(一)發病原因
病因尚不甚明瞭，根據病因病理變化和生化特征，原醛癥有五種類型：
1.腎上腺醛固酮腺瘤(aldosterone-producing adenoma,APA) 發生在腎上腺皮質球狀帶並分泌醛固酮的良性腫瘤，即經典的Conn綜合征。是原醛癥主要病因，臨床最多見的類型，占65%～80%，以單一腺瘤最多見，左側多於右側;雙側或多發性腺瘤僅占10%;個別患者可一側是腺瘤，另一側增生。瘤體直徑1～2cm之間，平均1.8cm。重量多在3～6g之間，超過10g者少見。腫瘤多為圓形或卵圓形，包膜完整，與周圍組織有明顯邊界，切面呈金黃色，腺瘤主要由大透明細胞組成，這種細胞比正常束狀帶細胞大2～3倍。光鏡下顯示腎上腺皮質球狀帶細胞、網狀帶或致密細胞，以及大小不同的“雜合細胞”。“雜合細胞”表現瞭球狀帶和束狀帶細胞的特點，有些腺瘤細胞可同時存在球狀帶細胞彌漫性增生。電鏡下瘤細胞的線粒體嵴呈小板狀，顯示球狀帶細胞的特征。醛固酮瘤的成因不明，患者血漿醛固酮濃度與血漿ACTH的晝夜節律呈平行，而對血漿腎素的變化無明顯反應。此型患者其生化異常及臨床癥狀較其他類型原醛癥明顯且典型。
2.特發性醛固酮增多癥(idiopathic hyper aldosteronism，IHA) 簡稱特醛癥，即特發性腎上腺皮質增生，占成人原醛癥10%～30%，而占兒童原醛癥之首。近年來發病率有增加趨勢。其病理變化為雙側腎上腺球狀帶的細胞增生，可為彌漫性或局灶性。增生的皮質可見微結節和大結節。增生的腎上腺體積較大，厚度、重量增加，大結節增生於腎上腺表面可見金色結節隆起，小如芝麻，大如黃豆，結節都無包膜，這是病理上和腺瘤的根本區別。光鏡下可見充滿脂質的細胞，類似正常束狀帶細胞。結節大都呈散在分佈，也可呈簇狀。特醛癥的病因還不清楚。特醛癥組織學上具有腎上腺被刺激的表現，而醛固酮合成酶基因並無突變，但該基因表達增多且酶活性增加。有的學者認為，特醛癥的發病患者的球狀帶對ATⅡ的過度敏感，用ACEI類藥物，可使醛固酮分泌減少。還有的學者提出特醛癥發病機制假說：中樞神經系統中某些血清素能神經元的活性異常增高，刺激垂體產生醛固酮刺激因子(aldosterone stimulating factor，ASF)，β-內腓肽(β-endorphin，β-END)和α-黑色素細胞刺激激素(α-melanocyte stimulating hormone，α-MSH)過多，致使腎上腺皮質球狀帶增生，分泌大量的醛固酮。研究還發現，血清素拮抗藥賽庚啶可使此種類型患者血中醛固酮水平明顯下降，提示血清素活性增強，可能與本癥的發病有關。但尚無證據表明前述任何一種前阿片黑素促皮質激素原(pro-opiomelanocortin，POMC)產物在特醛癥患者血循環中達到可刺激球狀帶細胞功能的濃度。特醛癥患者的生化異常及臨床癥狀均不如APA患者明顯，其中血醛固酮的濃度與ACTH的晝夜節律不相平行。
3.糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥(glucocorticoid-remediable aldosteronism，GRA) 又稱地塞米松可抑制性醛固酮增多癥(dexamethasone suppressible hyperaldosteronism，DSH)。自1966年Suther-land DJA等報道第一例以來，至1990年國外文獻報道瞭50餘例，國內也有個例和傢系報道，是一種特殊類型的原醛癥，約占1%。多於青少年起病，可為傢族性或散發性，傢族性者以常染色體顯性方式遺傳。腎上腺呈大、小結節性增生，其血漿醛固酮濃度與ACTH的晝夜節律平行。本癥的特點是，外源性ACTH可持續刺激醛固酮分泌，而小劑量地塞米松可抑制醛固酮的過量分泌，並使患者的血壓、血鉀和腎素活性恢復正常。其發病的分子生物學機制研究發現，編碼醛固酮合成酶的基因和編碼11β-羥化酶的基因發生非對等交換，並產生瞭一個新的嵌合基因，嵌合基因的5′端為11β羥化酶受ACTH調節的序列，其3′端則為醛固酮合成酶的編碼序列。嵌合基因轉錄翻譯產物具有醛固酮合成酶的活性，但因其5′端含有受ACTH調節的序列，可導致醛固酮的合成和分泌受ACTH的調節並主要在束狀帶表達。當使用外源性皮質激素時，因反饋抑制瞭垂體ACTH的分泌，嵌合基因的表達水平下降，醛固酮的分泌也降低，故給患者外源性地塞米松，可較滿意地控制病情。
4.原發性腎上腺皮質增生(primary adrenal hyperplasia，PAH) 約占原醛癥的1%。Kater等在1982年發現有4例介於APA和IHA之間的病例，其病理形態上與IHA相似，可為單側或雙側腎上腺球狀帶增生，但其生化改變與APA相似。本癥對螺內酯治療有良好的反應，腎上腺單側或次全切除可糾正醛固酮過多的癥狀和生化異常。
5.醛固酮生成腺癌(aldosterone-producing carcinoma，APC) 它是腎上腺皮質腺癌(adrenal cortical carcinoma)的一種類型，約占原醛癥的1%～2%。可見於任何年齡段，但以30～50歲多發。
在文獻中也有將異位醛固酮分泌腺瘤和癌(ectopic aldosterone producing adenoma and carcinoma)歸入原醛癥中的一個類型，極為罕見，可發生於腎臟、腎上腺殘餘組織或卵巢。
(二)發病機制
不論何種病因或類型所致的原醛癥，其病理生理變化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要為高血鈉、低血鉀、腎素-血管緊張素系統被抑制以及堿中毒。
醛固酮是人體內最主要的鹽皮質激素，它的主要生理作用是促進腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收及對鉀離子排泄。原醛癥患者可分泌大量醛固酮，發揮上述生理效應：①使鈉重吸收增加，尿鈉排出減少，鈉代謝呈“正平衡”。體內鈉瀦留導致細胞外液擴張、血容量增多;②細胞外液中Na 的濃度增高後，Na 向細胞內轉移，血管壁細胞內的鈉濃度增高，可使管壁對血中去甲腎上腺素等加壓物質的反應增強;③動脈血管壁平滑肌細胞內的鈉濃度增加，致使細胞內水瀦留、血管壁腫脹、管腔狹窄、外周阻力增加。由於上述因素的綜合作用，形成高血壓。
當血鈉濃度增高和細胞外液擴張達到一定程度時，心房內壓力感受器受刺激、心房肌分泌心鈉素(心房利鈉多肽atrial natriureticpolypeptide，ANP)。心鈉素是一種排鈉、利尿、降血壓的循環激素，它的分泌受血中的鈉濃度和血容量的影響，血鈉濃度增高或血容量增加均能刺激心房內壓力感受器，使心房肌細胞釋放心鈉素。心鈉素分泌增多繼而抑制腎近曲小管對鈉的重吸收，使到達遠曲小管的鈉離子濃度增加，超過醛固酮作用下遠曲小管重吸收鈉的能力，尿鈉排泄增加，從而代償瞭大量醛固酮的鈉瀦留作用，使鈉代謝達到近乎平衡狀態，不再繼續瀦鈉，因而避免或減少細胞外液進一步擴張所致的惡性高血壓、水腫、心力衰竭等的發生。此種在大量醛固酮作用下，腎小管擺脫醛固酮的影響，不再繼續出現顯著瀦鈉，稱為對鹽皮質激素的“脫逸(escape)”現象。心鈉素還可以抑制腎小球旁細胞腎素的分泌及腎上腺皮質醛固酮的分泌，並能對抗血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的縮血管作用。
醛固酮的排鉀作用與其鈉重吸收的作用密切相關。醛固酮促進腎遠曲小管排鉀的作用，受到達遠曲小管Na 濃度的影響，遠曲小管內Na 的含量越高，尿中K 排出越多。反之腎遠曲小管內Na 的含量減少，K 分泌減少、尿中的K 排出亦減少。所以當鈉攝入減少或近曲小管鈉重吸收增加，到達遠曲小管的鈉減少時，醛固酮的排鉀作用即明顯減弱。尿鉀排出是一個被動過程，當遠曲小管腔內的Na 被重吸收後，腎小管腔內液的電離子呈負性狀態，此時小管細胞內的陽離子K 和H 即隨著電化學梯度被分泌至小管腔內液中而隨尿排出。原醛癥患者由於大量醛固酮促進遠曲小管的鈉重吸收增加，故鉀的排泄亦增加，尿中大量失鉀，導致機體嚴重缺鉀，出現一系列因缺鉀而引起的神經、肌肉、心臟、腎臟及胰腺的功能障礙。而且，鉀的排泄不受“脫逸”的影響而減少，這是由於鈉“脫逸”是在心鈉素的作用下，近曲小管的鈉重吸收減少，而並非遠曲小管中鈉重吸收減少所致，故遠曲小管中鈉重吸收以及Na -K 交換不變，鉀仍不斷丟失。因此原醛癥患者高血鈉常不明顯，但低血鉀卻非常普遍。細胞內大量鉀離子丟失後，此時細胞外液的Na 和H 進入細胞內，Na 和H 離子由細胞內排出的效能降低。故細胞內Na 和H 增加，細胞外液 H 減少，引起細胞內液pH下降呈酸血癥，細胞外液血的pH上升，CO2CP增高呈堿血癥。
在臨床常見由其他原因(如厭食、嘔吐、腹瀉)引起體內缺鉀時，腎小管上皮細胞的K 含量減少，於是遠曲小管內的Na -K 交換減少，Na -H 交換增加，尿呈酸性。而在原醛癥患者中，盡管腎小管上皮細胞內缺鉀，但由於大量醛固酮的瀦鈉排鉀作用，遠曲小管中Na -K 交換仍被促進，Na -H 交換則被抑制，腎小管細胞分泌H 減少，故尿不呈酸性，而呈中性，甚至堿性或弱堿性，因此細胞內液酸中毒，細胞外液堿中毒及堿性尿就成為原醛癥的特征。堿中毒時細胞外液遊離鈣減少，加上醛固酮促進尿鎂排出故使血鎂降低。同時原醛癥患者高血容量，使入球小動脈的鄰球裝置細胞壓力感受器興奮性增高，抑制腎小球旁器細胞分泌腎素，從而減少血管緊張素的生成。故呈現典型的低腎素原醛癥的臨床表現。
臨床表現
不論何種病因或類型的原醛癥，其臨床表現均是由過量分泌醛固酮所致。原醛癥的發展可分為以下階段：①早期：僅有高血壓期，此期無低血鉀癥狀，醛固酮分泌增多及腎素系統活性受抑制，導致血漿醛固酮/腎素比值上升，利用此指標在高血壓人群中進行篩查，可能發現早期原醛癥病例;②高血壓、輕度鉀缺乏期：血鉀輕度下降或呈間歇性低血鉀或在某種誘因下(如用利尿劑、或因腹瀉)出現低血鉀;③高血壓、嚴重鉀缺乏期：出現肌麻痹。
1.高血壓 是原醛癥最常見的首發癥狀，臨床表現酷似原發性高血壓，有頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、弱視等在門診內科就診。可早於低鉀血癥2～7年前出現，大多數表現為緩慢發展的良性高血壓過程，呈輕～中度高血壓(150～170/90～109mmHg)，隨著病程、病情的進展，大多數患者有舒張期高血壓和頭痛，有的患者舒張壓可高達120～150mmHg。少數表現為惡性進展。嚴重患者可高達210/130mmHg，對降壓藥物常無明顯療效。眼底病變常與高血壓程度不相平行，但同樣可引起心、腦、腎等靶器官損害，如左心室肥厚、心絞痛、左心功能不全、冠狀動脈瘤和主動脈夾層;一過性腦缺血發作或腦卒中、視網膜出血;腎功能不全等。
原醛癥患者雖以水、鈉瀦留血容量增加引起血壓增高，但因“脫逸”現象的產生，使原醛癥多數患者高血壓呈良性經過且不出現水腫。APA患者夜間血壓呈“勺形”下降，似乎仍存在晝夜節律。GRA型患者常有母系高血壓病史。
2.低血鉀 在高血壓病例中伴有自發性低血鉀，且不明原因尿鉀異常增高者，應首先考慮原醛癥的診斷。血鉀在疾病早期可正常或持續在正常低限，臨床無低鉀癥狀，隨著病情進展，病程延長，血鉀持續下降，80%～90%患者有自發性低血鉀，在APA型患者中較為突出，而在IHA和地塞米松可抑制型的原醛癥患者中可不明顯甚至缺如。部分患者血鉀正常，但很少>4.0mmol/L，進高鈉飲食或服用含利尿劑的降壓藥物後，誘發低血鉀發生。由於低血鉀常在3mmol/L以下，可以導致以下臨床癥狀發生：
(1)神經肌肉功能障礙：低血鉀可使神經肌肉興奮性降低，表現為肌無力和周期性癱瘓，常突然發生，初發有麻木感、蟻走感，繼而多在清晨起床時忽感雙下肢不能自主移動，反射降低或消失，雙側對稱，重則可累及雙上肢甚至發生呼吸肌麻痹，引起呼吸及吞咽困難。當胃腸平滑肌也呈弛緩狀態，患者有食欲不振、腹脹、噯氣，亦為低血鉀常見癥狀。持續時間不定，短者數小時，長者數天至數周不等，發作較輕者，可自行緩解，重者必須及時搶救，給予口服或靜脈補鉀治療，方可緩解。血鉀越低，麻痹發生機會越多。而當細胞外液低鉀明顯，細胞內液低鉀不明顯時，則更易出現麻痹。部分患者可有肢端麻木，手足搐搦及肌肉痙攣，亦可與陣發麻痹交替出現。在低血鉀嚴重時，由於神經肌肉應激性降低，上述癥狀不出現或比較輕微，而經過補鉀後，神經肌肉應激功能恢復，手足搐搦和痙攣變得明顯。體檢可見Trousseaus征及Chvostek征陽性這是由於低鉀引起的代謝性堿中毒。堿血癥使血中遊離鈣減少，加之醛固酮有促進鈣、鎂排泄，造成遊離鈣降低及低鎂血癥。應同時補鈣、鎂。Davies的報道，認為僅嚴重的低血鉀即可引起搐搦發生。
(2)腎臟表現：由於長期大量失鉀、細胞內低鉀、高鈉和酸中毒，使近曲小管細胞空泡變性、遠曲小管和集合管上皮細胞顆粒樣變，形成失鉀性腎病。腎小管濃縮功能減退，引起多尿、夜尿增多，還與原醛癥患者尿鈉排泄的晝夜規律顛倒有關，正常因體位關系，大多數鈉在白天排泄、而原醛癥患者多在夜間排泄。醛固酮過多使尿鈣及尿酸排泄增多，易發生腎結石及泌尿系感染、腎盂腎炎、腎間質瘢痕形成。由於長期繼發性高血壓可導致腎動脈硬化、蛋白尿、腎功能不全。
(3)心血管系統表現：
①心肌肥厚：原醛癥患者較原發性高血壓患者更易引起左心室肥厚，而且發生早於其他靶器官損害。左室肥厚與患者年齡、平均血壓及血漿醛固酮濃度相關;有人發現原醛癥患者血漿中內源性洋地黃物質(EDLS)升高，而病因去除後，心肌肥厚亦逐漸得到改善，因此認為EDLS可能亦與心肌肥厚有關。心肌肥厚使左心室舒張期充盈受限、心肌灌註減退，因此運動後原醛癥患者較一般高血壓患者更易誘發心肌缺血。
②心律失常：低血鉀引起心律失常、室性期前收縮或陣發性室上性心動過速，嚴重者可發生心室顫動。心電圖主要為低血鉀改變，如Q-T間期延長、T波增寬、低平或倒置，U波明顯，T-U波融合成雙峰。
③心肌纖維化和心力衰竭：經研究證明，醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理過程中起重要作用，因為醛固酮拮抗藥和鈣通道阻滯藥對心肌有保護效應。醛固酮能引起心肌纖維化、心臟擴大和心力衰竭。
(4)糖耐量異常：低血鉀可抑制胰島β細胞釋放胰島素，20%～50%患者胰島素分泌不足，多數表現為葡萄糖耐量低減，少數可出現糖尿病。有研究表明，醛固酮過多可能直接影響胰島素活性，即使血鉀正常，增多的醛固酮亦可使胰島素的敏感性降低。
(5)兒童原醛癥：可因長期缺鉀而出現生長發育障礙，患兒瘦小、肌力差。一般高血壓較為嚴重、病情往往呈惡性發展，除視網膜血管病變外，還可有視盤水腫。
診斷
高血壓患者，尤其是兒童、青少年患者，大都為繼發性高血壓，其中包括原醛癥;高血壓患者如用一般降壓藥物效果不佳時，伴有多飲、多尿，特別是伴有自發性低血鉀及周期性癱瘓，且麻痹發作後仍有低血鉀或心電圖有低鉀表現者;高血壓患者用排鉀利尿劑易誘發低血鉀者;應疑有原醛癥的可能，須作進一步的檢查予以確診或排除。由於許多藥物和激素可影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統的調節，故在檢查前須停服所有藥物，包括螺內酯和雌激素6周以上，賽庚啶、吲哚美辛、利尿劑2周以上，血管擴張劑、鈣通道拮抗藥、擬交感神經藥和腎上腺素能阻滯藥1周以上。個別病人如血壓過高，在檢查期間可選用哌唑嗪、胍乙啶等藥物治療，以確保患者的安全。原醛癥的診斷，應首先確定原醛癥是否存在，然後應確定原醛癥的病因類型。
1.確診條件 如能證實患者具備下述三個條件，則原醛癥可以確診。
(1)低血鉀及不適當的尿鉀排泄增多：實驗室檢查，大多數患者血鉀在2～3mmol/L，或略低於3.5mmol/L，但病程短且病情較輕者，血鉀可在正常范圍內。如將血鉀篩選標準定在低於4.0mmol/L，則可使診斷敏感性增至100%，而特異性下降至64%;血鈉多處於正常范圍或略高於正常;血氯化物正常或偏低。血鈣、磷多正常，有手足搐搦癥者遊離Ca2 常偏低，但總鈣正常;血鎂常輕度下降。
①平衡餐試驗：由於發病早期或病情較輕及鈉鹽攝入量的不同，血鉀水平可明顯波動：高鈉攝入時血鉀偏低，嚴格限鈉時血鉀上升。為排除不同飲食習慣對鉀鈉代謝的影響，應采用本試驗。即普通飲食條件下，將每天鈉、鉀攝入量分別控制在160mmol和60mmol，共8天。於第5、6、7天抽血測血Na 、K 、CO2CP，並分別留24h尿測尿Na 、K 、pH;第8天8AM(上午8時)抽血測血醛固酮及留24h尿測尿醛固酮。原醛癥患者血鈉為正常高水平或略高於正常，尿鈉<150mmol/24h，也可>160mmol/24h，表現為“脫逸”現象。同時血鉀代謝呈現負平衡，血鉀<3.5mmol/L，尿鉀>30mmol/24h(或血鉀<3.0mmol/L，尿鉀>25mmol/24h)，提示患者存在不適當尿鉀排泄增多，尿路失鉀。此外血中CO2CP可高於正常，呈堿血癥，而尿pH呈中性或弱堿性，表現為反常性堿性尿。平衡餐試驗期間的各項檢查結果，均可作為以後各項試驗的對照，用來與以後各項試驗的結果進行比較，有助於本病的診斷。
②高鈉試驗：據文獻報道，在APA患者中有12%和在IHA患者中有50%血鉀水平可高於3.5mmol/L，故平衡餐試驗如無明顯低血鉀且懷疑原醛癥時，應選擇高鈉試驗激發低血鉀發生。將每天鈉攝入量增加至240mmol，鉀仍為60mmol，連續7天，每天測血壓，第5、6、7天各抽血測血中的Na+、K+、CO2CP，並留24h尿測尿中的Na+、K+、pH，第7天同時測血及24h尿中的醛固酮排出量。由於原醛癥患者醛固酮的分泌呈自主性，不受高鈉攝入的抑制，當鈉攝入量增加時，到達腎遠曲小管的鈉離子量增加，在醛固酮作用下鈉重吸收增加，鈉鉀交換促進尿鉀排泌增加，血鉀下降，血壓升高，原醛的癥狀及生化變化變得顯著，血及24h尿醛固酮不受抑制。如尿鈉排出>250mmol/24h，提示補充鈉鹽充足，此時血鉀仍為正常水平，且無腎功能衰竭證據則基本可排除原醛癥。若血鉀<3.5mmol/L，尿鉀<30mmol/24h，則為攝鉀不足，胃腸道失鉀或尿收集不全。若血鉀<3.5mmol/L，尿鉀>30mmol/24h，則符合原醛癥。若血鉀>4.1mmol/L，則可排除高醛固酮血癥。嚴重高血壓患者給予高鈉試驗時需註意監測血壓、心臟功能，以免發生危險。
③低鈉試驗：低尿鉀或平衡餐試驗有明顯低血鉀，則應進行低鈉試驗。它是將患者每天的鈉攝入量限制在10～20mmol，而鉀攝入量正常，為60mmol，連續7天，每天測血壓，第5、6、7天各測血中的Na+、K+、CO2CP，並留24h尿測尿中的Na+、K+、pH。第7天同時測血中的醛固酮及24h尿中的醛固酮排泄量。原醛癥患者在低鹽條件下到達腎臟遠曲小管的鈉量甚少，鈉鉀離子交換減少，尿鉀排出減少，血鉀有所上升。腎臟疾病而伴有失鈉、失鉀的患者，因腎小管功能已破壞，無能力瀦鈉，故即使限制鈉的攝入量，尿鈉排泄仍不減少，尿鉀排泄的減少也不顯著。如失鉀性腎病患者，尿鈉、鉀排泄無顯著變化。
④螺內酯(安體舒通)試驗：在平衡餐試驗後，如患者低血鉀，進行此試驗。給口服螺內酯25～75mg，4次/d，連服7天，在第5～7天，每天測血中的Na+、K+、CO2CP及尿中的Na+、K+、pH，並觀察高血壓及臨床癥狀。螺內酯可拮抗醛固酮對遠曲小管的瀦鈉保鉀作用，使醛固酮增多患者通常在服藥近1周有尿鉀明顯減少，繼而血鉀上升，血鈉下降，血中CO2CP下降，尿pH變為酸性、肌無力和麻痹癥狀改善。在服藥3～5周，原醛癥患者的血壓多可下降，約為28/16mmHg。失鉀性腎病患者，服藥前後變化不大，腎血管性高血壓所伴隨的繼發性醛固酮增多癥患者的血壓則不能下降。
(2)醛固酮分泌增高及不受抑制：由於醛固酮分泌易受體位、血容量及鈉濃度的影響，因此單獨測定基礎醛固酮水平對原醛的診斷價值有限，需采用抑制試驗，以證實醛固酮分泌增多且不受抑制，則具有較大診斷價值。常采用抑制醛固酮分泌的方法有：
①高鈉抑制試驗：正常人尿醛固酮<28nmol/(L·24h)，血醛固酮<276.7pmol/L(10ng/dl)，原醛癥患者高於此值。比較平衡餐及高鈉試驗期間患者血及尿醛固酮測定值，如兩者之間無明顯變化，則提示該患者醛固酮分泌不受高鈉抑制。
②鹽水滴註抑制試驗：在平衡餐基礎上，清晨患者於平臥位抽血測醛固酮、血漿腎素活性、ATⅡ、血鉀對照，然後予以0.9%NaCl溶液2000ml於4h內由靜脈滴註完畢，受檢者保持臥位抽血復查以上項目。正常人滴註鹽水後，血漿醛固酮水平下降50%以上，通常降到276.7pmol/L(10ng/dl)以下，血漿腎素活性也被抑制，但原醛，特別是APA的患者，血漿醛固酮水平仍>276.7pmol/L(10ng/dl)，不被抑制;而IHA患者，可出現假陰性反應，即醛固酮的分泌受到抑制。在進行此類試驗時必須先將血鉀補充至3.5mmol/L以上才能進行，因嚴重低血鉀(<3mmol/L)可抑制醛固酮分泌，使醛固酮測定值處於臨界水平，甚至正常范圍。對惡性高血壓、充血性心力衰竭患者不宜進行此項試驗。
③9α-氟氫可的松試驗：測血中的基礎醛固酮水平及24h尿中的醛固酮排泄量，口服9α-氟氫可的松1mg/24h，共3天，復測血及尿中的醛固酮水平與服藥前對照。正常人服藥後血、尿醛固酮水平顯著降低，而原醛癥患者則無顯著變化。此系原醛癥患者醛固酮分泌呈自主性，不受血容量擴張所抑制。
④卡托普利(巰甲丙脯氨酸，captopril)抑制試驗：清晨臥位抽血測血中的醛固酮及血漿中的腎素活性，予以卡托普利25mg口服，2h後於坐位抽血復測血中的醛固酮及腎素活性。由於卡托普利抑制瞭血管緊張素Ⅱ的生成，正常人或原發性高血壓患者血漿醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15ng/dl)以下，而原醛癥的患者則不被抑制，有助於鑒別原醛癥和原發性高血壓。多數學者認為本項試驗安全、有效、經濟。
(3)血漿腎素活性降低及不受興奮：血、尿醛固酮水平增加和腎素活性的降低是原醛癥的特征性改變。但腎素活性易受多種因素影響，立位、血容量降低及低鈉等均能刺激其增高，因此單憑基礎腎素活性或血漿醛固酮濃度(ng/dl)與血漿腎素活性[ng/(ml·h)]的比值(A/PRA)的單次測定結果正常，仍不足排除原醛癥，需動態觀察血漿腎素活性變化，體位刺激試驗(postural stimulation test，PST)、低鈉試驗，是目前較常使用的方法，它們不僅為原醛癥診斷提出依據，也是原醛癥患者的病因分型診斷的方法之一。
①體位刺激試驗：於普食臥位過夜，次日晨8∶00空腹臥位取血後立即肌註呋塞米(速尿)40mg(明顯消瘦者按0.7mg/kg體重計算，超重者亦不超過40mg)，然後讓其立位活動4h後再取血，血標本應在低溫下(4℃)放置，經分離血漿後於-20℃保存至測定前，分別用放射免疫分析法測定血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ及醛固酮。
②低鈉試驗：清晨平臥位抽血測腎素活性、血管緊張素Ⅱ及醛固酮作為對照，給患者低鈉飲食(鈉攝入量20mmol/d)共5天，並於第5天讓患者站立4h後再抽血作上述各項檢查。正常人及大多數原發性高血壓患者，經上述試驗後血漿濃度上升而原醛癥患者血醛固酮水平增高，血漿腎素-血管緊張素系統受抑制，並且不受體位、利尿劑及低鈉飲食刺激，仍不上升。
若腎素活性及血管緊張素Ⅱ增高，則提示繼發性醛固酮增多。目前多數學者提出用血漿醛固酮(A)濃度與血漿腎素活性(R)比值作為原醛癥和原發性高血壓鑒別診斷的篩選方法，認為此比值不受鈉攝入、總體鉀缺乏及治療高血壓藥物(螺內酯除外)的影響，可用於正在服用降壓藥物、難治性高血壓、低血鉀以及血鉀正常擬診原醛癥的患者篩選，可提高原醛癥的診斷率。認為正常人的A(ng/dl)/R[ng/(ml·h)]的上限為17.8，約89%的APA患者和70%的IHA患者超過此上限，原醛癥的A/R比通常>20～25。A/R≥50時，診斷原醛癥的特異性為100%,敏感性為92%，有人評估在呋塞米和立位試驗刺激下A(pmol/L)/R[ng/(L·s)]比值作為篩檢醛固酮瘤方法的有效性，認為A/R值在3200的切點對於APA的診斷有很高的敏感性，特異性較低;如果A/R比值超過1萬可考慮APA;A/R比值<3200可排除APA。許多研究多肯定瞭A/R在原醛癥診斷的敏感性和特異性，但也有完全相反的結論。總之，經過以上檢查，具備3個條件，則原醛癥可以確診。
2.病因診斷 因大多數原醛癥患者不需手術治療，而腎上腺醛固酮腺瘤患者手術效果較滿意，故病因類型診斷十分重要。目前尚無單一特異的方法，須綜合分析多種檢查結果以提高診斷的正確率。
(1)整體病情：通常皮質腫瘤(APA、APC)患者臨床癥狀、體征、生化變化較IHA患者嚴重，而PAH患者則介於兩型之間。GRA患者有傢族史，臨床表現較輕、較少出現自發性低血鉀。
(2)體位試驗：平衡飲食1周後，於8AM臥位取血，然後站立4h，再取血測醛固酮濃度。APA患者基礎血漿醛固酮明顯升高，多超過554pmol/L(20ng/dl)，取立位後無明顯上升或反而下降。這是由於APA患者的醛固酮大量分泌，血容量明顯擴張，強烈抑制腎素-血管緊張素系統的活性，即使站立4h也不足以興奮腎素的產生。IHA患者基礎血漿醛固酮僅輕度升高，立位後明顯升高，至少超過基礎值的33%。PAH和GRA患者的體位試驗表現與APA患者相似，少數對腎素有反應的APA也可能表現與IHA相同。
(3)血漿中18-羥皮質酮測定：APA患者於晨8AM抽血查血漿中18-羥皮質酮基礎水平>28.86nmol/L(100ng/dl)，[正常人為(10.1±6.5)ng/dl]，IHA患者低於此值。此系因APA患者鉀嚴重缺乏，使醛固酮合成的最後步驟18-羥皮質酮脫氫變為醛固酮的速度減慢，使18-羥皮質酮增高，而IHA患者缺鉀相對較輕，受此影響較小。
(4)賽庚啶試驗：患者清晨臥位頓服賽庚啶8mg，於服藥前30min及服藥後30、60、90、120min抽血測血醛固酮濃度。如服藥後，血漿醛固酮濃度下降0.11nmol/L(4ng/dl)或較基礎值下降30%以上者為陽性，多數IHA患者在服藥後90min下降更明顯，平均下降50%，部分患者可有血壓下降。此因賽庚啶為血清素(serotonin)拮抗藥，而血清素可興奮醛固酮分泌。原醛癥患者，血清素能使神經元的活性增高，致使腎上腺球狀帶的醛固酮分泌增加，當服賽庚啶後血清素受抑制，故血漿醛固酮濃度下降。而APA患者的醛固酮分泌有自主性，不受血清素調節，服藥後血醛固酮濃度無變化。
(5)地塞米松抑制試驗：當已確診為原醛癥患者又考慮為GRA型患者，進行此項試驗，每天給患者口服地塞米松2mg，數天後血中醛固酮濃度就可下降至正常水平，高血壓和低血鉀的表現可在服藥10天內得到改善，甚至恢復正常。以後給患者小劑量地塞米松(0.5mg/24h)治療，可使患者維持正常狀態。有的學者認為以服藥後血漿醛固酮水平低於4ng/dl為臨界值，診斷GRA的敏感性和特異性分別為92%和100%。APA及IHA患者血漿醛固酮也可一過性被抑制，但一般不能降至正常水平，而且被抑制的時間較短，服藥2周後，醛固酮的分泌即不再被地塞米松所抑制，血中醛固酮又復升高。
此外，原醛癥患者如CT檢查正常，體位試驗時血漿中的醛固酮水平與APA相仿，呈下降趨勢，且地塞米松不能抑制醛固酮分泌則應考慮PAH。
1、預防
①攝食正常鉀。鈉固定飲食2周或更長(3～5周)。
②於適應鉀。鈉固定飲食2～3日後。第3～4日留24h尿測定鉀。鈉。同時測定血鉀。血鈉及二氧化碳結合力。
③首先根據病人的具體情況。制定出每日主糧的攝入量(主糖中不能采用加堿或發酵粉制作的面粉)。按“食物成分表”計算出每日主糧所供給的K+。Na+量。再從檢查飲食所規定的K+。Na+總量減去主糧所供給K+。Na+。剩餘的K+。Na+mg量即從副食及食鹽(NaCl)予以補充。
④安排副食時。應以“食物成分表”上選用當時市場有供應又為該病人所喜受的食品(一般最好選用含K+。Na+均較低者為宜)。先將K+的需要量予以保證。再將適量的NaCl(1gNaCl=393mgNa+)作為調味品以補足Na+的總需要量。
2、術前準備
l )糾正水、電解質紊亂，尤其是低鉀血癥。補鉀是手術成功的關鍵。
2 )控制血壓，應用醛固酮拮抗劑，螺內醋40 一80mg , 3 一4 次/日，1 個月左右。
3 )如有皮質醇分泌過多，應註意對側腎上腺皮質功能，必要時手術前後使用糖皮質激素，警惕腎上腺皮質危象。 來源：上海市醫師協會資料提供，版權所有
保健品查詢原發性醛固酮增多癥中醫治療方法中醫對本癥沒有專門的論述，根據本病的臨床表現如頭痛，眩暈，肌肉無力、甚而痿廢不用等特征，可歸同於中醫學“肝風”，“痙證”，“痿痹”等范疇。病位初在肝，繼則影響脾、腎，最終可累及五臟，病性初以標實為主，後以正虛為主。標實主要為肝氣鬱結、陽亢風動，或夾濕夾瘀;正虛方面，早期以陰精虧虛為主，病久易發展成為腎陰陽俱損的病證。
中醫辨治論治：本病主要應辨明標本虛實，病發早期以實為主，病位在肝，多屬肝風、肝火為患;後期以虛為主，病位在肝、脾、腎，多屬肝腎陰虛、脾虛、腎陰陽兩虛等，但其總病機以虛為主，乃肝腎虛損所致，虛多實少。治療上應采取“虛者補之”和“平調陰陽”的原則，當以平肝潛陽、健脾補腎為主法。
(1)肝氣動風：
臨床表現：頭痛，眩暈，耳鳴，面部潮紅，性情抑鬱或煩躁易怒，口苦，口幹喜飲，胸脅脹悶，皮膚麻木有蟻行感、得揉按稍舒，甚則手足痙攣、抽搐，舌邊紅、苔薄白或薄黃，脈弦或弦數。
治法：疏肝解鬱，平肝熄風。
方藥：丹梔逍遙散加味
組成：丹皮，山梔，柴胡，當歸，白芍，白術，茯苓，甘草，天麻，鉤藤，生石決明。
加減：若手足抽搐、痙攣頻發者，可以加龜板、磁石、生牡蠣以助平肝熄風;或者肢體麻木、疼痛者，加入川芎、牛膝、桃仁、紅花，以活血行瘀通絡;若癥狀表現頭脹痛明顯，以頭暈目眩為主者，可以天麻鉤藤湯加減，以平肝潛陽。
(2)肝腎不足，虛風內生：
臨床表現：頭暈目眩，耳鳴，視力模糊，腰膝酸軟，下肢萎弱無力，甚至痿痹不用，肌膚麻木或筋脈拘急，攣縮，驚惕心慌，小便赤澀或尿道澀痛，月經不調，或量少，色淡，舌淡紅，苔少，脈細弦或細澀。
治法：滋養肝腎，平熄肝風。
方藥：鎮肝熄風湯加減。
組成：懷牛膝，生赭石，生龍骨，生牡蠣，生龜板，芍藥，玄參，天冬，川楝子，生麥芽，茵陳，甘草。
加減：若患者眩暈目花，可酌加菊花、夏枯草;若腰膝酸軟無力明顯者，可加用二至丸;若心慌驚惕者，可加用茯神、遠志等，以養心安神。
(3)脾胃氣虛：
臨床表現：突發肌肉軟弱麻痹，或下肢，或四肢，甚則呼吸麻痹而危及生命。初發常伴有感覺異常，如蟻行感、麻木、肌肉隱痛，繼而出現軟癱，反射常消失或減低，可持續數小時或數周，嚴重者可伴神志障礙。
治法：健脾益氣，健運升清。
方藥：參苓白術散加減。
組成：黨參，白術，山藥，茯苓，蓮子肉，薏苡仁，砂仁，桔梗，白扁豆，甘草。
加減：濕邪不著，氣血虧虛為主，表現為心慌、氣短、少氣懶言、失眠多夢者，可選用歸脾湯以補氣養血健脾;手足抽搐、拘攣者，加生龍牡、鉤藤，以平肝熄風。
(4)心腎陽虛：
臨床表現：心慌，心悸，呼吸喘促，胸悶，失眠健忘，頭昏頭痛，腰膝酸軟，四肢軟弱無力，甚則癱瘓，小便清長，夜尿多，口渴欲飲，飲不解渴，舌淡，苔薄白，脈軟弱無力或虛弱有間歇。
治法：溫補心腎以通陽。
方藥：金匱腎氣丸加味。
組成：熟附子，肉桂，熟地黃，山藥，山茱萸，丹皮，茯苓，澤瀉。
加減：若腎陽虛明顯者，可以肉桂、桂枝同用;若患者表現夜尿多、煩渴多飲、飲後不舒、心悸等陽虛水道不調，可以五苓散加減，通調水道，恢復正常的水液氣化功能。若患者以心悸、脈結代等心陽虛癥狀為主要表現，可以炙甘草湯加減治療，以通陽復脈。
中藥材查詢原發性醛固酮增多癥西醫治療方法(一)治療
原醛癥的治療取決於病因。APA應及早手術治療，術後大部分患者可治愈。PAH單側或次全切除術亦有效，但術後部分患者癥狀復發，故近年來，有多采用藥物治療的趨向。APC早期發現、病變局限、無轉移者，手術可望提高生存率。IHA及GRA宜采用藥物治療。如臨床難以確定是腺瘤還是增生，可行手術探查，亦可藥物治療，並隨訪病情發展、演變，據最後診斷決定治療方案。
1.手術治療 為保證手術順利進行，必須作術前準備。術前應糾正電解質紊亂、低血鉀性堿中毒，以免發生嚴重心律失常。對血壓特別高、高鈉低鉀嚴重者，宜用低鹽飲食，適當補充氯化鉀4～6g/d，分次口服，或用螺內酯40～60mg/次(微粒型)3～4次/d，用螺內酯時不必補鉀。在上述治療期間，應監測血鉀，尤其對病程長伴腎功能減退者，以免發生高血鉀。術前不宜用利血平類使體內兒茶酚胺耗損的藥物，以免在手術時血壓突然下降。單獨切除APA，不必補充腎上腺皮質激素，如在手術時探查兩側腎上腺，可能引起暫時性腎上腺皮質功能不足，而且有時需作兩側腎上腺切除，對這類患者還是以補充腎上腺皮質激素為妥。可於手術前夕，每側臀部肌註醋酸可的松50mg(共100mg)，切除腺瘤手術當天靜脈滴入氫化可的松100mg，如切除兩側腎上腺，靜滴氫化可的松200～300mg。術後第1天靜滴氫化可的松100mg，第2～4天改為口服可的松25mg，4次/d，以後每3天遞減25mg，到11天以後服用可的松12.5mg，2次/d，數天後可停服。
(1)術式的選擇：應以損傷小，暴露滿意，有利操作為原則。術前如能確定一側腫瘤，宜做患側經腰(第10或11肋間)切口胸膜外入路，便於切除腫瘤。如不能確定為腫瘤或增生、或不能確定腫瘤在何側，宜做腹部切口，同時探查兩側腎上腺。
(2)手術療效：APA首選手術治療，患者年齡越小、PRA越低、術前血壓對螺內酯治療反應越敏感，手術治療效果越好。術後血鉀在數天內恢復正常，臨床癥狀改善。術後血壓不降的患者，可能由於病程久，腎血管損害明顯，或患者同時伴有原發性高血壓。有報道治愈率達90%，但遠期治愈率僅為69%。對PAH患者做腎上腺次全切除術的效果不如腺瘤效果好，隻有一部分患者的病情得到緩解，對病情不能緩解或一度好轉又復發者，宜用藥物治療。APC首選手術治療的，術後5年生存率15%～47%，術後可用順鉑進行化療。
(3)腹腔鏡腎上腺瘤切除術：目前認為適用於直徑<6cm的APA，已被廣泛推廣，因創傷小、生理幹擾小、出血量小，不必切斷肋骨，且安全有效。經腹外側腹腔鏡切除術和後位腹膜後切除術。平均手術時間不到4h，術後2天即可出院。但惡性腫瘤可致廣泛腹腔轉移，列為禁忌。
(4)CT引導下經皮穿刺腺瘤內藥物註入：國外學者相繼報道：CT引導下經皮將95%的乙醇或40%～50%醋酸註入腎上腺瘤組織中，可引起無菌性壞死，從而達到與腎上腺切除相同的目的;亦有用高濃度乙醇行腎上腺動脈栓塞可治療APA，有的病例經過5～69個月隨訪，7例患者達到根治療效，認為手術創傷小，簡便易行，安全有效。
2.藥物治療 凡確診IHA、GRA、及手術治療效果欠佳的患者，或不願手術或不能耐受手術的APA患者均可用藥物治療。IHA的治療可選用以下藥物：
(1)醛固酮拮抗藥：螺內酯是原醛癥治療的首選藥物，它與腎小管細胞質及核內的受體結合，與醛固酮起競爭性抑制作用，致使瀦鉀排鈉。當體內醛固酮過多時，螺內酯作用特別明顯，但醛固酮的合成不受影響，用藥期間，醛固酮的含量不變。初始劑量為200～400mg/24h，分次口服，低血鉀多可很快糾正，血壓恢復正常則需4～8周。治療幾個月後可減至40～60mg/24h。由於螺內酯可阻斷睪酮的合成以及雄激素的外周作用，可產生胃腸道不適、陽萎、性欲減退、男性乳房發育或女性月經紊亂等不良反應。阿司匹林等水楊酸類藥物能夠促進螺內酯活性代謝產物烯睪丙內酯從腎臟排泄，使藥物療效下降70%左右，在治療期間應避免同時使用。螺內酯能延長地高辛的半衰期，因此初次使用時應註意調整劑量。對不能耐受螺內酯治療的患者可選擇阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride)。它可阻斷腎遠曲小管的鈉通道，從而促進鈉和氫的排泄，降低鉀的排除，初始劑量為10～20mg/24h，必要時可給予40mg/24h分次口服，2～3天達藥效高峰，服用6個月後多能使血鉀恢復正常，血壓有所緩解，對腺瘤和增生患者均有效。不良反應有頭痛、乏力、胃腸不適、陽萎等。氨苯蝶啶可抑制腎遠曲小管對鈉的重吸收，亦具有排鈉瀦鉀作用，起始劑量可100～200mg/d，分次口服。常見不良反應有頭暈、惡心、嘔吐、腹痛。有報道與吲哚美辛合用可能引起急性腎功能衰竭，因此應盡量避免與非甾體類抗炎藥物合用。
(2)鈣通道阻滯藥：可抑制醛固酮分泌，並能抑制血管平滑肌的收縮，減少血管阻力，降低血壓。硝苯地平(硝苯吡啶)20mg，3次/d，服藥4周後血中醛固酮水平降低，血壓及血鉀恢復正常。有面紅、頭痛、嗜睡、踝部水腫、心悸等反應。與螺內酯聯合應用可使血鉀過度升高，故合用時需慎重。
(3)血管緊張素轉換酶抑制劑：可使醛固酮分泌減少，改善鉀的平衡並使血壓降至正常。臨床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、貝那普利等，具體用法同高血壓的治療。常見的不良反應有咳嗽、皮疹、頭痛、胃腸道不適等。本藥與保鉀利尿藥合用時可引起高血鉀，應慎重。
(4)抑制醛固酮合成的藥物：氨魯米特(氨基導眠能)，能阻斷膽固醇轉變為孕烯醇酮，使腎上腺皮質激素的合成受抑制。用量0.5～1.5g/d，分次口服。酮康唑，為咪唑衍生物，大劑量時可阻斷細胞色素P450酶，幹擾腎上腺皮質的11β-羥化酶和膽固醇鏈裂酶活性，可使原醛癥患者醛固酮顯著減少，血鉀及血壓恢復正常。但不良反應較大，長期應用有待觀察。
(5)垂體因子抑制劑：賽庚啶為血清素抑制劑，可抑制垂體POMC類衍生物的產生，使患者醛固酮水平明顯減低，用於治療增生型原醛癥。但對血鉀和血壓及長期療效仍待觀察。有的作者試用醛固酮刺激因子(aldosterone-stimulating factor，ASF)制劑或鴉片素拮抗劑治療IHA。
(6)糖皮質激素：地塞米松對GRA患者有效。每晚用0.5～0.75mg/d，長期服用。必要時可加用一般降壓藥。用藥後可使血壓、血鉀、腎素和醛固酮恢復正常，使患者長期維持正常狀態。用藥期間需定期測血電解質、註意血鉀變化及藥物不良反應。
(7)腎上腺醛固酮癌：大多數APC患者確診時癌細胞已發生廣泛轉移，可考慮使用大劑量順鉑(cisplatin)治療。
(二)預後
手術切除是治療分泌醛固酮的腎上腺腺瘤的首選方法，如無手術禁忌證，應盡早手術治療。術前應用螺內酯(安體舒通)。術後高血壓治愈率達50%～80%以上。腎上腺增生者手術療效較差，僅可使血鉀糾正而不能滿意降壓，近年來已趨於藥物治療。除非難以確診為腺瘤或增生時才需手術探查。雙側腎上腺增生通常采用螺內酯治療，當出現男性乳房女性化、陽萎、女性月經失調等不良反應時，可用氨苯蝶啶或Amiloride替代，但療效較差。應避免使用排鉀利尿劑，以免加重代謝性堿中毒。血壓降低不明顯時加用ACE抑制劑或鈣拮抗藥。腎上腺皮質癌常進展迅速，對化療及放射治療均不敏感，預後差。醛固酮瘤手術效果顯著，術後電解質紊亂可獲糾正，臨床癥狀消失，大部分患者血壓降至正常或接近正常。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼原發性醛固酮增多癥的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查
1.一般檢查
(1)低血鉀：大多數患者血鉀低於正常，多在2～3mmol/L，也可低於1mmol/L，低鉀呈持續性。
(2)高血鈉：輕度增高。
(3)堿血癥;細胞內pH下降，細胞外pH升高，血pH和二氧化碳結合力在正常高限或輕度升高。
(4)尿鉀高：與低血鉀不成比例，在低鉀情況下每天尿鉀排泄量仍>25mmol。胃腸道丟失鉀所致低鉀血癥者，尿鉀均低於15mmol/24h。
(5)尿比重及尿滲透壓降低：腎臟濃縮功能減退，夜尿多大於750ml。
2.血漿醛固酮(PAC)、腎素活性(PRA)測定及臥、立位試驗 北京協和醫院測定血漿醛固酮、腎素活性的方法是：於普食臥位過夜，次日晨8時空腹臥位取血後立即肌註速尿40mg，然後立位活動2h於上午10時立位取血，分別用放射免疫分析法測定血漿醛固酮、腎素活性濃度。血漿醛固酮正常值臥位58.2～376.7pmol/L、立位91.4～972.3pmol/L，血漿腎素活性正常值臥位0.2～1.9ng/(ml·h)、立位1.5～6.9ng/(ml·h)。原醛癥患者臥位血漿醛固酮水平升高，而腎素活性受到抑制，並在活動和應用利尿劑刺激後，立位的腎素活性不明顯升高。
因為原醛癥和原發性高血壓患者的血漿醛固酮水平有重疊，目前大多數學者提出用血漿醛固酮與腎素活性的比值(PAC/PRA)來鑒別原醛癥與原發性高血壓，若PAC(ng/dl)/PRA(ng/ml·h)>25，高度提示原醛癥的可能，而PAC/PRA≥50則可確診原醛癥。
3.尿醛固酮水平測定 正常人在普食條件下尿醛固酮排出量為9.4～35.2nmol/24h，原醛癥患者明顯升高。
4.生理鹽水滴註試驗 患者臥位，靜脈滴註0.9%生理鹽水，按300～500ml/h速度持續4h正常人及原發性高血壓患者，鹽水滴註4h後，血漿醛固酮水平被抑制到277pmol/L(10ng/dl)以下，血漿腎素活性也被抑制。原醛癥，特別是腎上腺皮質醛固酮瘤患者，血漿醛固酮水平仍大於277pmol/L(10ng/dl)，不被抑制。但腎上腺皮質球狀帶增生患者，可出現假陰性反應，即醛固酮的分泌受到抑制。但應註意對血壓較高及年齡較大、心功能不全的患者應禁做此試驗。
5.卡托普利(開博通)試驗 正常人或原發性高血壓患者，服卡托普利後血漿醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15ng/dl)以下，而原醛癥患者的血漿醛固酮則不被抑制。
6.安體舒通試驗(螺內酯) 醛固酮增多癥患者，一般服藥1周以後血鉀上升，血鈉下降，尿鉀減少，癥狀改善。繼續服藥2～3周多數病人血壓可以下降，血鉀基本恢復正常，堿中毒糾正。此試驗隻能用於鑒別有無醛固酮分泌增多，而不能鑒別醛固酮增多是原發還是繼發。
7.鈉負荷試驗 低鈉試驗原醛患者尿鉀排量明顯減少，低血鉀及高血壓減輕。尿鈉迅速減少與入量平衡，腎素活性仍然受抑制;高鈉試驗正常人及高血壓病人血鉀無明顯變化，原醛癥患者血鉀可降至3.5mmol/L升以下，癥狀及生化學改變加重，血漿醛固酮仍高於正常。
8.血漿18-羥皮質酮(18-OH-B)測定 腎上腺皮質醛固酮分泌瘤患者血漿18-OH-B(醛固酮的前體)水平明顯增高，多>2.7mmol/L(100ng/dl)，而特發性醛固酮增多癥和原發性高血壓患者則低於此水平。
影像學檢查
在原醛癥的診斷、病因類型診斷、定位診斷中均具有非常重要價值。
1.腎上腺B超 可檢出直徑>1.3cm以上的腫瘤。但對小腺瘤則難以確診以及與IHA相鑒別。
2.腎上腺CT掃描 在對腎上腺病變的定位診斷中列為首選。並被推薦用於鑒定其類型，它可觀察正常腎上腺形態，並能檢測出直徑為7～8mm的APA。APA為圓形或卵圓形，邊緣完整，由於腺瘤細胞內含有豐富脂質，故表現為低密度(-33～28Hu)。當發現單側腎上腺直徑>1cm的等密度或低密度腫物影時，提示APA，但應註意鑒別突出於腎上極的小囊腫、扭曲的脾血管、由於部分容積效應產生的結節影，並應在確診原醛癥後進行CT檢查，以除外一些無功能腎上腺意外瘤。其診斷正確率70%～90%。而腫塊直徑>3cm(尤其>6cm)，外形不規則，瘤體內部不均質腎上腺腫塊，則APC可能性極大。如腫塊影在非增強片中CT值低於11Hu，增強後無明顯強化變化，則提示為腺瘤。分泌醛固酮腺瘤的CT值低於分泌皮質醇的腺瘤和嗜鉻細胞瘤。多數IHA患者可顯示腎上腺正常或一側、兩側腎上腺彌漫性增大，邊緣平直或飽滿，其密度較致密。如為結節性增生則與腺瘤難以鑒別，其診斷陽性率約為50%～70%。
3.磁共振成像(MRI) 對APA診斷特異性高，準確性約為85%。人們認為MRI檢查並不優於CT掃描，亦有人認為對原醛癥類型的評估是有前景的技術，但不如CT檢查經濟。
4.131I化膽固醇腎上腺掃描 此項檢查適用於對生化檢查提示原醛癥，而CT檢查不能確診的患者，並對APA和IHA的鑒別有一定價值。根據131I化膽固醇在腎上腺轉化為皮質激素的原理，用掃描法可顯示腺瘤及增生組織中131I的濃集部位。如發現一側腎上腺有放射性濃集，提示該側有腺瘤。一般腺瘤在1cm以上者，90%能作出正確定位。如兩側均有放射性濃集，提示為雙側增生，符合率70 %。有時兩側腎上腺的放射性濃集不對稱，一濃一淡，可給予口服地塞米松1mg，4次/d，3天後再給以核素示蹤劑量，檢查期間繼續服用地塞米松。APA患者於48～72h後，患側腎上腺有放射性濃集而對側無，原醛癥患者72～120h後則表現雙側腎上腺均有輕度的放射性濃集。本項檢查對直徑<1～1.5cm的腎上腺結節缺乏敏感性，對APC患者因瘤體中無核素濃集，故不能診斷。
5.雙側腎上腺靜脈插管分別采血測定醛固酮 此項檢查已成為原醛癥分型定側的金標準。對於基礎激發試驗陰性的原醛癥包括血管緊張素Ⅱ反應型APA，或CT掃描為正常直徑<5mm的微小APA，需進行此項檢查。若一側腎上腺靜脈血中的醛固酮是對側的2倍以上，或兩側濃度相差554pmol/L(20ng/dl)，則高的一側為APA。若雙側腎上腺靜脈血中的醛固酮均增高，但濃度僅相差20%～50%，可診斷為IHA。因屬有創性，有血栓形成、出血等並發癥，故對於有典型臨床表現及CT、MRI或放射性核素掃描能夠確診的病例，不需進行，此項檢查僅限於診斷確有困難的患者。
APC很少見其特點是有明顯高醛固酮血癥、嚴重的低血鉀<2.5mmol/L，和代謝性堿中毒，呈自主性，對體位、ACTH及鈉負荷興奮皆無反應。往往同時分泌糖皮質激素、性激素形成混合型，均有相關臨床表現和內分泌異常;亦有單獨分泌醛固酮的報道，但較罕見。約半數有功能性惡性腫瘤，在臨床易於發現，而其餘半數出現局部癥狀、發現腹部包塊或發現淋巴、肺、肝、骨等遠處轉移的影像學檢查時被診斷。B超、CT及MRI是APC診斷和臨床分期主要手段，癌腫體積大，直徑多>3cm。如>6cm、重量≥90g是輔助診斷指標，切面可有出血壞死，核分裂象、不典型核分裂、靜脈侵犯是三條病理重要診斷依據。電鏡下癌細胞常無基底膜。131I化膽固醇掃描可用在瘤體內過度分散無核素濃集，而不易顯像。
1.原發性高血壓 本病使用排鉀利尿劑，又未及時補鉀，或因腹瀉、嘔吐等病因出現低血鉀，尤其是低腎素型患者，需作鑒別。但原發性高血壓患者，血、尿醛固酮不高，普通降壓藥治療有效，由利尿劑引起低血鉀，停藥後血鉀可恢復正常，必要時結合上述一些檢查不難鑒別。
2.繼發性醛固酮增多癥 是指由於腎素-血管緊張素系統激活所致的醛固酮增多，並出現低血鉀。應與原醛癥相鑒別的主要有：
(1)腎動脈狹窄及惡性高血壓：此類患者一般血壓比原醛癥更高，病情進展快，常伴有明顯的視網膜損害。惡性高血壓患者往往於短期內發展為腎功能不全。腎動脈狹窄的患者約1/3在上腹正中、臍兩側或肋脊角區可聽到腎血管雜音、放射性腎圖、靜脈腎盂造影及分側腎功能檢查，可顯示病側腎功能減退、腎臟縮小。腎動脈造影可證實狹窄部位、程度和性質。另外，患者腎素-血管緊張素系統活性增高，可與原醛癥相鑒別。
(2)失鹽性腎炎或腎盂腎炎晚期：常有高血壓伴低血鉀有時與本癥不易區別，尤其是原醛癥後期有上述並發癥者。但腎炎或腎盂腎炎晚期往往腎功能損害嚴重，伴酸中毒和低血鈉。低鈉試驗不能減少尿鉀，血鉀不升，血壓不降。螺內酯試驗不能糾正失鉀與高血壓。血漿腎素活性增高證實為繼發性醛固酮增多癥。
3.其他腎上腺疾病
(1)皮質醇增多癥：尤其是腺癌或異位ACTH綜合征所致者，但有其原發病的各種癥狀、體征及惡病質可以鑒別。
(2)先天性腎上腺皮質增生癥：如11β-羥化酶和17α-羥化酶缺陷者都有高血壓和低血鉀。前者高血壓、低血鉀系大量去氧皮質酮引起，於女性引起男性化，於男性引起性早熟，後者雌雄激素、皮質醇均降低，女性性發育不全，男性呈假兩性畸形，臨床上不難鑒別。
4.其他 假性醛固酮增多癥(Liddle綜合征)、腎素分泌瘤、Batter綜合征、服甘草制劑、甘珀酸(生胃酮)及避孕藥等均可引起高血壓和低血鉀。血漿腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統檢查，現病史和傢族史有助於鑒別。
原醛病人因其腎素分泌被抑制可並發一種相對良性的高血壓，如高血壓長期持續存在，可致心、腦、腎損害。長期低血鉀也可致心臟受累，嚴重者可致心室顫動。據報道在58例原醛病人中34%的病人有心血管並發癥，15.5%的病人發生腦卒中，其中6.9%為腦梗死，8.6%為腦出血。並發高心病者9.4%，尿毒癥1.9%，腦卒中13.2%(腦梗死5.79%，腦出血9.4%)。