(一)發病原因
急性腎小球腎炎常於感染後發病。其最常見的致病菌為β溶血性鏈球菌，偶見於葡萄球菌、肺炎球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及原蟲類如瘧原蟲、血吸蟲和病毒。臨床上以急性鏈球菌感染後腎小球腎炎最為常見。AGN常見於咽部或皮膚A組β溶血性鏈球菌感染後1～3周出現，極少繼發於其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C組鏈球菌、病毒或寄生蟲)。
(二)發病機制
AGN確切發病機制尚不清楚，已知在急性期為免疫復合物疾病，並以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫復合物覆蓋腎臟為標志。AGN僅發生於A組β溶血性鏈球菌感染後，後者稱為致腎炎菌株，典型致腎炎菌株抗體針對其細胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被認為是由免疫介導的免疫復合物性疾病，其證據有三：①前驅鏈球菌感染後的潛伏期相當於首次感染後機體產生免疫的時間;②疾病早期循環免疫復合物陽性，血清補體下降;③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區及毛細血管襻沉積。但如何引起進行性腎損害及最終腎小球硬化的機制尚未清楚。
研究表明，各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質炎癥細胞浸潤，而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。在增生性腎小球腎炎中，腎小球內單核細胞及T淋巴細胞浸潤明顯增多，這與蛋白尿的嚴重程度有關。
腎小球免疫沉積物能激活補體系統，補體在炎性細胞介導下，參與瞭引起腎炎的免疫反應。並且，補體系統的致病特性中顯然還包含細胞非依賴性機制。例如，C3a、C5a及過敏毒素的產生導致組胺釋放，致使毛細血管的通透性增高。補體的終末成分C5b-C9復合體(膜攻擊復合體)則對腎小球毛細血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效應能刺激血小板分泌血清素(5-羥色胺)和血栓素B;刺激巨噬細胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜細胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等構成炎癥介質。這些炎癥介質均可引起腎小球的炎癥性病變。
近期的證據支持下述觀點：一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原，在鏈球菌感染的早期植入腎小球內，接著10～14天後宿主免疫反應產生的抗體與抗原結合，導致疾病的發生。最可能的候選抗原包括：內鏈球菌腎病株相關蛋白(其抑制鏈激酶活性)和腎炎結合蛋白(致熱型外毒素B的前體)。雖然循環免疫復合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關，但其在最初的原位免疫復合物形成，大量腎小球內免疫沉積的發生，以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。急性鏈球菌感染性腎炎發病機制見圖1。
本病的臨床表現輕重不一，輕型可為亞臨床型，臨床癥狀不明顯，重者可為急性腎衰竭，嚴重程度差別很大。病人大多有前驅感染史，上呼吸道鏈球菌感染後潛伏期為1～2周，皮膚鏈球菌感染者潛伏期為3～4周。輕者可無明顯感染史，僅抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高，而腎炎的程度也不取決於前驅感染的嚴重程度。典型癥狀為前驅感染後經1～3周無癥狀潛伏期而急性起病，表現為急性腎炎綜合征，主要有血尿、蛋白尿、水腫、少尿、高血壓及腎功能減退。
1.血尿 常為起病的第1個癥狀，幾乎所有病人均有血尿，40%為肉眼血尿。尿色呈均勻棕色、混濁或呈洗肉水樣，但無血凝塊，酸性尿中可呈醬油樣棕褐色，持續1～2周，鏡下血尿可持續1～6個月，少數病例可持續半年或更久，但絕大多數均痊愈。
2.蛋白尿 幾乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多數低於3.0g/d，少數超過3.5g/d，常為非選擇性蛋白尿。部分患者就診時尿蛋白已轉至微量。
3.水腫 常為起病早期癥狀，輕者為晨起眼瞼水腫，呈所謂“腎炎面容”。嚴重時可延及全身，稍有可凹性，少數可出現腎病綜合征，若水腫持續發展，常提示預後不良。
4.高血壓 70%～80%患者出現高血壓，多為輕、中度的血壓增高，偶可見嚴重的高血壓。一般恢復較迅速，高血壓與水腫的程度常平行一致，並且隨利尿消腫而恢復正常。若血壓持續升高2周以上且無下降趨勢者，表明腎臟病變較嚴重。
5.少尿 多數患者起病時尿量減少(<500ml/d)，且伴一過性氮質血癥，2周後尿量漸增，腎功能恢復。
6.腎功能減退 極少數由少尿發展成無尿，尿素氮及血肌酐輕度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，應警惕發生急性腎衰。
7.全身表現 患者常有疲乏、厭食、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛，偶與風濕熱並存。最輕的亞臨床型患者，僅出現鏡下血尿，甚或尿檢也正常，僅血C3呈規律性改變，急性期明顯下降，6～8周恢復。腎活檢有典型病理改變。
具有典型臨床癥狀的急性腎炎不難診斷。其主要診斷依據為：
1.病前有明顯鏈球菌感染史 臨床出現典型的血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓等急性腎炎綜合征。
2.鏈球菌培養及血清學檢查 咽部或皮膚膿痂分泌物培養示A族溶血性鏈球菌陽性，血清補體下降,血清ASO增高，即可確診本病。臨床表現不典型者，需根據尿液檢查及血清補體動態改變作出診斷。因90%急性鏈球菌感染後腎小球腎炎均有低補體血癥，所以，血清補體測定可作為評價急性腎炎的第一線檢測。
積極預防鏈球菌感染，可使本病發病率明顯下降。應做好呼吸道隔離，防止猩紅熱、化膿性扁桃體炎傳播;保持皮膚清潔，預防膿皰病。一旦發生鏈球菌感染，應及早給予有效抗生素治療，臨床上充分的青黴素治療，即可阻止腎炎菌株的流行，對降低腎炎發病率有明顯預防作用。
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中藥材查詢急性腎小球腎炎西醫治療方法(一)治療
本病是一種自限性疾病，目前尚缺乏特效療法，雖然預後較差，但非不治之癥。現有許多藥物可用於治療本病，但療效尚有爭議。休息和對癥治療對臨床痊愈至關重要。急性期主要是預防和治療水鈉瀦留，控制循環血容量，保持水和電解質平衡，以減輕癥狀，防治嚴重並發癥(心力衰竭、急性腎衰、高血壓腦病)的發生，去除加重腎臟病變的因素，促進腎臟功能的修復。
1.休息 急性期必須臥床休息，待肉眼血尿消失，水腫消退，血壓恢復正常，方可逐步增加活動量，3個月內宜避免較重的體力活動。
2.飲食 給予含豐富維生素的低鹽飲食，保證充足熱量。適當補充優質蛋白質(含必需氨基酸的蛋白質，如牛奶、雞蛋等)飲食，蛋白質入量應保持在1g/(kg·d)。對有氮質血癥者，應限制蛋白質入量，每天約0.6g/kg即可。此類病人應限制含鉀食品。水腫、高血壓患者應無鹽或低鹽飲食，直至利尿開始，重度水腫伴尿少者，應限制入水量。
3.感染灶的治療 急性腎炎的治療中，一般主張應用青黴素或大環內酯類等針對鏈球菌的抗生素，尤其是細菌培養陽性時，更應積極應用抗生素，預防病菌傳播。目前多數學者仍主張即便培養結果陰性，也應選用青黴素、羅紅黴素等藥物，一般使用2周或直到治愈。更有人主張治愈後繼續抗感染治療渡過冬季，一方面控制隱蔽的病灶，另一方面可預防其他細菌或鏈球菌非腎炎菌珠引起新的感染，避免腎炎加重而影響腎功能。
對於病癥遷延2～6個月以上，病情反復不愈，且扁桃體病灶明顯者，可以考慮進行扁桃體切除術。
4.對癥治療
(1)利尿消腫：急性腎炎的主要病理生理變化為水鈉瀦留，細胞外液量增加，導致臨床上水腫、高血壓、循環負荷過重乃至心、腎功能不全等並發癥，應用利尿藥不僅達到消腫利尿作用，且有助於防治並發癥。
①輕度水腫：無明顯腎功能損害，無漿膜腔積液(胸腔積液、腹水者)。常用噻嗪類利尿藥，如氫氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。 此類利尿藥作用於遠端腎小管，但當GFR為25ml/min時，常不能產生利尿效果，此時可用襻利尿藥。
②中度水腫：伴有腎功損害及少量漿膜腔積液，先用噻嗪類利尿藥，如氫氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。但當GFR為25ml/min時，可加用襻利尿藥，如呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)，呋塞米(速尿)20～40mg/次，1～3次/d，如口服效差可肌內註射或靜脈給藥，30min起效，但作用短暫，可重復使用。此二藥在腎小球濾過功能嚴重受損、肌酐清除率5～10ml/min時，仍有利尿作用。應註意大劑量可致聽力及腎臟的嚴重損害。
③重度水腫：當每天尿量<400ml，有大量胸腔積液、腹水伴腎功能損害，(甚至急性腎衰竭)及高血壓、心衰等並發癥時，立即應用大劑量強利尿藥，如呋塞米(速尿)60～120mg緩慢靜脈推註，但劑量不能>400～1000mg/d，因該藥劑量過大，並不能增加利尿效果，反而使不良反應明顯增加，導致不可逆性耳聾。如利尿效果仍不理想，則應考慮血液凈化療法，如血液透析或腹膜透析，而不應冒風險用過大劑量的利尿藥。
④其他利尿脫水藥：汞利尿藥可有腎實質損害，滲透性利尿藥如甘露醇，可增加血容量，加重心腦血管意外發生，還有誘發急性腎衰竭的潛在危險;保鉀利尿藥可致血鉀升高，尿少時不宜使用。而對有高尿酸血癥者，應慎用利尿藥。
此外還可應用血管解痙藥，如多巴胺，以達利尿目的。
5.降壓藥的應用 血壓不超過18.7/12kPa(140/90mmHg)者可暫時觀察。若經休息、限水鹽、利尿而血壓仍高者，應給予降壓藥。可根據高血壓程度、起病緩急，選用以下降壓藥物：
(1)肼屈嗪(肼苯達嗪)：此藥能擴張阻力血管，減輕心臟後負荷。口服劑量為25mg，2次/d，肌註每次0.15mg/kg，每12～24小時1次;靜註每次0.15mg/kg，每30～90分鐘重復1次，最大劑量為每天1.7～3.6mg/kg，好轉後改為口服，靜註可立即生效，20～40min達最高峰，降壓作用維持4～12h。其主要副作用有頭痛、心率加快、胃腸刺激。
(2)鈣通道阻滯藥：如硝苯地平(硝苯吡啶)，通過阻斷鈣離子進入細胞內，而幹擾血管平滑肌的興奮-收縮耦聯，降低外周血管阻力而使血壓下降，並能較好地維持心、腦、腎血流量。口服或舌下含化吸收良好，每次10mg，20min血壓下降，1～2h作用達高峰，持續4～6h，與β-受體阻滯藥合用可提高療效，並可減輕其引起的心率加快。本藥半衰期短，需多次用藥。現臨床應用廣泛且效果良好的多種長效制劑如氨氯地平、非洛地平(波依定)，可酌情選用。
(3)血管緊張素轉換酶抑制藥：通過抑制血管緊張素轉換酶Ⅰ的活性，而抑制血管緊張素擴張小動脈，適用於腎素-血管緊張素-醛固酮系統介導的高血壓，也可用於合並心力衰竭的患者，常用藥物為卡托普利(巰甲丙脯酸)，口服25mg，15min起效，對腎素依賴性高血壓效果更好。
(4)α1-受體阻滯藥：哌唑嗪(prazosin)具有血管擴張作用，能減輕心臟前後負荷，宜從小劑量開始，逐漸加量，副作用有直立性低血壓，口幹、眩暈和乏力等。
(5)二氮嗪(低壓唑，氯苯甲噻二嗪)：為非利尿的噻嗪類衍生物，對嚴重的高血壓或發生高血壓腦病者可迅速降壓，且維持時間較長，不需連續滴註，應用較方便。成人50～100mg，快速靜註(10～15min註射完畢)，1～2min起作用，2～5min作用最強，持續4～12h，為防止水鈉瀦留，每次註射前30～60min先靜註速尿0.5～1mg/kg(因與速尿合用可能出現直立性低血壓，有心絞痛、心衰患者忌用)。無效可30min後重復應用。降壓效果與劑量和註射速度有關，快速靜註足量藥物，能獲得充分的降壓效果。副作用是水鈉瀦留、血糖升高。
(6)硝普鈉：用於嚴重高血壓患者。用量以1μg/(kg·min)速度持續靜脈點滴。數秒內即起作用。常以5～20mg溶於100ml葡萄糖液中靜脈點滴，先從小劑量開始，依血壓情況調節滴速。此藥的優點是作用快，療效高且毒性小，既作用於小動脈的阻力血管，又作用於靜脈的容量血管，能降低外周阻力而不引起靜脈回流增加，故尤適用於心力衰竭的患者。藥品應新鮮配制，輸液瓶以黑紙包裹避光。
6.嚴重並發癥的治療
(1)急性循環充血性狀態和急性充血性心力衰竭的治療：嚴格臥床，限制鈉、水入量。使用強利尿藥，發生心衰時，可用地高辛或毒毛花苷K，危重患者可采用輪流束縛上下肢或靜脈放血(每次150～300ml)，以減少靜脈血液回流，減輕心臟負擔和肺淤血。酚妥拉明(rigitin)或硝普鈉可減輕心臟前後負荷，保守治療無效時，可采用腹膜透析或血液濾過脫水治療。
(2)高血壓腦病的治療：采用上述藥物積極降壓治療，首選硝普鈉劑量為5mg加入10%葡萄糖液100ml中靜脈滴註。4滴/min開始，用藥時應監測血壓，每5～10分鐘測血壓1次，根據血壓變化情況調節劑量，最大15滴/min，為1～2μg/(kg·min),每天總劑量<100μg/kg，用藥時應避光，應在4h內靜脈滴註完畢，如配制藥液>4h，則應重新配制。用藥後如病人高血壓腦病緩解，神志好轉，停止抽搐，則應改用其他降壓藥維持血壓正常。因高血壓腦病可致生命危險，故應快速降壓，爭分奪秒。硝普鈉起效快，半衰期短，1～2min可顯效，停藥1～10min作用消失，無藥物依賴性。但應註意硝普鈉可產生硫氰酸鹽代謝產物，故靜脈用藥濃度應低，滴速應慢，應用時間要短(<48h)，並應嚴密監測血壓，因如降壓過度，可使有效循環血容量過低，而致腎血流量降低，引起腎功能損害。搶救急性腎炎並發高血壓危象，用硝普鈉療效可靠、安全，且副作用少。
伴腦水腫時，宜采用強利尿藥及脫水劑。降低顱內壓和脫水治療應選用20%甘露醇，每次5ml/kg,靜脈註射或靜脈滴註;地塞米松每次0.3～0.5mg/kg(或5～10g/次)，每6～8小時1次靜脈滴註;呋塞米每次1mg/kg靜脈滴註，每6～7小時1次脫水利尿;如有驚厥要註意對癥止痙，持續抽搐者，可用鎮靜藥如地西泮(安定)每次0.3mg/kg,總量不超過10～15mg靜脈註射;或給水合氯醛保留灌腸或苯巴比妥肌註，並可輔以給氧。
(3)急性腎功能衰竭的治療：參見急性腎功能衰竭。
7.透析治療 本病於以下兩種情況時可采用透析療法：①少尿性急性腎功能衰竭，特別是高血鉀時;②嚴重水鈉瀦留，引起急性左心衰竭者，透析超濾脫水為有效措施，可使病情緩解。
值得註意的是本病不宜應用糖皮質激素及非固醇類消炎藥(如吲哚美辛)、山莨菪堿類藥物治療。
8.中醫療法 我國中醫理論認為，本病急性期有風寒證、風熱證、濕熱證及寒濕證;恢復期有陰虛邪戀、氣虛邪戀。可根據病史、水腫及全身癥狀加以辨證施治，急性期的治療原則，以祛邪為旨，宜宣肺利水，清熱涼血，解毒利濕;恢復期則以扶正兼祛邪為主，具體分證論治如下：
(1)急性期：
①風寒證：表現水腫自眼瞼開始迅速波及全身，以頭面部腫勢為著，皮色光亮，尿少色赤，微惡風寒或伴發熱，骨節酸痛，鼻塞咳嗽，或有氣短，舌淡苔薄白，脈浮緊。
治法主方疏風散寒，通陽利水。麻黃湯合五苓散加減。方藥運用常用藥：麻黃、杏仁、防風、桂枝、茯苓、豬苓、澤瀉、白術、車前子等。咳嗽氣短，加葶藶子、蘇子、射幹、桑白皮等;外寒證明顯、骨節酸楚疼痛，加羌活、蘇葉;血壓升高明顯，去麻黃，加鉤藤、牛膝、夏枯草;風寒兼有鬱熱，可用越婢加術湯合四苓散加減。
②風熱證：表現突然頭面眼瞼水腫，發熱，汗出，口幹或渴，咽喉腫痛，尿少而赤，舌質紅，苔薄黃，脈滑數或浮數。
治法主方疏風清熱，利水消腫。銀翹散合越婢湯加減。
方藥運用：常用藥：金銀花、連翹、牛蒡子、桔梗、白茅根、車前草、生麻黃、生石膏、澤瀉、甘草等。咽紅咽痛明顯，加板藍根、山豆根、黃芩;高熱口渴，重用生石膏加蘆根;頭痛加鉤藤、菊花;心煩加梔子;水腫較重加四苓散以利水消腫;血尿嚴重加大小薊、茜草、仙鶴草以涼血止血。
③熱毒證：表現全身水腫，尿少色赤，皮膚瘡毒或咽喉腫爛，口苦口渴，心煩，或有發熱，大便秘結，舌紅苔黃，脈滑數或浮數。本證多因皮膚瘡毒癰腫或咽喉紅腫、腐爛、化膿而發，以全身腫、小便短赤、大便秘結、口苦口渴、心煩、舌紅苔黃為特點。
治法主方為清熱解毒，利濕清腫。五味消毒飲加減。
方藥運用：常用藥：金銀花、野菊花、紫花地丁、蒲公英、白花蛇舌草、黃芩、白芭根、玉米須、土茯苓等。水腫明顯加浮萍、豬苓、車前草清熱利濕;血尿重者加小薊飲子以涼血止血;瘡毒糜爛加苦參、黃連、蒼術;皮膚濕疹加苦參、白蘚皮、地膚子;大便秘結加生大黃;口苦心煩加龍膽草、梔子;咽喉腫爛加山豆根、馬勃。
④濕熱證：本證常見於病程中期、晚期，水腫減輕或消退之後，也可見於水腫持續階段。以血尿、頭身困重、脘悶納呆、口苦口粘、大便不爽、舌紅苔黃膩為特點。
治法主方為清熱利濕，涼血止血。黃芩滑石湯合小薊飲子加減。
方藥運用：常用藥：黃芩、滑石、豬苓、白蔻仁、小薊、炒蒲黃、淡竹葉、當歸、梔子。小便赤澀加白花蛇舌草、石葦、金錢草;頭痛眩暈加鉤藤、菊花;皮膚瘡毒去白蔻仁，加蒲公英、紫花地丁;口苦口粘，加茵陳、龍膽草。
⑤寒濕證：表現全身水腫，以肢體及腰以下腫為著，伴身重困倦，脘悶納呆，小便短少混濁，舌淡苔白膩，脈沉緩。本證多見於體質虛弱或久居水濕環境者，以腰以下腫甚，身困納呆等濕困脾土癥狀為特點。
治法主方為通陽利水，滲濕消腫。五苓散合五皮飲加減。
方藥運用：常用藥：白術、桂枝、茯苓皮、豬苓、浮瀉、桑白皮、大腹皮、陳皮、生薑皮等。上半身腫甚而咳喘者，加麻黃、杏仁、蘇子宣肺平喘;脘悶腹脹，去桑白皮，加厚樸、川椒、防己;身寒肢冷，脈沉遲加附子、幹薑。
(2)恢復期：(癥狀消失，僅尿檢異常)此期為正氣漸虛，餘邪留戀階段，尤恢復早期常以濕熱留戀為主。多數人主張以驅邪為主，芳香化熱、清熱利尿是主要治則。陰虛邪戀，滋陰補腎，兼清餘熱。知柏地黃湯合二至丸加減;氣虛邪戀，健脾化濕;參苓白術散加減。
(二)預後
AGN現認為有自限性，20世紀初急性腎炎死於急性期合並癥者為5%～10%，如心力衰竭、高血壓腦病及高血鉀或繼發感染。而近年來，死亡率明顯下降，因治療的進展及血液凈化的使用，使大部分並發癥可有效控制，現少尿腎衰竭約占1%，且多見於老年人。而如果AGN急性期尿少、高血壓和氮質血癥不能有效控制者，仍可出現不可逆性腎功能損害。但有大量蛋白尿致NS病人，持續血中纖維蛋白復合物增高及尿FDP增高及腎臟病理改變呈腎小球內上皮細胞增生明顯的患者，如能給予恰當、及時治療及透析治療時，則幾乎全部病人均能自愈存活。本病輕型少兒病人多預後良好，成年人預後較差，但總體預後較好，老年人預後不好，常合並腎病綜合征、高血壓及腎功能損害。病理方面廣泛大量新月體形成，熒光呈花環狀者預後差，鏡下有不典型駝峰改變的病人預後差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼急性腎小球腎炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.尿常規檢查 鏡檢顯示紅細胞明顯增多，尿沉渣檢查紅細胞達10個滿視野/高倍鏡。也可見顆粒管型、紅細胞管型、腎小管上皮細胞及白細胞;尿蛋白陽性，此種尿常規改變常遷延數月。尿中還可出現纖維蛋白降解產物(FDP)。
2.血液化驗 常見正色素、正細胞性貧血，血紅蛋白一般在100～120g/L，主要與水鈉瀦留、血液稀釋有關，並與尿毒癥的程度相平等。白細胞計數正常或增加，血沉急性期常增快。
腎功能檢查可見急性期腎小球濾過率(GFR)下降，部分病人可有明顯的氮質血癥，血中BUN、Scr增高，也可出現高血鉀、稀釋性低鈉血癥、高氯性酸血癥，血漿蛋白降低。嚴重者若少尿、無尿或呈急性腎功能不全時，可見顯著氮質血癥，同時有代謝性酸中毒及電解質紊亂;但腎小管功能改變輕微。
3.細菌學及血清學檢查 未經抗生素治療的患者，約半數咽部或皮膚膿痂分泌物培養示A族溶血性鏈球菌陽性。約70%的患者，血清抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。
鏈球菌的菌體外抗原成分進入人體後，能刺激機體產生相應的抗體。這種抗體可作為近期鏈球菌感染的證據，常用的有抗鏈球菌溶血素“O”及“S”(ASO、ASS)、抗鏈球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO廣泛應用於臨床。於鏈球菌感染後3周滴度上升(>1∶200)，3～5周達高峰，以後逐漸下降，6個月內約有半數恢復正常。膿皮病後腎炎血清ASO、anti-DPNase效價低，抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的陽性率較高。
補體水平測定可見大多數患者補體C3及CH50備解素下降，C3<0.8mg/ml，病後6～8周多能恢復正常。如補體持續下降而不恢復正常，則應懷疑是系膜毛細血管性腎炎或其他系統性疾病(SLE等)。部分病例循環免疫復合物(CIC)測試陽性及冷球蛋白血癥。血中纖維蛋白原、第Ⅷ因子和胞質素活性增高。
4.血生化檢查 對存在重度水腫和大量蛋白尿的患者，應進行血漿總蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血膽固醇、三酰甘油及脂蛋白的測定，以確定是否存在低蛋白血癥和高脂血癥。
5.檢測抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體、抗RNP抗體及抗組蛋白抗體以除外系統性紅斑狼瘡。
6.肝功能及乙肝病毒感染標志物檢測除外乙肝性腎炎。
1.腹部X線平片 可見腎影正常或增大。
2.胸部X線照片 心臟可正常或輕度增大，常伴有肺充血的現象。
3.腎活檢
(1)光鏡下腎小球增大，細胞成分增多，血管襻肥大，內皮細胞腫脹,系膜細胞及系膜基質增生，毛細血管有不同程度的阻塞。此外常伴有滲出性炎癥，可見中性粒細胞浸潤。由於增生、滲出的程度不同，輕者僅有部分系膜細胞增生;重者內皮細胞也增生,並可部分甚至全部阻塞毛細血管襻;更嚴重者形成新月體。臨床表現為急進過程者則有廣泛新月體形成。
(2)電鏡檢查：於上皮下可見本病典型的駝峰改變(即上皮下有細顆粒的電子致密物沉積)。駝峰一般於病後6～8周消失。
(3)免疫熒光檢查：沿毛細血管襻及系膜區可見彌漫顆粒狀的IgG、C3、備解素及纖維蛋白相關抗原沉著，偶見IgM、IgA、C1q、C4等沉著。本病腎活檢的指征是：①少尿1周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化，有急進性腎炎的可能者;②起病後2～3個月病情無好轉，仍有高血壓、持續的低補體血癥者;③急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者。
1.全身感染性發熱疾病 各種感染引起發熱時，腎血流量及腎小球通透性可增加，也可出現一過性蛋白尿，此種改變於高熱、感染的早期發生，退熱後尿液即恢復正常，無急性腎炎綜合征的其他癥狀。
2.以急性腎炎綜合征為表現的多種原發性腎小球疾病
(1)系膜毛細血管性腎炎：起病過程與本病相似，但低補體血癥持續時間較長，且此病無自愈傾向，大量蛋白尿與持續低補體血癥是本病特點。腎活檢可明確鑒別診斷。
(2)急進性腎炎：起病與急性腎炎相似，但癥狀更重，多呈進行性少尿、無尿、病情急驟發展，很快出現腎功衰竭，腎活檢可及時確診並與本病相鑒別。
(3)IgA腎病：多於急性上呼吸道感染後1～3天內出現血尿，或伴蛋白尿，血清補體正常，血IgA水平可升高，病情易反復發作。
3.慢性腎小球腎炎急性發作 此類患者既往常有腎臟病和類似發作史，感染後迅速發病，無潛伏期，多伴有貧血、持續高血壓及腎功能不全。B超檢查示兩腎臟縮小。
4.全身系統性疾病 系統性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎可出現急性腎炎綜合征，這兩種疾病多有明顯的皮膚病損和關節酸痛等關節炎癥狀，前者血中狼瘡細胞及抗DNA抗體陽性，後者束臂試驗陽性。隻要詳細詢問病史並進行相關檢查，即可作出正確診斷。
1.嚴重的循環充血和心力衰竭 由於水鈉瀦留，臨床上可出現水負荷過度征象，如重度水腫、循環充血、心力衰竭、直至肺水腫。主要表現為呼吸短促，不能平臥，胸悶及咳嗽，肺底濕囉音，心界擴大，肝大，心率加快，奔馬律等。早期出現的循環充血征象，一般於1～2周內隨利尿作用得到相應的緩解。
2.高血壓腦病 國內報道發生率5%～10%，一般血壓超過18.7/12kPa，同時伴有視力障礙、驚厥、昏迷三項癥狀之一者即可診斷。常表現為劇烈頭昏、嘔吐、嗜睡、神志不清、黑朦，嚴重者有陣發性驚厥及昏迷。眼底檢查常見視網膜小動脈痙攣、出血、滲出和視盤水腫。
3.急性腎功能衰竭 發生率為1%～2%，表現為少尿或無尿,血尿素氮增高，不同程度的高鉀血癥及代謝性酸中毒等尿毒癥改變。