(一)發病原因
腎結石的形成過程是某些因素造成尿中晶體物質濃度升高或溶解度降低，呈過飽和狀態，析出結晶並在局部生長、聚集，最終形成結石。在這一過程中，尿晶體物質過飽和狀態的形成和尿中結晶形成抑制物含量減少是最重要的兩個因素。①過飽和狀態的形成見於尿量過少,尿中某些物質的絕對排泄量過多，如鈣、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸鹽等;尿pH變化：尿pH下降(<5.5)時，尿酸溶解度下降;尿pH升高時，磷酸鈣、磷酸氨鎂和尿酸鈉溶解度下降;尿pH變化對草酸鈣飽和度影響不大。有時過飽和狀態是短暫的，可由短時間內尿量減少或餐後某些物質尿排量一過性增多所致，故測定24h尿量及某些物質尿排量不能幫助判斷是否存在短暫的過飽和狀態。②尿中結晶形成的抑制物減少 正常尿液中含有某些物質能抑制結晶的形成和生長，如焦磷酸鹽抑制磷酸鈣結晶形成;黏蛋白和枸櫞酸則抑制草酸鈣結晶形成，尿中這類物質減少時就會形成結石。③成核作用 同質成核指一種晶體的結晶形成。以草酸鈣為例，當出現過飽和狀態時這兩種離子形成結晶，離子濃度越高，結晶越多越大。較小結晶體外表的離子不斷脫落，研究提示隻有當含100個以上離子的結晶才有足夠的親和力使結晶體外表離子不脫落，結晶得以不斷增長。此時所需離子濃度低於結晶剛形成時。異質成核指如兩種結晶體形狀相似，則一種結晶能作為核心促進另一種結晶在其表面聚集。如尿酸鈉結晶能促進草酸鈣結晶形成和增長。尿中結晶形成後如停留在局部增長則有利於發展為結石。很多結晶和小結石可被尿液沖流而排出體外。當某些因素如局部狹窄、梗阻等導致尿流被阻斷或緩慢時，有利於結石形成。
1.影響結石形成的因素包括：
(1)尿液晶體物質排泄量增高
①高鈣尿：正常人每天攝入25mmol鈣和100mmol鈉時，每天尿鈣排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天攝入10mmol時，尿鈣排量<5mmol。持續高鈣尿是腎結石患者最常見的獨立異常因素，所引起的結石多為草酸鈣結石，糾正高鈣尿能有效防止腎結石復發。因此高鈣尿在腎結石發病中起非常重要的作用。按其發病機制可分為下列四種類型。
A.吸收性高鈣尿：最常見，見於20%～40%的腎結石患者。其病因多為一些腸道疾病(如空腸)引起腸道鈣吸收增多，血鈣升高，抑制甲狀旁腺激素(PTH)分泌。由於血鈣升高導致腎小球濾過鈣增多，PTH減少導致腎小管重吸收鈣減少，造成尿鈣增多，使血鈣恢復正常。鈣攝入增多，VitD中毒和結節病引起的VitD增多，也可導致吸收性高鈣尿。此類患者由於代償性鈣排泄增多，血鈣濃度常在正常范圍。
B.腎性高鈣尿：系特發性高鈣尿的一種，約占腎結石患者的1%～3%。由於腎小管尤其是近端小管功能異常，導致重吸收鈣減少。此類患者常發生繼發性甲狀旁腺功能亢進，PTH分泌增多;而1，25(OH)2VitD3合成也增多，從而骨鈣動員和腸鈣吸收均增加，患者血鈣常可正常。
C.骨吸收性高鈣尿：主要見於原發性甲狀旁腺功能亢進，約占腎結石患者的3%～5%;而原發性甲旁亢患者10%～30%並發腎結石。另外尚見於甲狀腺功能亢進、轉移性骨腫瘤、長期臥床所致的骨質吸收和庫欣氏綜合征。
D.不伴PTH升高的饑餓性高鈣尿：約見於5%～25%的腎結石患者。某些因素如腎磷排泄增多引起低磷血癥而導致1，25(OH)2VitD3合成增多，後者抑制PTH分泌，從而增加尿鈣排泄。
②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量為15～60mg。草酸是除鈣以外腎結石的第二重要組成成分，但大多數草酸鈣腎結石患者並沒有草酸代謝異常。高草酸尿多見於腸道草酸吸收異常，或稱腸源性高草酸尿，占腎結石患者的2%。正常人腸腔內鈣與草酸結合可阻止草酸吸收，回腸疾病(如回腸切除、空-回腸旁路形成術後、感染性小腸疾病、慢性胰腺和膽道疾病時)由於脂肪吸收減少，腸腔內脂肪與鈣結合，因而沒有足夠的鈣與草酸結合，導致結腸吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和膽鹽本身還可損害結腸黏膜，導致結腸吸收草酸增多。另外在吸收性高鈣尿時，由於腸吸收鈣增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶見於草酸攝入過多、VitB缺乏、VitC攝入過多和原發性高草酸尿。後者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由於肝臟內的丙氨酸-乙醛酸轉氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型則是肝臟D-甘油酸脫氫酶和乙醛酸還原酶不足導致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致腎小管及間質損害，導致腎結石。
③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸鈣結石患者的唯一生化異常，有人稱之為“高尿酸性草酸鈣結石”，並作為一個獨立的腎結石類型。另外40%高尿酸尿患者同時存在高鈣尿癥和低枸櫞酸尿癥。高尿酸尿癥的病因有原發性及骨髓增生性疾病、惡性腫瘤尤其是化療後、糖原累積癥和Lesch-Nyhan綜合征。慢性腹瀉如潰瘍性結腸炎、局灶性腸炎和空-回腸旁路成形術後等因素，一方面腸道堿丟失引起尿pH下降，另一方面使尿量減少，從而促使形成尿酸結石。
④高胱氨酸尿：系近端小管和空腸對胱氨酸、賴氨酸等轉運障礙所致的遺傳性疾病。由於腎小管轉運障礙，大量胱氨酸從尿中排泄。尿中胱氨酸飽和度與pH有關，當尿pH為5時，飽和度為300mg/L;尿pH7.5時，則飽和度為500mg/L。
⑤黃嘌呤尿：是一種罕見的代謝性疾病，因缺乏黃嘌呤氧化酶，次黃嘌呤向黃嘌呤及黃嘌呤向尿酸的轉化受阻，導致尿黃嘌呤升高(>13mmol/24h)，而尿尿酸減少。在應用別嘌呤醇治療時，因黃嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黃嘌呤增高，但在沒有機體原有黃嘌呤代謝障礙基礎的情況下，一般不致發生黃嘌呤結石。
(2)尿液中其他成分對結石形成的影響
①尿pH：尿pH改變對腎結石的形成有重要影響。尿pH降低有利於尿酸結石和胱氨酸結石形成;而pH升高有利於磷酸鈣結石(pH>6.6)和磷酸銨鎂結石(pH>7.2)形成。
②尿量：尿量過少則尿中晶體物質濃度升高，有利於形成過飽和狀態。約見於26%腎結石患者，且有10%患者除每日尿量少於1L外無任何其他異常。
③鎂離子：鎂離子能抑制腸道草酸的吸收以及抑制草酸鈣和磷酸鈣在尿中形成結晶。
④枸櫞酸：能顯著增加草酸鈣的溶解度。
⑤低枸櫞酸尿：枸櫞酸與鈣離子結合而降低尿中鈣鹽的飽和度，抑制鈣鹽發生結晶。尿中枸櫞酸減少，有利於含鈣結石尤其是草酸鈣結石形成。低枸櫞酸尿見於任何酸化狀態如腎小管酸中毒、慢性腹瀉、胃切除術後，噻嗪類利尿藥引起低鉀血癥(細胞內酸中毒)、攝入過多動物蛋白以及尿路感染(細菌分解枸櫞酸)。另有一些低枸櫞酸尿病因不清楚。低枸櫞酸尿可作為腎結石患者的唯一生化異常(10%)或與其他異常同時存在(50%)。
(3)尿路感染：持續或反復尿路感染可引起感染性結石。含尿素分解酶的細菌如變形桿菌、某些克雷白桿菌、沙雷菌、產氣腸桿菌和大腸桿菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸銨鎂和碳酸磷石處於過飽和狀態。另外，感染時的膿塊和壞死組織等也促使結晶聚集在其表面形成結石。在一些腎臟結構異常的疾病如異位腎、多囊腎、馬蹄腎等，可由於反復感染及尿流不暢而發生腎結石。感染尚作為其他類型腎結石的並發癥，而且互為因果。
(4)飲食與藥物：飲用硬化水;營養不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脫落，形成結石核心;服用氨苯蝶啶(作為結石基質)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)。另外約5%腎結石患者不存在任何生化異常，其結石成因不清楚。
2.腎石很少由單純一種晶體組成，大多有兩種或兩種以上，而以其中一種為主體。90%腎石含鈣質，如草酸鈣、磷酸碳酸鈣和磷酸銨鎂。不含鈣的結石由尿酸和胱氨酸形成的核心。在X線片上絕大多數含鈣腎石能顯影，結石在X線上的密度以及其表面光滑或不規則程度，對判定結石成分有幫助。
(1)草酸鈣腎石：最為常見，占71%～84%。尿中單水草酸鈣結晶常與紅細胞相似，亦可呈啞鈴狀。形狀和大小具雙折光性。而二水草酸鈣結晶呈雙錐體狀，弱雙折光性。結石呈球形、橢圓形、菱形或桑葚狀，深褐色，質甚堅硬，表面粗糙，故易損傷組織引起血尿，多見於堿性尿。有時可形成小球形而邊緣光滑的結石，可見球狀分層，極易合並輸尿管梗阻。結石也可呈樹狀排列或單獨存在，X線特征為腎石中有較深的斑紋，邊緣不規則，有時呈腎盂或腎盞外形。
(2)磷酸鈣和碳酸鈣腎石：磷酸鈣結晶無定形，且因太小不能確定其折光性。結石顆粒狀、灰白色，在堿性尿液中可迅速增大，但單純的罕見，多與草酸鈣或磷酸銨鎂混合成石。X線顯影清晰，層狀紋較明顯，有時充填整個腎盂腎盞的腔隙，呈鹿角形。
(3)尿酸結石：占5%～10%。無水尿酸結晶很小，無定形。二水尿酸結晶呈“淚滴”狀或方片狀，具雙折光性。結石呈圓形或橢圓形，表面光滑，橘紅色，質堅硬，切面呈放射狀排列，在酸性尿液中易發生，由於多數由單一尿酸組成，X線下顯影較淡或不顯影。
(4)胱氨酸腎石：約占1%，其結晶呈六角形狀。結石淡黃色，表面光滑，質柔軟，因含硫而在X線片上易顯影。
(5)磷酸銨鎂結石：增大較快，結石大多呈“鹿角”狀，X線顯影清晰，結石密度不均。尿內結晶呈長方體。
(二)發病機制
1.腎結石結石形成的有關學說
(1)腎鈣斑學說：有學者曾多次報道在腎乳頭發現鈣化斑塊。在1154個受檢腎臟中占19.6%，65例結石在鈣化斑上生長，因此推測鈣化斑是結石發生的基礎。從目前認識看，腎內鈣化和微結石的成因可以是全身結石鹽過飽和的一種表現(異位鈣化)，也可以是腎組織受各種因素作用導致壞死而鈣化的原因。不論異位鈣化還是腎損害，都與結石形成密切相關，但有這種病理損害者不一定都形成結石，而結石形成也並非必須以鈣化灶為基礎。
(2)尿過飽和結晶學說：該學說認為，結石是在尿液析出結晶成分基礎上形成的。有人單用過飽和溶液進行試驗，其中不附加任何基質類物質，或用纖維薄膜除去尿中大分子物質也能形成人造結石，說明過飽和溶液可能為結石形成的機制之一。
(3)抑制因素缺乏學說：尿中抑制因素的概念最早來源於膠體化學。目前學者們對草酸鈣、磷酸鈣兩種體系以及對同質成核、異質成核、生長、聚集各環節起抑制作用的低分子和大分子物質都做瞭比較系統的研究。尿抑制物活性測定的可重復性和可比性均明顯提高。在此基礎上有人還研究瞭人工合成抑制結石形成的藥物。
(4)遊離顆粒和固定顆粒學說：遊離顆粒形成結石學說的看法之一是尿中結石成分飽和度提高，析出晶體後繼續長大成為結石。遊離顆粒在流經腎小管時不可能長大到足以阻塞集合管的程度。因此，必須有固定的顆粒才能長大成石。晶體在一定條件下可以大量聚集生長，也可以迅速聚集變為大的團塊，借助黏蛋白黏附在細胞壁上。此外，腎小管損害也有利於晶體附著。顆粒在尿路中滯留是結石長大的重要因素。
(5)取向附生學說：大部分結石為混合性的。草酸鈣結石常含羥磷灰石(或以此為核心)，草酸鈣結石以尿酸為核心的也不少見。另外在臨床上不少患草酸鈣結石的病人尿中尿酸也升高，用別嘌醇治療可減少結石復發。取向附生學說認為，結石的各種晶體面的晶格排列相互間常有明顯相似之處，兩種晶體面如有較高的吻合性即可取向附生。取向附生的結果是在體外比較簡單的液體實驗中取得的，在復雜的尿液中，這種機制的重要性尚待證實。
(6)免疫抑制學說：該學說認為，結石的形成存在免疫和免疫抑制問題。感染或環境因素的作用可縮短或延長結石形成的潛伏期。一旦免疫系統受到激惹，淋巴細胞即產生抗體，由α-球蛋白轉運並侵犯腎臟上皮細胞引起腎結石，這種學說亦有待證實。
(7)多因素學說：尿中存在各種分子和離子，互相吸引或相互排斥。由於尿液中的理化環境極為復雜，企圖用一種學說或一種簡單現象來說明結石的形成原理是困難的。至今，許多基礎和臨床的研究結果都更支持多因素學說。目前對結石形成的綜合性研究已日趨深入。Robertson提出，結石形成的6個危險因素是：①尿pH值降低或升高均可能導致結石形成;②尿草酸增高;③尿鈣增高;④尿尿酸增加;⑤尿中促進結石形成的物質增加，包括尿結晶增多、TH蛋白、細胞分解產物、磷脂、細胞及其碎片等;⑥尿中抑制結石形成物質減少，包括焦磷酸鹽、枸櫞酸、鎂離子、二磷酸鹽等。最近，巨噬細胞和細胞生長因子在結石形成中的作用也受到關註。
2.結石形成的物理化學過程及影響因素 從物理化學觀點看，結石形成至少與3個因素密切相關：①尿液中結石鹽過飽和;②抑制物減少或促進物過多;③尿路通暢性和黏膜表面性狀異常。
(1)尿液晶體過飽和：尿液過飽和是結石形成的“能量”來源。尿液中結石鹽的過飽和程度可以用結石鹽離子活度積(activity product，AP)與溶度積(solubility product，SP)之比來表示。它與形成固相的自由能(△G)有如下關系，即：△G=RT/n(AP/SP)。式中R為熱力學常數，T為絕對溫度。當活度積低於溶度積時，尿液處於未飽和狀態;當活度積高於溶度積時，尿液處於過飽和狀態。尿液中也常見到各種結石鹽結晶，提示這些結石鹽雖在尿液中呈過飽和，但不一定形成結石，說明尿液過飽和僅是結石形成的前提因素。因此，研究結石形成的動力學過程及影響這些過程的因素(如抑制物、促進物)較熱力學過程更為重要。
(2)結石形成的動力學過程：尿液是一個十分復雜的物理化學體系，其中數種結石鹽都可呈過飽和狀態。究竟由尿液中析出何種晶體，則由熱力學和動力學兩方面來決定。結石形成的化學動力學過程主要包括：①成核，即指從過飽和溶液中形成固相的過程;②生長，晶核成長包含兩個基本過程，即溶質的運送(由溶液向晶體附近)和溶質結合到晶格中，即運送過程和表面作用過程。晶體生長的方式有多種類型，其中主要方式為螺旋生長和多核生長;③聚集，固體粒子變大，不一定僅是晶體的生長，有時也由小顆粒的絮凝而構成較大團塊;④固相轉化，尿液中有各種不同的固相物質，但其化學組成不同，或化學組成相同而水合程度不同。一般在動力學上有利而熱力學上不利的條件下所形成的固相物質是不穩定的，結合的前身團塊將依次轉化形成穩定相，這種轉化不僅是單純的晶格轉變，還包含其他一系列改變，如鈣、磷比值和水合程度等化學反應。
在結石形成過程中，一旦大晶體形成，附著於尿路壁面，成核和聚集可能是一種快動力學過程。在過飽和尿環境中生成結石則可能是慢動力學過程。在結石中礦物質與基質共存，其成長過程中還會發生一系列脫水及態相轉變過程，使結石結構趨於致密和堅硬。
(3)結石形成的促進物和抑制物：尿液的某種結石鹽呈過飽和狀態，但為什麼結石僅發生於少數人的原因未明。結石病人尿液中可能存在抑制物缺乏或促進物過多。除此之外，還有天然及人工合成抑制物如某些中草藥、人工半合成酸性黏多糖等。
3.結石基質與結石形成 腎結石結石由結晶成分和有機物質(基質)構成，但基質對結石形成意義未明。大多數學者認為，基質決定結石結構，是形成結石的必需物質。
(1)糖胺聚糖對結石形成的影響：
①糖胺聚糖的構成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又稱為酸性黏多糖。GAG的分子量約為2～30kD，是細胞表面和結締組織的重要成分，在調節細胞外液容量、電解質移動、鈣在組織中的平衡和沉積(骨化或鈣化等)和組織纖維化等方面起著重要作用。根據組成二糖單位的單糖不同可分為7種類型：透明質酸;硫酸軟骨素A;硫酸軟骨素B;硫酸軟骨素C;硫酸類肝素;肝素;硫酸角質。
GAG的酸性羥基和己糖胺硫酸基帶有負電荷。除透明質酸外，其他GAG均具有硫酸基，易與帶有正電荷的鈣結合，且與帶有負電荷的草酸有拮抗作用。肝素和硫酸類肝素有多種不同的結構形式和不同功能。被硫酸化的GAG具有與蛋白結合的重要作用，參與水的分佈調節，1個GAG可與數百個水分子結合。最近報道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄，在結晶和結石形成過程中，GAG可能以蛋白多糖的形式參與反應。
②尿GAG的排泄：成人1天可產生250mgGAG，其中約10%從尿中排泄。正常成人血清中GAG約為2～3mg/L，其中主要成分為硫酸軟骨素。尿中的GAG多為蛋白多糖分解酶的產物，經腎小球濾過或由腎小管分泌到尿中。其中一部分為蛋白多糖。60%左右的尿GAG為硫酸軟骨素A、18%為硫酸角質、15%為硫酸類肝素、4%為透明質酸、2%為硫酸軟骨素B，但無肝素。
③結石基質中的GAG：1956年，Boyce用EDTA將結石脫鈣，從基質中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)。基質中碳水化合物成分約占1/3，蛋白質占2/3。1968年，在基質中發現己糖胺，從而確立瞭GAG的存在。
目前認為，不同種類結石的基質GAG種類不同，如-水草酸鈣和尿酸結石基質中的主要成分是硫酸類肝素，二水草酸鈣結石基質中的主要成分是硫酸類肝素和透明質酸，而磷酸鈣結石則以透明質酸為主要成分。
④GAG對結石形成的影響：實驗證明，硫酸軟骨素A能抑制草酸結晶凝集，而硫酸類肝素和透明質酸對草酸鈣結晶的凝集無抑制甚至有促進作用。硫酸類肝素和透明質酸濃度的增高對草酸鈣結晶凝集的促進作用增大。硫酸類肝素對草酸鈣結晶凝集的促進作用略大於透明質酸，而兩者混合則有極強促進結晶凝集的活性。
(2)基質大分子物質對結石形成的作用：
①Tamm-Horsfall蛋白(TH protein，THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白，由腎臟髓襻粗升支上皮細胞內高爾基體合成，可與鈣結合。多數學者認為，TH蛋白既可抑制也可促進結石形成。
②腎鈣素(nephrocalcin)：多天門冬氨酸和多谷氨酸能抑制一水草酸鈣結晶的生長，應用色譜層析技術可從人尿中分離提取出來。Nakagawa和Coe等經10餘年的研究闡明瞭這一物質的本質，並命名為腎鈣素(14kD酸性糖蛋白)。其氨基酸組成的特點是富含天門冬氨酸和谷氨酸，而賴氨酸、精氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的含量極少。應用免疫組化將其定位於近端腎小管和髓襻上行支。
③晶體基質蛋白(crystal matrix protein，CMP)：1991年，Ryall等從草酸鈣結晶中提取瞭對草酸鈣結晶具有強烈抑制作用的蛋白，並命名為CMP(31kD)，其N端與人凝血酶原相同，C端為活性肽(類似於人凝血酶原活性肽)。CMP對草酸鈣結晶的生長凝集有強烈抑制作用。免疫組化發現，除腎小球外，腎單位的其他部分均存在CMP，免疫掃描電鏡可見結晶表面也存在CMP,由於腎組織和尿中存在有CMP，所以其不僅來源於血液，也可能來源於腎臟的分泌。
④血清蛋白：Dussol等發現，血清蛋白與草酸鈣結晶結合可進入結石基質。此外基質中尚含有α-球蛋白，偶含γ-球蛋白。
⑤骨橋素(osteopontine，OPN)：OPN為一種糖蛋白，可將成骨細胞和羥基磷灰石連接。免疫組化發現，正常腎臟遠端腎小管有散在的OPN。給大鼠服用乙醛酸制作腎結石模型時發現，隨乙醛酸量增大，OPN含量增加，並使腎小管細胞肥大、空泡變性，繼之鈣鹽沉積，形成結石核心。動物實驗表明，PTH使腎組織中OPN的表達增加。腎積水，尿路感染時也可使OPN在腎組織中表達增加。雌激素可下調OPN的表達。
⑥鈣防素(calprotection)：腎臟鈣防素可能主要由巨噬細胞分泌，存在於遠端腎小管及其周圍部位。腎臟形成結石時，局部的鈣防素明顯增多。
4.草酸代謝與結石形成 在腎結石結石中，以草酸鈣結石最為多見(約占80%)。因此研究草酸鈣結石的原因及其形成過程更具有實際意義。
(1)草酸的性質：草酸(HOOC-COOH)為簡單的二羥基酸。草酸是很多植物、動物和微生物的一種代謝終產物。草酸在動物或植物體內以鹽的形成存在，在自然界中最普通的形式是草酸鈣。草酸鈣構成植物的骨架或真菌的菌絲。但在動物(特別是人)體內往往是結石的生成因素。
(2)尿草酸的來源：約10%的尿草酸來源於日常飲食，其餘來源於體內代謝。雖然飲食中的草酸僅占尿草酸的10%，但卻是結石形成的重要原因。例如，阿拉伯人的飲食中草酸含量較多，鈣含量少，因此尿中鈣含量可以維持在一個較低的水平。由於尿草酸增加，所以結石的發病率顯著增加。此外，在低鈣飲食或空腹時，腸道對草酸的吸收顯著增加;一般進食後可見尿草酸增加;由於季節變化，尿中草酸水平出現波動，即蔬菜上市較多的季節，尿中草酸水平增高。
腸源性高草酸尿癥病人尿中的草酸主要來源於飲食。回腸切除或行空腸-回腸吻合術(腸間短路)後，脂肪吸收不良，腸道內脂肪酸增加。此時，腸道內的鈣與脂肪酸結合形成糞石，與草酸結合的鈣減少，可被吸收的遊離草酸增多，因此服用鈣劑可降低尿中草酸含量。然而，口服鈣不應超過3.0g/d，否則尿鈣可輕度升高。大量飲用礦泉水後，由於鈣攝入增多，所以尿鈣增多，而尿草酸卻減少。
(3)尿草酸排泄的影響因素：
①鈣的攝取：由於1，25-(OH)2D3和PTH的調節，所以即使增加鈣的攝取量，腸道吸收的鈣也不會過分增多。草酸在腸道的吸收缺乏這種反饋調節機制。若飲食中的草酸含量增多，腸道可吸收的遊離草酸也增多，飲食中的草酸量可直接決定腸道吸收的草酸量。如果攝取的鈣增多，草酸的吸收反而降低。一般認為，草酸從腎小球濾過，在近端腎小管分泌或重吸收，內源性草酸和由腸道吸收的草酸幾乎均由腎臟排泄。同時服用乳酸鈣和枸櫞酸制劑可減少尿中草酸的排泄。因此，平時多進含鈣飲食，對降低我國的結石發病率可能有重要意義。
②高蛋白飲食：近年來，尿路結石發生率急劇增加的原因主要與高蛋白飲食(尤其是動物蛋白的過量攝取)有關。所以，過量攝取蛋白質使尿中草酸增加，促進結石形成。高蛋白飲食促進結石形成的原因可能是：進食高蛋白飲食後，使尿中尿酸增多，尿液pH值下降，易導致草酸鈣結石形成;尿中尿酸增多使尿酸結晶形成增多，產生附生作用有助於形成尿酸與草酸鈣的混合結石。
③高脂肪飲食：伊藤晴夫采用多變量分析攝入的營養物質與尿草酸的關系。結果發現，鈣可減少尿草酸。而脂肪可提高尿草酸水平。由於攝入的脂肪未被完全吸收，腸道中殘留的脂肪酸與鈣結合，所以本應與草酸結合的鈣減少，導致遊離草酸增多而被腸道吸收，使尿草酸增多。
④腸道內草酸分解菌：從腸道內分離出可分解草酸的細菌(乳酸菌屬的培菲康(bifidobacterium bifidum-sine)和丙酸菌屬的propionibacterium等)。利用這些腸道細菌可探討預防腎結石形成的新途徑。
(4)草酸鈣結石：腎結石結石的絕大多數為草酸鈣結石。研究表明，草酸鈣結石與以下因素有密切關系：①結石形成部位的高草酸環境;②鈣結合蛋白參與草酸鈣結晶核心的形成;③巨噬細胞和細胞因子的作用參與草酸鈣結石形成;④結石基質和尿中存在的草酸鈣結石抑制物。
草酸鈣結石形成的大致過程如下：在結石的致病因素條件(如高草酸尿、感染和腎積水)下，在遠曲腎小管腔內或腎小管細胞內形成結晶，腎組織局部草酸濃度亦增高。前者使結晶繼續生長、凝集、黏附，滯留在腎小管腔內上皮細胞並形成結石顆粒。後者誘發巨噬細胞聚集，吞噬草酸和草酸鈣結晶，同時釋放骨橋素和鈣防素，在細胞因子的參與下，形成結石核心，並向管腔脫落，形成結石。
一.臨床表現
1.無癥狀 多為腎盞結石，體格檢查行B超檢查時發現，尿液檢查陰性或有少量紅、白細胞。
2.腰部鈍痛 多為腎盂較大結石如鑄形結石，劇烈運動後可有血尿。
3.腎絞痛 常為較小結石，有鏡下或肉眼血尿，腎區叩痛明顯。疼痛發作時病人面色蒼白、全身冷汗、脈搏快速微弱甚至血壓下降，常伴有惡心、嘔吐及腹脹等胃腸道癥狀。
4.排石史 在疼痛和血尿發作時，可有沙粒或小結石隨尿排出。結石通過尿道時有尿流堵塞並感尿道內刺痛，結石排出後尿流立即恢復通暢，病人頓感輕松舒適。
5.感染癥狀 合並感染時可出現膿尿，急性發作時可有畏寒、發熱、腰痛、尿頻、尿急、尿痛癥狀。
6.腎功能不全 一側腎結石引起梗阻，可引起該側腎積水和進行性腎功能減退;雙側腎結石或孤立腎結石引起梗阻，可發展為尿毒癥。
7.尿閉 雙側腎結石引起兩側尿路梗阻、孤立腎或惟一有功能的腎結石梗阻可發生尿閉，一側腎結石梗阻，對側可發生反射性尿閉。
8.腰部包塊 結石梗阻引起嚴重腎積水時，可在腰部或上腹部捫及包塊。
二.診斷
對任何尿石患者的診斷都應包括：有沒有結石、結石的數量、結石的部位、結石可能的成分、有無合並癥及結石形成的原因。隻有弄清瞭上述這些問題之後，才算得到瞭一個完整的診斷。
1.病史 由於尿石癥是多因素的疾病，故應詳細詢問病史。應盡量詳細地瞭解職業、飲食飲水習慣、服藥史，既往有無排石的情況及有無痛風、原發性甲狀旁腺功能亢進等病史。具體包括：①飲食和液體攝入，如肉類、奶制品的攝入等。②藥物，主要瞭解服用可引起高鈣尿、高草酸尿、高尿酸尿等代謝異常的藥物。③感染，尿路感染，特別是產生尿素酶的細菌的感染可導致磷酸鎂銨結石的形成。④活動情況，固定可導致骨質脫鈣和高鈣尿。⑤全身疾病，原發性甲狀旁腺功能亢進、腎小管酸中毒(RTA)、痛風、肉狀瘤病等都可以引起尿石癥。⑥遺傳，如腎小管酸中毒(RTA)、胱氨酸尿、吸收性高鈣尿等都有傢族史。⑦解剖，先天性(腎盂輸尿管交界處梗阻、馬蹄腎)和後天性(前列腺增生癥、尿道狹窄)的尿路梗阻都可以引起尿石癥。髓質海綿腎是含鈣結石患者中最常見的腎結構畸形。⑧既往的手術史，腸管的切除手術可引起腹瀉，並引起高草酸尿和低枸櫞酸尿。
2.體征 一般情況下，腎結石患者沒有明確的陽性體征。或僅有輕度的腎區叩擊痛。腎絞痛發作時，患者軀體屈曲，腹肌緊張，脊肋角有壓痛或叩痛。腎絞痛緩解後，也可有患側脊肋角叩擊痛。腎積水明顯者在腹肌放松時可觸及增大的腎臟。
一、腎結石食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1、胡桃仁100g，大米200g，加水煮稀粥飲用。
2、向日葵梗心100厘米，剪成3厘米長的小段，水煎服，每日1次，連服1個月。
3、荸薺莖30g~60g，煎湯代茶飲。
4、鮮葫蘆搗爛後取其汁，調以蜂蜜，每次服半杯，每日2次。
5、鮮楊桃5個切成塊，加清水5碗煎至3碗，沖入蜂蜜飲用。
6、南瓜子20g去殼取仁，搗爛成泥，加白糖適量攪拌，早、晚空腹用溫開水沖服。
二、腎結石吃哪些對身體好?
1、多喝水。預防腎結石，第一步是多喝水(也可能隻需要這一步)。240毫升的杯子，每天至少喝六到八杯。盡管喝水一直是不錯的選擇，但其他無咖啡因、無酒精的飲料也不錯(如果尿液中草酸鹽濃度過高，醫生會提醒您不要喝太多去咖啡因茶)。每天喝大量的水是預防腎結石最好的方法之一，每天至少六到八杯。
2、多吃奶制品。大多數腎結石(大約90%)的成分為鈣和草酸鹽。由於奶制品中富含鈣質，醫生過去曾建議所有腎結石患者少吃這類食品。但最近的研究顯示，食用奶制品實際上可以降低患腎結石的風險，因為其中的鈣質可以幫助機體清除其他容易形成結石的物質。但是，醫生可能會建議您不要吃鈣質補充藥物。如果您患有腎結石，請咨詢醫生，飲食中含有多少鈣質是安全的。
3、多攝入維生素A。維生素A對維護尿路整體健康是必需的。富含維生素A的食物包括：紅薯、南瓜、筍瓜、椰菜，以及胡蘿卜。健康成年人維生素A的建議每日供給量(RDA)為5000國際單位，平衡的多樣化飲食可輕松滿足這一要求。您不要急於服用維生素A補充藥物，如果攝入過多維生素A，機體無法將其排出，會積累產生毒性。
4、增加維生素B的攝入量。科學傢發現，維生素B6可降低血液中草酸鹽的含量，從而預防結石的形成。鎂似乎也可以預防結石。醫生可能會建議每日補充維生素B6或鎂(或兩者的混合制劑)。補充維生素B6時，每天不要超過25毫克。
三、腎結石最好不要吃哪些食物?
1、少吃一點草酸鹽。食用大量水果和蔬菜可提供豐富的維生素、礦物質和其他有益的營養物質;但是，這些食物中，有些也含有草酸鹽，如果您易患腎結石，應少吃一點。
易患草酸鈣結石的患者尿液中出現過量的草酸時，醫生會建議其少吃下列食物：甜菜、巧克力、咖啡、可樂、堅果、歐芹、花生、大黃、菠菜、草莓、茶，以及小麥麩皮。但是，在咨詢醫生之前，不要完全剔除這些食物。通常情況下，可限量攝取這些食物。
2、少吃肉類和某些魚類。尿酸結石患者往往食用大量的動物蛋白。動物蛋白會加速在尿液中產生尿酸和鈣，從而導致結石的形成。因此，吃肉要適度。
3、蛋白質食物中的嘌呤降解後也會形成尿酸。如果您患有尿酸結石，則還需要減少蛋白質的攝入，尤其是嘌呤含量較高的食物。這些食物包括：鳳尾魚、魚子、青魚、鯖魚、蚌、沙丁魚，以及蝦類。其他嘌呤含量較高、需要註意的食物包括：啤酒、腦、心臟、腎臟、肝臟、雜碎，以及葡萄酒。某些魚類的嘌呤含量較高，可導致尿酸腎結石的形成。
4、少攝入維生素C。盡管有些人認為維生素C益處多多，但是，大劑量使用時(每天超過3000毫克)對於易患腎結石的人群來說，維生素C可能產生問題。這是因為，機體會將維生素C轉變成為草酸鹽。如果患有腎結石，最安全的方法就是從食物中獲取維生素C，而不要服用大劑量的維生素C補充藥物。(維生素C是人體必需的營養物質，成年男性的每日膳食營養供給量，即Recommended Dietary Allowance，為90毫克，成年女性為75毫克，因此，不要想著不吃維生素C。)
食療註意事項
1.攝取大量液體，一天最好能排出約1.14公升的尿液。
2、控制鈣的攝取量，避免攝入過多的鈣質，但並非禁止。
3、胃藥常含有高量的鈣，若罹患鈣結石，則服用胃藥時應選擇含鈣量較少的品牌。
4.勿吃過多富含草酸鹽的食物，包括豆類、甜菜、芹菜、巧克力、葡萄、青椒、香菜、菠菜、草莓及茶。
5.服用鎂及維生素B6，可減少90%的復發率。
6.吃富含維生素A的食物，可維持尿道內膜健康，也有助於避免結石復發，這類食物包括：胡蘿卜、綠花椰菜、洋香瓜、番瓜、牛肝，但高劑量的維生素A有毒，服用前最好請教醫生。
7.保持活力，以免鈣質沉積在血液中。
8.減少蛋白質的攝取量，包括肉類、幹酪、魚和雞。
9.減少鹽分的攝取，少吃各種高鹽分的食物。
10.限制維生素C的用量，特別是草酸鈣的結石患者。
11.勿服用過多維生素D。
12.若曾為患者，之後又感到任何強烈疼痛或尿液帶血，請盡速就醫。
13.患者應瞭解本身結石的類型。
預後
盡管近幾年來在尿石癥的治療方面取得瞭很大的發展，事實上，這些治療方法往往都是“治標不治本”的。尿石治療後，形成結石的因素並未得到解決。如仍有代謝異常，則會有結石復發。有25%～75%的尿石癥患者在隨訪10～20年的過程中有結石復發，復發率為每年5%～7%，並有50%的患者在10年內有復發。任何治療如不能使結石的治愈率大於70%(在3年內)，就應該認為是無效的。
預防尿石癥復發的措施主要有：
1.根據尿石成分分析的結果及平片上結石的形態來判斷結石的成分，有的放矢地制訂預防的措施。
2.對小兒膀胱結石來說，主要的問題是增加營養(奶制品)。這裡我們特別強調母乳喂養的重要性。
3.大量飲水，飲水對預防尿石復發是十分有效的。多飲水可以增加尿量(應保持每天尿量在2000～3000m1)，顯著降低尿石成分(特別是草酸鈣)的飽和度。據統計，增加50%的尿量可以使尿石的發病率下降86%。餐後3h是排泄的高峰，更要保持足夠的尿量。臨睡前飲水，使夜間尿相對密度(比重)低於1.015。多飲水可在結石的近段尿路產生一定的壓力，促使小結石排出;可以稀釋排泄物以及一些與結石形成有關的物質(如TH蛋白)。但有人認為，大量飲水同時也稀釋瞭尿液中抑制劑的濃度，對預防結石形成不利。實際上在尿石形成的影響中，尿液的過飽和居於十分重要的地位;相比之下，大量飲水對抑制劑濃度降低的影響要小得多。Itoh等認為綠茶可以預防草酸鈣結石的形成。綠茶內含有13%的兒茶酚(catechin)，它有抗氧化作用，能減少尿中草酸的排泄及草酸鈣沉淀的形成。綠茶治療可以增加過氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)的活性。
4.結石患者應根據熱量的需要限制超額的營養，保持每天攝入蛋白的量為75～90 g，以保持能量的平衡，降低尿石發生的危險。對有傢族性高尿酸尿或有痛風的患者，應限制蛋白的攝入量為1g/kg體重。控制精制糖的攝入。忌食菠菜、動物內臟等食物。
5.磁化水有一定的防石作用 一般的水通過一個磁場強度很大的磁場後即成為磁化水。1973年曾有人發現將結石置於盛有磁化水的容器中會出現溶解現象。通過研究，發現水經過磁化後，水中的各種離子所帶的電荷會發生變化，形成晶體的傾向明顯降低，可以對尿石形成起預防作用。
6.治療造成結石形成的疾病 如原發性甲狀旁腺功能亢進、尿路梗阻、尿路感染等。
7.藥物 可以根據體內代謝異常的情況，適當口服一些藥物，如噻嗪類藥物、別嘌醇、正磷酸鹽等。對復發性草酸鈣結石患者應避免攝入過量的維生素C。
8.定期復查 尿石患者在結石排出後必須定期進行復查。這主要是因為：①對絕大多數結石患者來說，排出結石後，造成結石形成的因素並未解決，結石還可能復發。②除瞭在手術時明確結石已經取凈外，無論采用什麼方法碎石，體內都可能殘留一些大小不等的結石碎片，這些結石碎片就可能成為以後結石復發的核心。
保健品查詢腎結石中醫治療方法中藥治療：
①清熱利濕行氣：常用的清熱利濕藥有金錢草、車前子、海金砂、滑石、澤瀉、木通、通草、地膚子、石葦等;淡滲利濕藥有：豬苓、茯苓、赤小豆、薏苡仁。行氣解鬱藥有：木香、烏藥、厚樸、青皮、香附、枳實、萊菔子等。主要用於無嵌頓、直徑小於0.8cm的小結石，能提高自然排石率，減少手術率，改善腎功能。
②氣滯行瘀：以化瘀行氣軟堅藥三棱、莪術、桃仁、枳殼等組方，它可使磷酸鹽部分脫失，草酸顆粒結晶變圓鈍，結構破碎。金錢草、石葦、茯苓、玉米須等組成的中成藥還能減少上尿路含鈣結石患者尿中的大晶體的比例，提高尿液對草酸鈣晶體生長和聚集的抑制活性，具有防止含鈣結石形成、降低尿石復發的作用。
③破血破氣加益氣藥促使結石移動排出，解除梗阻：緩解結石梗阻性腎輸尿管積水，減少手術率。對中度腎積水，隻要無嚴重感染和進行性加重，可應用以中藥為主的非手術方法積極治療。排石後用補腎、活血、益氣藥有助於腎功能的恢復。此外，在碎石前後應用清熱利濕、化淤行氣、清熱解毒、補腎益氣等中醫方法治療。
④一些中成藥也頗受歡迎：如排石顆粒(包括無糖型的)泌淋膠囊等。
在中醫理論中，腎結石、輸尿管結石和膀胱結石統屬中醫“石淋”范疇。其治療方法多以清利濕熱、通淋排石為主。常見的排石藥物主要以排石顆粒及其他制劑的中成藥為主，主要成分大多包括：石韋、冬葵子、瞿麥、滑石、車前子、金錢草、海金沙、雞內金、芍藥、甘草等。若尿中帶血可加小薊、生地、藕節等以涼血止血。
中藥材查詢腎結石西醫治療方法(一)治療
1.急性腎絞痛的治療
(1)對絞痛不嚴重的患者：可以即刻給予吲哚美辛(消炎痛)栓100mg，肛門內給藥。急性梗阻時，腎盂內壓力升高，刺激腎髓質合成前列腺素E2。後者使腎血流量增加並抑制抗利尿激素，產生利尿作用，進一步增加腎盂內的壓力，使輸尿管結石在排出的過程中引起劇烈的絞痛。吲哚美辛(消炎痛)是一種非類固醇類抗炎藥物。靜脈註射吲哚美辛後，一方面通過改善結石附近輸尿管的尿流而降低壓力;另一方面，它又是前列腺素合成的強有力的抑制劑，能抑制前列腺素E2的合成以及前列腺素E2的作用，75%的患者在用藥後約20 min內腎絞痛完全緩解。吲哚美辛口服後經肝臟處理，其抑制前列腺素E2合成的作用大大減弱。由於正常人直腸齒狀線以下黏膜的靜脈是直接回流進入下腔靜脈的，而齒狀線以上黏膜的靜脈是通過腸系膜下靜脈回流進入門靜脈的。吲哚美辛栓(消炎痛栓)在直腸內溶化並經黏膜吸收後直接進入體循環，即能發揮緩解腎絞痛的作用。
服黃體酮、硝苯地平(心痛定)等藥物。黃體酮具有顯著的持久止痛作用，一般用藥後30 min大多數腎絞痛緩解，繼續用藥並能預防腎絞痛發作或明顯減輕疼痛。口服硝苯地平5～10mg，每天3次，可使腎絞痛得到緩解。舌下含服作用較口服迅速，絞痛發作時立即舌下含服，5 min後即能夠緩解疼痛。硝苯地平用後不良反應一般較輕，初服者常見面部潮紅，心悸，竇性心動過速。孕婦忌用。還可直腸內應用雙氯芬酸(雙氯滅痛)膠漿。
(2)絞痛較重時：可給予肌內註射阿托品0.5mg和(或)哌替啶50mg。可用哌替啶(50～100mg)、嗎啡(10～15mg)肌內註射。然而，即便是靜脈註射嗎啡，在30 min時也隻有36%的患者有效。
(3)輸液利尿：一般可給輸1000～1500ml液體，必要時還可以加用利尿藥物[肌內註射呋塞米(速尿)20mg或靜脈輸入甘露醇250m1]。
(4)對絞痛嚴重、藥物治療沒有明顯好轉而診斷明確的輸尿管結石患者，可急診行體外沖擊波碎石。
對口服藥物後癥狀不能得到控制;結石引起無尿(一般見於獨腎)或合並感染;直徑大於6mm的結石自行排出的可能性極小，應采取積極的方法治療。
2.非手術治療 尿石癥的治療方法很多，應根據患者的全身情況、結石部位、結石大小、結石成分、有無梗阻、感染、積水、腎實質損害程度以及結石復發趨勢等來制訂治療方案。在結石比較小、沒有腎積水及其他並發癥，估計結石可以自行排出的情況下，常先進行中西醫結合治療。大部分患者經中西醫結合治療後，結石會自行排出。對經過一段時間治療，結石仍未排出的患者，應采取其他治療(如體外沖擊波碎石)或及時進行手術治療，以保護腎功能。對各種原因引起的代謝性結石應當根據具體情況選擇相應的藥物治療(如用藥物降低血、尿中的鈣、磷、尿酸、草酸、胱氨酸等)。
(1)多發結石的治療原則：
①對雙側腎結石，先處理腎功能較好的一側結石;如兩側腎功能相似，則先處理容易手術的一側腎結石。
②當同時有腎結石和輸尿管結石時(同側或雙側)，一般先處理輸尿管結石，然後再處理腎結石。
③上尿路和下尿路結石同時存在時，如下尿路結石並未造成梗阻，則先處理上尿路結石;如上尿路結石還沒有影響腎功能，則可先處理下尿路結石。
(2)總攻療法：“總攻療法”是指在短時間裡采用一系列的中西醫結合手段，增加尿流量、擴張輸尿管、增強輸尿管蠕動，促使腎、輸尿管結石排出的方法。適用於直徑<4mm的腎結石或輸尿管結石。雖然“總攻療法”一般費時較長，患者需耐受排石的痛苦，排石的效果並不肯定，近年來已極少有單位用此方法治療尿石癥瞭，但在許多基層醫療單位仍不失為一種可行的治療手段。
(3)高鈣尿的治療：
①多飲水：以增加尿量，降低形成結石成分的尿飽和度。
②調整飲食結構：主要是減少奶及奶制品、動物蛋白的攝入，多攝入含植物纖維素多的食物。
③噻嗪類利尿劑：噻嗪直接刺激遠曲小管對鈣的重吸收，促進鈉的排泄，可使結石的形成降低90%，被廣泛地用於復發性草酸鈣結石患者。30%～35%的患者中有副作用，其中大部分患者會因此而終止治療。長期的噻嗪治療可導致體液減少、細胞外容量減少、近曲小管對鈉和鈣的重吸收。噻嗪也促進甲狀旁腺素對增加腎鈣重吸收的作用。噻嗪對腸道鈣的吸收沒有影響，而在腎性高鈣尿患者則減少。
④磷酸纖維素鈉：口服後能在腸道內與鈣結合而降低腸鈣的吸收。對於吸收性高尿鈣癥，可聯合應用磷酸纖維素鈉、補充鎂及限制飲食中的草酸等方法，以減少尿鈣、減少鈣鹽的結晶，又能保持骨密度及臨床的療效。
⑤枸櫞酸鹽：尿枸櫞酸鹽升高可使草酸鈣飽和度下降，減少鈣鹽結晶和結石的形成。
⑥正磷酸鹽：正磷酸鹽能在腸道內與鈣結合並減少其吸收。正磷酸鹽能減少1,25-二羥維生素D31,25-(OH)2 Vit D3的產生而不影響甲狀旁腺的功能。在用正磷酸鹽治療的復發性結石患者中,緩解率為75%～91%。在用中性或堿性磷酸鹽治療時，尿磷的排泄明顯增加，增加尿中抑制作用。它禁用於磷酸鎂銨結石患者。正磷酸鹽還可引起胃腸道功能失調和腹瀉。米糠能與腸道的鈣結合並增加尿中的正磷酸鹽，減少結石的復發。飯後口服麩糠，可用於預防結石的發生。
⑦治療高鈣尿的原因：如對原發性甲狀旁腺功能亢進進行手術治療;對腎小管性酸中毒者的治療原則是糾正酸中毒、及時補鉀和對癥處理以減少並發癥;長期臥床的患者則需適當增加活動、保持尿液引流通暢、控制尿路感染。
(4)草酸鈣結石的治療,除多飲水、低草酸低脂肪飲食等外，還可選擇以下藥物治療：
①枸櫞酸鹽：枸櫞酸鹽是預防復發性草酸鈣結石的一種新的、有希望的方法，能顯著增加尿枸櫞酸鹽的排泄，從而降低復發性結石發生率。它主要有兩種制劑：枸櫞酸鈉鉀(多用於歐洲)和枸櫞酸鉀(多用於美國)。近年的研究發現，枸櫞酸鉀能有效地治療合並有低枸櫞酸尿的含鈣結石，其作用明顯優於枸櫞酸合劑，並在臨床中取代瞭枸櫞酸合劑。
②鎂制劑：適用於低鎂尿性草酸鈣腎結石，對缺鎂的結石患者補充氧化鎂或枸櫞酸鎂可以增加尿鎂和枸櫞酸鹽的排泄，達到理想的鎂-鈣比例，降低尿草酸鈣的超飽和狀態，降低復發結石的發生率。也可與磷酸纖維素鈉合用治療I型吸收性高鈣尿。口服氧化鎂及維生素B6可以完全阻止結石的形成。其他制劑有氫氧化鎂，其主要的副作用是胃腸道不適。
③磷酸鹽：口服磷酸鹽可增加尿磷酸鹽的排出，通過降低維生素D而抑制腸道對鈣的吸收，從而降低尿鈣排出，並且增加草酸鈣結晶抑制劑焦磷酸鹽的排出，治療含鈣結石和高尿鈣。
④磷酸纖維素鈉：磷酸纖維素鈉是一種離子交換劑。在大約85%的吸收性高鈣尿和復發性腎結石患者中磷酸纖維素鈉能降低鈣在胃腸道內的吸收。磷酸纖維素鈉在一些患者中可引起惡心和腹瀉，也會減少鎂的吸收。通過限制腸道內草酸鈣的形成增加草酸鹽的吸收，這也就增加瞭尿草酸的排泄。在腸道鈣吸收正常的患者中，可引起鈣的負平衡並刺激甲狀旁腺。
⑤乙酰半胱氨酸：乙酰半胱氨酸能抑制TH黏蛋白的聚合、減少草酸鈣晶體含量、預防腎結石的形成。口服乙酰半胱氨酸能使尿中的大晶體團塊明顯減少，降低瞭尿石形成的危險。乙酰半胱氨酸的副作用很小。
其他藥物還有考來烯胺(消膽胺)、牛磺酸、膽綠醇、葡萄糖酸鎂等。對飲食草酸鹽及其前體過量的患者，應需避免攝入富含草酸及其前體的食物和藥物。維生素B6缺乏時，人體內的乙醛酸不能轉變為甘氨酸，而經氧化轉變成草酸。對由此引起的高草酸尿，可給予小劑量維生素B6。
(5)尿酸結石的治療：尿酸結石占所有腎結石的50%～60%。75%～80%的尿酸結石是純結石;其餘的結石含草酸鈣。男女發病率相等。治療的目的是降低尿中尿酸的濃度。主要的措施有：
①增加液體攝入：大量飲水以增加尿量，保證24h尿量超過1500～2000ml。
②控制飲食：限制飲食中的嘌呤。主要限制紅色肉類、動物內臟、海產品、禽類和魚的攝入。
③堿化尿液：服用堿性藥物以堿化尿液致尿pH在6.5～7.0之間,可增加尿酸的溶解度。首選枸櫞酸鉀,其次是枸櫞酸合劑和碳酸氫鈉。也可用5%碳酸氫鈉或1.9%乳酸鈉溶液靜脈滴註,後者應用較多,效果滿意。碳酸氫鈉的副作用有胃腸氣脹。
④別嘌醇：別嘌醇能抑制黃嘌呤氧化酶、阻止次黃嘌呤和黃嘌呤轉化為尿酸。如果患者有高尿酸血癥或尿尿酸排泄大於1200mg/d，可給予別嘌醇。別嘌醇的副作用有皮疹、藥物熱或肝功異常。經過碳酸氫鈉或別嘌醇治療可使尿酸結石部分或完全溶解。
(6)感染結石的治療：感染結石約占所有結石的2%～20%。它可分為兩種：一種是由尿路感染而形成的結石;一種是因其他成分的結石繼發感染而形成的結石。前者是真正的感染結石。其成分主要是磷酸鎂銨及尿酸銨，也可混合有碳酸鈣。後者核心的成分多為尿酸及草酸鈣，結石的外層則為磷酸鎂銨及尿酸銨。
感染結石的治療原則是徹底清除結石和根治尿路感染。對感染性結石的藥物治療主要包括以下幾個方面：
①治療感染：首先應根據細菌培養及藥物敏感試驗，選擇合適的抗生素。由於停留在晶體表面或晶體之間的細菌在停用抗菌藥物後還有可能再感染。因感染結石而行手術治療的患者中，40%以上術後存在持續尿路感染，故應長期用藥。應用抗菌藥物治療後，尿中細菌的菌落如從107降至105，可使尿素酶的活性降低99%。
②使用尿素酶的抑制劑：應用尿素酶的抑制劑可以阻止尿素的分解，從根本上防止感染結石的形成。乙酰氧肟酸(acetohydroxamic acid)是尿素酶的有力的不可逆的競爭性抑制劑，能預防磷酸鎂銨和碳酸磷灰石結晶的形成。口服後能很快被胃腸道吸收，1h後達到最高濃度。副作用為深靜脈血栓、震顫、頭痛、心悸、水腫、惡心、嘔吐、味覺丟失、幻覺、皮疹、脫發、腹痛和貧血。乙酰氧肟酸妊娠婦女禁用。對感染結石而禁忌手術的患者，Griffith推薦同時應用乙酰氧肟酸與抗生素。尿素酶的其他抑制劑包括：羥基纈氨酸(hydroxyurea)、丙異羥肟酸(propionohydroxamic acid)、chlorobenzamidoacetohydroxamic acid、nicotinohydroxamic acid、flurofamide等。
③溶石治療：溶石治療是通過各種管道(如輸尿管導管、經皮腎造瘺管、術後留置的腎造瘺管等)向腎盂、輸尿管內註入溶石藥物來達到溶石的目的。進行溶石治療前應盡可能徹底清除結石碎片，以減少溶石的困難。進行溶石治療必須具備以下條件：A.尿液應是無菌的，必須在尿路感染得到完全控制後才能應用灌洗溶液，以免在溶石過程中大量細菌釋放出來而引起尿路感染;B.溶石液體的流進及流出應當通暢;C.腎盂內壓力維持在2.94kPa(30cmH2O);D.沒有液體外滲，如有液體漏出，則應停止灌洗;E.要監測血清中鎂的水平，避免發生高鎂血癥。等滲的枸櫞酸液在pH4.0時能溶解磷酸鈣和磷酸鎂銨，形成可溶性的枸櫞酸鈣復合物。可應用溶腎石酸素(hemiacidrin)，但毒性大，甚至可引起死亡。腎盂首先用無菌生理鹽水以120ml/h的速度，如灌洗24h後，如無異常，才可開始進行溶石治療。溶石期間，患者如出現發熱、腰痛、血肌酐、血鎂、血磷升高等情況，即應停止灌洗。
④酸化尿液：酸化尿液可以增加磷酸鎂銨和碳酸磷灰石的溶解度，從而使磷酸鎂銨結石部分或完全溶解。同時還能增加抗生素的作用。主要的藥物有維生素C和氯化銨。對巨大的感染結石，可行開放手術治療。也可采用經皮腎取石術治療鑄型結石以取代開放手術。對有漏鬥部狹窄或腎內解剖畸形的患者可行防萎縮的腎切開取石術。體外沖擊波碎石(ESWL)比經皮腎取石術損傷小。據統計，對大的鑄型結石，結合應用經皮腎取石和ESWL是最有效的方法。但50%以上的患者在隨訪10年以上時有復發。如用開放手術加藥物溶石，則平均隨訪7年，僅個別患者復發。
(7)胱氨酸結石的治療：治療的目的是使尿中胱氨酸的濃度低於200mg/L。對胱氨酸結石的治療可以采取下列措施：
①減少含胱氨酸食物的攝入：胱氨酸是由必需氨基酸甲硫氨酸代謝而來的，應限制富含甲硫氨酸的食物(如肉、傢禽、魚、奶制品)，以減少胱氨酸的排泄。由於胱氨酸是一種必需氨基酸，對生長期的兒童不宜過於限制，以免對大腦以及生長造成一定的影響。嚴格限制鈉的攝入也有利於降低胱氨酸的尿中濃度。
②增加液體的攝入：1L尿大約能溶解250mg胱氨酸，應均勻地飲水以達到整天均勻地排尿(尤其夜間要有足夠量的尿)，並使24h尿達到3L。
③口服堿性的藥物：堿化尿液至尿pH>8.4，是一個非常重要的措施。同時增加液體攝入，可以增加胱氨酸在尿中的溶解度，不僅能預防新的結石形成，而且能使已經形成的結石溶解。碳酸氫鈉和枸櫞酸鉀最常用於堿化尿液。乙酰唑胺能通過抑制碳酸酐酶而增加碳酸氫鹽的排泄。
④口服降低胱氨酸排泄的藥物：如青黴胺(D-青黴胺)(每增加青黴胺劑量250mg/d，可降低尿胱氨酸濃度75～100mg/d)、N-乙酰-D-L-青黴胺、乙酰半胱氨酸、α-巰丙酰甘氨酸等。這些藥物能與胱氨酸中的巰基(-SH)結合而增加其溶解度。也可口服谷酰胺降低胱氨酸的濃度。α-巰丙酰甘氨酸(MPG)能與胱氨酸結合形成可溶性復合物，使尿胱氨酸濃度低於200mg/L。但它的毒性比青黴胺低。卡托普利通過形成卡托普利-胱氨酸的二硫鍵復合物使溶解度增加200倍。應當指出的是，這些藥物都有一定的副作用，服用時如出現副作用，應及時停藥並作相應處理。
⑤大劑量維生素C：其作用是使胱氨酸轉變為溶解度較大的半胱氨酸。其副作用是會增加草酸的形成而出現高草酸尿。
由於胱氨酸結石是一種遺傳性疾病，必須堅持長期治療。如上述措施無效而結石且引起腎功能損害，應及時進行手術治療。必要時可在手術的同時放置腎造瘺管以供今後溶石治療時用。可用於溶石的藥物有碳酸氫鈉、N-乙酰半胱氨酸、氨丁三醇、青黴胺(D-青黴胺)。
對胱氨酸結石用超聲碎石和體外沖擊波碎石治療的效果不佳。這是因為胱氨酸是有機物質，晶體間結合牢固，對超聲和體外沖擊波都不敏感的緣故。另一方面，胱氨酸結石一般體積比較大，常為多發結石和鑄型結石，勉強碎石不僅費時，排石也費時。碎石不徹底或排石不完全都有可能在腎臟內遺留結石碎片，並成為復發結石的核心。因此，對胱氨酸結石應采用多種方法綜合治療。
(9)體外沖擊波碎石(extracorporeal shock wave lithotripsy，ESWL)：是20世紀80年代的新技術，曾被譽為“腎結石治療上的革命”。20多年來，隨著碎石機的更新換代和碎石經驗的積累，現在腎、輸尿管和膀胱結石均可進行體外沖擊波碎石。
ESWL的適應證：對腎結石，應為直徑≤2.5cm、不透X線的單發性或體積與之相當的多發腎盂或腎盞結石。據統計，大約70%以上的腎結石可采用ESWL的方法進行治療。直徑>2.5cm的結石，碎石前最好先放置雙J導管。碎石前均應經造影確定患側腎臟功能良好、結石下方的尿路是通暢的。ESWL如能與經皮腎鏡、開放手術等措施相結合，相互取長補短，可以取得更為理想的療效。
ESWL的禁忌證：隨著ESWL的適應證的不斷擴大，禁忌證在逐步縮小。妊娠是目前惟一絕對禁忌證。結石下方尿路的梗阻、尿路感染、心血管疾病等都成為相對禁忌證，經過適當的治療後即可進行ESWL。但對凝血機制障礙、嚴重的心血管疾病、腎功能障礙、極度肥胖及巨大而復雜的結石仍不適宜進行ESWL。
此外，體積特別大的腎結石由於形成的時間比較長，往往同時有各種合並癥(特別是合並感染等)，單獨采用上述的任何一種治療方法都不能解決問題。即使采用開放手術也不一定能將結石取凈，有時還有可能因嚴重出血而不得不切除腎臟。最近，國外提出一種所謂的“三明治”治療方法。即先采用經皮腎鏡超聲碎石術將結石的主體粉碎，盡可能把結石碎片沖洗幹凈，但仍保留手術時使用的隧道;接著用體外沖擊波碎石將剩餘的結石碎片擊碎，待其自然排出;最後再通過隧道把不能排除的碎片用經皮腎鏡取出。Madbouly等對ESWL患者作瞭快速(每分鐘120次)及慢速(每分鐘60次)的比較。認為慢速的ESWL似乎更有效。慢速需要的沖擊波的總數比快速的少、但治療的時間長、成功率明顯增高。
ESWL的並發癥主要有：
①石街形成：體積較大的腎結石在碎石後可以形成“石街”。它主要有3種情況：A.較大的結石碎塊在輸尿管堵塞，使隨後的細小碎沙不能排出;B.大量細小的結石碎片排出過快造成堵塞;C.輸尿管內多個較大的結石碎粒形成堵塞。
②出血：ESWL後很少引起出血。大多數情況下出血的程度較輕，短期內多可自愈。臨床上表現為血尿、腎實質及腎周出血、皮膚出血及消化道出血及咯血等。
③高血壓：多數患者在ESWL後會有短期的血壓升高，大多能自行恢復正常。
3.手術治療 盡管現在由於藥物治療、ESWL等方法的應用，絕大多數腎結石患者已不需要進行手術治療瞭。隨著微創手術技術的不斷普及，開放手術的機會也大大減少。
(1)腎結石手術治療的適應證：
①較大的腎盂、腎盞結石(如直徑大於3cm的結石或鹿角型結石)：這些結石也可采用腔內泌尿外科手術的方法和體外沖擊波碎石的方法治療。
②腎盂、腎盞內的多發結石：手術對一次性取盡結石比較有把握。
③已有梗阻並造成腎功能損害的腎結石(如腎盞頸部有狹窄的腎盞結石、有腎盂輸尿管交界處狹窄腎盂結石、有高位輸尿管插入畸形的腎盂結石等)：對結石梗阻所致的無尿，應及時手術解除梗阻、挽救腎功能。
④直徑>2cm或表面粗糙的腎結石以及在某一部位停留時間過長估計已經形成粘連、嵌頓的結石。
⑤對腎臟有嚴重並發癥、全身情況不佳的患者：應選擇手術治療，以縮短治療周期。
⑥一些多次體外沖擊波碎石治療未獲成功或采用其他取石方法失敗的患者。
(2)主要的開放手術方法：對有適應證的患者，應根據結石所在的部位、結石的大小、形態、數量;腎臟、輸尿管的局部條件來決定手術治療的方法。
①腎盂切開取石術：適用於較大的腎盂結石或腎盂內的多發結石。
②腎實質切開取石術：適用於鹿角形腎盂腎盞結石或腎盞內的多發結石、經腎盂無法取出或不易取凈的結石。為瞭減少出血，一般選擇在腎實質最薄的部位或離結石最近的部位切開腎實質。必要時還要采取暫時阻斷腎臟血流、局部降溫的方法來減少出血。
③腎部分切除術：對於局限於腎上盞或腎下盞的多發結石、特別是腎盞頸部有狹窄時，采用腎切開取石或腎盂切開取石都不能順利取出結石時，可行腎部分切除術，將腎上極或腎下極連同結石一並切除。
④腎切除術：對一側腎或輸尿管結石梗阻引起的嚴重腎積水，腎皮質菲薄;合並感染並導致腎積膿，腎功能完全喪失者。如果對側腎功能正常，可施行腎切除手術。
⑤甲狀旁腺切除術：對原發性甲狀旁腺功能亢進引起的結石，如是由腺瘤或腺癌引起的，就應行手術完整地切除;如果是由甲狀旁腺增生引起的，就應切除4個甲狀旁腺中的3個或3.5個腺體。
4.腔內泌尿外科手術
(1)經皮腎鏡碎石術：經皮腎鏡碎石術適用於體積較大的腎結石、鑄型結石、腎下盞結石、有遠段尿路梗阻的結石以及其他治療方法(特別是體外沖擊波碎石)失敗後的結石。最適合經皮腎鏡碎石的是身體健康、較瘦、直徑大於2cm的單發結石，位於輕度積水的腎盂中或擴張的腎盂內的結石。對大的鑄型結石采用經皮腎鏡取石和體外沖擊波碎石聯合治療，效果也很滿意。
經皮腎鏡碎石術的禁忌證包括：全身出血性傾向、缺血性心臟疾患、呼吸功能嚴重不全的患者，過度肥胖、腰腎距離超過20cm，不便建立經皮腎通道者，高位腎臟伴有脾大或肝大者，腎結核，未糾正的糖尿病，高血壓，腎內或腎周急性感染者，嚴重脊柱後凸畸形等患者均不能作經皮腎鏡取石，孤立腎患者不宜進行經皮腎鏡碎石。
①超聲碎石是利用超聲換能器的壓電效應將電能轉換成聲能，再沿著硬性探條傳導至頂端，當探條頂端接觸到結石時，超聲波的高頻震動能把結石碾磨成粉末狀小碎片或將結石震裂。
②液電碎石是通過放置在水中的電極將儲存在電容器中的高壓電能在瞬間釋放出來，使電能轉變為力能，直接將結石擊碎。液電的沖擊力很強，碎石效果好。
③氣壓彈道碎石是模仿氣錘的作用原理，利用壓縮氣體產生的能量推動手柄內的子彈體，在彈道內將能量傳遞到探桿，探桿尖端與結石反復撞擊，將結石擊碎。
④近年來用於泌尿系統碎石的激光器為最新研制的鈥激光(holmirm laser)。鈥激光是稀有元素鈥產生的脈沖式激光，波長2140nm，恰好位於水的吸收范圍，峰值功率瞬間可達上千瓦。鈥激光可通過直徑為320～550um低水含量的石英光導纖維發射激光。通過內鏡直抵結石將其粉碎，為多數泌尿系結石首選的體內碎石方法。與氣壓彈道碎石等體內碎石機相比較，鈥激光碎石術的有效率及安全性明顯提高，與傳統的激光相比，鈥激光有明顯優勢。鈥激光除可用於碎石外，還具有切割汽化軟組織、凝固止血功效。對於時間長、炎癥反應重、已經形成包裹的結石可以先汽化包裹的軟組織，再粉碎結石。鈥激光可以粉碎包括胱氨酸結石、一水草酸鈣結石在內的各種成分結石。
⑤電子動能碎石，電子動能碎石機由主機、手柄和腳踏開關3部分組成。其工作原理與氣壓彈道碎石機極其相似，它通過引發小金屬探針類似的撞擊運動來擊碎結石。所不同之處是，電子動能碎石是通過手柄中的磁芯按照電磁原理產生的能量形成高速短距離直線運動，來回反彈直接撞擊金屬探針，產生陡峭的動能沖擊波，並通過探頭傳遞到結石，將結石擊碎。
經皮腎鏡碎石成功率高，治療腎結石可達98.3%，並有痛苦小、創傷小、適應范圍廣、患者恢復快等優點。它的主要並發癥有術中及術後出血、腎盂穿孔、鄰近臟器損傷、感染、腎周積尿等。
(2)化學溶石療法：它包括兩個方面，一是通過口服藥物的方法來溶解結石;二是通過各種途徑將導管放到結石近段的尿路(主要是腎盂和膀胱)，經過導管註入溶解結石的藥物，使藥物與結石直接接觸來達到溶石的目的。
臨床上口服藥物主要用於治療尿酸結石和胱氨酸結石。
經過導管註入溶解結石的藥物主要有Renacidin溶腎石酸素、碳酸氫鈉sodium bicarbonate、EDTA依地酸等。應根據不同結石的理化性質來選擇相應的藥物，如Renacidin是酸性溶液(pH3.9)可與結石中的鈣結合形成枸櫞酸鈣復合物，主要用於治療感染性結石;碳酸氫鈉和EDTA均為堿性藥物，用於治療尿酸結石和胱氨酸結石。
這些中醫治療腎結石的方法主要用於以下幾種腎結石患者：(1)結石直徑小於1厘米，形狀規則，表面光滑，並且與腎盂腎盞無黏連而遊離於腔內者;(2)泌尿道無明顯畸形、狹窄和感染者;(3)無嚴重腎積水，腎功能尚好者;(4)青壯年體質好，能配合大量飲水及參加有利排石的體育活動。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼腎結石的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查:
1.尿化驗可分為一般檢查和特殊檢查。
(1)一般檢查主要為尿常規：它包括pH、相對密度(比重)、紅細胞、膿細胞、蛋白、糖、晶體等。尿石患者的尿中可以發現血尿、晶體尿和膿細胞等。尿pH值的高低常提示某種類型的結石：磷酸鈣、碳酸磷灰石結石患者的尿pH值常高於7.0;而尿酸、胱氨酸和草酸鈣結石患者的尿pH值常小於5.5。可見鏡下血尿或肉眼血尿。但15%的患者沒有血尿。在非感染性結石，可有輕度的膿尿。
(2)特殊檢查包括：
①尿結晶檢查：應留取新鮮尿液。如看見苯樣胱氨酸結晶提示可能有胱氨酸結石;如尿中發現尿酸結晶，常提示尿酸結石可能;發現信封樣的晶體就可能是二水草酸鈣結石;棺材蓋樣晶體則為磷酸鎂銨晶體;在疑有磺胺類藥物結石的患者的尿中會發現磺胺結晶。
②尿細菌培養：菌落>105/ml者為陽性。藥敏試驗則可瞭解最有效的抗生素。尿培養如為產生尿素的細菌，則有感染結石存在的可能。
③24h尿的化驗：須正確收集24h的尿液，尿液計量要準確。化驗的內容包括：24h尿鈣、磷、鎂、枸櫞酸、尿酸、草酸、胱氨酸等。
2.血生化檢查
(1)正常成人血清鈣為2.13～2.6mmol/L(8.5～10.4mg/dl)，無機磷為0.87～1.45mmol/L(2.7～4.5mg/dl)。原發性甲狀旁腺功能亢進的患者血清鈣高於正常值，常在2.75mmol/L(11mg/dl)以上，且同時伴有血清無機磷降低。
(2)正常成人男性血清尿酸不超z416.36mmol/L(7mg/dl),女性則不超過386.62mmoL/L(6.5mg/dl)。當超過此值時為高尿酸血癥。痛風的患者血尿酸增高。
(3)腎結石伴有腎功能障礙時常有酸中毒，此時血清電解質改變，血清鈉和二氧化碳結合力降低，血鉀不同程度的升高。腎小管酸中毒時可出現低鉀和高氯血性酸中毒。
(4)尿素氮和肌酐的測定可瞭解患者的腎功能，當腎功能受到損害時血中的尿素氮、肌酐可有不同程度的增高。
總之，尿石患者的血液和尿液化驗有助於瞭解尿石患者的腎功能、結石有無並發感染、結石可能的類型及結石成因，並對指導結石的治療及預防起作用。
影像學檢查:
1.X線檢查 X線檢查是診斷尿路結石最重要的方法。包括腹部平片、排泄性尿路造影、逆行腎盂造影、或作經皮腎穿刺造影等。
(1)尿路平片：尿路X線平片是診斷尿路結石最基本的方法。根據腎、輸尿管、膀胱、尿道區的不透X線陰影，可以初步得出有無結石的診斷。結石中的含鈣量不同，對X線的透過程度也不同。大約40%的結石可以根據在X線平片上顯示的致密影來判斷結石的成分，草酸鈣結石最不透X線;磷酸鎂銨次之;尿酸結石是最常見的可透X線結石。胱氨酸結石因含硫而略不透X線。但是茚地那韋結石及某些基質結石在平掃的CT片是可以顯影。腎鈣化常見於髓質海綿腎(接近沉積在擴張的集合管)。也可與腰椎橫突的密度進行比較，並作出診斷。還有10%的不含鈣結石不易被X線平片所發現。
腹部的鈣化陰影可與尿路結石相混淆。這些鈣化的陰影主要有：①腸道內的污物及氣體。②腸系膜淋巴結鈣化陰影。③骨骼部分的骨島形成(如骶髂關節區域)、第11、12肋軟骨鈣化。④骨盆區域的靜脈鈣化所形成的“靜脈石”陰影。⑤體外的異物幹擾(如紐扣、褲帶上打的結等)。⑥消化道鋇劑檢查後沒有排凈的鋇劑。
(2)排泄性尿路造影：排泄性尿路造影除瞭可以進一步確認在X線平片上不透X線陰影與尿路的關系外，還可見患側上尿路顯影延遲;腎影增大;腎盂及梗阻上方的輸尿管擴張、迂曲等改變，並據此瞭解腎臟的功能情況。必要時需延長造影的時間以求患側滿意顯影。對輸尿管壁段的結石，充盈的膀胱影可掩蓋結石的影像，此時可囑患者排尿後再攝片。可透X線的結石在IVU片上可表現為充盈缺損。通過IVU片還可以瞭解腎臟的形態、有無畸形等情況。通過IVU還可顯示出腎盞憩室的結石與集合系統的關系。
(3)急性腎絞痛時的X線造影檢查：對經常規檢查還無法明確診斷的患者，如急診腎圖表現為梗阻型腎圖，可立即進行排泄性尿路造影檢查。隻要作好必要的準備(如給患者緩解疼痛)並適當延長造影的時間，絕大多數患者可以獲得明確的診斷的。其主要表現為：患側腎臟顯影時間延遲(一般於120～240min時可達到目的)、腎臟體積增大，造影劑在結石的部位排泄受阻。據此，可以明確結石的診斷。急診泌尿系造影的機制為：①一側上尿路急性梗阻時，健側腎臟的代償功能不能很快出現，使造影劑能在血液內滯留較長的時間。②輸尿管急性梗阻後，患側腎臟內有回流發生。一方面降低瞭患側上尿路的壓力，改善腎皮質的血液循環，較長時間地維持腎單位的功能;另一方面使梗阻部位以上瀦留的尿液不斷更新，並從血液中得到造影劑，經過一段時間後終於使梗阻以上部位清晰地顯影。
(4)逆行造影：在下列情況下需要行逆行造影以協助診斷：①因種種原因致使排泄性尿路造影不滿意時;②排泄性尿路造影發現腎、輸尿管的病變，需要進一步明確病變的部位、范圍和性質時;③懷疑腎內有陰性結石、息肉時;④某些腎鹿角型結石手術前，逆行造影可幫助瞭解結石與腎盂、腎盞的關系。造影劑可為泛影葡胺，也可為空氣。隨著診斷技術的不斷進步，逆行造影的應用已大為減少。
(5)腎穿刺造影：在逆行造影失敗時，可進行腎穿刺造影。因可能會引起一些並發癥，故現已很少使用。
2.腎圖 腎圖是診斷尿路梗阻的一種安全可靠、簡便無痛苦的方法，可瞭解分腎功能和各側上尿路通暢的情況，作為瞭解病情發展及觀察療效的指標。其靈敏度遠較排泄性尿路造影為高。利尿腎圖則可以對功能性梗阻及機械性梗阻進行鑒別。急性腎絞痛時如尿常規有紅細胞但KUB未見結石的陰影而不能明確診斷時，可急診行腎圖檢查。如出現患側梗阻性腎圖，則可確定是患側上尿路有梗阻，而與其他急腹癥相鑒別。
3.超聲檢查 B超檢查可對腎內有無結石及有無其他合並病變作出診斷，確定腎臟有無積水。尤其能發現可透X線的尿路結石，還能對結石造成的腎損害和某些結石的病因提供一定的證據。但B超也有一定的局限性，它不能鑒別腎臟的鈣化與結石、不能直觀地瞭解結石與腎之間的關系、也不能看出結石對腎的具體影響，更重要的是B超不能對如何治療結石提供足夠的證據。大約1/4以上B超正常的患者在IVU檢查時診斷為輸尿管結石。因此，B超對尿路結石的診斷隻能作為一種輔助或篩選檢查。在B超發現有結石後，應作進一步檢查，如排泄性尿路造影等。
4.CT檢查 並非所有的尿石患者均需作CT檢查。CT檢查可顯示腎臟大小、輪廓、腎結石、腎積水、腎實質病變及腎實質剩餘情況，還能鑒別腎囊腫或腎積水;可以辨認尿路以外引起的尿路梗阻病變如腹膜後腫瘤、盆腔腫瘤等;增強造影可瞭解腎臟的功能;對因結石引起的急性腎功能衰竭，CT能有助於診斷的確立。因此，隻有對X線不顯影的陰性結石以及一些通過常規檢查無法確定診斷進而影響手術方法選擇的尿石患者，才需要進行CT檢查。非增強的螺旋CT(NCHCT)由於資料可以儲存、重建而得到應用。檢查的時間快、費用低、沒有造影劑的副作用、放射的劑量小、還可與腹部其他與腎絞痛容易混淆的疾病(如闌尾炎、卵巢囊腫等)相鑒別。其診斷腎、輸尿管結石的敏感性在96%～100%之間，特異性在92%～97%之間。
NCHCT的掃描的范圍為劍突至恥骨聯合下方。在NCHCT片上，所有結石都是高密度，且能顯示腎積水及腎皮質的厚度。
5.磁共振 磁共振尿路造影對診斷尿路擴張很有效。對96%的尿路梗阻診斷有效，尤其是對腎功能損害、造影劑過敏、禁忌X線檢查者。也適合於孕婦及兒童。
結石在磁共振上均顯示低信號。但需根據病史及其他影像學資料與血凝塊相鑒別。
磁共振尿路成像(MRU)通過對重T2加權效果使含水器官顯像的原理成像。該技術對流速慢或停止的液體(如腦脊液、膽汁、尿液等)非常敏感，呈高信號;而實質性器官及流動的液體呈低信號，達到水成像的清晰效果。這項技術不用造影劑、沒有放射線，具有安全、操作簡便等優點，可獲得類似排泄性尿路造影的效果。在MRU上，腎結石、膀胱結石均表現為低信號，與周圍的尿液高信號相比表現為充盈缺損。但是，它也需與血塊、腫瘤等相鑒別。MRU除用於輸尿管結石引起的梗阻外，對其他原因引起的上尿路梗阻(如腎盂輸尿管交界處狹窄)、輸尿管囊腫、輸尿管異位開口等也有很好的診斷作用。
腎結石需與下列疾病進行鑒別。
1.膽結石 膽結石可致膽絞痛，易與右側腎絞痛相混淆。膽結石合並有膽囊炎時，可出現右上腹部持續性疼痛，陣發性加劇，墨菲征陽性。右肋緣下有時可有觸痛並隨呼吸移動的腫大膽囊，或邊界不清、活動度不大而有觸痛的被大網膜包裹的包塊。膽結石病人尿常規檢查一般正常，B超檢查可以確定診斷。
2.腎結核 腎結石合並有梗阻和感染時應與腎結核相鑒別。腎結核往往有慢性頑固的膀胱刺激癥狀，經一般抗生素治療無明顯效果;尿中有膿細胞，而普通尿培養無細菌生長;有時伴有肺結核或腎臟的小結核病灶;膀胱鏡檢查可見充血水腫、結核性結節、結核性潰瘍、結核性肉芽腫和瘢痕形成等病變，在膀胱三角區和輸尿管開口附近病變尤為明顯。輸尿管口常呈洞穴狀，有時見混濁尿液排出;鈣化型腎結核在平片可見全腎廣泛鈣化，局灶性者在腎內可見斑點鈣化陰影。腎結核造影的早期X線表現為腎盞邊緣不整齊，有蟲蛀樣改變，嚴重者可見腎閉塞、空洞形成，腎盞腎盂不規則擴大或模糊變形。
3.海綿腎 海綿腎的發病率為1/5000，患者的腎髓質集合管呈囊狀擴張，大體外觀如海綿狀。70%病例存在雙側腎病變，每個腎臟有1個至數個乳頭受累。本病出生時即存在，但無癥狀，通常到40～50歲因發生結石或感染合並癥才被發現。集合管擴張造成長期的尿液滯留，加上經常合並的高尿鈣癥，是發生結石和感染的原因腎小管濃縮和酸化功能常受損。腹部平片可見腎臟大小正常或輕度增大，腎區內可見成簇的多發性結石(在乳頭區呈放射狀排列)。靜脈腎盂造影見到的髓質集合管呈扇狀囊狀擴張為診斷本病的依據。
4.腎盂腫瘤 腎盂腫瘤多為乳頭狀瘤，良性與惡性之間常無明顯界限，轉移途徑與腎癌相同;由於腎盂壁薄，周圍淋巴組織豐富，所以常有早期淋巴轉移。該病多在40歲以後發生，男性多於女性。早期表現為無痛性血尿，但無明顯腫塊;晚期因腫瘤增大，造成梗阻時可出現腫塊。尿沉渣檢查有時可見腫瘤細胞，血尿時膀胱鏡檢查可見患側輸尿管口噴血。在造影片上有充盈缺損，需與透X線結石鑒別。CT和B超可協助鑒別。
5.膽道蛔蟲癥 腎結石病人出現腎絞痛時，應與膽道蛔蟲病進行鑒別。膽道蛔蟲主要表現為劍突下陣發性“鉆頂樣”劇烈絞痛，其特點為發作突然，緩解亦較迅速。疾病發作時，病人常輾轉不安，全身出汗，甚至臉色蒼白，四肢發冷，並常伴有惡心嘔吐，嘔吐物可含膽汁甚或蛔蟲。發作間歇期，疼痛可完全消失。有時疼痛可放射至右肩部或背部。B超可明確診斷。
6.急性闌尾炎 右側腎結石病人出現腎絞痛時，應註意與急性闌尾炎進行鑒別。轉移性右下腹痛是急性闌尾炎的特點。70%～80%的病人，在發病開始時感覺上腹疼痛，數小時至十幾小時後轉移至右下腹部。上腹部疼痛一般認為是內臟神經反射引起，而右下腹痛則為炎癥刺激右下腹所致。急性闌尾炎的腹部體征表現為右下腹有局限固定而明顯的壓痛點，當腹痛尚未轉移至右下腹前，壓痛已固定在右下腹，這在診斷上具有重要意義。若癥狀不典型或闌尾位置異常，應參考其他癥狀體征進行鑒別。如一時難以確診，應嚴密觀察，全面分析，以減少誤診。
7.急性胰腺炎 腹痛是急性胰腺炎的主要癥狀。腹痛常開始於上腹部，但亦可局限於右上腹或左上腹部，視病變侵犯的部位而定。如胰頭部病變且合並膽道疾患，除右上腹痛外，可向右肩或右腰部放射;炎癥主要侵犯胰尾時，上腹疼痛可向左肩背部放射。疼痛的性質和強度大多與病變的程度一致。水腫性胰腺炎多為持久性疼痛，可伴有陣發性加重，多可忍受;出血或壞死性胰腺炎則多為刀割樣劇痛，不易為一般鎮痛藥所緩解，嚴重者可發生休克。根據病史、體征及血、尿淀粉酶的測定，多數急性胰腺炎的診斷一般可以確立。
8.卵巢囊腫蒂扭轉 腎結石女性病人出現腎絞痛時應註意與卵巢囊腫蒂扭轉相鑒別。卵巢囊腫蒂扭轉的典型癥狀為突然發生劇烈腹痛，甚至發生休克、惡心、嘔吐。婦科檢查發現有壓痛顯著、張力較大的腫塊並有局限性肌緊張。如果扭轉發生緩慢，則疼痛較輕，有時扭轉能自行復位，疼痛也隨之緩解。
9.淋巴結鈣化 若位於腎區內，可誤診為腎結石。淋巴結鈣化為圓形顆粒狀致密影，內部不均勻，且多發、散在，靜脈尿路造影片加側位片有助與腎結石區別。
10.其他 腎結石還應與其他引起腰背痛、腹痛的有關疾病進行鑒別，如宮外孕破裂、胃炎、胃潰瘍等疾病。
1.泌尿系梗阻 腎結石結石致泌尿系管腔內堵塞可造成梗阻部位以上的積水。結石性梗阻常為不完全性梗阻，有的結石表面有小溝，尿液可沿小溝通過;有時結石雖較大，甚至呈鑄狀結石，但尿仍能沿結石周圍流出，也可能在長時間內不引起積水，腎盂壁纖維組織增生變厚時，則擴張表現不明顯。
腎結石發生梗阻由於發病緩急不同，其臨床表現有很大差異。盡管最終均可引起腎盂積水，但臨床不一定以腎盂積水為主要表現。腎盂積水有時無任何臨床癥狀，部分病例直到腎盂積水達嚴重程度，腹部出現腫物和腎功能不全，甚至無尿時才被發現。
2.局部損傷 小而活動度大的結石，對局部組織的損傷很輕，大而固定的鹿角狀結石可使腎盞、腎盂上皮細胞脫落，出現潰瘍、纖維組織增生、中性粒細胞和淋巴細胞浸潤，以致纖維化。移行上皮細胞長期受結石刺激後，可發生鱗狀上皮細胞化生、甚至可引起鱗狀上皮細胞癌，因此應做尿脫落細胞學檢查。盡管尿脫落細胞異常不一定能使之確診，但從中可獲得尿路上皮細胞發生異常改變的提示。對於長期存在的腎盂或膀胱結石都要想到上皮細胞癌變的可能，手術時應取活體組織送快速冰凍切片檢查。
3.感染 有無感染對腎結石的治療和防治有重要意義。尿路感染病人臨床表現為發熱、腰痛、尿中出現膿細胞。尿培養有細菌時，應同時做藥敏試驗。
結石合並感染時，可加速結石的增長和腎實質的損害。在結石排出或取出前，這種感染很難治愈，可發生腎盂腎炎、腎積膿、腎周圍炎、嚴重者甚至可發展為腎周圍膿腫;與腹膜粘連後，可穿破入腸管。顯微鏡下可見腎間質炎癥，細胞浸潤和纖維化，腎小管內有中性粒細胞和上皮細胞，後期出現腎小管萎縮和腎小球硬化。
4.腎功能不全 腎結石在合並尿路梗阻時，尤其是雙側尿路梗阻或在此基礎上合並嚴重感染，病人可出現腎功能不全。當梗阻解除和(或)感染得到有效控制，部分病人。腎功能可好轉或恢復正常。
判斷腎功能的方法除檢測血清尿素氮、肌酐和內生肌酐清除外，還可采用靜脈腎盂造影術並根據造影劑排出的時間、濃度加以判斷。B超雖可瞭解尿路擴張情況和腎實質的厚度，但判斷腎功能較為困難。靜態或動態核素掃描或攝像可提供有價值的線索。因為梗阻和腎損害隨結石移動部位的變化，以及治療的不同階段而發生的變化，所以腎結石病人需要隨診監測，尤其動態掃描瞭解腎實質的情況。當結石排出後，或在引流後，這種檢查可對預後或進一步處理提供依據。
5.腎鈣質沉積癥 鈣質在腎組織內沉著，多發生於有高血鈣患者。原發性甲狀旁腺功能亢進、腎小管酸中毒和慢性腎盂腎炎患者，可有腎鈣質沉淀。鈣質主要沉淀在髓質內。病變嚴重時，全部腎實質都可有鈣沉著，導致間質纖維化，腎小球硬化和腎小管萎縮。
6.腎組織為脂肪組織代替 腎結石腎盂腎炎的腎組織萎縮後可為脂肪組織所代替。腎臟維持其原形但普遍縮小。腎包膜與腎的表面緊密粘連，腎組織萎縮而硬化。嚴重病例所剩腎組織極少，甚至完全消失。腎實質與腎盂腎盞間為灰黃色的脂肪組織所填充。
7.胃腸道癥狀、貧血等。