(一)發病原因
許多疾病都可以引起DIC，最重要的是由於這些疾病過程的觸發，激活瞭內、外源凝血途徑，從而導致DIC。
盡管有許多疾病可並發DIC，但臨床最常見於產科合並癥、全身重度感染、嚴重創傷、轉移性腫瘤等。
(二)發病機制
許多疾病發生發展過程中破壞瞭正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡，體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由於病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致瞭DIC。其機制有以下幾個方面。
1.活化內外凝血途徑 嚴重的細菌感染(產生內毒素)、病毒感染、抗原-抗體復合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損，血管基底膜及膠原纖維暴露，激活因子ⅩⅢ，從而激活內源性凝血途徑;與此同時，手術、嚴重創傷時釋放的組織因子(TF)、病理性促凝物進入血液循環後，在鈣離子的參與下，TF與Ⅶ形成TF/Ⅶ復合物，繼而激活外源性凝血途徑。內、外凝血途徑均可使Ⅹ活化為Ⅹa，後者與Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原復合物，使凝血酶原轉變為凝血酶;繼之使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，在微血管內形成血栓。
2.單核-吞噬系統功能受損 在內毒素、炎性細胞因子和補體活化的刺激下，單核巨噬細胞表面可表達活化TF，並可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纖溶酶原激活物(tPA)和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表達，並通過抑制內皮細胞凝血調節蛋白(TM)的生成，減少蛋白C(PC)的活化;另外，由於凝血酶的生成，抑制瞭單核-吞噬系統對活化凝血因子的清除，也促進瞭血液的凝固。
3.抗凝機制減弱 正常凝血時機體有復雜的抗凝系統拮抗，通過體液和細胞兩方面起作用，保證血液在血管內流通：內皮細胞分泌TM與凝血酶結合，消除瞭凝血酶對Ⅻ因子、纖維蛋白原和血小板的促凝作用。內皮細胞還分泌一種組織因子途徑抑制物(TFPI)，可滅活TF/Ⅶa復合物並抑制Ⅹa活化，對維持微循環灌註起一定作用。病理狀態下，內皮細胞受損，TM作用減弱，從而使凝血酶的促凝活性增強，加速凝血;同時TM減少也降低瞭蛋白C的活化，Ⅷa和Ⅴa的滅活受抑;促凝物質進入血液循環，過度消耗TFPI，也是DIC發生的機制之一。
4.纖維蛋白溶解的啟動與增強 隨著體內微血栓的廣泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纖維蛋白原變為纖維蛋白的同時活化ⅩⅢ因子，並激活纖溶酶;凝血過程中形成Ⅹa和Ⅻa時脫下的碎片也可激活纖溶酶;血管內皮受損時釋放tPA，也可激活纖溶酶並加強纖溶過程。纖溶酶原活化後可消化纖維蛋白原及纖維蛋白，形成相應的降解產物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，從而加重瞭因消耗性凝血因子和血小板缺乏導致的出血。
DIC發生後其主要癥狀、體征與原發病有關。應強調DIC為一動態發展過程，在疾病發展的不同階段，臨床表現有很大差異。根據機體凝血和纖溶系統的不同狀態可分為3期。
1.高凝期 往往僅在實驗室檢查時發現血液凝固性增高，急性型很難發現，慢性型較明顯。
2.消耗性低凝期
(1)出血：由於血漿凝血因子和血小板大量消耗，臨床上可見出血癥狀明顯。其特征是出血的廣泛程度和嚴重程度不能用原發病解釋。出血常見的部位是皮膚、腎、胃腸道，穿刺、手術部位和術後廣泛滲血等。早期有出血點、瘀斑，晚期可見大量瘀斑等。
(2)微血管栓塞：因受累血管不同而癥狀各異，皮膚可見出血性壞死或手指足趾壞疽;腎受累可引起血尿、少尿、尿閉、腎小管壞死、急性腎衰竭;肺內微血管受累可出現呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多見;腦部受累可引起腦缺氧、水腫，臨床上可出現嗜睡、驚厥甚至昏迷等表現。
(3)休克：是DIC較早出現的癥狀，用原發病不易解釋，抗休克治療效果較差。其原因主要為：①微血栓形成使回心血量減少，心排血量下降;②DIC時，Ⅻ因子被活化，生成激肽釋放酶，緩激肽使小動脈擴張、血漿滲出，循環血容量下降;③低凝狀態引起出血使血容量進一步減少;④血液濃縮，血漿黏稠度增加;⑤纖溶時裂解出的纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痙攣，加重休克。
(4)微血管病性溶血：DIC時微血管內出現纖維蛋白絲，導致紅細胞機械性損傷，出現紅細胞變形、碎片，嚴重時出現微血管病性溶血性貧血。
3.繼發纖溶期 臨床出血廣泛且嚴重，主因消耗大量凝血因子，血液處於低凝狀態，且繼發纖溶亢進。FDP抑制血小板聚集並有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病繼續惡化。
4.臨床分型 根據病程長短分為：
(1)急性型：發病快，數小時或1～2天，出血癥狀重，病情兇險。
(2)慢性型：病程可達數月，很少有臨床癥狀，多表現為實驗室檢查異常，如血小板計數減少。FDP增高，3P試驗陽性等。
應具有引起DIC的基礎疾病;符合DIC的臨床表現;有實驗室診斷依據。1994年第五屆中華血液學會全國血栓與止血學術會議制定的DIC診斷標準可供參考。
1.臨床表現
(1)存在易引起DIC的基礎疾病。
(2)有下列兩項以上臨床表現：
①多發性出血傾向。
②不宜用原發病解釋的微循環衰竭或休克。
③多發性微血管栓塞的癥狀和體征，如：皮膚、皮下、黏膜栓塞、壞死及早期出現的腎、肺、腦等臟器功能不全。
2.實驗室檢查
(1)下列3項以上異常：
①血小板計數<100×109/L或呈進行性下降(肝病、白血病患者血小板數可<50×109/L);或有下述2項以上血漿血小板活化產物升高：β血小板球蛋白(β-TG)、血小板第Ⅳ因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)或顆粒膜蛋白-140(GMP-140)。
②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進行性下降或超過4g/L(白血病或其他惡性腫瘤患者<1.8g/L，肝病<1.0g/L)。
③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或D-二聚體水平升高(陽性)。
④凝血酶原時間縮短或延長3s以上或呈動態變化(肝病患者PT延長5s以上)。
⑤纖溶酶原含量及活性降低。
⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不適用於肝病)。
⑦血漿Ⅷ：C活性<50%(肝病必備)。
(2)疑難病例應有以下1項以上異常：
①Ⅷ：C活性降低，vWF：Ag升高，Ⅷ：C與vWF：Ag比值降低。
②血漿凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)濃度升高或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高。
③血漿纖溶酶與纖溶酶抑制物復合物(PIC)濃度升高。
④血(尿)FPA水平升高。
積極治療原發病至關重要，對消除病因和誘因是中止血管內凝血最主要措施，例如積極有效地控制感染及早清除膿腫等。
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1.原發病的處理 原發病的處理是終止DIC的主要措施。有些原發病，如產科的胎死宮內、子癇等，終止妊娠並清除子宮，病情即可顯著好轉。
2.改善微循環 擴容，吸氧，糾正酸中毒，給予血管擴張劑等。
3.抗凝治療 適時應用抗凝，減輕器官損傷並改善其功能，特別是在病因持續存在的情況下。
(1)肝素：臨床多應用肝素鈉，其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性，故給藥的前提條件是體內有足夠的AT-Ⅲ。用藥時應結合補充凝血因子。
劑量：按每公斤體重5～10U/h靜脈滴註，如治療後APTT縮短，FDP和D-二聚體水平下降，纖維蛋白原上升，說明抗凝有效;如上述指標無改善，需加大肝素用量，直至出現滿意效果;如應用後APTT反而延長，應減少肝素用量。肝素治療應持續至原發病清除或得到控制。
肝素鈣抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強。註入體內後不與內皮細胞膜結合，皮下註射後生物利用度較高。LMWH能促使內皮細胞釋放TFPI，對AT-Ⅲ的依賴性較小，出血的副作用較少，半衰期長，一般不需檢測。但本藥排泄主要通過腎，腎功能不全患者藥物清除半衰期延長，故需謹慎應用，腎衰患者應用劑量可酌減至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常劑量0.3～0.5ml，皮下註射，2次/d。
禁忌證：①DIC晚期，明顯纖溶亢進;②活動性出血，如潰瘍病出血，肺結核空洞咯血;③有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病;④手術後或創面未經良好止血者。
肝素應用時的檢測：普通肝素應用時凝血時間(CT，試管法)不應超過30min;控制APTT不超過60～100s。肝素過量可用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)拮抗，一般可按1∶1用藥，每次不宜超過50mg。1mg硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)中和肝素100U。
(2)低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除紅細胞和血小板聚集，並可疏通微循環，擴充血容量，用於早期DIC及輕癥患者。
(3)AT-Ⅲ：可加強肝素的抗凝效果，文獻報道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d)， 1～2次/d用藥，連用數天。
4.補充凝血因子及血小板 由於凝血因子和血小板消耗性減少導致機體廣泛出血，故輸註凝血因子和血小板，同時應用肝素是安全的。目前多用成分輸血，常用的有：
(1)新鮮冰凍血漿(FFP)：含有豐富的凝血因子。
(2)血小板濃縮液：血小板計數低於20×109/L，或有顱內出血傾向時應及時補充血小板。
(3) 凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)：可每次2～4g，因半衰期長，可每2～3天輸1次，達到正常水平即可停用。但有人主張不用，因為DIC時是多個凝血因子缺乏，隻給凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)不但不能止血，反而影響病理觀察。
5.纖溶抑制劑 隻可用於纖溶亢進期，如氨甲環酸(止血環酸)100～200mg，2～3次/d，靜脈輸註。
6.抗血小板藥物 DIC時均有血小板凝集活化，使用肝素時聯合應用抗血小板藥有利於阻斷DIC的進展。常用的藥物有噻氯匹定250mg，2次/d。
7.腎上腺皮質激素 DIC時無常規應用指征，應視原發病情況而定。對各種變態反應性疾病或合並有腎上腺皮質功能不全者可應用。
(二)預後
DIC病死率為50%～80%，可因不同基疾病而異。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人播散性血管內凝血的食療和飲食又是怎麼樣的？
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