原因
(一)發病原因
脂肪肝的病因學包括脂肪肝發生的條件(誘因)和導致脂肪肝的原因(致病因素)兩個方面。在脂肪肝的發生發展過程中，機體的免疫狀態、營養因素、遺傳因素、生活方式以及年齡和性別等均起相當重要的作用，即為脂肪肝發病的條件因素。
脂肪肝的致病因素有化學因素、營養因素、內分泌代謝因素、生物性致病因素、遺傳因素等。
1.化學性致病因素 包括化學毒物(黃磷、砷、鉛、苯、四氯化碳、氯仿等)、藥物(甲氨蝶呤、四環素、胺碘酮、糖皮質激素等)、酒精等，嗜酒一直是歐美脂肪肝和肝硬化最常見的原因;
2.營養因素 飲食過多、體重超重造成的肥胖是近年來引起脂肪肝最常見的因素之一，蛋白質及熱量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
營養不良是一種慢性營養缺乏病，主要是由於人體長期缺乏能量和蛋白質所致，根據原因不同，可分為原發性和繼發性兩大類。
(1)原發性營養不良：主要因食物蛋白質和能量供給或攝入不足，長期不能滿足人體生理需要所致，多發生在發展中國傢或經濟落後地區。
(2)繼發性營養不良：多由其他疾病所誘發，歐美等發達國傢以及年長兒童和成年人中發生的營養不良以繼發性為多，常見於吸收不良綜合征、慢性感染與炎癥性疾病和惡性腫瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白質，即使熱量足夠也可引起脂肪肝。營養不良引起的脂肪肝主要見於兒童許多內分泌代謝性疾病如皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進、高尿酸血癥、高脂蛋白血癥和糖尿病高脂血癥等均可引起肝細胞脂肪變性，其中以非胰島素依賴性糖尿病與脂肪肝的關系最為密切。
3.生物因素 包括病毒和細菌等病原微生物及寄生蟲，這些致病因素主要引起肝細胞變性壞死及炎性細胞浸潤。近來研究發現部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分別引起大泡性和小泡性肝細胞脂肪變性。肺結核、敗血癥等一些慢性細菌感染性疾病，也可因營養不良、缺氧以及細胞毒素損害等因素導致肝細胞脂肪變性。此外各型病毒性肝炎恢復期以及慢性病毒感染均可誘發肥胖性脂肪肝。
4.遺傳因素 主要是通過遺傳物質基因的突變或染色體的畸變直接致病的。在肝臟，它們主要引起先天性代謝性肝病，其中肝豆狀核變性、半乳糖血癥、糖原累積病、果糖耐受不良等遺傳性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循環酶先天性缺陷、線粒體脂肪酸氧化遺傳缺陷等則可引起小泡性脂肪肝。此外某些傢庭中的人具有某種疾病的素質，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原發性高脂血癥等，此種現象稱其為遺傳易感性。
(二)發病機制
1.發病機制 食物中脂肪經酶水解並與膽鹽結合，由腸黏膜吸收，再與蛋白質、膽固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒進入肝臟後在肝竇庫普弗細胞分解成甘油和脂酸，脂酸進入肝細胞後在線粒體內氧化、分解而釋出能量;或酯化合成三酰甘油;或在內質網轉化為磷脂及形成膽固醇酯。肝細胞內大部分的三酰甘油與載脂蛋白等形成極低密度脂蛋白(VLDL)並以此形式進入血液循環。VLDL在血中去脂成為脂酸提供給各種組織能量。脂類代謝障礙是產生脂肪肝的原因：
(1)食物中脂肪過量、高脂血癥及脂肪組織動員增加(饑餓、創傷及糖尿病)，遊離脂肪酸(FFA)輸送入肝增多，為肝內三酰甘油合成提供大量前體。
(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性蘇氨酸缺乏、攝入大劑量巴比妥鹽等使肝細胞內三酰甘油及遊離脂酸合成增加。
(3)熱量攝入過高，從糖類轉化為三酰甘油增多。
(4)肝細胞內遊離脂酸清除減少，過量飲酒、膽堿缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝內遊離脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及膽堿缺乏可阻斷磷脂合成。
(5)VLDL合成或分泌障礙等一個或多個環節，破壞脂肪組織細胞、血液及肝細胞之間脂肪代謝的動態平衡，引起肝細胞三酰甘油的合成與分泌之間失去平衡，最終導致中性脂肪為主的脂質在肝細胞內過度沉積形成脂肪腫。
近年來由於脂肪肝引起的肝炎日漸增多，脂肪性肝炎的發病機制比較復雜，至今尚未完全闡明。總之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的組織學改變與酒精性肝炎非常相似，提示它們的發病機制可能有許多共同之處。目前認為兩者至少可能有兩條共同的發病機?疲皇茄跤?-脂質過氧化損傷;二是腸源性內毒素介導的TNFα等細胞因子損傷。范建高等認為酒精中毒及肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝，均可通過FFA.CYP2E1(細胞色素P450 2E1)的高表達、脂質過氧化損傷以及可能伴隨的腸源性內毒素血癥、單核巨噬細胞激活介導的細胞因子相關性損傷、免疫性肝損傷等導致脂肪變性的肝細胞進一步發生氣球樣變和壞死。在小葉內炎癥細胞浸潤甚至纖維化的發生，部分肝細胞在以凋亡的形式死亡的過程中，FFA可能起重要的作用。脂肪肝與肝纖維化、肝硬化的發生也密切相關。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基礎上才能發展為肝硬化，即按傳統的細胞變性壞死-炎癥-纖維增生模式發展，提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝發生肝硬化的必經階段。但是，Nonomura等研究發現，少數非酒精性脂肪肝患者在無明顯肝組織炎癥和肝細胞壞死的情況下發生肝纖維化，這可能是脂肪肝對肝細胞損傷本身即是肝星狀細胞激活和肝細胞外基質(ECM)增多的啟動因素。脂肪肝時受損的肝細胞可通過多種途徑激活肝星狀細胞和肝巨噬細胞(KC)(炎癥前步驟);而活化的KC釋放的各種細胞因子和炎癥介質在損害肝細胞的同時，亦是肝星狀細胞活化及向肌成纖維細胞轉化的強烈刺激因子(炎癥步驟);上述過程啟動肝星狀細胞轉化及增殖後，肌成纖維細胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星狀細胞周而復始地增殖並分泌大量細胞外基質(炎癥後步驟)，即肝星狀細胞活化的Gressner三步瀑佈假說。總之脂肪肝發生肝纖維化和肝硬化的具體機制至今尚未完全闡明，有待進一步研究。
2.病理 脂肪肝肉眼觀肝臟彌漫性腫大，但妊娠期急性脂肪肝肝臟重量增加，可達3～6kg，大體形態和大小正常或縮小，重癥者則明顯縮小，可小至800g左右;脂肪肝邊緣鈍而厚質如面團，壓迫時可出現凹陷，表面色澤較蒼白或帶灰黃色，切面呈黃紅或淡黃色有油膩感。光鏡下肝細胞腫大，胞質內充滿大小不等的脂肪空泡或脂滴，大部分病例脂滴彌漫分佈於肝小葉中央區(肝腺泡Ⅲ區)，嚴重者可累及肝腺泡Ⅰ區，即整個小葉的大多數肝細胞均有脂滴沉積，但有時脂肪浸潤呈灶狀或不規則分佈。當脂滴變多直徑增大至5µm左右時，光鏡下可見脂滴呈串珠狀聚集在肝細胞的竇面，進而肝細胞胞質內充滿這些微滴，此即小泡性脂肪變。隨著肝內脂肪含?康腦黽櫻鞲齦蝸赴詰男≈慰殺3植槐浠蜓桿偃諍銑芍本洞笥?25µm的單個大脂滴，細胞核和細胞器被擠壓移位至脂滴邊緣，但是細胞非脂肪部分的容積常無變化，此種改變稱為大泡性脂肪變。肝細胞小泡性脂肪變一般不伴有壞死、炎癥和纖維化，即常表現為單純性脂肪肝。
各種病因所致的大泡性脂肪肝如任其發展則可相繼發生以下4種改變或這些改變合並存在。
(1)單純性脂肪肝：僅見肝細胞脂肪變性。
(2)脂肪性肝炎：在脂肪變性的基礎上伴肝細胞變性壞死和炎癥細胞浸潤，可伴有Mallory小體和纖維化。
(3)脂肪性肝纖維化：在脂肪肝特別是脂肪性肝炎的基礎上出現中央靜脈周圍和肝細胞周圍纖維化，甚至匯管區纖維化和中央匯管區纖維分隔連接。
(4)脂肪性肝硬化。為繼發於脂肪肝的肝小葉結構改建，假小葉及再生結節形成。
症狀
一、臨床表現
脂肪肝的臨床表現與其病因、病理類型及其伴隨疾病狀態密切相關。臨床上，根據起病緩急可將脂肪肝分為急性和慢性兩大類。前者相對少，後者主要指由肥胖、糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝細胞脂肪變。
1.急性小泡性脂肪肝 急性小泡性脂肪肝臨床表現類似急性或亞急性重癥病毒性肝炎，常有疲勞、惡心、嘔吐和不同程度黃疸，甚至出現意識障礙和癲癇大發作。嚴重病例短期內迅速發生肝性腦病、腹水、腎功能衰竭以及彌散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，最終可死於腦水腫和腦疝。當然，也有部分急性小泡性脂肪肝臨床表現輕微，僅有一過性嘔吐及肝功能損害的表現。肝活檢提示小泡性脂肪變，但炎癥細胞浸潤和壞死並不明顯，電鏡可見線粒體異常。
2.慢性大泡性脂肪肝 慢性大泡性脂肪肝即通常所述脂肪肝，好發於中老年人，男性可能多於女性。起病隱匿，一般多呈良性經過，癥狀輕微且無特異性。即使已發生脂肪性肝炎和肝硬化，有時肝病相關癥狀仍可缺如，故多在評估其他疾病或健康體檢作肝功能及影像學檢查時偶然發現。
肝臟腫大為脂肪肝的常見體征，發生率可高達75%以上，多為輕至中度肝臟腫大，表面光滑、邊緣圓鈍、質地正常或稍硬而無明顯壓痛。門靜脈高壓等慢性肝病的體征相對少見，脾腫大的檢出率在脂肪性肝炎病例中一般不超過25%。局灶性脂肪肝由於病變范圍小，臨床表現多不明顯，但同時並存其他肝病時例外。
(1)癥狀：輕度脂肪肝可無任何臨床癥狀，尤其是老年人由於飲食過量或高脂飲食造成者，臨床稱為“隱性脂肪肝”。中度或重癥患者，特別是病程較長者癥狀較明顯。常見的癥狀有癥狀者多表現為疲乏、食欲不振、右季脅痛、惡心、腹脹等肝功能障礙癥狀。可伴腹痛，主要是右上腹痛，偶爾中上腹痛，伴壓痛，嚴重時有反跳痛、發熱，白細胞計數增高，似急腹癥的表現，需要及時處理，此種表現少見。手術中見肝包膜被伸張、肝韌帶被牽扯，病人疼痛原因是肝包膜受伸張、肝韌帶被牽拉、脂肪囊腫破裂和發炎等所致。重癥脂肪肝可合並門靜脈高壓癥和消化道出血。同時由於維生素缺乏還可伴有貧血、舌炎、外周神經炎以及神經系統癥狀，可以有腹水和下肢水腫，其他還可有蜘蛛痣、男性乳房發育、睪丸萎縮、陽痿，女子有閉經、不孕等。
(2)體征：體質超重肥胖者占64%。肝臟腫大占15%，可有肝區叩壓痛，脾腫大，以及皮膚出現蜘蛛痣和肝掌等。
二、診斷
脂肪肝的診斷主要依靠病史、臨床表現及實驗室檢查，尤其是B超和CT具有一定特征，確診有賴於肝活檢。
1.病史 酒精性脂肪肝有長期酗酒史，尤其是酒精成分高的白酒。此外，還有肥胖、糖尿病、靜脈高能營養、使用有關藥物及接觸毒物等。
2.臨床表現 脂肪肝形成後，大部分表現食欲不振、惡心、嘔吐、體重下降、乏力、腹脹、肝區不適或隱痛。
3.體格檢查 可觸及腫大的肝臟(一般在右肋下2-3厘米以內)，表面光滑，邊緣圓鈍，質地軟或中等硬度，可有輕度壓痛，部分病人有叩擊痛。重癥病人可出現肝硬化表現。
4.實驗室及其他輔助檢查 丙氨酸轉氨酶(ALT)升高，少數病人可出現輕度黃疸。
飲食保健
脂肪肝的食療方(資料僅供參考，具體請詢問醫生)
1.何首烏粥取何首烏20克，粳米50克，大棗2枚。將何首烏洗凈曬幹，打碎備用，再將粳米、紅棗加清水600毫升，放入鍋內煮成稀粥，兌入何首烏末攪勻，文火煮數沸，早晨空腹溫熱服食。
2.赤小豆鯉魚湯取赤小豆150克，鯉魚1條(約500克)，玫瑰花6克。將鯉魚活殺去腸雜，與餘兩味加水適量，共煮至爛熟。去花調味，分2～3次服食。
3.菠菜蛋湯取菠菜200克，雞蛋2隻。將菠菜洗凈，人鍋內煸炒，加水適量，煮沸後，打入雞蛋，加鹽、味精調味，佐餐。
4.靈芝河蚌煮冰糖取靈芝20克，蚌肉250克，冰糖60克。將河蚌去殼取肉，用清水洗凈待用。靈芝入沙鍋加水煎煮約1小時，取濃汁加入蚌肉再煮，放入冰糖，待溶化即成，飲湯吃肉。
5.兔肉煨山藥取兔肉500克，懷山藥50克，鹽少許。將兔肉洗凈切塊，與懷山藥共煮，沸後改用文火煨，直至爛熟，飲湯吃肉。
脂肪肝吃什麼花茶?
1. 紅花山楂橘皮茶：紅花10g，山楂50g，橘皮12g，水煎取汁，每日1劑，分數次當茶飲。
2. 荷葉山楂丹參茶：荷葉、山楂丹參10g，每日泡茶飲，數次多飲。
3. 金歸揸橘茶：鬱金、當歸各12g，山楂、橘皮各25g，加水同煎取汁代茶飲，每日1劑，分2-3次內服。
4. 金香茶：鬱金、香橘皮、木香各10g，加水適量，煎取藥汁代茶飲，每日1劑，每早中晚3次服。
5. 三花茶：玫瑰花、代代花、茉莉花各20g，加水煎取藥汁，或沸水沖泡代茶飲，每日1劑。
脂肪肝吃什麼花草藥膳?
1.金錢草砂仁魚：金錢草、車前草各60克，砂仁10克，鯉魚1尾，鹽、薑各適量。將鯉魚去鱗、鰓及內臟，同其他3味加水同煮，魚熟後加鹽、薑調味。
2.魚腦粉：魚腦(或魚子)適量。將魚腦或魚子焙黃研細末。溫開水沖服，每次服3～5克。適用於脂肪肝。
3.脊骨海帶湯：海帶絲、動物脊骨各適量，調料少許。將海帶絲洗凈，先蒸一下;將動物脊骨燉湯，湯開後去浮沫，投入海帶絲燉爛，加鹽、醋、味精、胡椒粉等調料即可。食海帶，飲湯。
4.玉米須冬葵子赤豆湯：玉米須60克，冬葵子15克，赤小豆100克，白糖適量。將玉米須、冬葵子煎水取汁，入赤小豆煮成湯，加白糖調味。分2次飲服，吃豆，飲湯。
5.白術棗：白術、車前草、鬱金各12克，大棗120克。將白術、車前草、鬱金紗佈包好，加水與棗共煮，盡可能使棗吸幹藥液，去渣食棗。
6.黃芝澤香飲：黃精、靈芝各15克，陳皮、香附子各10克，澤瀉6克。將以上各味加水煎煮，取汁。分2～3次飲服。
7.當歸鬱金楂橘飲：當歸、鬱金各12克，山楂、橘餅各25克。將上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次飲服。
8.紅花山楂橘皮飲：紅花10克，山楂50克，橘皮12克。將上述3味加水煎煮，取汁。分2～3次服。
9.黃芪鬱金靈芝飲：黃芪30克，靈芝、茯苓各15克，鬱金10克，茶葉6克。將上述4味水煎取汁，煮沸後浸泡茶葉。
脂肪肝最好吃什麼
山楂、制何首烏、雪蓮果、 燕麥 、玉米 、海帶 、黑芝麻、黑木耳、大蒜 、蘋果、牛奶 、洋蔥 、甘薯 ，胡蘿卜、花生、葵花籽、山楂、無花果等
脂肪肝不宜吃什麼
酒、全脂牛奶、雞蛋黃、動物油、動物內臟(即下水、下貨)、雞皮、肥肉及魚籽、蟹黃、煎炸食品、吃巧克力
護理
脂肪肝的五大危害
脂肪肝的危害一：誘發和加重冠心病、高血壓
動脈硬化與冠心病、高血壓的關系十分密切，研究表明，酒精性脂肪肝患者合並高血壓、冠心病，容易導致心肌梗塞而猝死。
脂肪肝的危害二：形成肝纖維化、肝硬化
脂肪肝是肝臟脂代謝失調的產物，同時又是加重肝臟損傷的致病因素，這是一種互為因果、惡性循環的發展。肝細胞中脂滴增多，使肝細胞脂肪變性、腫大，細胞核被擠壓偏離中心。脂肪的代謝主要在線粒體中進行，脂肪向細胞外運輸主要通過光面內質網，脂肪在肝細胞內的堆積進一步加重線粒體和內質網的負擔降低其功能，進而影響其他營養素、激素、維生素的代謝。長期的肝細胞變性會導致肝細胞的再生障礙和壞死，進而形成肝纖維化、肝硬化。
脂肪肝的危害三：促進動脈粥樣硬化的形成
脂肪肝患者常伴有高血脂癥，血液粘稠度增加，其中的低密度脂蛋白(LDL)因其分子量極小，很容易穿過動脈血管內膜在血管壁沉淀，使動脈彈性降低，柔韌性減弱，管徑變窄，最終導致血液循環障礙，血管破裂，危及生命。
脂肪肝的危害四：導致肝硬化、肝功能衰竭、肝癌
各種肝病的最終結果往往是肝硬化，脂肪肝也不例外，肝硬化繼發肝細胞癌的機率較高。肝硬化又分為代償期和失代償期。一旦肝硬化發展到失代償期極易發生肝昏迷、肝腹水、消化道大出血、肝臟功能衰竭、肝腎綜合征等，那就離生命的終結不遠瞭。
脂肪肝的危害五：腦病脂肪肝綜合征(Reye綜合征)
Reye綜合征又稱內臟脂肪變性腦病。其發病機制尚不清楚，線粒體損傷和酶活性喪失是其病理基礎。病理改變主要是彌漫性腦水腫和重度的肝脂肪變性，肝臟腫大，質地堅實。伴有顯著的腦癥狀：抽搐、進行性意識障礙、甚至昏迷，該病死亡率高達70-80%。
治療
1、合理膳食：每日三餐，膳食要調配合理，作到粗細搭配，營養平衡，足量的蛋白質能清除肝內脂肪。
2、適當運動：每天堅持體育鍛煉，可視自己體質選擇適宜的運動項目，如慢跑，打乒乓球，羽毛球等運動;要從小運動量開始，循序漸進，逐步達到適當的運動量以加強體內脂肪的消耗。
3、慎用藥物：肝臟是人體的化工廠，任何藥物進入體內都要經過肝臟解毒，所以平時不要動不動就吃藥。特別不要隨便吃廣告上宣傳的所謂保健類的藥物，對出現有癥狀的脂肪肝患者在選用藥物時更要慎重，謹防藥物的毒副作用，特別對肝臟有損害的藥物絕對不能用，避免進一步加重肝臟的損害。
4、此外，心情要開朗，不暴怒，少氣惱，註意勞逸結合等也是相當重要的。
保健品查詢脂肪肝中醫治療方法中醫辯證治療
1:肝胃不和、肝氣鬱結、痰瘀阻絡型
(1).臨床表現：
肝區脹痛、胸悶不舒、倦怠乏力、善嘆息、惡心納呆，並隨著情志變化而增減，肝臟腫大或不腫，舌質暗紅、苔薄白膩、脈玄細。
(2).病因病機：
由於情志不舒、肝鬱氣滯、氣滯血瘀、濕痰內停，造成脂肪肝的發生。
(3).治療原則：
疏肝理氣、化痰祛?觥?
2：脾虛濕盛、痰濕內阻、肝鬱血瘀型
(1).臨床表現：
右肋脹滿、噯氣惡心、食少納呆、倦怠乏力、大便溏薄、舌質淡紅、苔厚白膩、脈濡緩。
(2).病因病機：
由於長嗜食甘肥厚味之品，或著情志失調以及某些疾病因素，使脾失健運，濕濁結聚成痰，肝失疏泄，以致痰濕阻於肝絡而成脂肪肝。
(3).治療原則：
疏肝健脾、祛濕化痰：
3:痰瘀痹阻、肝腎虧虛、脾失健運型
(1).臨床表現:
體型稍胖、頭暈目眩、耳鳴健忘、偶有頭痛、五心煩熱、口幹咽燥、失眠多夢、舌紅少苔、脈細數。
(2).病因病機：
水不涵木、肝失疏泄、脾虛失於運化、痰瘀痹阻於肝，成為脂肪肝。
(3).治療原則：
滋腎養肝、活血化淤、清熱化痰。
4:痰瘀互結、氣滯血瘀、瘀濁內滯型
(1).臨床表現：
原有消渴病、素體陰虛火旺、慢性遷延性肝炎、肋下腫大、質中拒按、納減乏力、舌質紫暗有瘀斑、苔薄白、脈細澀。
(2).病因病機：
痰濕阻滯、氣滯血瘀、痰濁、瘀血痹阻於肝絡，致使肝區刺痛脹痛以及脂肪肝的形成。
(3).治療原則：
益氣活血、化痰祛瘀、消腫散結
中藥材查詢脂肪肝西醫治療方法一般治療
早期發現積極治療，一般都能痊愈，且不留後遺癥。
脂肪性肝纖維化和肝硬化的治療
抗肝纖維化：維A酸(維甲酸)、幹擾素、脯氨酸類似物、脯氨酸羥化酶抑制藥和秋水仙堿等藥物在膠原生成過程中至少幹預其中一個或數個步驟。維A酸和β胡蘿卜素等維生素A制劑具有治療潛能。幹擾素有α、β、γ三型，目前認為α、γ幹擾素具有明顯的抗肝纖維化作用，且以γ幹擾素的抗纖維化效果最強。因此，對代償性肝硬化患者使用幹擾素可能會導致失代償狀態。目前幹擾素主要用於慢性病毒性肝炎活動期的治療，以兼顧抗病毒和抗肝纖維化，對已發展至失代償性肝硬化後則不主張應用;秋水仙堿能作用於膠原連鎖反應的不同階段，但用秋水仙堿治療肝硬化患者的大規模臨床研究並不成功，其在改善肝功能、抗纖維化和延長患者生存等方面並不顯著優於安慰劑;腎上腺皮質激素可抑制膠原合成，並可抑制膠原酶活性，促進膠原降解，但該類藥物長期應用有嚴重副作用，並降低機體免疫力，故難以被臨床推薦用於治療肝纖維化;肝細胞生長因子可刺激膠原酶活性以促進膠原降解，並可抑制TGF-β基因的過度表達，以及抑制肝細胞凋亡，從而起到抗肝纖維化的作用。此外它還可動員脂肪，有可能減輕脂肪肝的程度，但其臨床療效有待進一步驗證。
藥物治療
到目前為止，西藥尚無防治脂肪肝的有效藥物，以中藥長期調理性的治療最好。中藥中以制何首烏和山楂最好，這兩種藥能降低血脂，防止膽固醇在肝內沉積。西藥常選用保護肝細胞、去脂藥物及抗氧化劑等，如維生素B、C、E、卵磷脂、熊去氧膽酸、水飛薊素、肌苷、輔酶A、還原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒堿乳清酸鹽、肝泰樂，以及某些降脂藥物(例如：肝旨清) 等等。上述藥物雖然很多，但大多仍需要進一步驗證其療效以及安全性，因此，應在醫生指導下正確選用，切不可濫用。但一般而言，如果僅僅是脂肪肝，而不是肝性腦病，以上藥物中維生素B、C、E、卵磷脂、肌苷、輔酶A、還原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒堿乳清酸鹽等維生素及內源性氨基酸類的藥物安全性非常高，而且也不會像聯苯雙酯類的藥物停藥後還出現反彈。
電生理療法
這是近年來國內治療的新進展，HD肝病治療儀利用生物力學泵方法作用於人體經絡、穴位，通過震動腹壁肌肉和肝包膜，達到增強肝臟的脂肪代謝、促進肝內脂肪轉運、改善肝脾血液微循環、促進脂肪肝恢復的目的，療效較好、費用低、無副作用，深受病人歡迎。我們用HD肝病治療儀加綜合療法，為81位患者治療瞭1～2個月，其中輕度和中度脂肪肝占92%。治療後，39位(38.3%)患者脂肪肝明顯減輕，31位(48.5%)脂肪肝消失，49位血清轉氨酶恢復正常。而在單純綜合對照組的76位患者中，隻有43%的人脂肪肝減輕;在43位脂肪性肝炎患者中48.8%的人血清轉氨酶恢復正常。兩組療效有顯著差異。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼脂肪肝的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
一、實驗室檢查
1.血清酶學檢查
(1)ALT、AST：一般為輕度升高，達正常上限的2～3倍。酒精性脂肪肝的AST升高明顯，AST/ALT>2有診斷意義。非酒精性脂肪肝時則ALT/AST>1。ALT>130U，提示肝小葉脂肪浸潤明顯，ALT持續增高提示有脂肪性肉芽腫。
(2)γ-GT、ALP：酒精性脂肪肝時γ-GT升高較常見，ALP也可見升高，達正常上限的2倍;非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。
(3)GST：可反映應激性肝損傷，較ALT更敏感。
(4)谷氨酸脫氫酶(GDH)、鳥氨酸氨甲酰轉移酶(DCT)。GDH為線粒體酶，主要在肝腺泡Ⅲ帶富有活性，DCT為尿素合成酶，參與轉甲基反應。脂肪肝時兩酶都升高。尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。
(5)膽堿酯酶(CHE)、卵磷脂膽固醇酰基轉移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低營養狀態的酒精性脂肪肝升高不明顯。CHE對鑒別肥胖性脂肪肝有一定意義。
2.血漿蛋白變化
(1)β球蛋白，α1、α2、β脂蛋白多升高。
(2)白蛋白多正常。
(3)肥胖性脂肪肝時，LDL-C升高，HDL-C顯著降低，Apo B，Apo E，Apo CⅡ和Ⅲ升高。
3.血漿脂類 TG、FA、膽固醇、磷脂常升高，其中膽固醇升高顯著，常>13mmol/L。
4.色素排泄試驗 BSP、ICG排泄減少。在肥胖性和酒精性脂肪肝時，因為脂肪貯積多在肝腺泡Ⅲ帶，而色素處理也在此部位。肝臟脂肪貯積影響瞭肝細胞排泄色素的功能。排泄減少的程度與肝臟脂肪浸潤程度有關。
5.膽紅素 嚴重脂肪肝時可有血膽紅素升高，輕中度脂肪肝膽紅素多正常。
6.凝血酶原時間(PT) 非酒精性脂肪肝多正常，部分可延長。
7.血胰島素水平呈高反應延遲型，糖耐量曲線高峰上升，下降延遲。
8.血尿素氮、尿酸偶見升高。
二、輔助檢查
1.B超檢查 彌漫性脂肪肝的超聲波圖像主要表現為回聲波衰減，按其衰減的程度，脂肪肝可分為3種：
(1)輕度脂肪肝：表現為近場回聲增強，遠場回聲衰減不明顯，肝內管狀結構仍可見。
(2)中度脂肪肝：前場回聲增強，後場回聲衰減，管狀結構模糊。
(3)重度脂肪肝：近場回聲顯著增強，遠場回聲明顯衰減，管狀結構不清，無法辨認。超聲對重度脂肪肝的靈敏度達95%。
2.CT檢查 脂肪肝CT圖像與實時超聲(US)圖像表現不同。CT診斷的準確性優於B超，主要表現為肝密度普遍或局限性降低，甚至低於脾及肝內血管密度，而相比之下，門靜脈內回聲增強，密度降低與脂肪化嚴重程度相一致。動態的CT變化可反映肝內脂肪浸潤的增減。彌漫性脂肪肝在CT上表現為肝的密度普遍低於脾臟和肝內血管密度;重度脂肪肝時，肝臟CT值可降至10Hu左右(正常肝的密度比脾臟高6～12Hu)。增強後CT掃描，脂肪肝的肝內血管影顯示得非常清楚，其形態、走向均無異常，有時血管可變細、變窄，但無推移、包繞現象，有助於鑒別肝癌與脂肪肝內的灶性非累及區(正常“肝島”)。
3.MRI檢查 一般認為其價值較US和CT為小。脂肪肝的磁共振(MRI)表現為全肝、一葉或灶性脂肪浸潤，自旋回波(SE)序列和反轉恢復(IR)脈動序列的T1加權信號正常。短的IR序列和SE的T2加權像信號可稍高，但隻顯示脂肪的質子像;脂肪浸潤區為高信號，肝內血管位置正常。近年有人用MRI測定肝組織脂肪含量。
4.肝活檢 是確診脂肪肝的重要方法，尤其對局限性脂肪肝。在B超引導下抽吸肝組織活檢遠較過去盲目肝穿刺法準確、安全。活檢的意義在於確定肝內是否存在脂肪浸潤，有無纖?約芭懦譴瓷誦約觳櫓心巖約鸕惱嘉恍圓”洌雜謚瘟品槳傅難≡褚嚶兄傅技壑怠V靖位釤遄櫓觳櫚氖視χぃ?
(1)局灶性脂肪肝或彌漫性脂肪肝伴正常肝島難以與惡性腫瘤區別，需要在B超引導下進行肝活檢。
(2)探明某些少見的脂肪性肝疾患的病因，如膽固醇酯貯積病、糖原累積病、Wilson病等。
(3)無癥狀性可疑的非酒精性脂肪性肝炎，肝活檢是惟一的確診手段。
(4)戒酒和酒精性肝病或酒精性肝病有不能解釋的臨床或生化異常表現者，以及酒精性肝炎考慮皮質類固醇治療前需肝活檢排除活動性感染。
(5)肥胖性脂肪肝患者減少原有體重的10%後，肝功能酶學仍持續異常者，需肝活檢尋找其他原因。
(6)懷疑重癥肝炎系脂肪肝所致，需肝活檢明確診斷並瞭解其病因者。
(7)評估某些血清學指標以及B超、CT等影像學檢查診斷脂肪肝、纖維化的可靠性，需以肝活組織學改變作為金標準，並用以客觀評價某一治療方案對脂肪肝纖維化治療的確切效果。
(8)任何懷疑不是單純性肝細胞脂肪變或懷疑多種病因引起的脂肪肝或肝功能損害者，需通過肝活檢明確其具體病因或以何種病因為主。
並發症
脂肪肝可以是一個獨立的疾病，也可以是某些全身性疾病的並發表現。
1、常並發有酒精中毒的其他表現，如酒精依賴、胰腺炎、周圍神經炎、貧血、舌炎、酒精性肝炎、肝硬化等。
2、營養過剩型脂肪肝常管理層其他基礎疾病並發出現，如肥胖癥、糖尿病、高脂血癥、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)、痛風、膽石癥等。
3、營養不良性脂肪肝常與慢性消耗性疾病並存，如結核病、潰瘍性結腸炎等。
4、妊娠急性脂肪肝常 並發有腎功能衰竭、低血糖、胰腺炎、敗血癥、彌散性血管內凝血(DIC)等。
5、重癥脂肪肝患者可以有腹水和下肢水腫，其他還可有蜘蛛痣、男性乳房發育、睪丸萎縮、陽痿，女子有閉經、不孕等。