(一)發病原因
孕婦合並急性腎炎的原因與非孕婦相同。急性腎炎的發病大多由鏈球菌感染後引起的免疫反應所致。常在呼吸道感染、皮膚感染、猩紅熱等鏈球菌感染後發生。發病機制上屬於一種免疫復合物型腎炎。一部分病人由其他細菌感染(如肺炎球菌、葡萄球菌、腦膜炎雙球菌等細菌引起的感染)或病毒感染(如腮腺炎病毒、麻疹病毒等)引起。以前認為主要是鏈球菌胞壁上的的M蛋白引起的免疫反應所致的腎臟損傷，現在多認為胞漿成分或分泌蛋白的某些成分是主要的致病抗原。
(二)發病機制
1.妊娠期腎臟的生理變化。
(1)腎小球濾過率：在妊娠第2個月開始，腎小球濾過率即有增加，最高達50%，持續到孕37～38周以後逐漸下降，產後恢復到妊娠前水平。
(2)腎臟血流及腎血漿流量：腎臟內血液流動在兩個主要部位即腎小球入球微動脈(又稱入球小動脈) 和出球微動脈(又稱出球小動脈)受到阻力。主動脈和入球微動脈之間的壓力差約為4.6kPa(35mmHg)，即從13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微動脈和腎小管周圍毛細血管之間也有類似的下降，從8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)。腎臟皮質血流量占腎臟總血流量之80%～90%，而腎髓質占10%～20%。在出血、休克情況下，通過入球微動脈的血管收縮，增加瞭腎血管的阻力，以便更多的血液供應生命中樞，而出球微動脈阻力下降以便維持腎小球濾過壓。在各種應激情況下，腎皮質部的腎血流可以發生轉向，以便調節鈉的排出。從妊娠早期開始，腎血漿流量持續增加達足月，整個妊娠期約增加25%。
(3)尿酸清除率：正常妊娠時，腎小球濾過率增加引起尿酸清除率的增加，所以血清尿酸濃度下降到178.5～208.2μmol/L[(3.0～3.5)mg/dl]。
(4)妊娠期體位和腎功能：正常直立體位時，細胞外液移向下肢激發交感神經系統，使周圍血管阻力增高而維持瞭血容量。通過交感神經張力及循環兒茶酚胺的增加使中心血容量相對下降，這時腎臟入球微動脈的球旁細胞釋放腎素，因而使血管緊張素升高，刺激醛固酮分泌，促進腎小管對鈉的再吸收，所以減少瞭鈉及水分的排泄。Assali等認為孕婦對直立體位的反應更為敏感，使尿流及腎小球濾過率降低。Baird等研究發現孕晚期孕婦仰臥位使右腎排泄明顯減少，提示瞭子宮機械性壓迫的危害性。Pritchard等通過側臥及非孕婦女的對照，發現孕婦仰臥位使水、鈉的排泄明顯下降。所以在估計腎功能時應考慮孕婦體位的作用。當孕晚期要使孕婦利尿及排鈉時，患者應取側臥位。
(5)肌酐和尿素氮：血清肌酐與血尿素氮的水平反映瞭腎小球濾過率。妊娠期尿素和肌酐的產量沒有很大的改變。但由於妊娠期腎小球濾過率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降。正常血清肌酐值在非妊娠期為(53.0±12.4)μmol/L[(0.6±0.14)mg/dl]，在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L[(0.46±0.13)mg/dl]。血尿素氮也有類似的下降，正常值在非妊娠期為(4.6±1.1)mmol/L[(13±3)mg/dl]，妊娠期為(2.9±0.5)mmol/L[(8.2±1.3)mg/dl]。因此在非妊娠期為正常值，到妊娠以後即提示為腎功能不全。
2.目前認為本病系感染後的免疫反應引起，理由如下：
(1)鏈球菌感染後的急性腎小球腎炎一般不發生於鏈球菌感染的高峰，而在起病1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。
(2)Lange等用熒光抗體法，曾發現在腎小球系膜細胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在，內含免疫復合物及補體。患者腎小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著。患者腎小球中有補體沉著、多形核白細胞及單核細胞浸潤，表明這三類炎癥介導物質進一步促進瞭病變的發展。巨噬細胞增殖在病變發展中也起重要作用。NF-κB核轉錄因子在免疫系統的細胞中起關鍵性作用，NF-κB調節涉及腎小球腎炎發病機制中許多致炎性細胞因子和細胞黏附分子基因轉錄。
(3)在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度(CH50)明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其後C3、CH50降低更明顯，表示有免疫反應存在，補體可能通過經典及旁路兩個途徑被激活。血循環免疫復合物常陽性。
3.急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同。
(1)輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。
(2)腎小球基底膜一般正常，但在電鏡下則可見基底膜上皮側有呈“駝峰”樣的高密度沉積物，在基底膜內側也可有不規則沉積物，基底膜密度有時不勻，部分可變薄、斷裂，上皮細胞的足突有融合現象。免疫熒光檢查可見C3及IgG在“駝峰”中存在，並沿毛細血管呈顆粒樣沉積，腎小管細胞發生渾濁腫脹，管腔中有紅細胞及白細胞管型，腎間質有水腫。
(3)典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。系膜細胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細胞、單核細胞浸潤，纖維蛋白沉積，腎小球毛細血管內血流受到障礙，引起缺血，使腎小球濾過率降低。上述變化一般在7～l0天最明顯，少數嚴重病例腎小球囊上皮細胞也有增殖，形成新月體，囊腔內可有大量紅細胞。巨噬細胞的增殖也可形成新月體。
(4)大部分患者恢復較快，上述變化在短期內可完全消失，少數患者腎小球毛細血管蒂部間質細胞增殖及沉積物消失需歷時數月或更長，少數患者病變繼續發展，腎小球囊上皮細胞增殖較為明顯，並可與腎小球毛細血管叢粘連，局部形成新月體，巨噬細胞增殖也可形成新月體，逐漸轉入慢性。
(5)在嚴重的病例，入球小動脈及腎小球毛細血管可發生纖維素樣壞死及血栓形成，或上皮細胞和巨噬細胞顯著增殖，可轉變為新月體性腎炎，短期導致腎功能衰竭。
病變主要在腎小球，引起血尿、蛋白尿、腎小球濾過率下降，導致鈉、水瀦留，而腎小管功能基本正常，表現為水腫、高血壓，嚴重時可致左心衰竭及高血壓腦病。
【癥狀】
妊娠期急性腎炎多見於妊娠早期和年輕的孕婦，常於扁桃體炎、鼻竇炎、猩紅熱及癤病後10～20天出現高血壓、水腫和血尿。患者主訴乏力、頭痛惡心及嘔吐。可進一步合並急性肺水腫、急性腎功能衰竭或高血壓腦病。
據趙慧嫻在吉林醫藥信息2006.11(23)發表的《急性腎小球腎炎的臨床表現及護理》一文中提到：
具體癥狀如下：
1.水腫：約90%病人出現水腫，多表現為晨起眼瞼腫，面部腫脹感，呈現所謂的“腎炎面容”，一般不重。
2.血尿：幾乎所有病人均有血尿，40%～70%病人有肉眼血尿，且常為第一癥狀，尿液呈混濁紅棕色，或洗肉水樣，一般數天消失，也可持續數周轉鏡下血尿。
3.高血壓：約80%病人有高血壓，多為輕、中度高血壓，收縮壓和舒張壓均增高，少數出現嚴重高血壓，甚至並發高血壓腦病。
4.腎功能及尿量改變：起病初期可有尿量減少,尿量一般在500～800ml，少尿時可有一過性氮質血癥，大多數在起病1-2周後，尿量漸增，腎功能恢復，隻有極少數可表現為腎功能衰竭。
5.其他表現：原發感染灶的表現及全身癥狀，可有頭痛、食欲減退、惡心、嘔吐和疲乏無力。
【診斷】
典型病例於咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染後發生水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染後急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項特征中的兩項為依據：①對鏈球菌胞外酶的免疫反應-抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)、抗鏈球菌激酶(ASK)、抗脫氧核糖核酸酶B(ADNAaseB)、抗輔酶I酶(ANADase)、抗玻璃酸酶(AH)，有一項或多項呈陽性，咽部感染後ASO增高，皮膚感染後AH、ADNAase和ANADase反應陽性; ②C3血清濃度短暫下降，腎炎癥狀出現後8周內恢復正常。癥狀不明顯者必須詳細檢查，特別應反復檢查尿常規方能確診。③在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的M蛋白型β溶血性鏈球菌A組。
預防
增強體質，改善身體防禦功能，保持環境衛生，以減少上呼吸道感染、咽峽炎、扁桃體炎等疾患。要註意清潔，減少膿皮病發生。在上述疾病發生時應積極治療，並采用清除慢性感染灶如屢發的扁桃體炎、鼻竇炎等。在流行鏈球菌感染時，可使用抗生素預防以減少發病。近年來急性腎小球腎炎發病率已較前下降。
保健品查詢妊娠合並急性腎小球腎炎中醫治療方法急性期多采用祛風利水、清熱解毒、涼血止血等法則。
中藥材查詢妊娠合並急性腎小球腎炎西醫治療方法(一)治療
妊娠期急性腎炎的治療與非妊娠期相同。急性腎炎輕癥者大多可以自愈，不必過多用藥，一般以休息為主還要控制飲食，妊娠期急性腎炎孕婦應完全臥床休息。應避免受寒受濕，以免寒冷引起腎小動脈痙攣，加重腎臟負擔。還有宜低鹽、低蛋白飲食。每天入量限制在1000ml以內。成人蛋白質每天宜在30～40g，以避免加重腎臟負擔。如果仍不能治愈可采取以下措施：
1.產科處理 急性腎炎輕癥者可以繼續妊娠;如果腎臟病變繼續發展，病程持續2周以上則應終止妊娠。
2.對癥處理 水腫及少尿者給以利尿劑;高血壓及高血壓腦病者給以肼屈嗪等降血壓藥物;急性心力衰竭時，主要治療是減少循環血量，靜脈註射速尿;如肺水腫明顯者可註射鎮靜劑及嗎啡;有腎功能衰竭時按腎功能衰竭處理。
3.控制感染 肌註普魯卡因青黴素，每天80萬U，10～14天。
(二)預後
大部分患者恢復較快，癥狀持續1周即消失。可引起早期流產及早產。非妊娠期急性腎炎的病死率為5%以下。Rauromo發現急性腎炎後3年內病人如懷孕，則妊高征發生率和早產率增加，所以建議患者在急性腎炎體征消失後至少1年再懷孕為宜。Kaplan總結17例妊娠前患急性腎炎患者，認為已痊愈的急性腎炎患者不影響以後的妊娠過程，不增加妊高征發生率，同時妊娠也不影響腎臟的功能。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼妊娠合並急性腎小球腎炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1. 尿液檢查：尿液比重增高，多在1.022～1.032。水腫時尿量少達400～700ml，少數人少於300ml以下，在恢復期尿量可達2000ml。尿沉渣含有許多紅細胞，透明、顆粒或紅細胞管型。抗“O”滴定度>300UTodd。
2. 腎功能檢查：腎功能測定表現不一，大多數病人有程度不等的腎功能不全，以腎功能濾過率的改變最為明顯，內生肌酐清除率及菊糖清除率均降低。這些現象易與妊高征，先兆子癇相混淆，但妊高征而無並發癥者血尿及管型則少見。
3. 眼底檢查：大多數病人眼底正常，少數可出現小動脈痙攣及輕度視盤水腫，與血壓升高有密切關系。若有出血、滲出等表現，則很可能為慢性腎小球腎炎急性發作。
4. 血液檢查：血常規可見輕度貧血，白細胞計數可升高或正常。血沉在急性期常加快。血清蛋白濃度可因血液稀釋而輕度下降。
本病應與下列疾病鑒別。
1.其他腎小球腎炎所表現的急性腎炎綜合征 無論是原發或繼發腎小球腎炎，在上呼吸道感染後都可誘發其活動性，出現急性腎炎綜合征的癥狀，應與鏈球菌感染後的腎小球腎炎鑒別。非鏈球菌感染後的腎小球腎炎包括感染後心內膜炎、分流性腎炎、敗血癥、肺炎球菌性肺炎、傷寒、二期梅毒、腦膜炎球菌血癥，病毒和寄生蟲感染後腎小球腎炎。繼發性者包括多系統疾病：系統性紅斑狼瘡、血管炎、過敏性紫癜等。可呈現急性腎炎綜合征特征的非原發性腎小球疾病主要包括血栓性血小板減少性紫癜、溶血性尿毒綜合征、動脈硬化栓塞性腎病和急性過敏性間質性腎炎。繼發性者常有其他系統癥狀，有疑難時可做腎活組織檢查，可能對診斷有幫助。
2.急進性腎小球腎炎 急進性腎小球腎炎起病常和急性腎小球腎炎相似，然而治療及預後均不同，故對癥狀嚴重、病情急劇惡化者要高度警惕，需要時做腎活檢以明確診斷。
3.少數鏈球菌感染後腎小球腎炎 表現為腎病綜合征，應與其他腎病綜合征鑒別。
1.急性腎功能衰竭 重者每天血尿素氮上升3.6mmol/L，每天血肌酐增加44.2μmol/L，血肌酐可>309.4μmoL/L，出現急性腎功能衰竭。
2.高血壓腦病 高血壓腦病發生於急性腎小球腎炎病程的早期，一般在第1～2周內，平均在第5天。起病較急，發生抽搐、昏迷前病人的血壓急劇增高，訴頭痛、惡心、嘔吐，並有不同程度的意識改變，出現嗜睡、煩躁等。有些病人還有視覺障礙，包括暫時性黑矇。神經系統檢查多無定位體征，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣可陽性，並可出現病理反射，部分重癥病人可有腦疝征象，如瞳孔變化、呼吸節律紊亂等。眼底檢查除常見廣泛或局部的視網膜小動脈痙攣外，有時或可見到視網膜出血、滲出及視盤水腫等。腦水腫是一種繼發的改變而不是基本原因，腦水腫一旦形成後則腦缺氧加重，可形成惡性循環，加之急性腎小球腎炎時本已有水、鈉滯留，腦水腫更易形成。腦電圖檢查可見一過性的局灶性紊亂或雙側同步尖慢波，有時節律性較差，許多病例兩種異常同時存在。腦脊液檢查外觀清亮，壓力和蛋白質正常或略增，偶有少數紅細胞或白細胞。
3.心力衰竭 常發生於急性腎小球腎炎起病後的第1～2周內。起病緩急、輕重不一。少數嚴重病例可以急性肺水腫而突然起病，而急性腎小球腎炎的其他表現可能完全被掩蓋。出現急性肺水腫的原因與正常的肺循環中肺動脈低阻力、低壓力及大流量有關，還與肺組織結構疏松、胸腔內負壓等因素有關。急性腎小球腎炎時全身呈充血狀態，血容量增大，而肺循環對容量擴張的儲備能力遠較體循環小。動物實驗證明血漿蛋白正常者，則左心房壓力僅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水腫。X線檢查發現早期即可有心影增大，甚至在臨床癥狀不明顯者經X線檢查證明也具有此改變，有時也可見少量胸腔及心包積液。心力衰竭病情常危急，但經積極搶救並獲較好利尿效果後可迅速好轉，擴大的心臟可完全恢復正常，唯心電圖T波改變有時需數周才能恢復。