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小兒急性腎功能衰竭

小兒急性腎功能衰竭介紹

  任何原因引起的急性腎損害,在數小時至數天內,使腎單位調節功能急劇減退,不能維持體液電解質平衡和排泄代謝產物,導致高血鉀、代謝性酸中毒及急性尿毒癥綜合征者,統稱為急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF)。

  急性腎功能衰竭是一常見的臨床綜合征。ARF按病因可分為腎前性、腎性、腎後性三種。按臨床表現又可分為少尿型與非少尿型以及高分解型。

  小兒ARF如能早期診斷,及時救治,腎功能可逆轉至正常,否則遺留慢性腎功能不全。


原因

  (一)發病原因

  APF按病因可分為腎性(約占40%)、腎前性(約占55%)和腎後性(約占5%)。

  1.腎性

  原因:因患有下述病癥,使腎小球濾過率(GFR)降低。

  ①腎小球、小管間質或血管炎癥

  ②低灌註或腎毒性物質損害導致小管細胞損害,即為急性腎小管壞死

  ③血栓形成導致栓塞性腎血管阻塞或血管運動性腎病(vasomotor nephropathy)

  (1)急性腎小球腎炎和(或)血管炎:

  肺出血腎炎綜合征,急性鏈球菌感染後腎炎,急性彌漫性狼瘡性腎炎,急進性腎炎,紫癜性腎炎均可引起。

  (2)急性腎小管壞死:

  ①腎毒性物質損傷:

  以下物質可引起腎小管中毒壞死:

  A.內源性:如溶血,橫紋肌溶解,草酸鹽,尿酸,漿細胞病惡病質(如骨髓瘤)。

  B.外源性:

  生物毒素:如蛇毒、蠍毒、蜂毒、生魚膽、毒蕈等。

  試劑:有機溶劑(如乙醇、四氯化碳),重金屬類(如汞、鉛、砷、鉍等),X線造影劑,免疫抑制劑(如環孢素),化療制劑(如順鉑、氨甲蝶呤、絲裂黴素)。

  抗生素:如氨基糖苷類,四環素,頭孢菌素類,萬古黴素,兩性黴素B,多黏菌素等。

  殺蟲劑、殺真菌劑。

  ②急性腎缺血:如燒傷、創傷、大手術、大出血及嚴重失鹽、脫水,急性肌紅蛋白尿,革蘭陰性桿菌敗血癥等造成腎臟缺血、缺氧,使急性腎小管壞死。

  (3)急性間質性腎炎:感染(如流行性出血熱等)或感染變態反應,藥物變態反應(如青黴素族,磺胺藥,止痛藥或非甾體類抗炎藥等)均可引起。

  (4)急性腎實質壞死:急性腎髓質壞死及急性腎皮質壞死。

  (5)腎血管疾患:過敏性血管炎,壞死性血管炎,腎動脈血栓形成或栓塞,惡性高血壓,雙側腎靜脈血栓形成,敗血癥引起的彌漫性血管內凝血(DIC)。

  (6)其他:移植腎的急性排斥反應等。

  2.腎前性

  原因:各種原因引起血容量絕對或相對不足而導致腎臟嚴重缺血、腎小球灌註不足,腎小球濾過率(GFR)降低。

  (1)腎臟自身調節紊亂:如非甾體類抗炎藥物,血管緊張素轉換酶抑制劑藥物的應用。

  (2)全身性血管擴張:過敏反應,使用降壓藥,敗血癥和擴血管藥物過量。

  (3)低血容量:如大出血,胃腸道失液(如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓),腎臟失液(如滲透性利尿、利尿劑、腎上腺功能不全),皮膚丟失(如燒傷、大量出汗),第三間隙失液(如胰腺炎、腹膜炎、大面積損傷伴擠壓傷)。

  (4)心輸出量降低:心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。

  (5)全身性或腎血管收縮:麻醉,大手術,α腎上腺素能激動藥或高劑量多巴胺,肝腎綜合征。

  特點:腎臟本身無器質損害,消除病因後腎功能可恢復。

  3.腎後性

  原因:腎以下尿路梗阻,使腎盂積水,腎間質壓力升高,腎實質因此受擠壓而損害。長時間的尿路梗阻造成反射性使腎血管收縮,腎臟發生缺血性損害。

  (1)膀胱頸梗阻:結石,神經源性膀胱,癌瘤,血塊。

  (2)輸尿管梗阻:結石,輸尿管先天狹窄,腫瘤壓迫,血塊或壞死腎組織(乳頭)脫落,腹膜後纖維化。

  (3)尿道梗阻:先天性瓣膜,尿道狹窄,騎跨傷,包莖,尿道損傷。

  (二)發病機制

  腎小球濾過率(GFR)減低達正常水平50%以下,血清肌酐很快升高>176µmol/L(2.0mg/dl),血尿素氮(BUN)同時升高,並引起水電解質及酸堿平衡紊亂,出現急性尿毒癥癥狀。

  急性腎衰竭的發病機制不僅復雜,而且不同情況的機制又不一樣。

  目前關於腎缺血、中毒引起的急性腎衰竭的發病機制,有多種學說。

  (1)腎內血流動力學改變學說:腎內血流動力學改變是急性腎衰發生的重要機制,這些改變包括:

  ①血管內凝血

  ②腎血流量急劇減少。

  ③腎小球毛細血管內皮細胞腫脹。

  ④腎小球小動脈收縮:可由內皮素、腎素-血管緊張素、前列腺素、交感神經、氧自由基及其他(如兒茶酚胺、抗利尿激素(ADH)、血小板活化因子(PAF)等)引起。

  ⑤腎小球超濾系數(kf)降低。

  (2)急性腎小管損害學說:

  ①腎小管阻塞學說:各種管型阻塞,間質水腫壓迫,腎小管上皮受損腫脹,均可填塞腎小管,引起少尿、無尿。

  ②腎小管反漏學說:腎小管腔內液漏入間質,壓迫毛細血管,使腎血流減少,導致少尿或無尿。

  ③髓襻升支厚壁段(mTAL)與近端直小管(S3)缺血缺氧時更易於損傷,通過球管反饋使腎實質缺血而進一步加重損傷。

  (3)細胞學機制:

  ①TP耗竭通過:通過增高細胞內遊離鈣等途徑改變細胞骨架,損傷細胞。ATP耗竭是ATN發病的中心環節。

  ②細胞凋亡的作用:發生ARF病過程中出現兩次凋亡,分別在腎損傷後及恢復期。因此細胞凋亡在ARF的發生與恢復中均起重要作用。

  ③腎小管結構與功能異常:各種因素使細胞結構破壞,細胞間緊密連接和細胞-基質的黏附作用喪失,加上形成的各種管型等因素,使腎小管的結構和功能遭到破壞。

  ④生長因子的作用:發生ARF時,反應性基因c-fos、egr-1表達上調,表皮生長因子及胰島血糖素等表達升高,促進細胞再生、組織修復。

  ⑤血管活性物質作用:內皮素等系統釋放的物質收縮腎血管並損傷腎小管上皮細胞。


症狀

小兒急性腎功能衰竭早期癥狀有哪些?

  【臨床表現】

  1.高分解型急性腎功能不全

  主要為血生化改變:組織分解極為旺盛,血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及血鉀(K)迅速上升,碳酸氫根離子濃度迅速下降。

  血Cr每天上升>176µmol/L,血BUN每天升高>14.3mmol/L,血K 每天上升>1.0mmol/L。

  2.少尿型急性腎功能不全

  可分為少尿期、利尿期、恢復期。對於小兒,各期間分界不明顯。

  (1)少尿期:

  一般急性腎功能衰竭均有,特別在急性腎小管壞死。可持續10~14天左右。

  ①少尿:

  標準:新生兒期尿量<1ml/(kg·h),嬰幼兒<200ml/d,學齡前期<300ml/d,學齡期<400ml/d。

  無尿:尿量<50ml/d。

  ②水鈉瀦留:

  鈉離子瀦留細胞外,引起組織水腫,體重異常增加。

  表現為全身性水腫,血壓升高,並發有肺水腫、腦水腫、心力衰竭等。

  ③氮質血癥:

  由於腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加,血BUN、Cr增高。

  毒素積蓄引起的全身各系統中毒癥狀:厭食、惡心、嘔吐、嘔血、煩躁、嗜睡、貧血等。

  ④電解質紊亂:

  高磷及低鈣血癥:手足搐搦、驚厥等。

  高鉀血癥:胸悶、憋氣、嗜睡、煩躁、惡心嘔吐、四肢麻木、心率緩慢、心律不齊,嚴重者可導致心跳驟停。心電圖(ECG)T波高尖、QRS波增寬等。

  低鈉血癥:反應差、表情淡漠、惡心嘔吐,甚至抽搐等。

  ⑤代謝性酸中毒:表現為疲乏、嗜睡、面色潮紅、惡心、嘔吐、呼吸深大,甚至昏迷、休克等。

  ⑥內分泌及代謝改變

  (2)利尿期:

  尿量>2500ml/m2,腎功能逐漸恢復。尿量增加後數天,血BUN及Cr開始下降,毒物積蓄有些緩解,各系統癥狀減輕。

  在多尿期易出現脫水及低血鉀(血清鉀濃度低於3.7mEq/L)、低血鈉(血清鈉<135mmol/L)。

  (3)恢復期:

  隨著尿量漸恢復正常,血BUN、Cr逐漸正常,腎小管濃縮功能和酸化功能亦逐步恢復。

  但偶見遺留不同程度的腎功能損害,形成慢性腎功能不全。

  2.非少尿型急性腎功能不全

  無少尿表現,每天平均尿量>1000ml。多繼發於氨基糖苷類抗生素及造影劑造成腎損害。

  【診斷】

  中華兒科學會腎臟學組1993年擬定ARF的診斷標準為:

  1.診斷依據

  (1)尿量顯著減少:少尿(<250ml/m2)或無尿(<50ml/m2),無尿量減少者為非少尿型急性腎衰。

  (2)氮質血癥:血清肌酐(Scr)>176mol/L,BUN>15mmol/L,或每天Scr增加>44~88µmol/L或BUN增加>3.57~7.5mmol/L,有條件時測腎小球濾過率(如內生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)

  (3)常有酸中毒、水電解質紊亂等表現。

  2.臨床分期

  (1)少尿期:少尿或無尿,伴氮質血癥,水過多(體重增加、水腫、高血壓、腦水腫),電解質紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等),代謝性酸中毒,並可出現循環系統、神經系統、呼吸系統和血液系統多系統受累的表現。

  (2)利尿期:尿量漸多或急劇增加(>2500ml/m2)、水腫減輕,氮質血癥未消失,甚至輕度升高,可伴水、電解質紊亂等表現。

  (3)恢復期:氮質血癥恢復,貧血改善,而腎小管濃縮功能恢復較慢,約需數月之久。

  3.腎前性與腎性腎功能衰竭

  【病理改變】

  (1)肉眼檢查:

  腎臟增大而質軟,剖開腎臟可見髓質呈暗紅色,皮質因缺血而蒼白。

  (2)顯微鏡檢查:

  急性腎衰由於病因的不同,病理改變也不同

  中毒性急性腎小管壞死:病變限於近端小管,呈局灶性分佈,壞死的腎小管基膜完整,小管上皮再生良好。

  缺血性急性腎小管壞死:病變可涉及各段腎小管,呈彌漫性分佈,壞死的小管基底膜斷裂,上皮細胞再生較差。


飲食保健

小兒急性腎功能衰竭吃什麼好?

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護理

小兒急性腎功能衰竭應該如何護理?

  腎功能恢復的預後與引起急性腎衰的原發因素有關:

  腎前因素中溶血性尿毒綜合征、急性腎小管壞死、急性間質性腎炎或尿酸性腎病一般腎功能易恢復,以急性腎小球腎炎預後最好。

  多數急進性腎小球腎炎、雙側腎靜脈栓塞或雙側腎皮質壞死所致腎衰的腎功能不易恢復。

  非少尿性急性腎衰預後,較少尿或無尿好。

  年齡越小預後越差,尤其合並泌尿系畸形或先天心臟病者;學齡兒童中以急進性腎炎預後最差。


治療

小兒急性腎功能衰竭治療前的註意事項?

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  (一)治療

  除病因治療外,主要的治療是使病兒能度過腎衰期,使少尿引起的內環境紊亂減至最小程度,爭取腎臟病變的恢復。

  1、維持水電解質的平衡

  (1)先區分因血容量不足引起的少尿和急性腎小管壞死所引起的少尿。

  腎小管壞死:尿稀釋(尿滲透壓代於350mmol/L,,尿鈉常高於40mmol/L),尿鈉分值常高於1%。

  血容量不足:尿濃縮(尿滲透壓高於500mmmol/L,尿鈉常低於20mmol/L),尿鈉分值常少於1%。

  (2)如隻是血容量降低,無失血和低蛋白,則不需膠體擴容。可先靜脈註入等滲鹽水20ml/kg30分鐘以上。若患者2小時內無尿,須插導尿管測定膀胱尿量測中心靜脈壓。

  (3)體液已補足者須考慮用利尿劑。利尿劑可使腎小管功能的改變,加速尿流,促進少尿患者排尿,可緩解高鉀血癥及體內水滯留。

  先以4mg/min靜脈滴註速尿2mg/kg,若沒效果,再給第2次10mg/kg。尿量仍不增加的,靜脈註射甘露醇0.5g/kg。即使無效,不宜再用甘露醇,避免中毒。

  無高血壓的患者,可聯合用多巴胺5μg/(kg·min),與利尿劑共同作用,增加腎皮質血流。

  (4)補足血容量或給利尿劑後仍無適量尿液排出則應嚴格限制攝入液量。限液量視體液情況決定。

  ①體內有水滯留者,應完全限制液體入量,從而減輕已被擴充的血容量。一般用不含電解質的10%~30%葡萄糖液,經最慢速度的輸液泵來維持血管內容量,也可根據電解質平衡來改進輸液內容。

  ②除體內滯留水分過多外,腎外液體丟失如失血、胃腸道異常丟失(嘔吐、腹瀉)應予補充。

  ③患者少尿或無尿而血容量正常,則液體入量限於不顯性水丟失量〔400ml/(m2·24h)或1ml/(kg·h)〕加該日排出尿量。

  2、糾正酸中毒

  嚴重酸中毒(血清碳酸氫鹽<8mmol/L,動脈pH<7.15)可增加心肌易激惹性,故須進行處理。

  可先經靜脈滴註碳氫鹽,使動脈pH上升至pH7.2(約合血清硫酸氫鹽12mmol/L),矯正部分酸中毒。矯正公式:NaHCO2的需要量(mmol)=0.3×體重(kg)×〔12-血清碳酸氫鹽(mmol/L)〕。

  當血清磷及鈣正常後,再口服碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉液矯正酸中毒。

  需註意迅速矯正酸中毒,將造成遊離鈣濃度降低而發生抽搐。

  3、高血鉀癥的處理

  ⑴當血清鉀上升至5.5mmol/L時,給患者的液體須含高濃度葡萄糖,並給降鉀樹脂1g/kg,口服或保留灌腸。每2小時可重復1次,使用頻數註意不應使鈉有超負荷的危險。

  機制:可在腸道內產生離子交換作用,吸收鉀後隨糞便排出體外,從而降低血鉀。

  鈉式樹脂的優點:加重中毒,可攝取腸道內的銨離子,可減少尿素的合成。

  若加入2ml/kg的70%山梨醇,形成混懸液口服,效果好。山梨醇引起滲透性腹瀉,可引起水及電解質的丟失,與降鉀樹脂共同促進電解質和水經胃腸道排出。若用於灌腸,宜用10mg/kg的20%山梨醇。

  ⑵血清鉀上升到7mmol/L以上,采用下列方法配合降鉀樹脂進行治療。

  ①靜脈註入5%碳酸氫鈉3mmol/kg,註射過程中應避免高血壓、容量擴張及抽搐等。

  ②靜脈註射10%葡萄糖酸鈣0.5mg/kg,緩慢滴入。期間要嚴密監測心率,如每分鐘下降20次,須停止輸液直至心率恢復至輸液前的速度。

  機制:可拮抗由鉀所引起的心肌易激惹性。

  ③使用50%葡萄糖1mg/kg與胰島素(1U胰島素需供給葡萄糖5g)的混合液,靜脈註入1小時以上。同時須密切監測,避免發生低血糖癥。

  機制:使細胞外鉀向細胞內轉移。

  ④使用β腎上腺素能受體激動劑噴霧。

  經過上述緊急處理,高血鉀持續不降,須作透析治療。

  4、低鈉血癥

  如果患者血清鈉降至120mmol/L以下,並無脫水須限制入量,需要靜脈滴入高張(3%)氯化鈉,使血清鈉提高到125mmol/L。公式為:NaCI需要量(mmol)=0.6體重(kg)×〔125-血清鈉(mmol/L)〕。

  但給予高張鹽水可引起危險性體液的擴張,充血性心力衰竭及高血壓。如果出現這些癥狀。須考慮透析療法。

  5、低鈣血癥

  除發生手足搐搦的患兒外,可用降低血清磷的方法。口服與磷酸鹽結合的碳酸鈣抗酸劑,增加糞便內磷酸鹽的排出。

  6、高血壓

  應當限制鹽及水。

  不嚴重高血壓:通過限制鹽、水量、速尿控制細胞外液量擴張。可用血管擴張劑及β受體阻滯劑如心得安。

  嚴重高血壓:可用低壓唑(氯苯甲噻二嗪,diazoxide),以5mg/kg(單次極量300mg)的劑量在10秒種內靜脈註入,通常在10~20分鐘常顯現效果。若效果不夠理想,可在第1次註藥後30分鐘可再重復一次,或迅速舌下含服心痛定(硝苯吡啶0.25~0.5mg/kg)。

  高血壓危象:可持續靜脈滴註柳胺芐心定(labetolol)或普鈉。

  7、胃腸道出血

  (1)經靜脈給甲氰咪胍(西咪替丁)5~10mg/(kg·12h)。

  (2)采用碳酸鈣抗酸劑預防,同時有降低血清磷的效果。

  8、其它

  (1)貧血:

  急性腎衰時有急性出血、溶血性貧血或持續腎衰,血色素下降至70g/L則須輸血。

  體液過多的患者,緩慢(4~6小時)輸入新鮮血(減少鉀入量),10ml/kg可減少體液擴張。如有嚴重體液瀦留,則須在透析過程中矯正貧血。

  (2)抽搐:

  由於引發的病因有很多,治療須針對原發病變。一般抗驚厥藥物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英鈉在尿毒癥患者療效差。安定對控制抽搐有效。

  (3)急性腎衰透析療法

  指征:高血壓,電解質失調尤以高鉀血癥,酸中毒,中樞神經系統紊亂,體液瀦留及充血性心力衰竭。

  (4)絕大多數原來健康或營養情況良好的患兒突然發生急性腎衰時,最初應隻攝取脂肪及碳水化合物飲食,須限納、鉀及水量。如腎衰持續7天左右須考慮經口飲食及經胃腸道外補充必需的氨基酸。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼小兒急性腎功能衰竭的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

小兒急性腎功能衰竭應該做哪些檢查?

  1.B型超聲波檢查:

  可觀察腎臟大小,同時看有無腎盂積水及腎臟結石。若腎臟大小正常,但有明顯腎盂積水,則強烈提示腎後性病因。

  2.血生化測定:

  少尿期:改變最為明顯。可見尿素氮、肌酐明顯上升,碳酸氫根明顯下降。多出現高鉀及低鈉的電解質紊亂,也可出現低鈣和高磷。

  多尿期早期:多有明顯的氮質血癥和代謝性酸中毒。易發生低鉀或高鈉,其他血電解質常也異常改變。

  3.血常規:

  常見紅細胞及血紅蛋白輕度降低。偶見血小板降低。繼發感染時,白細胞增多,核左移。

  4.尿常規:

  常見尿比重減低和蛋白尿。沉渣鏡檢可見白細胞、紅細胞及管型。

  腎前性APF:主要變現在早期尿比重常偏高,但尿沉渣鏡檢及尿蛋白定性正常。

  腎性因APF:常有明顯的蛋白尿及沉渣鏡檢的異常。

  5.腹部x線平片:

  觀察腎臟大小,並看是否有陽性結石。

  6.腎穿刺:

  適用於腎性APF。

  7.核素檢查(SPECT)

  有助於發現腎血管性病變(栓塞)所致和梗阻所致腎後性ARF。


鑑別

小兒急性腎功能衰竭容易與哪些疾病混淆?

  1.中重度脫水:

  有明顯體液丟失、入量不足,且脫水體征與少尿程度大致平行。血尿素氮多正常或僅輕度升高,血鉀多偏低,尿常規正常,尿比重偏高。易並發血壓下降及末梢循環衰竭。

  通過補液治療後,病情好轉,尿量也會增多。

  3.尿瀦留:

  發生在急性脊髓炎或大劑量應用阿托品類藥物之後。

  可捫及充盈的膀胱,膀胱區叩濁,按壓膀胱常有尿液溢出,結合原發病及用藥歷史,診斷不難,導尿或膀胱穿刺可明確診斷。

  2.感染中毒性休克:

  發生於中毒型細菌性痢疾或其他重癥感染。

  血尿素氮及肌酐多無明顯改變。尿常規正常,尿比重偏高。快速擴充血容量及應用血管活性藥物後,癥狀會改善,尿量增加。


並發症

小兒急性腎功能衰竭可以並發哪些疾病?

  (1)感染:合並感染

  (2)心血管系統並發癥:高血壓、心律不齊及因容量過多引發的充血性心衰

  (3)水腫:胸腔積液,腹水,腦水腫,容量過多引發的肺水腫,

  (4)電解質紊亂:高鉀血癥,低鈣、低鈉血癥

  (5)其他:因胃炎或應激性潰瘍有胃腸道出血,抽風、昏迷及行為改變。


參考資料

維基百科: 小兒急性腎功能衰竭

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