抗菌藥中毒性腎病介紹
原因
(一)發病原因
1.抗菌藥中毒性腎病的發生可能與下列因素有關
(1)腎臟毒性的抗菌藥：如兩性黴素B、新黴素、頭孢菌素Ⅱ等有直接的腎毒性作用，而青黴素G、頭孢菌素(Ⅳ、Ⅵ)等可因過敏而引起腎損害。
(2)年齡及腎功能狀態：在老年患者及原有腎臟病者，腎毒性發生率明顯高而且嚴重。
(3)有效血容量及腎血流量的變化：當血容量減少導致腎血流量下降時，抗生素之腎毒性更易發生。
(4)感染性疾病的程度及電解質紊亂：當患者的感染程度嚴重甚至出現中毒性休克或合並電解質紊亂時，抗生素的腎毒性增加。
(5)患者的肝功能狀態：有些抗生素可經肝解毒而後經腎排泄，當肝功能衰退時，腎臟負擔加重，從而發生腎毒性作用。
臨床上最為常見引起急性過敏性間質性腎炎的抗生素有很多種，其中以β-內酰胺類抗生素最明顯。
在我國，20世紀50～60年代青黴素、磺胺藥是臨床常用藥物，亦是引起急性過敏性間質性腎炎的主要藥物;20世紀60～70年代報道的多是由於部分合成青黴素所致者，特別是新青黴素類廣泛應用以後，發病率明顯增高，成為引起急性過敏性間質性腎炎的主要藥物;20世紀80～90年代以來，引起本病的藥物種類更是多種多樣，且為混合用藥的結果，尤其頭孢菌素類藥物的廣泛應用，致使急性間質性腎炎發生率有不斷上升的趨勢。臨床上某些病例有時是藥物過敏和藥物腎毒性共同作用，引起急性間質性腎炎和急性腎小管壞死，從而導致急性腎衰。據歐洲透析協會報道，398例急性腎衰中由各種藥物引起的急性間質性腎炎為176例，占44.2%。在藥物引起的ATN中，由抗生素引起者占首位，達43.7%。
2.常引起ATN的抗生素包括以下幾類
(1)氨基糖苷類抗生素：此類抗生素腎毒性大，最易引起ATN，包括卡那黴素、慶大黴素、阿米卡星、妥佈黴素、新黴素及鏈黴素等。
(2)β-內酰胺類抗生素：青黴素類無明顯腎毒性，不引起ATN。頭孢菌素第一代多有不同程度的腎毒性，尤以頭孢噻啶明顯，頭孢噻吩及頭孢唑啉次之。
(3)磺胺類藥：如磺胺噻唑及磺胺嘧啶可導致：①結晶體腎病，尤在少尿或尿pH<5.5時易發生，其結晶堵塞腎小管可致ATN。②血紅蛋白尿癥：可使G6PD缺陷患兒發生血管內溶血，導致血紅蛋白尿。
(4)其他抗生素：如兩性黴素B、多黏菌素、萬古黴素等也具有明顯的腎毒性，可致ATN。
(二)發病機制
1.急性藥物性間質性腎炎的發病機制為免疫機制，藥物作為抗原激活免疫反應而影響腎臟，並非藥物直接對腎臟產生毒性損害。免疫機制包括體液免疫及細胞免疫兩方面。
(1)細胞免疫機制：近年來實驗結果表明，急性過敏性間質性腎炎的發病機制中細胞免疫起主要作用。多數病例，包括抗腎小管基底膜疾病，腎間質中都以單核細胞浸潤為主，提示細胞免疫介導機制的重要作用。用單克隆抗體技術證實，浸潤單核細胞以淋巴細胞為主，細胞介導的損害導致遲發型超敏反應及T細胞直接介導的毒性作用。
(2)體液免疫機制：抗腎小管基底膜 (tubular basement membrane，TBM) 抗體可見於70%抗腎小球基底膜 (glomerular basement membran，GBM) 疾病中，此種病人腎小管間質炎癥性病變較單獨有抗GBM者的程度明顯。某些藥物引起的急性過敏性間質性腎炎患者血循環中或在TBM上可有抗TBM抗體。如新青黴素Ⅰ所致的急性過敏性間質性腎炎，血循環中測到抗TBM抗體，IgG呈線樣沉積在TBM上。藥物半抗原由近端腎小管排泌時與TBM(載體)結合，從而具備免疫性誘導抗體出現，導致小管損傷和繼發性間質性炎癥。但極大多數新青黴素Ⅰ和其他藥物所致的急性過敏性間質性腎炎，不出現這種抗體。
藥物作為抗原，進入機體產生抗體，抗原抗體形成免疫復合物，沉積在腎臟，造成腎損害。
某些急性過敏性間質性腎炎，患者血清IgE水平升高，在腎間質浸潤細胞中嗜堿性、嗜酸性粒細胞及含有IgE的漿細胞，這些現象提示IgE介導的速發型超敏變態反應參與瞭本病致病。
某些喹諾酮類藥物具免疫調節作用，阻止免疫球蛋白的產生，增加生長因子Ⅰ型白細胞介素的產生，這些免疫影響認為是臨床毒性的潛在原因。
2.抗生素性急性腎小管壞死的發病機制 急性腎小管壞死最易由氨基糖苷類抗生素引起。氨基糖苷類口服完全不吸收，經註射後其腎皮質濃度高於血漿濃度。這類藥物抗菌作用強、價格低廉，因而臨床應用較廣泛。然而，該藥98%～99%從腎小球濾過，並以原形從尿中排出，故不但具有腎毒性且可損害聽神經。
氨基糖苷類共分為3個族：卡那黴素族、慶大黴素族及新黴素族。它的抗菌原理是阻礙細菌蛋白質的合成，氨基苷分子與細菌核蛋白體的30亞單位結合，導致蛋白質的無效合成，因而細菌生長停止。有人認為也影響膜的通透性，使藥物更容易進入胞質而增強作用，造成惡性循環，膜的通透性破壞，細菌的細胞必需成分外逸而死亡。這三個族中，由於新黴素族毒性嚴重，已不再全身性應用;卡那黴素在兒科已少用，正常小兒用藥1.0～1.5g/d，5～7天即可引起腎損害;慶大黴素仍為常用藥，據報道6%～18%急性腎衰是由慶大黴素所致，應引起重視。下面以慶大黴素為例簡述氨基糖苷類抗生素致ATN的高危因素、病理、作用機制、早期診斷、臨床表現。
(1)高危因素：在腎功能正常的患者，常規劑量和給藥方法用藥很少發生ATN，但是，當患者有明顯脫水、低血壓、已有腎功能損害或老年人，氨基糖苷類抗生素導致ATN的機會將大大增加。因此，應重視以下這些高危因素：①老年患者;②糖尿病;③脫水、低血壓;④鈉、鈣缺失;酸中毒;⑤最近用過氨基糖苷類抗生素;⑥同頭孢菌素、利尿劑尤其襻利尿劑聯合使用;⑦與麻醉劑、兩性黴素、非甾體類抗炎藥等合用;⑧氨基糖苷類血濃度恒定較之有峰、谷差別時毒性大，氨基糖苷類抗生素每天1劑較多劑效果好、毒性小、費用省。但也有認為在老年人每天1劑可能產生高峰濃度，增加瞭腎毒性危險。此外，同藥物的毒力程度密切相關。氨基糖苷類的毒力與其分子中所含遊離氨基數有關，有人觀察到氨基糖苷類的化學結構上遊離氨基的數目越多，對腎臟的損害越大。鏈黴素隻有2個遊離氨基，腎毒性作用最小;卡那黴素、阿米卡星、慶大黴素都具有4個遊離氨基，其毒性較大;而具有6個遊離氨基的新黴素的腎毒性作用最大。
(2)發病機制：目前，對氨基糖苷腎病的發病機制尚不明瞭，溶酶體酶學說為多數人所接受。腎小管上皮細胞溶酶體內氨基糖苷濃度遠遠高於其他細胞器內或血漿內的濃度，甚至高達其細胞外液濃度10～200倍。慶大黴素引起直接腎毒性作用為腎小管壞死，主要與下列因素有關：
①慶大黴素在體內大多呈遊離態，不經代謝以原形從腎小球濾過，在腎小管中10%～30%被重吸收，後經腎小管分泌和排泄。
②在腎臟主要存於腎皮質，皮質中的濃度為血濃度的10～20倍，故易引起腎病變。
③帶有強陽離子的慶大黴素，與近端腎小管上皮細胞刷狀緣上帶陰離子的酸性磷脂親和力大，通過胞飲作用進入細胞內與初級溶酶體結合，使之變為次級溶酶體。
④慶大黴素可抑制溶酶體的作用致使磷脂蓄積，形成髓樣小體，導致繼發性溶酶體貯積病。
⑤慶大黴素能破壞溶酶體，釋放出溶酶體酶，並能抑制線粒體功能和破壞線粒體，使細胞自溶、壞死、甚至導致細胞死亡。
⑥慶大黴素能產生對細胞有毒性的O2-、H2O2及OH-等氧自由基，並使細胞RNA合成、轉運和轉錄均發生異常，結果造成細胞死亡。
症狀
1.急性藥物引起間質性腎炎的臨床表現多樣化，但無特異性;可發生於任何年齡，尿量和血壓多正常，無或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏診。患者常有全身性過敏反應，而與藥物劑量無關。
(1)發熱：急性過敏性間質性腎炎早期大多有發熱，一般在用藥後3～5天出現，據報道87%～100%患者有發熱，近期有報道，發熱一般在50%～64.3%患者中發生。通常在應用抗生素及感染已控制後再出現第2個體溫高峰。
(2)藥疹：用藥後出現藥疹者占25%～50%，呈多形性、鮮紅的癢疹或多形紅斑或脫皮樣皮疹。
(3)關節痛：高度過敏者亦可有過敏性關節炎、關節痛、腰痛、淋巴結腫大或肝功能損害(ALT、AST升高)等。患者也可因腎間質水腫、腎臟腫大而牽拉腎被膜，使之感到雙側或單側腰痛。
(4)血尿：血尿常為本病首發臨床表現，約占95%，肉眼血尿占1/3，且常出現蛋白尿甚至腎病綜合征、急性腎衰。血尿常見於苯唑西林過敏，近年來喹諾酮類藥物引起血尿者有增多的趨勢。
(5)少尿、水腫、漿膜腔積液： 40%～50%的患者有少尿、水腫、漿膜腔積液，可能與腎衰及低蛋白血癥有關。部分患者可無上述全身過敏反應。有典型三聯征即發熱、皮疹、關節痛者一般不足1/3，說明診斷特征上有變異性。由於藥物引起的間質性腎炎常表現為腎功能突然變壞，迅速發生少尿性急性腎功能衰竭(ARF)，除腎小球功能損傷(血清肌酐及尿素氮迅速升高)外，腎小管功能損害也常十分明顯，從而出現腎性糖尿及低滲透壓等異常。故對原因不明的急性腎衰應懷疑急性藥物性間質性腎炎，應及早腎活檢明確診斷，以防漏診。
2.氨基糖苷類抗生素所致的急性腎小管壞死，早期可無明顯癥狀，尤其是非少尿型者，常被醫生忽視。患者全身常表現有乏力、頭暈、全身不適、食欲減退、惡心嘔吐、聽力減退、耳鳴、共濟失調等。動物實驗顯示，給大鼠註射慶大黴素第4天即出現尿酶升高(包括溶菌酶、γ-谷胺酰轉肽酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶等)，尿酶升高為用藥後的反應，並非停藥指征。第5～6天可出現尿常規異常，血尿、白細胞尿、蛋白尿、糖尿，出現大量壞死的腎上皮細胞及細胞管型，此時提示腎小管損害嚴重，第7天後血尿素氮、肌酐均明顯升高。慶大黴素的腎毒性與劑量、時間有關。當臨床上出現蛋白尿、血尿、膿尿、管型尿，少尿型或非少尿型急性腎功能衰竭，血尿素氮、肌酐明顯升高時，既是臨床停藥的指征。非少尿型是指無少尿或無尿表現的急性腎小管壞死，患者每天平均尿量超過1000ml。多數患者腎功能在停藥後幾天內開始改善，但也有患者在停藥後10天血肌酐仍繼續上升，平均在發病後42天可恢復正常或接近正常，部分患者進展為永久性腎功能衰竭。盡管非少尿型者的臨床表現較少尿型者輕、並發癥的發生率低，病死率低，但仍有26%，應予以重視。對年老體弱、原有腎臟病的非少尿型者應盡早透析，可提高存活率、減少病死率。
1.急性過敏性間質性腎炎的臨床診斷至今尚無統一標準 如出現肉眼血尿和急性過敏反應三聯癥如發熱、皮疹及關節痛，並出現原因不明的急性腎功能衰竭，就應考慮急性過敏性間質性腎炎的可能性。
1980年Laberke等提出急性過敏性間質性腎炎綜合征應具有全身表現為發熱、皮疹、嗜酸性細胞增高、血尿、腎功能下降、貧血等;根據有關文獻綜合分析得出藥物過敏性間質性腎炎的臨床診斷依據通常為：①有過敏藥物使用史;②全身過敏反應表現，常呈藥疹、藥物熱及外周血嗜酸性粒細胞增多;③尿檢查異常：無菌性白細胞尿(包括嗜酸性粒細胞尿)可伴白細胞管型，鏡下血尿或肉眼血尿，輕度至重度蛋白尿(常為輕度蛋白尿);④於短期內出現進行性腎功能減退;近端和(或)遠端腎小管功能部分損傷及腎小球功能損害，出現腎性糖尿及低滲透壓等;⑤患者血循環中測出有關抗體，如抗二苯基甲氧基青黴素半抗原抗體;⑥再次接觸該類藥物迅速復發;⑦沿TBM可見補體C3沉著;⑧B超示雙腎大小正常或增大。凡具備以上①②及③和(或)④、⑤者，可不做腎活檢臨床診斷可以成立。
但是，臨床實踐發現，不少藥物過敏性間質性腎炎(allergic interstitial nephritis，AIN)病例缺乏最為關鍵的全身過敏反應，從而給臨床診斷造成很大困難。對有近期用藥史的可疑病例，發生瞭不明原因的ARF，尤其伴隨腎性糖尿且尿蛋白不多時，即應懷疑本病，並應及時進行腎活檢以瞭解間質損害類型和程度，有助於制定治療方案及判定預後。非典型病例確診必須依靠腎活檢病理檢查，隻有病理表現符合藥物過敏性AIN時，診斷才能成立。
藥物特異性淋巴細胞轉化試驗有助於明確致病藥物。該試驗是采血體外檢查，安全可靠，對患者無危害。其原理是在體外培養中應用藥物的特異性抗原，以刺激患者致敏的淋巴細胞導致轉化。依據淋巴細胞對藥物抗原應答水平的高低，以鑒別是否對此種藥物過敏。具有很高的特異性，罕見假陽性，但陰性結果不能排除對藥物過敏的可能性。
2.氨基糖苷類抗生素的腎毒性損害的診斷 用藥後應嚴密觀察，以便及早發現腎毒性損害，越早發現，越早停藥，腎損害恢復得越快、越好。以下幾項有助於早期診斷：
(1)觀察尿量變化，及早發現尿少、少尿、無尿。
(2)嚴密監測尿常規(紅細胞、白細胞、蛋白等)、尿沉渣檢查細胞管型。
(3)監測溶菌酶、堿性磷酸酶、γ-谷胺酰轉肽酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶及同工酶、血、尿β2微球蛋白等，如出現明顯升高，就要停藥觀察。
(4)測定尿GGT/Cr比值，如該比值比基礎值增加3倍，就有價值。
(5)跟蹤觀察腎功能的變化，如出現不明原因血尿素氮、肌酐升高，就要考慮藥物性腎損害。
(6)數字顯像分析方法可較早於氮質血癥發現氨基糖苷類抗生素的腎毒性。
(7)動物實驗上，腎組織免疫組化發現“熱休克蛋白47”(Heat shock protein47，HSP47)的過多表達，是慶大黴素腎毒性的重要標志。在臨床上必要時可行腎活檢，檢測HSP47蛋白，有助於早期診斷腎損害。
護理
1.嚴格掌握用藥指征、藥物劑量及療程 一般按常用劑量用藥，如慶大黴素用藥量為8～16萬U/d，療程以5～6天為宜，一般不能超過10天，且要避免反復用藥。
2.避免在血容量不足情況下使用該類藥物，如要使用，最好在用藥前註意糾正水、電解質紊亂，以免腎毒性增加。
3.對老年人、糖尿病人和原已有慢性腎病尤其存在慢性腎功能不全者，盡可能避免和慎重使用該類藥物。盡管老年人使用氨基糖苷類抗生素出現腎毒性是常見的，但如療程不超過1周，能有效地減少腎毒性。
4.聯合用藥問題，應禁止與其他腎毒性藥物合用，如第一代或第二代頭孢菌素類和其他腎毒性藥物如非甾體類消炎藥等。
5.用藥期間要註意嚴密監測尿常規、尿酶、腎功能，以便早期發現腎毒性作用，及時停藥。
6.避免在酸中毒時使用。
7.根據患者的肌酐清除率調整用藥劑量及給藥間期，給予小劑量，療程以不超過1周為宜。當肌酐清除率<50ml/min時，應嚴密監視藥物血濃度，谷值是估計初期毒性最好的指標。對已發生腎衰的患者，應按急性腎衰處理。
治療
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中藥材查詢抗菌藥中毒性腎病西醫治療方法(一)治療
1.抗生素引起的急性過敏性間質性腎炎的處理
(1)停用有關抗生素：輕癥病例停用致敏藥物後，AIN即能自發緩解。若需使用抗生素則應選擇與這類藥物無交叉反應的藥物。
(2)應用腎上腺皮質激素：激素治療常獲得利尿、腎功能改善及血肌酐下降至正常之療效。一般用藥劑量為，潑尼松30～60mg/d，用藥1個月左右，劑量不宜過大，療程不宜過長。有個別報道用大劑量甲潑尼龍沖擊治療後急性腎衰緩解。由於大多數藥物引起的急性間質性腎炎不用激素，單純停藥即能很快恢復，因此對激素應用要權衡利弊。
(3)使用細胞毒藥物：有學者提出環磷酰胺或環孢素可用於治療腎功能進行性惡化的病人，對激素沒反應或腎活檢顯示輕度或無間質纖維化者，可於糖皮質激素治療的2周內加用環磷酰胺，如用藥5～6周腎功能仍無改善，則停藥;如腎功能有改善則繼續用環磷酰胺1～2個月，時間不宜過長，累積量不超過6g。
(4)加強對癥支持治療和必要時作透析治療：應用透析指征同一般急性腎衰：①無尿或少尿超過2天;②血清肌酐(Scr)442µmol/L;③BUN>21mmol/L;④二氧化碳結合力(CO2CP)<13mmol/L;⑤血清鉀>6.5mmol/L;⑧有肺水腫或腦水腫先兆。通過透析可維持生命，從而贏得治療時間。
2.抗生素引起的急性腎小管壞死的治療 一般輕者隻需停藥及對癥處理即可，停藥後常在數周內康復;重者需要積極治療。
(1)鈣、鎂、鋅等兩價陽離子對氨基糖苷類抗生素所致的腎毒性有保護作用，動物實驗表明，在慶大黴素所致的ATN上，使用鈣劑後，病理及化驗改變均明顯減輕，提示Ca2 具有防護作用。
(2)鈣劑和維拉帕米(異搏定)合用：在使用慶大黴素同時，使用葡萄糖酸鈣1g，3次/d，口服;維拉帕米(異搏定)40mg，3次/d，口服;對慶大腎毒性損害確有防護作用，鈣劑防護的作用機制可能是減少腎小管細胞對慶大黴素的攝取;維拉帕米(異搏定)的防護作用可能與幹擾慶大黴素和刷狀緣膜的結合或影響細胞對其的吞飲過程有關。
(3)血管緊張素轉換酶抑制劑：此類制劑(如卡托普利、依那普利、貝那普利、培哚普利等)可抑制血管緊張素Ⅱ生成，阻滯管-球反饋，使激肽釋放酶增加，改善腎血流，這種措施已用於臨床。
(4)一般對癥治療：包括積極治療原發病，控制感染、補充血容量、抗休克、糾正水電解質平衡，密切觀察血壓、尿量、心肺情況。一旦臨床上懷疑有腎毒性，應立即停用抗生素。
(5)利尿治療：
①可給予甘露醇(25g)或25%山梨醇125～250ml靜脈快速滴註。
②呋塞米與甘露醇合用，有時可獲得較好的利尿和利鈉效果。臨床對呋塞米反應差的患者，可考慮給予小劑量多巴胺或山莨菪堿，以增強利尿效果。
動物實驗證實，甘露醇和呋塞米可以改善腎內血流動力學異常和防止腎小管管型形成，其作用機制是甘露醇經腎小球濾過，不被腎小管重吸收，它具有滲透性利尿和呋塞米抑制近曲小管至亨利襻腎小管水分重吸收，防止腎小管蛋白管型的形成，滲透性利尿使腎小管上皮細胞及腎間質的水腫減輕，從而使腎小管阻塞減輕，滲透性利尿可增加毒素的清除，對非少尿型急性腎衰可防止發展為少尿型。
③心房鈉尿肽(心鈉素)與甘露醇合用在ARF動物模型已被證明有改善腎功能的作用;通常把補液、甘露醇和呋塞米作為ATN早期防治的三步曲。
④中藥治療：使用中藥的目的主要是活血化瘀，給予川芎、丹參等。有研究證實，冬蟲夏草可明顯促進體外腎小管上皮細胞的生長，能明顯減輕慶大黴素所致大鼠ARF，預防卡那黴素所致大鼠的腎毒性，臨床上對氨基糖苷類抗生素所致腎毒性有良好保護作用，可能對抗生素所致的間質性腎炎也有一定的治療作用。
⑤使用促進細胞恢復與再生的藥物：
A.腺嘌呤核苷酸類藥物：腺嘌呤核苷酸促進受損細胞的結構恢復和腎功能恢復，是通過腺苷刺激DNA的合成和細胞生長因子的釋放，促進受損的腎細胞的增殖與修復，使腎單位的上皮細胞再生。在ATN動物模型上，靜脈輸入ATP-MgCl2混合液後，使腎小管阻塞減輕，腎小管液反漏入間質減輕，恢復瞭腎單位組織的完整性。
B.氧自由基清除劑：在氨基糖苷類抗生素所致的ATN的機制中有氧自由基的作用，應用氧自由基清除劑(如別 嘌醇、谷胱甘肽、奧古蛋白及維生素E等)可增加對氧自由基的清除，從而保護瞭受損的腎細胞。
C.前列腺素PGI或PGE可增加腎血流及腎小球濾過率，可以適當選用。
3.急性腎衰的治療 當ARF已經形成時，應嚴格按照急性腎衰進行治療，措施包括少尿期、多尿期、恢復期的治療。雖然在是否要進行預防性透析問題上仍有爭論，但透析仍是ATN最重要的治療手段，是ATN急性腎衰搶救的最有效措施。透析治療既可替代腎臟的排泄功能，又可將部分積聚於血漿中的藥物透出，可使患者渡過少尿期、降低死亡率和縮短病程。20世紀50年代，ATN病死率高達80%以上，近年來，ATN病死率的大幅下降就是因為血液凈化技術的發展。因此，多數學者主張盡早透析。
透析的方式有血液透析和腹膜透析。血液透析比較常用，另外，CAVH(持續性動靜脈血濾)、CAVHD(持續性動靜脈血液透析濾過)、CVVH(持續性靜脈對靜脈血濾)和HDF(血液透析濾過)等，由於它們具有許多單純血液透析所不能替代的優點，已被越來越多地用於ARF的治療;但對一些低血壓、出血、血管條件差的患者，適宜腹膜透析，該療法簡便、安全、經濟，可廣泛開展。
(二)預後
多數急性過敏性間質性腎炎預後良好，病變是可逆的。藥物所致急性過敏性間質性腎炎，當停用致敏藥物後，若能及時治療，預後都很好，其臨床綜合征可自發緩解，腎小球功能(Scr及BUN)先恢復正常，而腎小管功能(如遠端腎小管濃縮功能)的完全恢復可能需要數月。但如未能及時確定致病藥物且及時停藥，治療不及時(藥物過敏性AIN進展成慢性、腎間質出現纖維化的速度不一致，有的患者發展甚快，此應註意)，則腎功能繼續惡化，部分患者可遺留腎功能不全，導致永久性損害最終進展為終末期腎衰。
急性過敏性間質性腎炎的預後取決於以下因素：
1.皮質區間質炎性細胞浸潤的范圍及程度，彌漫浸潤者預後差。
2.浸潤細胞中中性白細胞比例高，預後差。
3.治療後腎功能無改善者，血肌酐持續升高者預後差。
4.病變累及腎小球和血管者預後差。
5.治療方案與預後密切相關，腎上腺皮質激素治療配合透析療法，可使病情迅速好轉。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼抗菌藥中毒性腎病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
1.血常規 血中嗜酸性粒細胞明顯升高，達80%，但持續僅1～2天;紅細胞及血紅蛋白、血小板常正常，有時有輕度貧血，其原因可能為間質小管損傷影響促紅素生成以及腎衰毒性物質瀦留有關;血IgE升高及TBM抗體陽性。
2.尿常規 2/3患者有鏡下血尿;白細胞尿、無菌性膿尿，尿沉渣檢查經瑞特染色早期可見約30%的白細胞為嗜酸性粒細胞，有人統計尿嗜酸性粒細胞在急性間質性腎炎中檢出率為66%以上。尿嗜酸性粒細胞占尿中白細胞的20%可作為診斷此病的標準。可有白細胞管型或紅細胞管型。尿滲透壓常高於血滲透壓及尿鈉降低。蛋白尿多為輕、中度，大量蛋白尿可見於氨芐西林、諾氟沙星過敏者，可呈腎病綜合征表現。而其他抗生素引起者罕見。
3.腎小管功能指標 可檢測血、尿的β2M、α1M、T-H蛋白(Tamm-Horsfall protein，THP)，血、尿滲透壓和尿視黃醇結合蛋白(RBP)，是目前國內外診斷近端腎小管功能的新指標。本病的腎小管功能損害一般較突出，尿鈉排泄分數>2;可呈Fanconis綜合征表現，即近端腎小管功能障礙，出現糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿和高氯性代謝性酸中毒;也可呈遠端腎小管功能障礙，尿酸化功能減退，出現等滲尿、失鈉腎病和排鉀障礙等。這些常為診斷藥物性間質性腎炎的重要線索。
4.腎小球功能指標 一般認為藥物性間質性腎炎很少累及腎小球，近年來認為本病可伴有腎小球病變，如膜性腎病、新月體腎炎，臨床表現為腎病綜合征，故可檢測血BUN、Scr及血、尿IgG、Alb和GFR。
5.腎小球濾過率下降 常見的原因通常認為：
(1)腎間質水腫，壓力增高使腎小球濾過率降低。
(2)腎小球濾液通過損傷的腎小管反漏入間質，又使腎小球濾過率進一步降低。
(3)腎小管損傷使鈉和水重吸收減少，通過球管反饋作用，亦使腎小球濾過率下降。
(4)腎間質浸潤的細胞於局部產生血管收縮物質致腎缺血，引起腎小球濾過率下降。
6.影像學檢查 B超、CT等檢查可發現雙腎大小正常或增大。
7.腎活檢組織病理檢查 由抗生素引起的腎損害常以腎間質、腎小管的急性炎癥為主，腎小球正常或僅有輕度系膜細胞增多。腎活檢是確診本病的手段，不同藥物可引起相似的腎臟病理組織學改變。病變呈雙側彌漫性分佈。
(1)光鏡及免疫熒光檢查有以下特點：
①腎間質水腫。
②彌漫性淋巴細胞及單核細胞浸潤及數量不等的嗜酸性粒細胞③腎小管上皮細胞呈退行性變性，重者出現灶狀壞死、管腔擴張。
④腎小球和腎血管正常。
⑤免疫熒光檢查多呈陰性，但由苯唑西林引起者有時可見沿腎小管基膜有IgG、C3沉積(呈線樣)，血循環中有TBM抗體。
部分伴腎小球損害的急性間質性腎炎，其病理改變為微小病變，也可發生小球硬化。
(2)電鏡下，小管基底膜不連續，可見部分增厚及基底膜分層，腎小球正常或病變較輕。
臨床上常用的慶大黴素所致的病變主要在近端腎小管，其病理改變是腎小管刷狀緣微絨毛的壞死脫落，出現次級溶酶體以及“髓樣小體”。腎小管上皮細胞變性、壞死，一般基膜完整，為非破碎性病變，腎小管管腔中可見細胞碎片，間質中可見灶性炎癥細胞(淋巴細胞、單核巨噬細胞等)浸潤。近端腎小管病變嚴重且廣泛，尚可累及遠端腎小管。壞死或變性上皮細胞脫落，形成管型可使腎小管阻塞。重癥病變亦可累及腎小球，電鏡下可見內皮窗孔變小，上皮細胞足突融合、變形。