(一)發病原因
APF按病因可分為腎性(約占40%)、腎前性(約占55%)和腎後性(約占5%)。
1.腎性
原因：因患有下述病癥，使腎小球濾過率(GFR)降低。
①腎小球、小管間質或血管炎癥
②低灌註或腎毒性物質損害導致小管細胞損害，即為急性腎小管壞死
③血栓形成導致栓塞性腎血管阻塞或血管運動性腎病(vasomotor nephropathy)
(1)急性腎小球腎炎和(或)血管炎：
肺出血腎炎綜合征，急性鏈球菌感染後腎炎，急性彌漫性狼瘡性腎炎，急進性腎炎，紫癜性腎炎均可引起。
(2)急性腎小管壞死：
①腎毒性物質損傷：
以下物質可引起腎小管中毒壞死：
A.內源性：如溶血，橫紋肌溶解，草酸鹽，尿酸，漿細胞病惡病質(如骨髓瘤)。
B.外源性：
生物毒素：如蛇毒、蠍毒、蜂毒、生魚膽、毒蕈等。
試劑：有機溶劑(如乙醇、四氯化碳)，重金屬類(如汞、鉛、砷、鉍等)，X線造影劑，免疫抑制劑(如環孢素)，化療制劑(如順鉑、氨甲蝶呤、絲裂黴素)。
抗生素：如氨基糖苷類，四環素，頭孢菌素類，萬古黴素，兩性黴素B，多黏菌素等。
殺蟲劑、殺真菌劑。
②急性腎缺血：如燒傷、創傷、大手術、大出血及嚴重失鹽、脫水，急性肌紅蛋白尿，革蘭陰性桿菌敗血癥等造成腎臟缺血、缺氧，使急性腎小管壞死。
(3)急性間質性腎炎：感染(如流行性出血熱等)或感染變態反應，藥物變態反應(如青黴素族，磺胺藥，止痛藥或非甾體類抗炎藥等)均可引起。
(4)急性腎實質壞死：急性腎髓質壞死及急性腎皮質壞死。
(5)腎血管疾患：過敏性血管炎，壞死性血管炎，腎動脈血栓形成或栓塞，惡性高血壓，雙側腎靜脈血栓形成，敗血癥引起的彌漫性血管內凝血(DIC)。
(6)其他：移植腎的急性排斥反應等。
2.腎前性
原因：各種原因引起血容量絕對或相對不足而導致腎臟嚴重缺血、腎小球灌註不足，腎小球濾過率(GFR)降低。
(1)腎臟自身調節紊亂：如非甾體類抗炎藥物，血管緊張素轉換酶抑制劑藥物的應用。
(2)全身性血管擴張：過敏反應，使用降壓藥，敗血癥和擴血管藥物過量。
(3)低血容量：如大出血，胃腸道失液(如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓)，腎臟失液(如滲透性利尿、利尿劑、腎上腺功能不全)，皮膚丟失(如燒傷、大量出汗)，第三間隙失液(如胰腺炎、腹膜炎、大面積損傷伴擠壓傷)。
(4)心輸出量降低：心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。
(5)全身性或腎血管收縮：麻醉，大手術，α腎上腺素能激動藥或高劑量多巴胺，肝腎綜合征。
特點：腎臟本身無器質損害，消除病因後腎功能可恢復。
3.腎後性
原因：腎以下尿路梗阻，使腎盂積水，腎間質壓力升高，腎實質因此受擠壓而損害。長時間的尿路梗阻造成反射性使腎血管收縮，腎臟發生缺血性損害。
(1)膀胱頸梗阻：結石，神經源性膀胱，癌瘤，血塊。
(2)輸尿管梗阻：結石，輸尿管先天狹窄，腫瘤壓迫，血塊或壞死腎組織(乳頭)脫落，腹膜後纖維化。
(3)尿道梗阻：先天性瓣膜，尿道狹窄，騎跨傷，包莖，尿道損傷。
(二)發病機制
腎小球濾過率(GFR)減低達正常水平50%以下，血清肌酐很快升高>176µmol/L(2.0mg/dl)，血尿素氮(BUN)同時升高，並引起水電解質及酸堿平衡紊亂，出現急性尿毒癥癥狀。
急性腎衰竭的發病機制不僅復雜，而且不同情況的機制又不一樣。
目前關於腎缺血、中毒引起的急性腎衰竭的發病機制，有多種學說。
(1)腎內血流動力學改變學說：腎內血流動力學改變是急性腎衰發生的重要機制，這些改變包括：
①血管內凝血
②腎血流量急劇減少。
③腎小球毛細血管內皮細胞腫脹。
④腎小球小動脈收縮：可由內皮素、腎素-血管緊張素、前列腺素、交感神經、氧自由基及其他(如兒茶酚胺、抗利尿激素(ADH)、血小板活化因子(PAF)等)引起。
⑤腎小球超濾系數(kf)降低。
(2)急性腎小管損害學說：
①腎小管阻塞學說：各種管型阻塞，間質水腫壓迫，腎小管上皮受損腫脹，均可填塞腎小管，引起少尿、無尿。
②腎小管反漏學說：腎小管腔內液漏入間質，壓迫毛細血管，使腎血流減少，導致少尿或無尿。
③髓襻升支厚壁段(mTAL)與近端直小管(S3)缺血缺氧時更易於損傷，通過球管反饋使腎實質缺血而進一步加重損傷。
(3)細胞學機制：
①TP耗竭通過：通過增高細胞內遊離鈣等途徑改變細胞骨架，損傷細胞。ATP耗竭是ATN發病的中心環節。
②細胞凋亡的作用：發生ARF病過程中出現兩次凋亡，分別在腎損傷後及恢復期。因此細胞凋亡在ARF的發生與恢復中均起重要作用。
③腎小管結構與功能異常：各種因素使細胞結構破壞，細胞間緊密連接和細胞-基質的黏附作用喪失，加上形成的各種管型等因素，使腎小管的結構和功能遭到破壞。
④生長因子的作用：發生ARF時，反應性基因c-fos、egr-1表達上調，表皮生長因子及胰島血糖素等表達升高，促進細胞再生、組織修復。
⑤血管活性物質作用：內皮素等系統釋放的物質收縮腎血管並損傷腎小管上皮細胞。
【臨床表現】
1.高分解型急性腎功能不全
主要為血生化改變：組織分解極為旺盛，血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及血鉀(K)迅速上升，碳酸氫根離子濃度迅速下降。
血Cr每天上升>176µmol/L，血BUN每天升高>14.3mmol/L，血K 每天上升>1.0mmol/L。
2.少尿型急性腎功能不全
可分為少尿期、利尿期、恢復期。對於小兒，各期間分界不明顯。
(1)少尿期：
一般急性腎功能衰竭均有，特別在急性腎小管壞死。可持續10～14天左右。
①少尿：
標準：新生兒期尿量<1ml/(kg·h)，嬰幼兒<200ml/d，學齡前期<300ml/d，學齡期<400ml/d。
無尿：尿量<50ml/d。
②水鈉瀦留：
鈉離子瀦留細胞外，引起組織水腫，體重異常增加。
表現為全身性水腫，血壓升高，並發有肺水腫、腦水腫、心力衰竭等。
③氮質血癥：
由於腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加，血BUN、Cr增高。
毒素積蓄引起的全身各系統中毒癥狀：厭食、惡心、嘔吐、嘔血、煩躁、嗜睡、貧血等。
④電解質紊亂：
高磷及低鈣血癥：手足搐搦、驚厥等。
高鉀血癥：胸悶、憋氣、嗜睡、煩躁、惡心嘔吐、四肢麻木、心率緩慢、心律不齊，嚴重者可導致心跳驟停。心電圖(ECG)T波高尖、QRS波增寬等。
低鈉血癥：反應差、表情淡漠、惡心嘔吐，甚至抽搐等。
⑤代謝性酸中毒：表現為疲乏、嗜睡、面色潮紅、惡心、嘔吐、呼吸深大，甚至昏迷、休克等。
⑥內分泌及代謝改變
(2)利尿期：
尿量>2500ml/m2，腎功能逐漸恢復。尿量增加後數天，血BUN及Cr開始下降，毒物積蓄有些緩解，各系統癥狀減輕。
在多尿期易出現脫水及低血鉀(血清鉀濃度低於3.7mEq/L)、低血鈉(血清鈉<135mmol/L)。
(3)恢復期：
隨著尿量漸恢復正常，血BUN、Cr逐漸正常，腎小管濃縮功能和酸化功能亦逐步恢復。
但偶見遺留不同程度的腎功能損害，形成慢性腎功能不全。
2.非少尿型急性腎功能不全
無少尿表現，每天平均尿量>1000ml。多繼發於氨基糖苷類抗生素及造影劑造成腎損害。
【診斷】
中華兒科學會腎臟學組1993年擬定ARF的診斷標準為：
1.診斷依據
(1)尿量顯著減少：少尿(<250ml/m2)或無尿(<50ml/m2)，無尿量減少者為非少尿型急性腎衰。
(2)氮質血癥：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88µmol/L或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，有條件時測腎小球濾過率(如內生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)
(3)常有酸中毒、水電解質紊亂等表現。
2.臨床分期
(1)少尿期：少尿或無尿，伴氮質血癥，水過多(體重增加、水腫、高血壓、腦水腫)，電解質紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等)，代謝性酸中毒，並可出現循環系統、神經系統、呼吸系統和血液系統多系統受累的表現。
(2)利尿期：尿量漸多或急劇增加(>2500ml/m2)、水腫減輕，氮質血癥未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質紊亂等表現。
(3)恢復期：氮質血癥恢復，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢復較慢，約需數月之久。
3.腎前性與腎性腎功能衰竭
【病理改變】
(1)肉眼檢查：
腎臟增大而質軟，剖開腎臟可見髓質呈暗紅色，皮質因缺血而蒼白。
(2)顯微鏡檢查：
急性腎衰由於病因的不同，病理改變也不同
中毒性急性腎小管壞死：病變限於近端小管，呈局灶性分佈，壞死的腎小管基膜完整，小管上皮再生良好。
缺血性急性腎小管壞死：病變可涉及各段腎小管，呈彌漫性分佈，壞死的小管基底膜斷裂，上皮細胞再生較差。
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除病因治療外，主要的治療是使病兒能度過腎衰期，使少尿引起的內環境紊亂減至最小程度，爭取腎臟病變的恢復。
1、維持水電解質的平衡
(1)先區分因血容量不足引起的少尿和急性腎小管壞死所引起的少尿。
腎小管壞死：尿稀釋(尿滲透壓代於350mmol/L，,尿鈉常高於40mmol/L)，尿鈉分值常高於1%。
血容量不足：尿濃縮(尿滲透壓高於500mmmol/L，尿鈉常低於20mmol/L)，尿鈉分值常少於1%。
(2)如隻是血容量降低，無失血和低蛋白，則不需膠體擴容。可先靜脈註入等滲鹽水20ml/kg30分鐘以上。若患者2小時內無尿，須插導尿管測定膀胱尿量測中心靜脈壓。
(3)體液已補足者須考慮用利尿劑。利尿劑可使腎小管功能的改變，加速尿流，促進少尿患者排尿，可緩解高鉀血癥及體內水滯留。
先以4mg/min靜脈滴註速尿2mg/kg，若沒效果，再給第2次10mg/kg。尿量仍不增加的，靜脈註射甘露醇0.5g/kg。即使無效，不宜再用甘露醇，避免中毒。
無高血壓的患者，可聯合用多巴胺5μg/(kg·min)，與利尿劑共同作用，增加腎皮質血流。
(4)補足血容量或給利尿劑後仍無適量尿液排出則應嚴格限制攝入液量。限液量視體液情況決定。
①體內有水滯留者，應完全限制液體入量，從而減輕已被擴充的血容量。一般用不含電解質的10%～30%葡萄糖液，經最慢速度的輸液泵來維持血管內容量，也可根據電解質平衡來改進輸液內容。
②除體內滯留水分過多外，腎外液體丟失如失血、胃腸道異常丟失(嘔吐、腹瀉)應予補充。
③患者少尿或無尿而血容量正常，則液體入量限於不顯性水丟失量〔400ml/(m2·24h)或1ml/(kg·h)〕加該日排出尿量。
2、糾正酸中毒
嚴重酸中毒(血清碳酸氫鹽<8mmol/L，動脈pH<7.15)可增加心肌易激惹性，故須進行處理。
可先經靜脈滴註碳氫鹽，使動脈pH上升至pH7.2(約合血清硫酸氫鹽12mmol/L)，矯正部分酸中毒。矯正公式：NaHCO2的需要量(mmol)=0.3×體重(kg)×〔12-血清碳酸氫鹽(mmol/L)〕。
當血清磷及鈣正常後，再口服碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉液矯正酸中毒。
需註意迅速矯正酸中毒，將造成遊離鈣濃度降低而發生抽搐。
3、高血鉀癥的處理
⑴當血清鉀上升至5.5mmol/L時，給患者的液體須含高濃度葡萄糖，並給降鉀樹脂1g/kg，口服或保留灌腸。每2小時可重復1次，使用頻數註意不應使鈉有超負荷的危險。
機制：可在腸道內產生離子交換作用，吸收鉀後隨糞便排出體外，從而降低血鉀。
鈉式樹脂的優點：加重中毒，可攝取腸道內的銨離子，可減少尿素的合成。
若加入2ml/kg的70%山梨醇，形成混懸液口服，效果好。山梨醇引起滲透性腹瀉，可引起水及電解質的丟失，與降鉀樹脂共同促進電解質和水經胃腸道排出。若用於灌腸，宜用10mg/kg的20%山梨醇。
⑵血清鉀上升到7mmol/L以上，采用下列方法配合降鉀樹脂進行治療。
①靜脈註入5%碳酸氫鈉3mmol/kg，註射過程中應避免高血壓、容量擴張及抽搐等。
②靜脈註射10%葡萄糖酸鈣0.5mg/kg，緩慢滴入。期間要嚴密監測心率，如每分鐘下降20次，須停止輸液直至心率恢復至輸液前的速度。
機制：可拮抗由鉀所引起的心肌易激惹性。
③使用50%葡萄糖1mg/kg與胰島素(1U胰島素需供給葡萄糖5g)的混合液，靜脈註入1小時以上。同時須密切監測，避免發生低血糖癥。
機制：使細胞外鉀向細胞內轉移。
④使用β腎上腺素能受體激動劑噴霧。
經過上述緊急處理，高血鉀持續不降，須作透析治療。
4、低鈉血癥
如果患者血清鈉降至120mmol/L以下，並無脫水須限制入量，需要靜脈滴入高張(3%)氯化鈉，使血清鈉提高到125mmol/L。公式為：NaCI需要量(mmol)=0.6體重(kg)×〔125-血清鈉(mmol/L)〕。
但給予高張鹽水可引起危險性體液的擴張，充血性心力衰竭及高血壓。如果出現這些癥狀。須考慮透析療法。
5、低鈣血癥
除發生手足搐搦的患兒外，可用降低血清磷的方法。口服與磷酸鹽結合的碳酸鈣抗酸劑，增加糞便內磷酸鹽的排出。
6、高血壓
應當限制鹽及水。
不嚴重高血壓：通過限制鹽、水量、速尿控制細胞外液量擴張。可用血管擴張劑及β受體阻滯劑如心得安。
嚴重高血壓：可用低壓唑(氯苯甲噻二嗪，diazoxide)，以5mg/kg(單次極量300mg)的劑量在10秒種內靜脈註入，通常在10～20分鐘常顯現效果。若效果不夠理想，可在第1次註藥後30分鐘可再重復一次，或迅速舌下含服心痛定(硝苯吡啶0.25～0.5mg/kg)。
高血壓危象：可持續靜脈滴註柳胺芐心定(labetolol)或普鈉。
7、胃腸道出血
(1)經靜脈給甲氰咪胍(西咪替丁)5～10mg/(kg·12h)。
(2)采用碳酸鈣抗酸劑預防，同時有降低血清磷的效果。
8、其它
(1)貧血：
急性腎衰時有急性出血、溶血性貧血或持續腎衰，血色素下降至70g/L則須輸血。
體液過多的患者，緩慢(4～6小時)輸入新鮮血(減少鉀入量)，10ml/kg可減少體液擴張。如有嚴重體液瀦留，則須在透析過程中矯正貧血。
(2)抽搐：
由於引發的病因有很多，治療須針對原發病變。一般抗驚厥藥物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英鈉在尿毒癥患者療效差。安定對控制抽搐有效。
(3)急性腎衰透析療法
指征：高血壓，電解質失調尤以高鉀血癥，酸中毒，中樞神經系統紊亂，體液瀦留及充血性心力衰竭。
(4)絕大多數原來健康或營養情況良好的患兒突然發生急性腎衰時，最初應隻攝取脂肪及碳水化合物飲食，須限納、鉀及水量。如腎衰持續7天左右須考慮經口飲食及經胃腸道外補充必需的氨基酸。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒急性腎功能衰竭的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.B型超聲波檢查：
可觀察腎臟大小，同時看有無腎盂積水及腎臟結石。若腎臟大小正常，但有明顯腎盂積水，則強烈提示腎後性病因。
2.血生化測定：
少尿期：改變最為明顯。可見尿素氮、肌酐明顯上升，碳酸氫根明顯下降。多出現高鉀及低鈉的電解質紊亂，也可出現低鈣和高磷。
多尿期早期：多有明顯的氮質血癥和代謝性酸中毒。易發生低鉀或高鈉，其他血電解質常也異常改變。
3.血常規：
常見紅細胞及血紅蛋白輕度降低。偶見血小板降低。繼發感染時，白細胞增多，核左移。
4.尿常規：
常見尿比重減低和蛋白尿。沉渣鏡檢可見白細胞、紅細胞及管型。
腎前性APF：主要變現在早期尿比重常偏高，但尿沉渣鏡檢及尿蛋白定性正常。
腎性因APF：常有明顯的蛋白尿及沉渣鏡檢的異常。
5.腹部x線平片：
觀察腎臟大小，並看是否有陽性結石。
6.腎穿刺：
適用於腎性APF。
7.核素檢查(SPECT)
有助於發現腎血管性病變(栓塞)所致和梗阻所致腎後性ARF。
(1)感染：合並感染
(2)心血管系統並發癥：高血壓、心律不齊及因容量過多引發的充血性心衰
(3)水腫：胸腔積液，腹水，腦水腫，容量過多引發的肺水腫，
(4)電解質紊亂：高鉀血癥，低鈣、低鈉血癥
(5)其他：因胃炎或應激性潰瘍有胃腸道出血，抽風、昏迷及行為改變。