(一)發病原因
因長期接受鋰治療由鋰制劑引起的中毒性腎損害。
(二)發病機制
鋰的毒性作用與其抑制腺嘌呤環化酶，降低環化AMP水平的作用有關。降低的環化AMP水平有利糖原合成，抑制糖原分解。此外，鋰還抑制糖原合成酶的蛋白激酶抑制因子，並抑制其他與糖原分解有關的酶。前述機制與應用鋰劑治療時糖原在遠端小管和集合管的堆積有關，進而參與腎臟組織學和功能改變的發生。其發病機制為：
1.腎臟水代謝功能障礙 目前認為鋰引起多尿和煩渴可能有多種機制，其中可以肯定的、而且起主要作用的機制是一種腎性尿崩。這是一種發生在遠曲小管遠端部分和集合管的損害，以對內源性和外源性加壓素敏感性受損為特征。發生這種損害的部分機制是鋰對抑制腺苷酸環化酶，使加壓素引起的cAMP的生成受損。但是cAMP的生成受損可能不是這種毒性作用的唯一機制。此外，在大鼠進行的研究表明鋰並不改變離體灌註乳頭對加壓素的反應性，並且提示在接受鋰治療的大鼠血漿中存在一種因子，後者能在遠端腎單位受體部位幹擾加壓素的作用。
在接受鋰制劑治療而出現多尿和煩渴的患者，水負荷過程中的無電解質水生成未受損，但其在缺水情況下重吸收無溶質水的能力明顯減低。服用噻嗪類利尿藥之後前述兩種癥狀都能減輕。在腎性尿崩時噻嗪類利尿藥可通過減少向遠端腎單位的水的輸送而產生抗利尿作用，這種作用是通過利鈉利尿，減少細胞外容量，降低腎小球濾過率和增加近端小管鈉和水重吸收分數實現的。噻嗪類利尿藥同時使鋰的重吸收亦增加，可能引起快速的鋰排泄。保鉀利尿藥Amiloride能通過抑制遠端小管細胞對鋰的攝取，減輕鋰引起的多尿。
2.尿酸化障礙 除尿濃縮能力受損外，嚴重病例還可有遠端部位尿酸化障礙。Perez等報道本病多數病例有這種障礙，但Donker等在28例服用鋰劑的個體中隻發現2例在酸負荷後尿酸化不能達到pH5.4，而Coppen等在服用鋰劑分別達1～12.5年的16例個體未發現尿酸化功能障礙。
研究發現：隻要血漿碳酸氫根水平正常，碳酸氫根排泄分數很小，而且尿中磷和氨排泄分數均正常，提示鋰引起的尿酸化障礙發生在遠端而非近端小管。
3.急性腎功能衰竭 人和動物急性鋰中毒均可導致急性腎功能衰竭。其機制涉及小管細胞變性和壞死。Evan和Ollerich對本病超微結構變化的研究發現，有線粒體腫脹、粗面內質網擴張和頂端胞質膨大。在由鋰中毒引起的人體急性腎功能衰竭，有腎小管壞死發生。
目前多數學者的研究未提示接受鋰治療的療程與功能損害的程度有明顯相關性。有人對7例發生急性腎功能衰竭的鋰治療患者進行瞭腎活檢，結果顯示主要改變為間質纖維化和局灶性小管萎縮，這些病理改變顯然與急性腎功能衰竭不相關。另有一項腎活檢研究，同時觀察瞭一組與急性鋰中毒有關的急性腎功能衰竭患者和一組無急性毒性表現的鋰治療患者，結果發現：以往被認為與急性毒性有關的間質白細胞浸潤、小管擴張和變性等病理改變在兩組無顯著差異，而急性缺血性小管壞死並未在有急性腎功能衰竭的急性鋰中毒患者中見到。
急性鋰中毒可出現精神和神經肌肉癥狀，包括情感淡漠、反應遲鈍、震顫、強直和共濟失調，並可能發生意識障礙和昏迷。
急性鋰中毒可導致急性腎功能衰竭和多種腎臟病變，包括慢性小管間質疾病、腎性尿崩癥和濃縮功能障礙、不完全遠端小管酸中毒、進行性小管間質疾病、遠端小管微囊形成、急性腎功能衰竭。ADH抵抗性尿濃縮功能障礙，但是可逆的，多見於50%以上長期接受鋰治療的患者。20%左右的病例可有多尿。85%長期接受鋰治療者GFR正常，15%有輕度GFR受損，顯著GFR下降僅見於接受鋰治療超過10～15年者。
文獻報道曾有一例慢性鋰中毒患者，蛋白尿已達腎病范圍，停用鋰制劑後腎病性蛋白尿消失。而該患者未發現有其他病因可解釋該腎病性蛋白尿，該患者出現描寫腎病范圍蛋白尿是否與鋰中毒有關尚不能否定。
根據臨床表現、實驗室檢查、腎活檢及長期接受鋰劑治療的病史即可確診本病。一般在接受鋰制劑治療後，出現多尿煩渴和精神神經肌肉癥狀，如情感淡漠、反應遲鈍、震顫、強直和共濟失調，甚者可發生意識障礙和昏迷的患者，應考慮鋰中毒。如同時伴有急性鋰中毒導致的急性腎功能衰竭和多種腎臟病變，包括慢性小管間質疾病，出現ADH抵抗性尿濃縮功能障礙。GFR正常或輕度GFR受損(接受鋰治療超過10～15年者可有顯著GFR下降)此時可確診本病。
主要是在治療精神病時要慎重使用易引發本病的鋰制劑等相關藥物，對有明顯鋰中毒癥狀者應積極對癥治療，以預防引起更嚴重的間質腎炎和腎損害。
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中藥材查詢鋰腎病西醫治療方法(一)治療
本病主要是對癥治療。腎性尿崩引起的多尿和煩渴，以及鋰對腎臟損害的其他急性表現，常於鋰制劑停用後迅速消失。使用鋰制劑治療精神病時，應從有效控制精神病和避免副作用兩方面考慮，多尿可作為觀察鋰制劑副作用的指標。應註意觀察血清鋰濃度，當鋰濃度持續過高或鋰毒性反復發生時，易發生腎損害。對鋰腎病患者的治療原則同其他中毒性腎病一樣，要及時停藥、對癥支持治療、出現嚴重腎功能不全者治療按腎功衰處理。
(二)預後
大多數急性鋰中毒性腎病若能及時診斷、迅速停藥則病變是可逆的，一般預後良好。如延誤診斷或再次誤用該藥物可使腎病加重，當出現嚴重的急性腎衰竭時則預後差。腎活檢病理出現間質纖維化和局灶性小管萎縮者預後差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼鋰腎病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.尿液檢查 輕度蛋白尿，24h尿蛋白定量<2g，以低分子蛋白尿為主，尿常規檢查可有白細胞，呈無菌性膿尿，有時可見鏡下血尿或肉眼血尿，尿糖可呈陽性。
2.腎小管功能檢查 尿濃縮稀釋試驗功能差，尿中氨基酸、碳酸氫鹽增多，尿酸化不能達到pH5.4，尿pH>6，尿可滴定酸降低。尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)濃度升高。急性腎功能衰竭患者可有尿素氮、肌酐增高。
3.腎活檢 急性鋰中毒有關的急性腎功能衰竭患者和無急性毒性表現的鋰治療患者，腎活檢均可見與急性毒性有關的間質白細胞浸潤、小管擴張和變性等病理改變;在長期接受鋰治療的患者中可見間質纖維化和局灶性小管萎縮。人體腎活檢顯示本病在遠腎小管和集合管有特征性病理改變，光鏡下可見與PAS陽性的糖原堆積有關的細胞腫脹和空泡形成。這種病變存在於所有接受腎活檢的鋰治療患者，在鋰治療開始後數天出現，在停止鋰治療後消失。在鋰中毒的兔腎也可見這一特征病變，但在腎小管細胞不含糖原的大鼠，鋰中毒時無前述於遠端小管和集合管的特征性急性糖原堆積現象。
4.影像檢查 尿路X線檢查早期表現不明顯，晚期出現腎乳頭壞死的典型表現。腹部平片可見腎形態大小有變化。