(一)發病原因
慢性腎盂腎炎常見於女性，有的病人在兒童時期有過急性尿路感染，經過治療，癥狀消失，但仍有“無癥狀菌尿”，到成人時逐漸發展為慢性腎盂腎炎。有些急性腎盂腎炎治愈後，因經尿道器械檢查後而又激發感染。尿流不暢(如後尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路結石和神經原性膀胱等)，膀胱輸尿管反流也是引起反復尿路感染、腎瘢痕形成、腎功能損害的主要原因。革蘭陰性菌的尿路感染，可引起全身和局部反應，在反復感染的病人中抗體增加，這些抗體大多數為IgG和IgA，IgG抗體可能形成抗原抗體復合物，並能固定補體，從而造成腎臟損害。
(二)發病機制
如果尿路梗阻、畸形及機體免疫功能低下等易感因素持續存在，抗菌治療未能徹底控制急性腎盂腎炎期形成的腎盂黏膜下的炎癥或小膿瘍，可留下小瘢痕，引起腎內梗阻，致使疾病反復發作及慢性遷延。
有人認為慢性腎盂腎炎的發病可能有自身免疫參與。有部分病人在急性腎盂腎炎期尿培養發現致病菌，而在以後的慢性進程中，尿培養卻再沒有致病菌出現，而疾病仍逐漸進入慢性腎盂腎炎。推測腎感染後，機體產生瞭抗大腸埃希桿菌的抗體，而腎組織與這些細菌有共同抗原性。致病菌消失後，這種抗體繼續與腎組織抗原發生免疫反應，從而引起腎損害。現已發現有一種腎小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，稱THP)，與大腸埃希桿菌有共同的抗原性，抗大腸埃希桿菌的抗體可同時抗腎小管上皮細胞的THP，這可能與腎間質的慢性炎癥發生有關。
近代研究發現，任何慢性腎臟病，一旦出現腎間質的炎癥細胞浸潤，都有可能通過細胞因子釋放致成腎組織損傷，慢性腎盂腎炎的發生和發展亦可能與此有關。
L型細菌的存在使腎盂腎炎的治療更困難，這些細菌首先由Lister發現，故命名L型細菌。其形成是由於在抗菌藥治療中或抗體、補體、溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，僅存原漿質，隱藏在腎髓質的高滲區繼續生存，一般的抗菌藥不能將它徹底殺滅。待其生存環境好轉，L型細菌又恢復原形，繼續生長繁殖，使腎盂腎炎復燃，造成病情遷延難治。據調查尿培養陰性的慢性腎盂腎炎中，約20%可找到L型細菌。
臨床表現
本病半數以上患者有“急性腎盂腎炎”既往史，實際上不是急性腎盂腎炎，而是慢性腎盂腎炎的首發癥狀。其後有乏力、間歇性低熱、厭食、腰酸、腰痛、季肋部或腹部輕度不適等癥狀，並伴有尿頻、尿急、尿痛等下尿路刺激癥狀，急性發作表現也時有出現。典型的慢性病變其過程則更為隱匿。
慢性腎盂腎炎臨床癥狀和體征可分為二大類：一是直接與感染有關的表現，另一類是與腎臟受損傷程度和部位有關的表現。直接與感染有關的表現常不明顯，比感染和炎癥癥狀更為明顯的是由於長期腎小管間質損害，導致的腎臟生理功能紊亂的表現，如高血壓、儲Na 功能的喪失(表現為失鹽性腎病)、尿濃縮功能減退、高鉀血癥及酸中毒傾向。盡管上述表現在所有腎臟疾病中均有不同程度的存在，但在慢性腎盂腎炎時，生理功能紊亂程度與腎功能衰竭(血肌酐升高)程度不平行。在其他類型腎臟疾病中，血肌酐水平為2～3mg/dl時，其生理功能紊亂很小;而在慢性腎盂腎炎患者，當血肌酐在同樣水平時，則已出現多尿、夜尿、高鉀血癥和酸中毒等表現。
臨床上此類病人由於尿濃縮稀釋功能受損，特別容易發生脫水，老年患者尤其常見。當此類患者在發生嘔吐、腹瀉或進食減少時，常易發生血容量降低、休克、腎功能急劇下降(合並腎前性急性腎衰)。
慢性腎盂腎炎多引起腎性高血壓，一般認為與患者高腎素血癥及一些縮血管多肽的釋放和血管硬化、狹窄等病變有關。少數患者切除一側病腎後，高血壓可得以改善。至病程晚期，患者可出現腎小球功能損害、氮質血癥直至尿毒癥。在小管間質損害的基礎上，可出現局灶節段性的腎小球硬化，表現為大量蛋白尿或腎病綜合征，這些病人預後差，可進展為終末期腎病。
慢性腎盂腎炎臨床表現復雜，容易反復發作，其原因主要是因為有誘發因素的存在和腎盂腎盞黏膜和腎乳頭因瘢痕形成而變形，有利於致病菌的潛伏。
另外，由於抗生素的長期應用，使細菌產生耐藥性或進入細胞內，細菌在體液免疫或抗生素作用下，細菌胞膜不能形成，在髓質高滲環境下這種以原漿質形式存在的細菌仍有生命力，一旦遇到有利環境便重新生長胞膜並繁殖致病，此即原漿型菌株(L型)。所以，慢性腎盂腎炎被認為是較難根治而逐漸進展的疾病。
診斷
目前多數學者認為，其診斷標準應該嚴格，影像學檢查發現有腎皮質瘢痕和腎盂腎盞變形，腎功能學檢查有異常，且在病史中或尿細菌學檢查有尿路感染的證據者。如無上述改變，則尿路感染的病史雖長亦不能診斷為本病。對慢性腎盂腎炎患者需做全面徹底檢查，以明確：①致病菌;②單側或雙側感染;③原發病灶;④腎實質損害范圍及腎功能減損程度;⑤有無尿路梗阻。
腎盂腎炎的致病菌入侵途徑主要是上行性感染，預防主要措施如下：
1.堅持每天多飲水，勤排尿，以沖洗膀胱和尿道。避免細菌在尿路繁殖，這是最簡便又有效的措施。
2.註意陰部清潔，以減少尿道口的細菌群，必要時可用新黴素或呋喃旦啶油膏塗於尿道口旁黏膜或會陰部皮膚，以減少上行性再發感染。
3.盡量避免使用尿路器械，必要時應嚴格無菌操作。
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中藥材查詢慢性腎盂腎炎西醫治療方法(一)治療
1.一般治療 尋找並去除導致慢性腎盂腎炎發病的易感因素，解除尿路梗阻，糾正尿路畸形，提高機體免疫功能。已有腎功能損害的患者，要註意維持水電解質平衡。有高血壓的患者，要降壓治療。
2.抗生素治療 慢性腎盂腎炎選用的抗菌藥物與急性腎盂腎炎相似，但治療較急性期困難，一旦處理不當，不僅療效不佳，而且因腎功能受損而影響預後。慢性腎盂腎炎的抗菌治療原則為：
(1)常需兩類藥物聯合應用，必要時尚可中西醫結合治療。
(2)療程可適當延長，通常治療2～4周，若無效或復查中再發，可選用敏感藥物分為2～4組輪換應用，每組藥用1個療程，療程結束後停藥3～5天，共2～4個月。如上述長程抗菌治療仍無效或常復發者可采用低劑量長期抑菌治療。臨床常用磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲基異惡唑)、呋喃妥因(呋喃坦啶)、頭孢氨芐(頭孢立新)、阿莫西林、諾氟沙星等任何一種藥1次劑量，於每晚排尿後入眠前服用，可長期服至6～12個月，多可防止再發，尤其對重新感染引起再發的慢性腎盂腎炎更為有效。
(3)抗菌治療的同時，特別是在療效不佳或頻頻再發時，必須尋找並去除易感因素。
(4)急性發作期的用藥同急性腎盂腎炎。
3.外科治療 對不易根治的尿路感染，應盡可能應用外科手術糾正尿路梗阻或畸形。術前積極進行抗生素治療，使菌尿少於1000/ml，術後再用抗菌藥，以免發生敗血癥。
4.治愈標準：
(1).臨床治愈 癥狀消失，停藥72h後，每隔2～3d作尿常規及細菌培養，連續3次陰性。
(2).痊愈 臨床治愈後，尿常規及細菌培養每月復查1～2次，連續半年均陰性。
(二)預後
腎盂腎炎的預後，在很大程度上取決於患者是否有導致發病的易感因素。此外與是否及時、有效地治療有關。若無明顯的易感因素，急性期易被治愈，慢性期也可獲得較好療效而不易再發;反之，如有明顯的易感因素，急性期則難以治愈，慢性期療效更差，且常再發，影響腎功能而預後不良。適當的治療和密切的隨訪觀察也可改善預後。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼慢性腎盂腎炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查
1.尿常規 可有間斷性膿尿或血尿。急性發作時與急性腎盂腎炎的表現相同。
2.尿細胞計數 近年多應用1h尿細胞計數法，其評判標準：白細胞>30萬/h為陽性，<20萬/h為陰性，20萬～30萬/h需結合臨床判斷。
3.尿細菌學檢查 可間歇出現真性細菌尿。急性發作時，與急性腎盂腎炎相同，尿培養多為陽性。
4.血常規 紅細胞計數和血紅蛋白可輕度降低。急性發作時白細胞計數和中性粒細胞比例可增高。
5.腎功能檢查 可出現持續腎功能損害：①腎濃縮功能減退，如夜尿量增多，晨尿滲透壓降低;②酸化功能減退，如晨尿pH增高，尿HCO3-增多，尿NH4 減少等;③腎小球濾過功能減退，如內生肌酐清除率降低，血尿素氮、肌酐增高等。
影像學檢查
1.X線檢查 KUB平片可顯示一側或雙側腎臟較正常為小。IVU可見兩腎大小不等，外形凹凸不平，腎盞、腎盂可變形，有擴張、積水現象，腎實質變薄，有局灶的、粗糙的皮質瘢痕，伴有鄰近腎小盞變鈍或呈鼓槌狀變形。有時顯影較差，輸尿管擴張。膀胱排尿性造影部分患者有膀胱輸尿管反流。此外還可發現有尿流不暢、尿路梗阻如結石、腫瘤或先天性畸形等易感因素。
2.放射性核素掃描 可確定患者腎功能損害，顯示患腎較小，動態掃描還可查出膀胱輸尿管反流。
膀胱鏡檢查可能發現在患側輸尿管口有炎癥改變，輸尿管插管受阻，靜脈註射靛胭脂證實患腎功能減弱。
3.腎活檢 光鏡檢查可見腎小管萎縮及瘢痕形成，間質可有淋巴細胞、單核細胞浸潤，急性發作時可有中性粒細胞浸潤，腎小球可正常或輕度小球周圍纖維化，如有長期高血壓，則可見腎小球毛細血管壁硬化，腎小球囊內膠原沉著。
1.下尿路感染 若顯示尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白、β-微球蛋白等增高，尿沉渣抗體包裹細菌陽性，白細胞管型以及腎形態和功能異常，均有助於慢性腎盂腎炎的診斷。必要時可作膀胱沖洗滅菌培養，若膀胱沖洗滅菌10min後留取膀胱尿菌數較少，提示膀胱炎;如滅菌前後菌數相似，則為腎盂腎炎。
臨床上有一種稱為尿道綜合征(又稱為癥狀性無菌尿)的疾病，好發於中年女性，患者以尿頻、尿急、尿痛、排尿不適為主要表現，尿中白細胞亦可增多，常被誤診為不典型慢性腎盂腎炎而長期盲目應用抗菌藥物治療，甚至造成不良後果，必須予以鑒別。尿道綜合征多次中段尿定量培養，無真性細菌尿並排除假陰性可資鑒別。
2.腎結核 腎結核患者多有腎外結核病史或病灶存在，肉眼血尿多見，膀胱刺激癥狀顯著而持久，往往有結核中毒癥狀。尿沉渣塗片可找到抗酸桿菌，尿細菌普通法培養呈陰性，尿結核菌培養陽性等可資鑒別。必要時作靜脈腎盂造影，如發現腎實質蟲蝕樣破壞性缺損則對診斷腎結核有幫助。
3.慢性腎小球腎炎 在無明顯水腫、蛋白尿、高血壓時，其臨床表現與全身感染癥狀和尿路刺激癥狀不明顯的不典型慢性腎盂腎炎相似，尤其當慢性腎小球腎炎患者並發尿路感染，或晚期兩者均出現慢性腎功能減退時，鑒別更難。一般認為病史中有全身水腫;尿中有以中分子以上蛋白為主、含量較多的蛋白及管型，白細胞少;先有腎小球濾過功能受損，且重於腎小管功能受損;以及腎X線檢查顯示兩腎對稱性縮小，外形光整，無腎盂腎盞變形等支持慢性腎小球腎炎。而病程中腎和尿路刺激癥狀明顯;尿常規以白細胞為主，有以小分子為主的少量蛋白尿;中段尿細菌培養為陽性;腎小管功能損害早於和重於腎小球功能損害，以及腎X線檢查兩腎大小不等，外形不平，腎盂腎盞變形等，則支持慢性腎盂腎炎。
4.非感染性慢性間質性腎炎 起病隱匿，臨床表現多樣，尿與腎功能化驗與慢性腎盂腎炎相似，易混淆。但非感染性慢性間質性腎炎有以下特點：①有較長期尿路梗阻或有長期接觸腎毒性物質史;②有腎小管功能障礙;③氮質血癥，但無水腫和高血壓病史;④輕度蛋白尿，進一步檢查為腎小管性蛋白尿;⑤靜脈腎盂造影可見雙側腎影不等，外形不規則(瘢痕形成)，可有腎盞變形(擴張和變鈍);⑥腎圖、核素掃描或B超顯像，可顯示雙側腎臟病變不相等。而慢性腎盂腎炎與其不同的是主要表現為尿路刺激癥狀、間歇性真性細菌尿;靜脈腎盂造影有慢性腎盂腎炎征象，即局灶的、粗糙的皮質瘢痕，伴有鄰近的腎小盞變鈍或呈鼓槌狀變形。腎盂有時亦可變形，有擴大、積水現象。如鑒別仍有困難，可考慮作腎活檢，有助於確診或排除其他慢性腎臟疾病。
5.慢性腎盂腎炎的血尿型、高血壓型和隱匿型患者，應分別與引起血尿的其他疾病、高血壓病、無癥狀菌尿等相鑒別。通過詳細詢問病史，觀察腎和尿路癥狀、體征以及反復做尿常規、細胞和細菌學檢查，必要時作腎X線檢查等。可鑒別。
在慢性細菌性腎盂腎炎中，大部分腎臟瘢痕和腎損害發生於幼兒時期，因此，大多數尿路感染的嚴重並發癥與幼兒腎盂腎炎有關。盡管腎盂腎炎反復發作，但腎臟與泌尿系發育正常的成年患者，極少發生腎瘢痕或功能喪失，但並發於糖尿病、尿路結石、尿路梗阻的成年腎臟感染的患者有進行性腎損害和功能喪失的危險。
慢性腎盂腎炎患者易發生菌血癥、高血壓和腎結石。尤其是合並感染的結石，某些促使幼兒期細菌性腎盂腎炎發展為成年期慢性腎功能不全的因素有：①治療不徹底的再發性或持續性感染;②腎臟發育不全或畸形;③出現進行性免疫性損害;④高血壓腎損害;⑤嚴重膀胱輸尿管返流對腎臟的損害;⑥出現合並感染的腎結石，特別是感染由產脲酶細菌引起者。