(一)發病原因
常用的造影劑均為高滲性，在體內以原形由腎小球濾過而不被腎小管吸收，脫水時該藥在腎內濃度增高，可致腎損害而發生急性腎衰。以下是易造成腎損害的危險因素和可能的危險因素：
1.危險因素
(1)原有腎功能不全。
(2)伴有腎功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年齡超過50歲，有心血管並發癥及腎功能不全者危險性大。
(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ級的充血性心力衰竭者為明顯危險因素。
(4)腎病綜合征。
(5)肝硬化伴腎功能損害。
(6)血容量減少或脫水：狗的實驗研究中發現，在脫水狀態下，造影劑可引起腎內血管顯著收縮。
(7)多發性骨髓瘤：靜脈內註射造影劑可引起急性腎衰，曾一度認為多發性骨髓瘤者靜脈內註射造影劑為反指征。但在一組回顧性多發性骨髓瘤接受造影劑後的觀察中發現CAN發生率僅為0.6%～1.25%。因此臨床若需要，仔細監測，補充容量後仍可進行。
(8)同時應用其他的腎毒性藥物。
(9)短期內接受多種放射性造影劑者。
(10)造影劑的劑量：劑量越大，腎損害增加，當劑量>30ml時，造影時平均血壓小於13.3 kPa(100mmHg)則危險性增加。
(11)高血鈣。
2.可能的危險因素
(1)年齡：由於高齡者腎單位減少及腎血流量的降低，GFR隨年齡而下降，CAN發生率高。
(2)無腎功能損害的糖尿病患者。
(3)貧血。
(4)蛋白尿(不伴有腎病綜合征)。
(5)肝功能異常。
(6)高尿酸血癥。
(7)男性患者。
(8)高血壓。
(9)接受腎移植者。
(二)發病機制
1.高滲性導致腎缺血、缺氧 因一般造影劑均為高滲性，濃度在1400～1800mOsm/L，其含碘量高達37%，當高滲性的造影劑到達腎臟後，一方面可引起腎血管收縮，腎血流量減少，導致腎缺血;另一方面可使腎血流中紅細胞皺縮、變形、血黏度增高，使腎血流減慢、淤滯，發生腎缺氧性損傷。由於腎缺血缺氧，腎灌註不足，使腎小球濾過率降低，發生少尿。
2.對腎小管的直接毒性作用 造影劑使腎小管上皮細胞(尤其是近端小管)鈣離子內流增加，細胞內鈣濃度增高，細胞的骨架結構破壞，導致小管上皮細胞變性、壞死直至死亡。
3.過敏反應致腎損害 造影劑作為過敏原，當它被註入機體後，機體可產生相應抗體，引起全身性的過敏反應及腎臟的免疫反應。
1.接受造影劑者血清肌酐通常在24h內升高，96h達峰值，一般7～10天後回復達基礎值。但也有報道，腎功能在.周內呈進行性下降，然後回復達基礎值。60%以上CAN患者早期即可出現少尿，對襻利尿劑有抗性，也有非少尿者。大多數患者腎功能可自然恢復，10%者需要透析治療，不可逆腎功能衰竭者少見，需要長期維持透析。
2.尿液檢查可見尿中出現腎小管上皮細胞、管型及各種碎片，非特異性，與腎功能改變不相關。尿酸鹽結晶常見，偶可見枸櫞酸鈣結晶，大量蛋白尿不常見。有急性小管壞死的大多數患者，尿鈉排出往往大於40mmol/L，鈉排泄分數(FENa)大於1%;但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低於20mmol/L，少尿者鈉排泄分數小於1%。
3.應用造影劑後X線攝片雙腎顯影持續達24～48h為CAN的特征性表現。Older在觀察中發現，X線攝片敏感性達83%，特異性高達93%，但也有假陽性和假陰性結果。因此CAN尚需結合24～48h內血清肌酐測值加以明確。
4.臨床上有應用造影劑史，在24～48h內出現少尿、無尿、皮疹、心悸、出冷汗、血壓下降，嚴重者出現過敏性休克，尿檢異常，腎功能急驟變化尤其小管功能明顯異常者，即可作出本病診斷。
1.嚴格掌握用藥指征、藥物劑量及療程。用藥期間要註意嚴密監測尿常規、尿酶、腎功能，以便早期發現腎毒性作用並及時停藥。
2.對老年人、糖尿病人和原已有慢性腎病尤其存在慢性腎功能不全者，盡可能避免使用。
3.避免在短期內重復使用造影劑。
保健品查詢造影劑腎病中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢造影劑腎病西醫治療方法1.掌握用藥適應癥 對於有高危因素的患者，應盡量避免作造影檢查，如原有腎功能不全者、老年人、脫水、糖尿病、多發性骨髓瘤及高尿酸血癥等患者。在用B 超等檢查後尚不能明確診斷而必須作造影檢查時，嚴格掌握指征，則應在造影前補充鹽水，糾正脫水、低血壓、電解質紊亂後再作造影檢查。
2.避免在短期內重復造影 在第一次造影後3 個月內不宜再次造影，避免造影劑引起的腎損害。
3.造影後水化治療及堿化尿液 在應用大劑量造影劑時，為避免或減輕其腎毒性，可用20%甘露醇250～500ml 及呋塞米(速尿)40～100mg 靜脈滴註，於造影前1h 開始應用，可增加腎組織的灌註，降低血黏度，增加腎血流量，加強利尿，促進造影劑的排泄。造影結束後鼓勵患者多飲水，用5%碳酸氫鈉(SodiumBicarbonas)250ml 靜脈滴註以堿化尿液，增加尿酸鹽排泄。
4.改換造影劑種類 對於有高危因素或碘過敏的患者應選用不含碘的造影劑(如碘普胺)，或選用非離子性、低滲性造影劑，可降低其腎毒性。
5.積極治療急性腎衰 一旦發生少尿型急性腎功能衰竭，經擴容、利尿等仍無效者，應緊急透析治療並按急性腎衰處理。
6.其他
(1)鈣通道阻滯藥：在狗的實驗中證實，鈣通道阻滯藥能抑制造影劑所致的腎內血管收縮。鈣拮抗藥通過抑制細胞內鈣的內流防止腎缺血，並能阻斷腎血管收縮、防止腎小管細胞死亡。
(2)血管擴張劑：
①房鈉肽(ANP)：對CAN 具預防作用，可阻斷造影劑所致的腎血流和GFR 降低。在主動脈內ANP 能減輕造影劑所致的肌酐清除率及腎血流量的降低。
②腺苷拮抗劑：在一組40 例血清肌酐≤160μmol/L 患者接受造影劑後，應用腺苷拮抗劑組Ccr 下降21%±4%，而安慰劑組Ccr 下降39%±5%(P<0.05)，認為其對造影劑引起的腎內血管收縮具一定保護作用。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼造影劑腎病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.尿液檢查 尿液檢查可見尿中出現腎小管上皮細胞、紅細胞、白細胞及上皮細胞管型，為非特異性，與腎功能改變不相關。尿酸鹽結晶常見，偶可見枸櫞酸鈣結晶;一般有一過性蛋白尿，大量蛋白尿不常見，有急性小管壞死的大多數患者，尿鈉排出往往大於40mmol/L，鈉排泄分數(FENa)大於1%;但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低於20mmol/L，少尿者鈉排泄分數小於1%。
2.腎小管功能檢查
(1)酚紅排泄試驗及莫氏試驗：酚紅排泄試驗(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影劑對近曲小管損害。莫氏試驗異常則提示有遠曲小管損害。
(2)尿酶：N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)是一種溶酶體酶。NAG活性增高說明造影劑造成腎損害。
(3)尿系列微量蛋白測定：尿α1-MG、β2-MG升高。尿視黃醇結合蛋白(RBP)升高。
(4)尿滲透壓：尿滲透壓降低在300～400mOsm，少尿期低尿鈉或鈉濾過分數降低。
3.腎小球功能檢查 血BUN、血清肌酐、血尿酸均可升高，內生肌酐清除率降低。
4.核素腎圖及B超檢查 腎圖呈拋物線型;B超腎影增大或正常。
5.腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子者可與本病鑒別。如有腎小管細胞骨架結構破壞、上皮細胞變性壞死等改變，有助於本病診斷。
1.止痛藥腎病 本病由於長期濫用止痛藥所致，主要表現為慢性間質性腎炎，有無菌性膿尿，伴肉眼血尿及腎絞痛發作。
2.氨基糖苷類抗生素引起的腎損害 本病主要表現為在用藥5～7天後出現輕度蛋白尿，可伴血尿及管型尿，可產生急性腎小管壞死，出現急性腎功能衰竭，以少尿型多見。
3.CAN須與膽固醇微栓塞(cholesterol microemboli)引起的腎功能衰竭相鑒別 膽固醇栓子系在造影過程中導管安插損傷血管所致。急性型者在接受造影劑後可出現血管栓塞的癥狀和體征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢體麻木甚至麻痹，下肢皮膚蒼白)，診斷困難。患者可出現低血壓、少尿甚而由於多臟器梗死而造成死亡。慢性型者通常表現為進行性腎功能不全達數周以上並發展為不可逆性腎功能衰竭。微栓塞綜合征診斷依據於皮膚出現網狀青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒細胞增多，尿沉渣檢查陰性，腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子。