(一)發病原因
造成前置血管的高危因素有胎盤低置狀態、雙葉、多葉胎盤、副胎盤、多胎妊娠、IVF等。娩時，特別是在雙胎中臍帶帆狀附著者約占10%，故易伴發前置血管。亦有報告認為前置血管中胎兒畸形增多，例如尿路畸形、脊柱裂、心室間隔缺損、單臍動脈等。先露的臍血管經常隨羊膜破裂而致血管撕裂引起產前出血。破膜前血管破裂者極少見。臍血管的血來源於胎兒，破裂後導致胎兒急性失血，發生急性胎兒窘迫，甚至迅速死亡，發病率為1/3000。
前置血管的病因不明，以下均系學者們並未經證實的假設。與前置血管相伴的危險因素與胎盤異常的關系較多，在前置胎盤、雙葉胎盤、副胎盤、多胎妊娠中易發生前置血管，特別是在雙胎中臍帶帆狀附著者約占10%，故易伴發前置血管。亦有報告認為前置血管中胎兒畸形增多，例如尿路畸形、脊柱裂、心室間隔缺損、單臍動脈等。
1900年Franque認為在正常情況下體蒂(臍帶的始基)總是以和血供最豐富的蛻膜部位接觸的絨毛膜伸向胎兒;如果在早孕時，血供最豐富的部位是包蛻膜，體蒂起源於此，但隨妊娠的進展，血供最豐富的區域已移此底蛻膜，胎盤在此形成，可是體蒂仍在原位，此處的絨毛已萎縮成為平滑絨毛膜，於是該部位的血管呈帆狀分佈，而使臍帶附著於胎盤的邊緣，以後Strausman(1902)提出呈帆狀附著的臍帶，在開始時胎盤種植於底蛻膜，以後由於胎盤向血液灌註更好的區域伸展，而原來附著於中央部位的臍帶逐步變為偏心以致邊緣附著，而圍繞於附著部位的胎盤子葉退化成為光滑絨毛膜，終於發展成臍帶的帆狀附著。以後Benirschke和Driscoll(1967)所持的觀點基本相同。
(二)發病機制
發病機制尚不清楚。在胚胎發育過程中，體蒂是臍帶的始基。正常情況下，體蒂從與血供最豐富的蛻膜接觸之絨毛膜伸向胎兒。Franqua(1900)提出早孕時，有可能血供最豐富的蛻膜是包蛻膜而體蒂即起源於此。隨妊娠進展，血供豐富區移至底蛻膜(未來的胎盤部位)，而體蒂留在原位，該處絨毛膜萎縮變為平滑絨毛膜，結果臍帶帆狀附著而臍血管伸至胎盤邊緣。簡言之，臍帶發生在囊胚著床處的對面。Benirschke和Driscoll(1967)認為，開始時，臍帶附著正常，隨後葉狀絨毛為尋找血供較好的蛻膜部位，以攝取更多的營養單向生長伸展，臍帶掉隊，其附著處的絨毛因營養不良而萎縮，變為平滑絨毛膜。該說法較為合理，可解釋雙葉胎盤間的臍帶帆狀附著;也可解釋雙胎妊娠時，2個緊靠著床的囊胚因爭奪地盤而較常發生臍帶帆狀附著。與臍帶的帆狀附著發生於子宮下段在此胎兒先露前，分散血管越過子宮頸頸內口，形成前置血管。
臨床特點：
⑴ 血管破裂出血發生在臨產前後，和宮腔壓力改變有關;
⑵ 血管破裂出血常伴隨破膜，但並非必然伴隨破膜;
⑶ 陰道出血特點為持續、少量、新鮮血;
⑷ 出血後隨之出現急劇的胎心變化。
上述臨床特點加胎盤胎膜檢查可以確診。
實驗室檢查可通過陰道血塗片、血型鑒定、蛋白電泳和 APT試驗等，進行母兒血的區別;通過羊膜鏡檢查也可以幫助診斷。
前置血管十分少見，其發生率為0.1%~13.6%。臍帶附著於胎膜上，臍血管在羊膜與絨毛膜間通過，進入胎盤邊緣，稱臍帶帆狀附著。當不受臍帶華通膠保護及胎盤組織支持的臍血管橫越子宮下段，在胎先露之前跨過子宮頸口時，則成前置血管。前置血管破裂引起的出血往往對胎兒是致命性的，因為這種出血純粹是胎兒的血液，當失血超過足月胎兒的血容量的20%~25%，即相當於60 ml時，即可發生失血性休克。曾有報道孕中期胎盤的邊緣靠近內口而後胎盤“退縮”，可能出現前置血管。前置血管一般在胎盤娩出後確診，但因其對胎兒威脅極大，故產前明確診斷尤為重要。目前經陰道超聲伴超聲多普勒檢查前置血管被證實為診斷前置血管的重要手段，因此，對前置胎盤、雙葉胎盤、副胎盤、多胎妊娠及妊娠中期胎盤低置狀態的高危孕婦，應建議在孕晚期陰道超聲檢查以增高產前檢出率，提前選擇剖宮產終止妊娠避免胎死宮內，如胎兒已死亡，則經陰道分娩。
前置血管的表現並非一成不變，有一些前置血管的血管破裂發生在胎膜破裂之前，可以在產前或產程中發生，有時在血管破裂處發生凝血塊，可能是小支靜脈破裂，由於出血後，胎兒出現低血壓，血流減緩而出現凝血塊，於是出血停止，但以後可以再次出血，如1次出血量較少，胎心率可以無改變，但出血量稍多，胎心率往往有改變，此時應疑及前置血管，若抓緊時機證實為本病，立即處理常有拯救胎兒的可能。在人工破膜時突然發現出血應懷疑前置血管的可能，有時人工破膜後當時並無出血但以後又發生出血，此系開始時胎膜破裂部位並未累及前置血管，但當胎膜破裂口擴大時。撕裂前置血管而出血，極少數情況下，出血時間長達數小時，但胎兒仍有存活者。胎心率尚可以表現正弦胎心率。
先露部下降壓迫帆狀附著的血管也是導致胎兒宮內窘迫和死亡的一個原因。這一點常常為人們所忽略。先露部對帆狀血管的壓迫可以發生胎心率減速，心動過緩，Curl等曾試以手壓迫前置血管發現在30s內即發生胎兒心動過緩。根據學者估計在前置血管中由於血管壓迫使50%～60%的胎兒死亡。
胎心率改變並不是前置血管的特異性變化，但它的出現，應使產科醫師考慮到前置血管的可能性，應盡快地做出診斷，立即處理。
應用彩色多普勒超聲(經陰道)產前診斷前置血管可降低胎兒死亡率。Lee等(2000)在8年內觀察93874名中晚期孕婦的子宮頸內口，經腹灰階超聲顯像見鄰近宮頸內口處有平行或環繞的回聲線者，經陰道內彩色多普勒超聲檢查證實為前置血管。若產前疏漏，臨產後識別前置血管的要點在於：
1.陰道檢查時，通過已擴張的子宮頸，在胎先露部前的胎膜上捫及索狀、有搏動的動脈。陰道檢查有時偶爾可發現前置血管，例如世界上首次報告前置血管的Benekiser就是在陰道檢查時發現無搏動的血管，若捫及有搏動的血管，更可以明確此診斷，如Carp等(1929)就此在1例3胎妊娠中診斷瞭前置血管，在剖宮產術後，胎兒均存活。
2.當產程中出現胎心不規則時，在胎膜破裂前做羊膜鏡檢查有診斷價值。
3.胎膜破裂時，陰道流血，伴胎心率變化，不規則，甚至消失。
4.取陰道血塗片檢查，找到有核紅細胞或幼紅細胞。未成熟或即將成熟的紅細胞僅能來自胎兒血液。取陰道血做蛋白電泳，發現胎兒血紅蛋白帶亦可證明為前置血管破裂。
前置血管雖然少見，但臨床及B超醫生均應充分認識此病，加強產前檢查，提前產前診斷，對具有高危因素的孕婦應密切註意陰道出血量及胎心率的變化，以盡可能地改善圍產兒結局。
1.定期做產前檢查，及早發現病情，如在妊娠中、晚期時減少活動，防止便秘，不做陰道檢查，肛查，胎兒成熟後，行選擇性剖宮產。
2.若在產程中肯定診斷，胎兒仍存活，胎兒率仍規則，應從速行剖宮產術搶救。
3.孕晚期禁止性生活，以免發生前置血管破裂，導致不必要的孕婦胎兒損傷。
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中藥材查詢前置血管西醫治療方法(一)治療
如在產前已確診為前置血管，應在孕37～38周終止妊娠，以避免臨產後胎頭下降過程中，造成前置血管受壓或破裂而危及胎兒生命。分娩方式當然選擇剖宮產。緊急情況下可考慮局麻下在產房內手術，開腹前一定聽胎心，確認胎兒仍然存活。如發生前置血管破裂，雖然學者們都認為胎兒預後較差，但如胎兒存活，宜即刻以剖宮產終止妊娠，積極備血，新生兒復蘇術，請新生兒科醫師參加搶救。新生兒一般均有重度貧血，臉色蒼白，最簡單易行的方法是在斷臍前盡量將臍血擠向新生兒側;或斷臍後抽取胎盤側臍帶血20～30ml經臍靜脈輸給新生兒，糾正貧血。
應當指出：對有陰道出血的孕婦，應用胎兒電子監護儀進行連續的胎心監護非常必要，能及早發現胎兒異常，及時處理。前置血管破裂一經診斷，若尚不具備即刻陰道手術產的條件，應爭分奪秒地爭取時間剖宮產終止妊娠，新生兒科醫生應同時到場參加新生兒復蘇。術中斷臍前盡量將臍血擠向新生兒，斷臍後將胎盤血回輸給新生兒，是盡快補充血容量的緊急措施。
必須強調的是，因胎兒失血到一定量後，胎兒變化急轉直下，手術開始前必須再次聽胎心，以避免不必要的剖宮產術。
(二)預後
及早發現及早治療預後較好。如已發生前置血管破裂胎兒預後較差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼前置血管的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢彩色多普勒超聲(CDFI)對前置血管的診斷價值及臨床意義，彩色多普勒超聲對前置血管的診斷準確率較高,能降低圍生兒死亡率,可作為前置血管的首選檢查方法。Lee等(2000)在8 年內觀察93874 名中晚期孕婦的子宮頸內口，經腹灰階超聲顯像見鄰近宮頸內口處有平行或環繞的回聲線者，經陰道內彩色多普勒超聲檢查證實為前置血管。若產前疏漏，臨產後識別前置血管的要點在於：
1.陰道檢查時，通過已擴張的子宮頸，在胎先露部前的胎膜上捫及索狀、有搏動的動脈。
2.當產程中出現胎心不規則時，在胎膜破裂前做羊膜鏡檢查有診斷價值。
3.胎膜破裂時，陰道流血，伴胎心率變化，不規則，甚至消失。
4.取陰道血塗片檢查，找到有核紅細胞或幼紅細胞。未成熟或即將成熟的紅細胞僅能來自胎兒血液。取陰道血做蛋白電泳，發現胎兒血紅蛋白帶亦可證明為前置血管破裂。
實驗室檢查：要確定孕期陰道出血來源於母親或胎兒是相當困難的。盡管產前超聲檢查使一部分前置血管孕婦得以及時診斷,但事實上仍有很大一部分患者表現為妊娠晚期的無痛性陰道流血或產時出血。因此,如何及時準確地判斷出血來源就顯得非常關鍵。
通常有以下方法:
1.胞形態學檢查:顯微鏡下觀察紅細胞形態。通常成人紅細胞沒有細胞核,因此如見到有較大的有核紅細胞,則胎兒來源的可能性大。
2.蛋白電泳試驗:將陰道血經溶血處理後行瓊脂糖凝膠電泳30分鐘。該法雖然可靠,但耗時較長。
3.Kleihauser試驗:將陰道血制成血塗片,經四碘熒光素染色後顯微鏡下觀察。含胎兒血紅蛋白的細胞會被染成明顯的紅棕色,而成人紅細胞則如同幻影。該試驗靈敏度雖較高,但方法繁瑣,臨床應用性較差。
4.堿變性試驗:根據胎兒血紅蛋白不易被堿變性,而成人血紅蛋白則容易堿變性的原理設計的,有Ogita試驗、ApT試驗、Loendersloot試驗等。Odunsi曾比較過這3種方法,認為其中Ogita試驗的靈敏度相對較高,胎兒血濃度達20%即可呈現陽性,試驗僅5分鐘即可。產房可常備該試驗所需的試劑,並且定期更換。具體方法如:取一滴血加5滴堿性液(0·1MKOH),搖晃2分鐘,加10滴檢測溶液(含400ml50%的飽和硫酸銨和1ml10M的鹽酸),混合後以毛細管滴於濾紙上成直徑20毫米的環。30秒內觀察,抗堿性的胎兒血紅蛋白在外圍形成一個有色的圈,而變性的成人血紅蛋白及細胞碎片則仍位於環的中心。
近來,Lindqvist等報道瞭一種改良的堿變性試驗:常用的尿液試管中加入半管0·14M的NaOH溶液,將蘸有陰道血的棉簽在試管中攪拌,2分鐘後觀察顏色變化。紅色為胎兒血,變為棕綠色為母血。該法操作簡單、快速(約3~4分鐘),為臨床醫生在陰道流血原因不明的情況下及時診斷提供瞭一種新的方法。當然這種改良試驗的實際診斷效果還需進一步驗證。
1).ApT 試驗取試管置陰道血2～3ml，加等量水，以2000r/min(轉/分)離心，采集上清液加1% NaOH，觀察2min，如為母血，色為棕黃，如為胎兒血，則仍為粉紅。
2).Ogita 試驗 取試管置陰道血1 滴加5 滴堿性液(0.1g 分子量KOH)搖晃2min，加10 滴預先制備的溶液(400ml 的50%飽和硫酸銨及1ml 的10g 分子量鹽酸)，其混合液以毛細管滴於濾紙上成為直徑20mm 一個圓圈，在30s 內，如為變性成人血紅蛋白及細胞碎片則仍位於中心，而抗堿性的胎兒血紅蛋白在周圍形成一個帶色的圈。
3).顯微鏡下觀測紅細胞的來源 一般用觀察有核紅細胞來區別出血的來源，如有較多的有核紅細胞，提示血液來自胎兒的可能性很大，但這並非十分具有特征性的方法。
4).Loendersloot 試驗 取試管內置0.1g 分子量KOH 10ml，加陰道血數滴，如為胎兒血，則試管內仍為粉紅色，如為母血，在20s 內顏色的將轉變為棕黃色。
5).蛋白電泳試驗 本法需時1h 左右，先以Beckman 溶血試驗劑將陰道血稀釋1 倍，再以順丁烯二鹽酸緩沖液稀釋5 倍，然後將溶血物質進行電泳，本法敏感度較高，但須一定設備，需時長。
綜上所述，Ogita 方法簡單易行，胎兒血濃度達20%即可呈現陽性。試驗時間僅5min 即可，因此在陰道出血原因不明,見紅過多均可用以瞭解是否有前置血管。須註意試劑標簽，每月更換1 次，做試驗時最好有陽性對照組以保證其準確性。
其他輔助檢查：
1.磁共振檢查磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)亦為檢查前置血管的方法，準確率高，Nimmo 等(1988)曾有報道，但其費用高故用MRI 診斷本病難以推廣。
2.超聲檢查 1987年,Gianopoulos等首次報道瞭用超聲診斷前置血管,並及時剖宮產得1活嬰。1990年,Nelson等於用陰道超聲診斷前置血管,獲得瞭比腹部超聲更清晰的圖像。自此以後,很多報道都證實瞭產前超聲檢查在診斷前置血管中的價值。2004年,Oyelese等[2]分析瞭155例前置血管的病例資料,產前診斷的61例新生兒存活率達97%。與之相比,94例未在產前診斷者,新生兒僅41例(44%)存活。存活的新生兒1分鐘和5分鐘的Apgar評分平均僅為1分和4分,並且由於嚴重貧血,22例新生兒都需輸血治療。
3.羊膜鏡檢查(amnioscopy) 通過羊膜鏡直接看到帆狀血管經過子宮頸內口是十分可靠的辦法，Browne 等(1968)曾以此法對1434 例孕婦做3589 次羊膜鏡檢查發現2 例前置血管，但該法亦有其局限性。Young 等(1991)用此法與B 超結合，查出瞭兩名用B 超篩查時漏診的兩名前置血管患者。作者也認為前置血管易出現在雙葉胎盤或有副胎盤者、低置胎盤、多胎胎盤、IVF 妊娠、產程中出血或胎心率不規則等情況下，當在人工破膜前做羊膜鏡檢查將有助於發現前置血管。
主要並發癥為胎兒窘迫，甚至胎兒死亡。
胎兒窘迫多見於產前期，主要有胎盤功能不全的表現。由於血管病變使子宮血液減少，或由於胎盤的退行變，或由於血氧濃度過低，使胎兒得不到足夠的供氧，引起胎兒生長遲緩;紅細胞增多癥;胎動減產;甚至嚴重的胎兒窘迫，引起胎兒死亡。