(一)發病原因
高血壓的原因很多，由腎臟疾病引起的稱為腎性高血壓。腎性高血壓可分為兩類：一為腎實質病變，一為腎血管病變。腎血管性高血壓是(renal vascular hypertension)一種常見的繼發性高血壓。各種病因引起的一側或雙側腎動脈及其分支狹窄進展到一定的程度，即可引起腎血管性高血壓，經介入或手術治療後血壓可恢復正常或改善。本病可導致缺血性腎病及晚期腎臟病，與原發性高血壓引起的腎小動脈硬化不同。
1.先天性腎動脈纖維肌肉發育不良 是國外報道的小兒和青少年RVH的主要病因，病變多發生於腎動脈的中段或遠段。常累及其分支，常見有幾種： (1)內膜纖維增生：主要是腎動脈主幹的狹窄和變形，血管造影顯示中段有局灶性狹窄。 (2)中層纖維增生：呈間斷性破壞和增厚。多蔓延至腎動脈中遠段，血管造影呈念珠狀陰影。 (3)纖維肌肉增生：腎動脈壁呈同心性增厚，腎動脈造影示腎動脈及其分支有光滑的狹窄。 (4)外膜下纖維增生：致腎動脈嚴重狹窄，動脈造影示不規則狹窄及豐富的側支循環。
2.多發性大動脈炎 一種非特異性慢性血管炎癥性疾病，是我國成人和小兒發生RVH的主要病因。此病多見於10歲以上女童，嬰幼兒中少見，男女之比為1∶8。基本病變是動脈中層的彈力纖維組織增生變性和不同程度的小圓形細胞浸潤，最終導致血管壁增厚，疤痕形成，血管壁彈性消失，管腔狹窄或動脈瘤樣膨出。主要侵犯主動脈弓，胸、腹主動脈及其分支，60%～70%累及一側或雙側腎動脈。病變常位於腎動脈於腹主動脈的起始部狹窄，引起高血壓。其他血管病變如溶血尿毒綜合征、結節性多動脈炎、Ehlers-Danlos綜合征、川崎病等。
3.其他 腎動脈血栓形成或栓塞，見於外傷或新生兒時期有臍靜脈插管史者，腎動脈靜脈瘺，腎動脈瘤，移植後腎動脈狹窄及先天性腎動脈異常(腎動脈均勻細小扭曲或狹窄)，腎發育不良和成神經纖維瘤病的腎動脈受累，以及其他腎腫瘤、腎囊腫使腎動脈受纖維索帶、動脈旁淋巴結壓迫等。也有根據病變所在的部位分為主要侵犯腎門的腎動脈疾病、腎內腎動脈疾病和腎動脈外的病變。
(二)發病機制
腎性高血壓發生的機制主要與腎臟對細胞外液容量調節障礙和腎素-血管緊張素-醛固酮系統的參與有關系。DAA兒童腎病網
1、細胞外液容量的增加 腎實質病變時，由於腎小球濾過率的下降，致水、鈉濾過減少，加之早期腎小管功能損害較輕時，能保持良好的水、鈉重吸收功能，晚期腎遠曲小管Na+-k+交換，Na+-H+交換障礙，引起體內水鈉瀦留，從而使血容量和細胞外液增加，呈循環充血狀態，心搏出量增多，故產生高血壓。DAA兒童腎病網
2、腎素分泌增加 腎臟疾患時，可引起腎血灌溉不足，導致腎組織缺氧和促使球旁細胞增加腎素分泌。通過腎素-血管緊張素的作用，使全身小動脈收縮而引起高血壓。DAA兒童腎病網
3、腎臟分泌降壓物質減少 腎臟疾病時，從腎髓質分泌的降壓物質，特別是前列腺素(PGI2,PGE2)分泌減少導致血壓調節障礙，產生高血壓。DAA兒童腎病網
4、腎動脈狹窄或血栓形成 使腎血流量減少，從而激活老師腎素-血管緊張素-醛固酮系統而使全身小動脈收縮和水鈉瀦留，血壓增高。
5.雙腎單夾 類似於單側RVH。系鉗夾腎動脈的一側使鉗夾側腎動脈血流量減少。通過刺激壓力和化學感受器致密斑，使腎素分泌增多。血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)形成增多後，通過： (1)直接使全身小動脈收縮。 (2)刺激醛固酮釋放，致水、鈉瀦留。 (3)ATⅡ能刺激交感神經，使其活力增強，還可刺激腎上腺髓質合成，並釋放去甲腎上腺素增多，引起高血壓。但此作用機制可通過對側腎壓力性排尿作用部分代償，最終不出現鈉瀦留，其結果是：①缺血側腎素分泌增多;②對側正常腎由於血壓升高及鈉瀦留的負反饋作用，使腎素分泌抑制;③缺血腎血流減少;④ATⅡ誘發血管收縮導致高血壓。ATⅡ受體拮抗藥或血管緊張素轉移抑制劑(ACEI)可使ATⅡ作用減弱，血壓下降，但抑制瞭對側腎素的反饋抑制，腎素及ATⅡ反而增加。
6.單腎單夾 為鉗夾一例腎動脈，而對側腎被切除，孤立腎與此種模型較為一致。這樣，壓力性利尿排鈉作用不再發生，導致鈉瀦留。同時反饋抑制瞭腎素分泌，外周血漿腎素水平在急性期後正常或降低。單用ACEI不能防止高血壓的發生，若同時利尿排鈉，可使血壓下降。此種RVH可以是腎素依賴型，也可以是容量依賴型。雙側腎動脈狹窄是否與此一致尚有爭論。此外激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統在RVH的發病機制中也有一定作用，激肽由激肽釋放酶激活後，促進前列腺素合成。兩者可使全身小動脈擴張，外周血管阻力降低，腎血管擴張，腎血流量增加，促進瞭水鈉排出。在Glodblatt動物模型中，尿中激肽釋放酶活力降低，以上因素又參與瞭高血壓的發生。RVH的發生與腎動脈狹窄發生的速度和時期有一定關系，腎動脈發生栓塞的數分鐘內可出現高血壓，即急性期，此時多為腎素依賴性高血壓，如應用ACEI可使血壓迅速有效地下降，數天或數周後進入過渡期，此期的血漿腎素和血管緊張素仍維持較高水平，但鈉、水瀦留已起作用，ACEI的應用仍可使血壓下降，但速度減慢。最後是慢性期，水、鈉瀦留和血容量擴張對腎素的分泌起可抑制作用。
一.癥狀 腎血管性高血壓可發生在任何年齡，已有許多嬰兒病例報告，最小者僅為7～10天。男女發病率相似，癥狀輕重不一。小嬰兒可有嘔吐、發育營養差、充血性心力衰竭及急性腎功能衰竭等表現。可因為頭痛特別是枕部頭痛、眩暈、急躁、過度興奮、不安及疲乏而就醫。重癥病人可有高血壓腦病，有一過性視力障礙、抽搐等，有的可表現為行為異常或好動等。大多數病兒是由於嚴重高血壓已存在相當時間，診斷時多已出現心、腦、腎等靶器官受累的癥狀。病因為大動脈炎患者，尚可伴有低熱、乏力和關節痛等癥狀。
二.體征
1.原發性高血壓陽性傢族史、肥胖、血壓輕度增高、無其他陽性體征或實驗室檢查所見
2.繼發性高血壓
(1)腎實質性病變：①急慢性腎小球腎炎(包括結締組織病的腎臟病變)尿常規、尿濃縮功能、血尿素肌酐值、尿受迪氏計數、血紅斑狼瘡細胞、抗核抗體測定、血清蛋白電泳、血清補體測定、必要時腎活體組織檢查②腎盂腎炎尿常規、中段尿培養、靜脈腎盂造影③多囊腎、腎發育不全腎功能試驗、靜脈腎盂造影④腎胚胎瘤腹部腫物、尿常規、靜脈腎盂造影⑤溶血尿毒綜合癥血常規、血小板、網織紅細胞、血膽紅素、血電解質、尿常規、腎功能試驗
(2)腎血管性病變：①腎動脈狹窄、栓塞腹部或腰部血管雜音、靜脈腎盂造影、同位素腎圖、腎動脈②腎靜脈栓塞造影、腎靜脈腎素活性測定
(3)心血管系統疾患：①主動脈縮窄上肢血壓高、下肢血壓低、下肢較上肢脈搏微弱延遲、超聲心動圖檢查、主動脈造影②大動脈炎在血管部位要音、周圍脈搏微弱或消失、主動脈造影、其他同腎動脈狹窄
(4)內分泌疾患：①繼發於腎上腺皮質類固醇或ACTH長期藥療病史、柯興征面容、肥胖②皮質醇增多癥尿17-痙類固醇測定、血漿及尿遊離皮質醇測定、地塞米抑制試驗、腹部B超及CT檢查③原發性醛固酮增多癥血電解質測定、血及尿醛固酮測定、血漿腎素活性測定、腹部B超及CT檢查④嗜鉻細胞瘤靜脈腎盂造影、24小時尿香草苦仁酸(VMA)測定、芐胺唑啉試驗、腹部B超及CT檢查⑤神經母細胞瘤腹部或胸部腫物、貧血、靜脈腎盂造影、24小時尿多巴胺測定、腹部B超及CT檢查
(5)中樞神經系統疾患：①顱內腫瘤、出血、水腫腦脊液檢查、眼底檢查、腦CT檢查②腦炎神經系統檢查、腦脊液檢查(6)中毒：①鉛中毒紅細胞點彩、腦脊液檢查、長骨顱骨X線檢查②汞中毒尿汞測定
繼發性高血壓中腎臟實質病變最常見，約占80%左右。其中尤以各種類型的急、慢性腎小球腎炎(包括各種結締組織病所引起的腎臟病變)為多見，其次為慢性腎盂腎炎及其他先天性泌尿疲乏疾患。腎臟血管性疾患約占繼發性高血壓的12%左右，其中以腎動脈狹窄最常見。新生兒高血壓中93%為腎血管性疾患，與近年來較多地采用保留臍動脈導管引起臍動脈血栓有關。也有報道因天熱腹瀉、喪失水分過多，血液濃縮而致臍靜脈血栓引起嬰幼兒高血壓。內分泌疾患引起高血壓者多為腎上腺疾病，如皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤等。神經母細胞瘤由於瘤細胞分泌兒茶酚胺類物質，是2歲以下嬰幼兒高血壓常見的病因。心血管系統疾患中主動脈縮窄是兒童時期高血壓常見原因，雖然國內發病數較國外為低，但必須警惕除外。大動脈炎則是國內兒童期嚴重高血壓常見的病因之一。此外，尚有神經系統疾患所致及重金屬鉛及汞中毒所致高血壓。
原發性高血壓發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓傢族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓傢族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利於高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且高血壓傢族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓傢族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利於高血壓的發生。近年來的研究發現性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且與遺傳密切相關，是否具原發性高血壓的發病機制尚待證實。體重是影響兒童血壓的一項重要因素，高血壓患兒肥胖，降低體重常可使血壓下降。其他如交感神經興奮性過高、精神緊張、睡眠過少，由於產生過多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高，但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據。
2.血管雜音：約有1/3～2/3患兒(多為大動脈炎患者)在中上腹部和(或)腰背肋脊角處可聞及血管雜音，空腹時更易聽到呈收縮期和舒張期連續性雜音，若聽診器從中上腹向旁平行移動時，雜音增強則更有臨床意義。此外尚需註意大動脈炎所致的缺血癥狀，若累及無名動脈，出現橈、肱動脈搏動減弱或消失;若累及髂動脈可致跛行、手足涼，股動脈、足背動脈搏動減弱或消失。 對高血壓患兒需進一步檢查血清內生肌酐清除率，鉀、鈉、氯化物、血氣分析，血、尿醛固酮、尿兒茶酚胺及其代謝產物和香草苦杏仁酸(VMA)測定，以初步除外腎實質性高血壓以及內分泌系、神經系、心血管系等疾病所致者，如：主動脈縮窄、原發性醛固酮增多癥和嗜鉻細胞瘤等。擬診為RVH者，進行以下檢查以明確有無腎動脈狹窄存在，並瞭解腎動脈狹窄的部位、病變性質和程度。病理資料表明，當腎動脈管腔截面積減少為50%～80%或以上才有可能發生RVH。
1.篩選檢查
(1)快速連續靜脈腎盂造影(IVP)：在註射造影劑後1，2，3，5，10，15min攝片，瞭解雙腎大小、腎臟顯影及排泄情況。陽性標準是：①缺血側腎臟長徑縮短1～1.5cm以上(正常小兒左腎稍大於右腎0.8cm);②患腎腎盂腎盞顯影延遲，不顯影和(或)顯影濃度降低;③後期造影劑排泄延遲。此法在小兒的符合率為42%～65%，假陰性者多為雙腎動脈狹窄或腎動脈分支狹窄。檢查時還可靜脈註射利尿劑，可使健側腎盂造影劑迅速“洗脫”，患腎由於腎小球濾過率少，造影劑排出緩慢，從而擴大瞭兩腎排泄造影劑的差別，有利於提高RVH的診斷。
(2)彩色多普勒超聲檢查：可通過二維超聲圖像瞭解雙腎大小有無差異，如一側腎動脈狹窄，患腎比健側明顯縮小。又可通過多普勒超聲檢查探查雙腎動脈直徑、血流量及流速，瞭解有無腎動脈主幹狹窄，為一種快速、無創、重復性好的篩選檢查。
(3)放射性核素檢查：可初步瞭解雙側腎的血流灌註、分泌和排泄功能。近年來應用99m锝二巰基丁二酸(99mTc-DTPA)腎動態顯像，可更全面地反映兩側腎的大小、腎灌註高峰出現時間、腎功能及兩腎間差異程度，還可做ACEI抑制試驗以增強健腎和患腎對示蹤劑在雙腎的灌註、分泌和排泄的差異程度，提高瞭該檢查的敏感性和特異性。
(4)血漿腎素活性和血管緊張素抑制試驗： ①外周血漿腎素活性(PRA)測定：腎素分泌有晝夜節律性，PRA活性上午8時許最低，中午至晚上8時分泌量最高，PRA與高血壓程度不呈簡單的平行關系。由於RVH存在的時間、單側或雙側及嚴重程度的不同，PRA值的變化很大。患者的PRA可顯著增高，少數正常或降低。此外，其測定又受鈉攝入、體位、年齡及所用降壓藥等多種因素的影響。需在停用降壓和利尿藥2周後檢測，而停用降壓利尿藥有發生高血壓嚴重並發癥的危險，又因小兒原發性高血壓、腎實質性高血壓，PRA亦可升高，故對RVH的診斷的敏感性和特異性均很差。 ②血管緊張素抑制試驗：比較方便的是采用口服卡托普利(captopril)，通過口服卡托普利，可阻斷ATⅡ生成，通過負反饋效應使腎素分泌顯著增多，以提高檢查的敏感性和特異性，觀察試驗前後PRA的變化。方法：試驗前2周停服利尿、降壓藥，給普食，患兒取平臥位，卡托普利(開博通)按0.7mg/kg加水20ml口服(服藥後盛藥容器需以溫開水沖洗，再次服下)，在服藥前30min及服藥後1h采血測PRA及血壓，陽性結果是： A.舒張壓下降≥15%。 B.血PRA用藥前>5ngAI/(ml·h)，用藥後>10ngAI/(ml·h)，用藥後比用藥前PRA之差>4ngAI/(ml·h)。用卡托普利後，ATⅡ生成減少，鈉瀦留反饋抑制腎素分泌解除，腎素分泌增加。此試驗觀察用藥後PRA上升幅度比血壓下降更有診斷意義。陽性結果提示外科手術可取得良好效果。但此試驗有嚴格的術前準備和要求才能取得可靠數據，臨床上不很適用。
2.確診檢查
(1)數字減影血管造影(digital substraction angiography DSA)：此為一項以電子計算機為輔助的X線成像技術，其原理是應用數字式視頻影像處理系統，在一張血管造影片中，減去一張尿路平片的骨骼、軟組織等陰影。由於消除瞭其他組織陰影，隻剩下惟一的腎動脈圖像，使腎動脈顯影的清晰度明顯提高，可辨認到腎實質內直徑<1mm大小的血管。
(2)腎動脈造影：對篩選試驗陽性或篩選試驗陰性而仍高度懷疑RVH者可作此項檢查。采取經皮穿刺插管做血管造影，可較好顯示包括瞭弓狀動脈在內的腎動脈及其分支的病變、部位、范圍、狹窄程度及側支循環情況，為確診RVH的可靠方法。據此可確定手術治療方式，估計手術療效。必要時於造影同時還可施行腔內血管擴張術(PTA)治療，幼年兒童因血管細小，且又不合作，有時需在靜脈麻醉輔助下施行，有一定的危險性。此項檢查前有如傷口出血、血管栓塞和急性腎功能衰竭等並發癥，故應慎重選擇病例，術前需作好充分準備。如造影前，應控制高血壓，以防傷口出血，造影後立即靜註20%甘露醇20～40ml，繼予補液，以減少急性腎功能衰竭和血管栓塞的並發癥。
(3)磁共振血管成像(magetic resonance angiography，MRA)：是一種可靠的非創傷性檢查方法，對RVH診斷的準確性可與DSA相同或更完美，因為它是三維空間腎動脈的血管像，可清晰顯示腎動脈在主動脈開口處的情況。同時它可以避免由腎動脈造影可能引起的碘過敏、出血、血栓形成等危險和並發癥。適用於對血管造影劑過敏，心、腎功能不全或有出血素質者。但對幼年兒童來說，成像時要求屏氣20～30s，尚難予配合。
因大動脈炎引起本癥的比例較高，與細菌感染後免疫異常相關，因此應註意增強體質，積極防治感染的發生。
保健品查詢小兒腎血管性高血壓中醫治療方法a
中藥材查詢小兒腎血管性高血壓西醫治療方法(一)治療
1.內科治療 日常應註意休息和飲食，飲食應註意低鹽少鈉。藥物治療原則為控制高血壓，以防止發生高血壓嚴重並發癥的危險，避免腎功能損害，或使已受損的腎功能得到改善，減少心、眼、腦等靶器官的損傷。作為手術前準備或其他原因不能或不願進行手術者。以下藥物常聯合應用以達到控制血壓的目的：
(1)β受體阻滯藥：可通過抑制腎素、減少醛固酮分泌和水鈉瀦留而起降壓作用，可用鹽酸普萘洛爾[心得安1～3mg/(kg·d)]，分3次服;阿替洛爾(氨酰心安)或美托洛爾(倍他洛克)，學齡前小兒按成人劑量1/4～1/2給藥，1～2次/d。
(2)利尿劑：常與其他降壓藥聯合使用，單獨使用效果欠佳，對低腎素性高血壓最有效，常用有氫氯噻嗪(雙氫氯噻嗪)，按1～2mg/(kg·d)，分2～3次口服，註意低血鉀副作用。
(3)血管緊張素抑制劑(ACEI)：可抑制ATⅡ的血管收縮和醛固酮分泌作用，對RVH有良好的效應，尤其對合並心力衰竭者更為合適。但對一側腎已有嚴重腎實質病變，一側為腎動脈狹窄(RAS)或雙側RAS患者，可能誘發急性暫時性腎功能不全，不宜應用，因ACEI可減少ATⅡ生成使腎小球出球動脈舒張致腎小球濾過率下降，以致用藥後腎功能惡化。用藥1周後要隨訪血尿素氮和肌酐。並定期以B超聲檢查隨訪腎臟大小變化。新一代高效低毒長效的ACEI如依那普利(苯丁酯脯酸，enalapril)和福辛普利(fosinpril monopnl)已應用於臨床，後者從腎和膽汁兩條途徑排泄，對腎功能已有不全者(Cr30～60ml/min)亦可應用。
(4)鈣離子通透阻滯藥：如硝苯地平(硝苯吡啶)，可減低血管阻力，保持腎臟血流灌註，通過擴張血管而起降壓作用，安全可靠，用於治療單側或雙側腎動脈狹窄性高血壓。舌下含片3～5min可起降壓作用，亦用於高血壓危象的緊急處理。
(5)硝普鈉：嚴重高血壓，伴有心、腦器官損害，心功能不全及腎功能不全者，應緊急處理，但降壓不能過快或降至正常，以控制血壓不發生高血壓腦病水平為宜。靜脈滴註硝普鈉效果可靠，劑量為1～8µg/(kg·min)持續靜滴，以後每分鐘增加0.1～0.2µg/kg，直至生效或出現不良反應，停止輸註後藥效隻維持2～5min，因其作用時間短暫，應同時與其他降壓藥聯合應用。
2.外科治療
(1)腔內血管擴張術(PTA)：在行動脈造影於確立診斷時即可行如PTA未成功或擴張後發生再狹窄可重復再擴張，對PTA無效者可作自體腎移植術或血管重建術。若一側腎已失去功能或旁路手術失敗，對側腎功能良好者可根據病情施行部分或全腎切除術。近年來由於腎移植和顯微外科的發展，腎臟冷卻保存可達24h，有充分時間修復腎動脈，又有腎動脈體外整形術以治療RAH。
(2)腎動脈腔內支架術：以膨脹性支架放置於經球囊導管擴張的狹窄腎動脈獲得成功，為本病治療開創瞭新途徑。
(3)經皮血管成形術 對於年輕人的纖維肌性病變應為首選治療，特別當病損為多發性者治療效果良好，80～95%的患者血壓下降。彌漫性動脈粥樣硬化狹窄的患者，特別是累及腹主動脈，並同時有冠狀動脈、腦血管等多處病變者，亦適宜於經皮血管成形術。完全堵塞或病變在腎動脈口者，經皮血管成形術成功率低。對動脈粥樣硬化性狹窄或經皮血管成形術失敗的病例可行外科血管重建術。單側局限性病變手術成功率約90%，雙側彌漫性病變成功率為70%～80%。
3.微創治療
經皮腔內血管成形術(percutaneous?transluminal?angioplasty,PTA)：1978年Grüntzig首創用PTA擴張腎動脈狹窄獲得成功，為腎血管性高血壓治療開辟瞭新的途徑。此後PTA在臨床上迅速推廣應用。1980年Dotter估計在歐美作PTA例數已超過15000人次。PTA系應用同軸擴張血管的原理，從已插入通過腎動脈狹窄處一根帶有囊袋的導管將囊袋膨脹至一適度壓力(大約5個大氣壓)從而增大管腔直徑。技術成功可從術後血管造影確認，一般在97%。眾多報告提示90%或以上的腎血管性高血壓在1個月內血壓顯著下降。Tegtmeyer在80例中經1～52個月隨訪，25例痊愈，47例改善，8例無效。PTA治療技術成功率約為93%，術後血壓正常約42%，改善約42%，其中纖維肌肉增生療效優於動脈粥樣硬化。並發癥發生率約為9%，包括急性腎小管壞死、少尿、血腫、栓塞及血管穿孔等。對PTA效果的評估應作1年以上的隨訪，復發率可達19%以上。PTA失敗的原因有二：一為擴張不全，一為病灶復發，常與病變鈣化有關，多見於腎動脈開口處或動脈造影未能顯示的某些狹窄部分，故在行PTA前應加註意。
(二)預後經治療使病變血管重新通暢後，高血壓可被治愈，受累腎功能減退情況可以逆轉。但如病變持續進展，可致心、肺、腎並發癥而死亡。治療方法的改進已使並發癥和病死率日趨減少。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒腎血管性高血壓的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.嗜鉻細胞瘤 血壓突然升高，常以抽風起病，與腎血管性高血壓類似。但嗜鉻細胞瘤常有交感神經興奮的表現，如出汗、顏面蒼白、心悸等。尿鄰苯二酚胺(VMA)測定呈陽性，腹部X線平片可見腎上腺區有鈣化點，腹部B超可發現腫瘤。
2.腎素瘤(球旁細胞病) 也有難治而嚴重的高血壓，血漿腎素活性升高，血醛固酮繼發性增多，尿醛固酮高及低血鉀，這些極似腎血管性高血壓。但其分腎靜脈腎素活性顯示一側明顯升高，腎動脈造影反復正常，雖然在腎內血管分佈可能異常，如運行方向不正常，屈曲擴張的小動脈。B超、CT檢查可見占位性病變。
3.原發性醛固酮增多癥 本病最早出現高血壓，血清鉀降低，血鈉增高，血中醛固酮增高，與腎血管性高血壓類似。但前者血漿腎素活性多降低，且血醛固酮增高不能為鹽負荷試驗抑制，可以鑒別。
4.化學感受器瘤(chemodectoma) 又稱非嗜鉻性副神經節瘤，起源於主動脈或頸動脈體，多發生於頸部而無功能，國內從1958年以來已有近90例報道，近來北大一院兒科也見到一例為9歲男孩，明顯持續性高血壓，以頭痛起病，癥狀酷似嗜鉻細胞瘤，血漿腎素活性及AⅡ增高，與腎血管性高血壓類似。B超發現腹膜後腫物，切除後瘤組織嗜鉻反應陰性，此為惟一的與嗜鉻細胞瘤不同點。
5.腎實質性高血壓：那類病人多有腎臟病病史，如急性腎炎、腎炎、腎病綜合癥及慢性腎盂腎炎等。
6.原發性高血壓：一般年齡較大，或有原發性高血壓傢族史，先有高血壓，以後才有腎損傷。如蛋白尿、腎功能不全等。
7.腎血管性高血壓：多見於30歲以下，或55歲以上，突然發生惡性高血壓，或以往有高血壓病史，突然轉為惡性高血壓者。並應留意病史中有否腰部外傷，腰痛部或脅腹部劇痛，腹痛等病史。體檢時腹部或脅腹部、頸部可有血管雜音。但上述征象均無特異性，確診要靠腎動脈造影及腎靜脈腎素測定。
病可導致缺血性腎病及晚期腎臟病，與原發性高血壓引起的腎小動脈硬化不同。除此之外可並發高血壓腦病，充血性心力衰竭，急性腎功能衰竭。