一、常見病因：
①感染性腎病：如慢性腎盂腎炎、腎結核等;
②慢性腎小球腎炎：如IgA腎病、膜增殖性腎小球腎炎、局灶節段性硬化性腎小球腎炎和系膜增殖性腎小球腎炎等;
③中毒性腎病：如重金屬中毒性腎病、鎮痛劑性腎病等;
④血管性腎病變：如腎血管性高血壓、高血壓病、腎小動脈硬化癥等;
⑤遺傳性腎病：如多囊腎、Alport綜合征等;
⑥全身系統性疾病，如血管炎腎臟損害、多發性骨髓瘤、狼瘡性腎炎等;
⑦代謝異常所致的腎臟損害：如糖尿病腎病、淀粉樣變性腎病及痛風性腎病等;
⑧梗阻性腎病：如輸尿管梗阻、反流性腎病、尿路結石等等。
二、發病機制
該病發病機制復雜，目前尚不完全明瞭。
1.健存腎單位學說：
各種原因引起的腎實質疾病，導致大部分腎單位破壞。殘餘小部分輕度受損功能正常的腎單位，因維持機體正常的需要而代償加倍工作。導致“健存”腎單位發生代償性肥大，腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能增強，最終導致腎小球硬化而喪失功能。最後“健存”腎單位逐漸減少，腎功能逐漸減退。
2.尿毒癥毒素學說：
尿毒癥毒素，可能是腎衰時蓄積在體內的多種物質，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍類、酚類和吲哚等。
這些物質都具有以下特點：
①體內濃度含量比正常高。
②高濃度與特異性的尿毒癥癥狀有關。
③能進行化學鑒定及定量測定。
④物質濃度與尿毒癥患者體液內濃度相似時，出現類似毒性作用。
3.矯枉失衡學說：
腎功能不全時機體呈現一系列病態現象，機體作相應調整進行矯正，但代償改變卻又導致新的不平衡，即失衡，並由此產生一系列臨床癥狀。如磷的代謝。
4.腎小球高壓和代償性肥大學說：
健存腎單位的入球小動脈阻力下降，而出球小動脈阻力增加。導致腎小球內高壓力、高灌註和高濾過。腎小球高壓使小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增高，引起缺血和內皮細胞損害，系膜細胞和基質增生，促使殘餘腎小球代償性肥大，腎小球硬化，使腎功能進一步惡化。
5.腎小管高代謝：
殘餘腎單位的腎小管，尤其是近端腎小管，其代謝亢進，氧自由基產生增多，細胞損害，使腎小管間質病變持續進行，腎單位功能喪失。
【臨床表現】
1.電解質、酸堿代謝失常
(1)水代謝：
表現：
早期：濃縮功能減退，尿量不減少或反而增多。
晚期：尿量減少。
終末期：可發展到無尿。
註意事項：
水分攝入過少時，易引起體內水分不足。
攝入過多時，易在體內瀦留並形成稀釋性低鈉血癥。
(2)酸堿平衡：
早期：腎小管合成氨的代償能力高未全喪失，可動員體內其他緩沖系統來代償代謝性酸中毒。
後期：腎小球濾過率GFR<20ml/min時，腎臟排泄有機酸、排氨能力下降，引起酸中毒。
註意事項：血pH<7.25時要警惕合並酮癥酸中毒。
(3)鈉代謝：
可以維持鈉正常平衡一段時間，這與健存腎單位及利鈉激素等體液因子有關。
①鈉消耗型：鹽分丟失型腎病因細胞外液的縮小，低血壓等等原因丟失鈉，集合管不能吸收運輸過來足夠量的鈉鹽而出現低鈉。
②鈉瀦留型：攝入鈉過多時，不能正常排泄以致鈉瀦留。導致體內細胞外容量增加，可引起高血壓、肺充血與心臟擴大甚至心力衰竭。
(4)鉀代謝：
有高鉀血癥趨勢，但總體鉀的存儲量仍降低。
原因：與細胞內鉀的積聚與Na+-K+-ATP酶活力下降有關。
高鉀血癥可隨手術、外傷、麻醉、輸血、酸中毒、突然更改飲食等而加劇。
(5)其他電解質：
腎小球濾過率GFR<20ml/min時，血鎂可升高，尿排泄鎂減少。當血鎂>2mmol/L，有臨床癥狀時用排鈉利尿劑，促鎂排出，糾正脫水，必要時給透析療法。
腎小球濾過率GFR<20ml/min時，血磷升高較明顯，病情進展至腎臟排磷進一步減少。
血氯濃度升高：患者人不能充分排泄氯離子。高氯血癥與鈉濃度成正比。
血鈣濃度降低：患者腸道鈣的吸收能力下降，引起低血鈣，出現抽搐。可口服活性維生素D可提高血鈣濃度。
2.血管系統
(1)高血壓：
原因：
①腎素、血管緊張素、醛固酮系統活躍，腎素分泌過多。
②腎小球濾過率GFR下降、一氧化氮分泌減少：使VDML血管減低的髓脂質下降，引起細胞外容量增加，心搏出量增加，繼而外周阻力增加，血管壁增厚。
(2)心肌病：
表現：心臟擴大，有不同程度的心肌肥厚、間質纖維化、心肌鈣化、草酸鹽沉積，心輸出量減少，各種心律失常。
可在晚期出現。
(3)心包炎：
尿毒性心包炎屬纖維性心包炎。
原因：似由不明的生化物質、尿酸沉積及代謝異常引起。
表現：有滲出、出血，可聞及心包摩擦音，偶發生心包填塞。
3.血液系統
(1)貧血：正血色素、正細胞性貧血。腎功能減退會加劇。
原因：
1)紅細胞壽命縮短，飲食中鐵、葉酸攝入不足等因素。
2)與腎臟產生促紅細胞生成素減少有關。
(2)出血傾向：
鼻出血：損傷後出血不止。
消化道出血：黏膜有彌散性小出血點，炎癥、潰瘍引起。與出血時間延長、血小板功能異常、黏附聚集能力降低、第三因子釋放減少有關。
(3)其他：中性粒細胞趨化性改變，淋巴細胞功能受抑制，免疫功能降低。
4.胃腸系統
胃納減退，常見有嘔吐、惡心等癥狀，加重瞭水、鹽代謝及酸堿平衡紊亂，負氮平衡加劇，對鈣的吸收下降。
5.精神神經癥狀
失眠、乏力、激惹、壓抑、記憶力減退，或反抗心理行為。
周圍神經癥狀：痛性肢體麻痹，深腱反射消失，肌肉軟弱、痙攣甚至感覺消失。這些癥狀與體內中分子物質積聚有關。
尿毒癥伴有繼發性甲狀旁腺功能亢進：腦細胞鈣離子濃度增高，出現不正常腦電圖。臨床可有譫妄、木僵，甚至昏迷。
6.糖、蛋白、脂肪代謝障礙
腎臟清除胰島素能力減退，血中胰島素升高。
出現負氮平衡，血漿及細胞內遊離氨基酸譜異常及低白蛋白血癥。
血甘油三酯增高，低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低。
7.其他
患者營養不良，免疫功能低下，易出現各種感染。
患兒因攝入不足及內分泌紊亂等因素，可出現生長發育遲緩或發生腎性佝僂病。
GFR降到一定程度時尿素分泌增加、排出減少，可有高尿素血癥、高尿酸血癥，皮膚有瘙癢伴色素沉著，身上散發一股尿毒癥臭味。
【診斷】
1.慢性腎衰分期診斷
(1)腎功能不全代償期：
GFR剩餘50%～80%，血肌酐為110～177µmol/L(1.2～2mg/dl)。
癥狀：無臨床癥狀。
(2)腎功能不全失代償期(氮質血癥期)：
GFR剩餘25%～50%，血肌酐為178～445µmol/L(2～5mg/dl)。
癥狀：可有輕度貧血、酸中毒、夜尿、乏力。
(3)腎功能衰竭期(尿毒癥期)：
GFR剩餘10%～25%，血肌酐為446～707µmol/L(5～8mg/dl)。
癥狀：有明顯消化道癥狀及貧血體征，可有代謝性酸中毒及鈣、磷代謝異常。
(4)終末期腎病：
GFR剩餘小於10%，血肌酐大於等於708µmol/L(8mg/dl)。
癥狀：有各種尿毒癥癥狀，包括消化、神經、心血管各系統功能異常，水、鹽代謝紊亂，酸、堿失衡明顯，嚴重貧血等。
2.明確原發病診斷
引起CRF病因多種，需經仔細的體檢，尿液檢查(包括比重)，血生化腎功能等測定以及時檢出CRF，並盡量尋找病因。
例如：
泌尿系先天性畸形的腎發育不良，多囊腎，遺傳性疾病如Alport綜合征引起的腎衰：發病年齡較早。1～2歲即出現癥狀。常無水腫，以身材矮小，腎性骨病較多見。
腎小球疾病引起的腎衰：多見於5歲以上兒童，可伴貧血、高血壓、水腫，有中等量蛋白尿，血尿、低比重尿，或合並繼發性尿路感染。
護理：
1、嚴密隔離，預防感染
盡量避免到公共場所。
住院住單間，房間每日通風兩次。保持室內濕度，減少幹燥。並每晚行紫外線消毒。
2、營養的管理
宜低鹽飲食，攝入幹餐和塊餐食物。
根據血清肌酐、尿素氮(BUN)的水平來調整所需食物量，護士每日必須詳細記載飲食攝入量，以供醫生計算每日攝入蛋白質量及熱卡。
調整蛋白質攝入量，保證患兒生長。保持血尿素氮BUN(35mmol/L，血P20mmol/L，K<5.5mmol/L，2.0g/kg，而血透為1.5g/kg)。
通過測量成長中的兒童體重來瞭解水攝入。
3、 限制鉀
要求護士向傢長宣傳含鉀高的水果和蔬菜，以避免鉀過多攝取。
4、心理護理
要關心體貼傢屬及兒童，語言上要謹慎、熱情，必要時通過介紹或參加其他患者治療情況，使患兒及傢屬消除顧慮，積極配合，使疾病早些得到控制。
1.預防
1）、要避免勞累過度及強烈的精神刺激;
2）、預防感染，去除感染灶以減少病情惡化的誘因
3）、已發生腎臟損害者，需積極防治感染，控制高血壓，避免用腎毒性藥物
4)、合理的飲食方案。采用低蛋白、低磷和低脂飲食
5）、有浮腫、高血壓、蛋白尿顯著及稍事行動則癥狀加重者，均宜臥床休息。
保健品查詢小兒慢性腎功能衰竭中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢小兒慢性腎功能衰竭西醫治療方法一、水與電解質的處理
失水：輕度失水可通過口服補液糾正，若有發熱、嘔吐、腹瀉時，必須補足水分，維持細胞外液容量，重度失水時必須立即補液擴容。攝入水量應為前一天的尿量，外加400～500mL /d，合並有嘔吐、腹瀉時再加上損失量。
水過多：應嚴格控制水的攝入量，水腫嚴重可用速尿靜脈註射以利尿。若出現驚厥、意識障礙、昏迷等神經精神癥狀，最好立即腹透或血透以清除體內多餘水分。
丟失大量鈉時，則須由飲食補充鈉。但是有高血壓、水腫或充血性心力衰竭時，須限制鈉，有時聯合用速尿。
高血鉀癥可先試用控制飲食中鉀攝入加口服鹼性物或降鉀樹脂(聚苯乙烯磺酸鈉，Kayexalate)治療如腎功能進一步惡化時，須做透析治療。
高血磷低血鈣者，予碳酸鈣1g，3/d或口服1，25二羥維生素D3，0.25～0.5μg/d，根據血鈣濃度調整劑量。
二、控制高血壓
1.限制鈉的攝入和使用利尿劑。
常用藥物：有氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)、氯噻酮，肼屈嗪(肼苯噠嗪)等。
當Ccr<15ml/(min·1.73m2)時，應用呋塞米，劑量由小到大，逐漸遞增。
2.β受體阻滯藥
原理：抑制腎素而減少醛固酮分泌和水鈉瀦留。
常用藥物：普萘洛爾(心得安)，阿替洛爾(氨酰心安，苯氧胺)等。
3.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)
原理：擴張出入球小動脈，但出球小動脈擴張更明顯，從而使腎小球內壓力降低，有利於延緩腎小球病變的進展，減少蛋白尿。
常用藥物：福辛普利(蒙諾)或貝那普利(benazepril)，
4.鈣拮抗藥
原理：使L型鈣通道活性降低，抑制鈣離子進入血管平滑肌細胞，使血管平滑肌張力降低，全身動脈擴張，血壓下降。
用藥物：硝苯地平(硝苯吡啶，心痛定)，維拉帕米(異搏定)等。
三、酸中毒
一般不需要處理，除百血清碳酸氫鹽低於20mmol/L，則須用碳酸氫鈉加以矯正。
四、清除毒素治療：
輕癥口服包醛氧淀粉、口服透析鹽、尿毒清或腎衰寧等藥，部分病人利用甘露醇鹽水制劑或中藥灌腸。
3.各系統癥狀處理
五、腎性骨病
定期監測血鈣、血磷，並防止甲狀腺功能過度亢進及骨骼外鈣化治療。
控制高血磷，使用磷結合劑。
補充鈣鹽，如碳酸鈣、乳酸鈣或葡萄糖酸鈣，同時加用活性維生素D3。
六、貧血與出血
1.用紅細胞生成素(γHuEPC))治療慢性貧血
劑量為每次50～100U/kg，隔天1次皮下註射。血細胞比容上升到35%時減為每周2次，使其維持在35%～40%左右。
註意事項
(1)治療期間須隨訪血清鐵、轉鐵蛋白飽和度等各種參數，及時供應鐵劑、葉酸、維生素B12等。
(2)該藥可使血黏度增加，血壓升高。
2.嚴重出血
給予小量新鮮血或血漿，或酌用抗纖溶止血劑。
透析療法可改善血小板功能和血小板第三因子的釋放，有助於減少出血。
七、去因治療
1.尿路梗阻，應做相應的手術治療。兒童可先做腎造瘺術或恥骨上膀胱造瘺術，以利引流。
2.有感染因素者應以抗生素積極控制感染。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒慢性腎功能衰竭的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.尿液檢查
隨原發病不同而有圈套 差異。
共同點：
(1)尿滲透壓降低，多在每公斤450mOsm以下，
(2)比重低，多在1.018以下，嚴重時固定在1.010～1.012之間。作尿濃縮稀釋試驗時夜尿量大於日尿量，各次尿比重均超過1.020，最高和最低的尿比重差小於0.008。
(3)尿沉渣檢查，有不同程度的血尿、管型尿，其中蠟樣管型最有意義。
(4)尿蛋白定量增加，一般為(十)一(++)，晚期因腎小球絕大部分已毀壞，尿蛋白反而減少。
(5)尿量減少，每日尿量多在1000ml以下。
2.腎功能檢查
(1)腎小球功能檢查：
①血尿素氮(BUN)與血肌酐(Cr)的測定：
正常成人血尿素氮為3.2～7.1毫摩爾/升，血肌酐為88.4～176.8毫摩爾/升。在腎功能輕度受損時，血尿素氮與肌酐變化不大，雖不能作為腎臟疾病早期功能情況的指標，但其濃度的高低與病情程度成正比。
②菊粉清除率測定：
菊粉在人和動物體內均不存在，且不與血漿蛋白結合，又不被蛋白質吸附，腎小管對其不吸收、不排泌、不合成、不破壞，可以自由從腎小球濾過，對人體無害，可在血和尿中測定出來。
方法：將10%的菊粉註入靜脈，達到穩定濃度後，測其尿中排出濃度，而後可以求出菊粉清除率。
缺點：隻能靜脈給藥，易引起熱原反應。應用時需多次采血和精確收集尿量，繁瑣且準確性低。
③內生肌酐清除率測定：內生肌酐亦基本具有前述菊粉的優點，而且為機體內在的代謝產物，實際運用時比較方便，因此為目前臨床廣泛使用。
方法：一是測定24小時內生肌酐清除率(升/24小時)，須留取24小時尿量。二是測定每分鐘內生肌酐清除率(毫升/分)，留取早晨6時～10時的尿量進行測定。
註意事項：
避免劇烈運動和重體力工作。
試驗前2天內應禁食肉類。
測定24小時內生肌酐清除率必測定每分鐘內生肌酐清除率可
(2)檢測腎小管的功能，應分別檢測近曲小管和遠曲小管的功能。特別要尿液濃縮-稀釋功能測定。
3.血常規檢查
血紅蛋白降低，在80g/L以下，重者<50g/L，為正常形態正色素性貧血。
白細胞正常或降低。
感染或嚴重酸中毒時白細胞可升高，血小板正常或降低，紅細胞沉降率增快。
4.血生化檢查
白蛋白<30 g/L，血漿總蛋白<60g/L。血鈣<2mmoL/L，血磷>1.6mmoL/L。
血鉀、鈉、氯、CO2CP、陰離子間隙隨病情而變化。
5.其他檢查
通過B型超聲檢查、X線腹部平片、放射性核素腎掃描、CT和磁共振檢查等，確定腎臟的外形、大小及有無尿路梗阻、積水、結石、囊腫和腫瘤等。
慢性腎衰晚期腎體積縮小(多囊腎、腎腫瘤除外)為其特征性改變。
1、當無明顯腎臟病史、起病急驟者應與急性腎衰相鑒別。
急性腎衰竭(ARF)若能準確診斷合理治療，常能痊愈或緩解。
臨床鑒別
(1)瞭解病期長短。
(2)通過指甲肌酐測定反應三個月前血肌酐水平。
(3)用B超測量腎臟大小：
急性腎衰：腎臟體積增大。
慢性腎衰：腎臟體積縮小。
(5)慢性腎衰臨床表現：貧血、夜尿增多、尿比重下降。
(6)急性腎衰尤其急性腎小管壞死時，尿酶、刷狀緣抗原，尿腺苷結合蛋白水平上。
2、除外有無腎盂腎炎，或系慢性腎臟病基礎上，因某些誘因(如脫水、感染、尿路梗阻、某些腎毒性藥物的應用)而致之暫時性腎功能減退，此類誘因去除後，腎功能常可恢復至原水平。
1、血液系統並發癥：高血壓，貧血。
2、心臟並發癥：心包炎，心力衰竭，心肌病。
3、電解質紊亂、代謝性酸中毒：出現高血鉀癥、低鈉血癥和嚴重的酸中毒，是腎功能不全最危險的並發癥之一。
4、腎功能不全感染：多為嚴重外傷、燒傷等所致的高分解型急性腎功能衰竭。
5、消化系統並發癥：厭食、惡心、嶇吐、腹脹、嘔血或便血等，出血多是由於胃腸粘膜糜爛或應激性潰瘍所引起。
6、其他：腎性骨病，骨折等。