)，應註意鑒別。
C) 血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽堿酯酶(CHE)、r-谷氨酰轉肽酶(r-GT)等：這幾項在急慢性肝損害時都可有改變，但靈敏度及改變幅度均遠不及轉氨酶。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病後，r-GT增高表示病變仍活動，肝衰竭時肝細胞微粒體嚴重損壞，r-GT合成減少，血r-GT也下降。
D) 血清堿性磷酸酶(ALP)：在肝內外膽管梗阻、肝占位性病變時可明顯升高。r-GT在膽汁淤積和肝細胞損害時可增高，可用其來鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關。
(4)蛋白代謝功能試驗：
A) 低白蛋白(Alb)：低Alb血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學指標。低白蛋白血癥是肝臟疾病的一個重要指標，其降低程度取決於肝病的重度和病期。血清前Alb因其半衰期僅1.9天，故在肝實質損害時，變化更為敏感，下降幅度與肝細胞損害程度相一致，其變化機制與Alb相似。
B) 甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動性)時可有短期低、中度升高，AFP的增高標志肝細胞的再生活躍，在有廣泛肝細胞壞死的病人中，AFP增高可能預後較好。病人出現極高的血清AFP水平，以肝細胞性肝癌可能性最大。
C) 血氨測定：重型肝炎肝衰竭時不能將氨合成為尿素排泄;肝硬化門-體側支循環良好病人血氨均可增高。氨抑制腦血流、糖代謝及能量供應，並且直接作用於神經元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平與腦病的發生和重度也可不一致。血漿氨基酸譜分析對肝性腦病的診斷及預後有重要意義，重型肝炎和肝硬化病人的支鏈氨基酸接近正常或減少，芳香族氨基酸明顯升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性腦病時甚至可倒置。
(5)凝血酶原時間(PT)及活動度(PTA)：PT延長程度標志著肝細胞壞死和肝功能衰竭的程度，因為肝病時相關凝血因子合成減少，可引起PT延長，且其相關凝血因子半壽期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能較迅速反映肝衰竭情況。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常預示預後不良。註意：PT延長也可見於先天性凝血因子缺陷者，彌漫性血管內凝血時及維生素K缺乏者等情況，需加以鑒別。
(6)脂質代謝有關試驗：血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時明顯降低，有人認為TC<2.6mmol/L時預後甚差。在淤膽型肝炎及肝外阻塞時TC可明顯增高。血清三酰甘油(TG)在肝細胞損傷和肝內外阻塞性黃疸時可增高。
(7)肝纖維化診斷：慢性肝病時細胞外基質(ECM)的形成與基質的降解失衡，致ECM過度沉積而形成纖維化。檢測血清中的基質成分、其降解產物和參與代謝的酶，可作為診斷肝纖維化的血清標志物。
3.HBV病毒標志物的檢測
(1)HBsAg與抗-HBs ：HBsAg陽性是HBV感染的標志之一，並不能反映病毒復制、傳染性及預後。HBsAg是急性HBV感染較早出現的抗原，一般持續2～6個月轉陰。HBV感染者血清轉氨酶升高前2～8周，血清中即可檢出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg攜帶者血清中均可呈現陽性反應並持續半年以上。
抗-HBs反映機體對HBV具有保護性免疫力，出現於HBV感染恢復好轉期或接種乙肝疫苗後，是中和抗體。抗-HBs的效價與保護能力呈平行關系，滴度低於1萬U/L時，不能防止HBV再感染。少數患者受染後早期出現抗-HBs與HBsAg形成的免疫復合物，引起皮疹、關節炎、腎炎等。HBsAg陽性的患者，血清中可能檢測不出抗-HBs。慢性HBV攜帶者難以產生抗-HBs，是由於免疫耐受，B細胞形成抗體能力缺陷。重型肝炎可產生高滴度的抗-HBs，因為機體的免疫反應亢進。另外，用合成肽分析已證實HBV前S1是吸附於靶細胞的配體，前S2在吸附中起輔助作用。HBV對末梢血單核細胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2抗體見於乙型肝炎急性期和恢復早期，表示病毒正在或已被清除，預後好。在 HBsAg 攜帶者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗體，前S抗體遲遲不出現，意味預後較差。前S1和前S2的主要臨床意義是：病毒復制的指標;對藥物療效評價的參考指標之一。
(2)HBeAg與抗-HBe：急、慢性肝炎和無癥狀攜帶者的血清 HBeAg 陽性。應註意：HBeAg與HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 顆粒密切相關，為病毒血癥的標志，表明患者具有傳染性。自 HBV 感染潛伏期的早期至臨床癥狀出現10周，在血清中可以測到。以後逐漸減弱至消失。急性乙型肝炎發病後 3～4個月後HBeAg轉陰表示預後良好。HBeAg 持續陽性提示肝臟炎癥向慢性發展。
抗-HBe出現於 HBeAg 消失後，抗-HBe 陽性表明傳染性減弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或攜帶者中，雖抗-HBe陽性，血循環中仍可檢出HBV DNA，表明抗-HBe陽性並不一定無傳染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe檢出率依次增加，表明抗-HBe陽性並不一定預後良好。
(3)HBcAg與抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg陽性時表示病毒復制，有傳染性。由於循環中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量遊離的HBcAg可轉化為HBeAg或與抗-HBc 結合成免疫復合物，因此用一般方法不能從患者血清中檢出HBcAg，而隻有在肝細胞中才能檢出。隨著檢測技術的提高，當Dane 顆粒經去垢劑處理後，HBcAg可以釋放出來。HBsAg 高滴度、HBeAg與 DNA 聚合酶陽性者，HBcAg多為陽性。
抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的總抗體，感染 HBV後最早出現的是IgM型核心抗體(抗-HBc IgM )，高效價的抗-HBc IgM是HBV 急性或近期感染的重要標志，在慢性肝炎炎癥活動期也常呈陽性反應。核心抗體不是中和抗體，抗-HBc IgG 可持續多年，是既往受 HBV 感染的指標，檢測抗-HBc 可提高 HBV 感染者的檢出率，有助於診斷及流行病學調查。
(4)HBV DNA和DNA聚合酶：測定 DNA 聚合酶可以較靈敏地反映抗病毒藥物的療效。應用核酸雜交技術可直接檢測HBV DNA，如果 HBsAg、HBeAg陰性而HBV DNA為陽性，即表示HBV在復制，病患具有傳染性。DNA 聚合酶在病毒復制過程中起反轉錄酶作用，其活性越高，表示病毒復制活動越旺盛。
綜上所述：HBv的現癥感染，可根據下列任何一項指標陽性而確立：①血清HBsAg陽性;②血清HBV DNA或DNA多聚酶陽性;③血清IgM抗-HBc陽性;④肝內HBcAG和(或) HBsAg 陽性，或HBV DNA陽性。 肝超聲波檢查和心電圖有異常改變。
HBv的現癥感染，可根據下列任何一項指標陽性而確立：①血清HBsAg陽性;②血清HBV DNA或DNA多聚酶陽性;③血清IgM抗-HBc陽性;④肝內HBcAG和(或) HBsAg 陽性，或HBV DNA陽性。肝超聲波檢查和心電圖有異常改變。
臨床觀察：詢問病史、體格檢查，具有消化道癥狀、黃疸、肝脾大及ALT升高等肝炎表現，結合必要的化驗檢查及影像學檢測，全面綜合分析。
需與以下疾病區分：
1.其他肝膽疾病：如脂肪肝、藥物性肝損害、乙醇性肝病、自身免疫性肝炎、膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎、中毒性肝炎、肝豆狀核變性及膽石癥等。重型肝炎需與妊娠急性脂肪肝、四環素急性脂肪肝、重癥黃疸出血型鉤端螺旋體病、藥物性肝損害及肝外梗阻性黃疸相區別。如心肌梗死、心肌炎、馬方綜合征、心力衰竭及佈-加綜合征所致之淤血肝。
2.其他病毒引起的肝炎：可利用血清病原學檢查和相應臨床表現作鑒別。較多見者為EB病毒引起的傳染性單核細胞增多癥，成人巨細胞病毒肝炎，單純皰疹病毒、腺病毒、風疹病毒、麻疹病毒、黃熱病毒、人免疫缺陷病毒及柯薩奇病毒B群等均可引起肝臟損害及類似肝炎的表現。
3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及藥物：如傷寒、斑疹傷寒、瘧疾、中華支睪吸蟲病、佈魯氏分枝桿菌病、慢性血吸蟲病、惡性組織細胞增生癥、系統性紅斑狼瘡、白血病、肝淀粉樣變性和原發性肝細胞性肝癌等及藥物性肝損害。
4.細菌感染引起的肝損害：如敗血癥、中毒性休克、大葉性肺炎、急性腎盂腎炎、肺結核、胸膜炎、肝結核及肝膿腫等。
5.消化系統疾病：如急慢性胃炎、胃及十二指腸潰瘍、胰腺炎、膽囊炎及一些腸寄生蟲可引起ALT輕度升高。
6.黃疸患者尚需與溶血性黃疸、各型先天性非溶血性黃疸(如Dubin-Jehnson綜合征、Rotor綜合征、Gilbert綜合征等)鑒別。
1.肝性腦病(肝昏迷)： 嚴重肝病導致代謝紊亂，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合征。 肝性腦病的發病機制尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關：A) 氨及多種毒性物質的蓄積，導致中樞神經系統中毒。重癥肝病患者肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產生的各種毒性物質(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等)在體內瀦積。B) 氨基酸代謝紊亂和偽性神經傳導遞質的產生：肝衰竭時，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血漿含量升高，支鏈氨基酸(纈、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內降解，因繼發性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入腦抑制神經遞質的合成，從而影響腦組織正常生理活動。C) γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很強的一種抑制性神經傳導遞質，主要來源於腸道，經肝臟代謝，肝衰竭時，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數量增多、活性增強。D) 發生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭屍檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性。各種毒性物質可抑制腦組織Na -K -ATP酶活性，導致Na 、K 進入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，後者隨Na 進入細胞內，帶進一定量水，促進腦細胞水腫，動物實驗可見給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。
臨床上將肝性腦病分為急性型和慢性型。急性型多見於急性重型肝炎，臨床表現是：嚴重肝損害、精神、神經癥狀和體征，少數病人可誤診為精神病。慢性肝性腦病常見於肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反復發作。常見誘發因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。根據精神、神經癥狀、體征，常將肝性腦病的程度分為4度或4級。
2.肝腎綜合征(HRS):重型肝炎晚期的嚴重並發癥.HRS的發病機制十分復雜，腎臟血流動力學改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質缺血是發生HRS的基本因素。但註意，HRS患者的腎臟組織學完全正常或僅有輕微損害。舉個例子，若把死於HRS患者的腎臟移植給慢性尿毒癥患者，或把正常肝移植給HRS患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復。重型肝炎時HRS的發生率約為30 %～50%，常發生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術後，約30%病人無明顯誘因。病死率極高，多在少尿或無尿發生後一周內死於消化道出血、肝性腦病或直接死於HRS。 臨床癥狀：有嚴重肝病征象，氮質血癥前期可有尿量減少，尿鈉降低;氮質血癥期血鈉降低，血尿素氮、肌酐明顯增高，氮質血癥晚期可出現惡心、嘔吐、表情淡漠、昏睡，尿量進一步減少，血鈉小於120mmol/L，尿鈉低;終末期有嚴重氮質血癥、無尿，可出現消化道出血、昏迷等表現。辨證：A) 少尿或無尿; B) 緩慢發生的氮質血癥，血肌酐>133μmol/L; C) 初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例>1.0、尿/血漿肌酐比例>30、尿鈉<10mmol/L; D) 擴容效果不明顯。診斷時註意與腎前性氮質血癥鑒別，後者經擴容後可迅速糾正;肝病伴有慢性腎炎患者應有顯著尿蛋白、管型等改變;急性腎小管壞死時尿比重低而固定，尿常規改變明顯，尿鈉>20～30mmol/L、尿/血漿肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高達(32018±8369)μg/L，而HRS者僅為(155±42.9)μg/L。
3.出血：重型肝炎常見而嚴重的並發癥，是導致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發生出血的機制是多方面的，其原因有：A) 凝血因子減少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成減少;B) 血小板數量減少、形態改變(體積變小、出現偽足、空泡形成及漿膜模糊); C) 毛細血管內皮細胞損傷、脆性增加; E) 血清過高; F) TNF及內毒素血癥導致多系統損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變; G) 門脈高壓癥致內臟毛細血管充血、血管擴張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變; H) 食管胃底靜脈曲張破裂。
4.繼發性感染：
(1)肝衰竭：重型肝炎時免疫功能低下，若此時嚴重感染又可加重肝臟損害，導致肝衰竭。
(2)肺部感染：肺是常見的感染部位，註意革蘭陰性菌(如肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等)、陽性菌(如肺炎球菌、流感桿菌等)或真菌等的感染。臨床癥狀多不典型，發熱或不發熱，脈率與體溫不相吻合，隻有半數病人出現咳嗽、咳痰及肺部囉音，常伴全身狀況惡化，如呼吸加快、缺氧征象、黃疸加深、凝血酶原活動度下降。菌血癥為末期嚴重並發癥，病死率可達70%以上。
(3)原發性細菌性腹膜炎：病原菌大多由於腸道細菌的易位;門脈高壓使腸壁淤血、水腫，正常腸黏膜屏障功能減弱，腸壁通透性增高;腹水是細菌良好的培養基;加上患者全身抵抗力下降，肝臟庫普弗細胞功能衰竭，對細菌的吞噬過濾作用減退，因此這是重型肝炎時最常見的並發癥之一。臨床癥狀常不典型，可有發熱，多數為低熱，僅半數患者有腹部壓痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。實驗室檢查可見末梢血白細胞數升高、核左移。腹水外觀可呈混濁、少數為膿性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)試驗陽性或陰性，腹水白細胞數≥30萬/L，中性白細胞≥0.25。腹水細菌培養陽性率有待提高。發生原發性腹膜炎後多使肝功進一步惡化。
(4)其他如腸道感染、泌尿道感染及敗血癥亦較常見。