(一)發病原因
肉芽腫性前列腺炎的發病與局部強烈的異物反應有關。前列腺導管阻塞是首要因素,原因包括細菌感染引發的炎癥過程或外科創傷造成的組織壞死,前列腺增生也可能造成或加重前列腺導管的梗阻。感染和炎癥破壞導管和腺體上皮,細胞碎片、細菌毒素和前列腺分泌物進入組織間隙,成為基質內異物,激發肉芽腫性炎癥反應。肉芽腫性炎癥可能是局限的,也可能累及整個前列腺。炎癥緩解慢,約需2~3個月的時間,局部被纖維結締組織替代,質地發生變化。
Stillwell(1987)將肉芽腫性前列腺炎按病因分為4類:
1.非特異性 占70%,常繼發於近期的尿路感染。
2.經尿道術後或針吸活檢後 占24%。經尿道手術包括TUR-P和TUR-Bt,半數在術後6個月內發病。
3.特異性 占3%。病原微生物包括細菌、結核菌、佈氏桿菌、梅毒螺旋體、病毒及真菌等。其中膀胱腫瘤電切術後灌註卡介苗並發肉芽腫性前列腺炎受到廣泛重視,作為膀胱灌註卡介苗的並發癥其發病率為0.9%~1.3%,僅次於膀胱炎和發熱的發病率。也有人對膀胱灌註卡介苗的患者之前列腺進行病理檢查,發現本病的發病率實際上很高(41%~75%)。從開始灌註到發現本病平均約1年時間(3~25個月)。
4.系統性肉芽腫病 占3%,為累及全身多器官的肉芽腫性疾病在前列腺局部的表現,包括過敏性肉芽腫病(Churg-Strauss綜合征)和Wegener肉芽腫病。前者常與多器官肉芽腫和哮喘有關,因肉芽腫內有明顯嗜酸細胞浸潤故又稱嗜酸細胞性肉芽腫性前列腺炎。後者為遺傳性疾病,多合並呼吸道肉芽腫及脈管炎。
(二)發病機制
前列腺大體標本表面可呈結節狀,切面呈結節分葉狀,部分腺體有小囊腔,或可見灰白色致密區域。所有肉芽腫性前列腺炎中,結節性和彌漫性病變分別占40%和60%。
肉眼可見小而堅韌的黃色顆粒狀結節。鏡檢有豐富的非幹酪性肉芽腫(有或沒有中心液化壞死),這些肉芽腫局限在腺泡周圍區,亦可廣泛地侵及整個腺體,病變充滿上皮樣細胞,以組織細胞的泡沫樣細胞占優勢,易和癌細胞混淆。前列腺泡可被密集的分葉核粒細胞和嗜酸粒細胞浸潤所取代,腺管常常擴張破裂,充滿炎癥細胞,病變早期可以有極度水腫,為除外特異型肉芽腫性反應,需行酵母菌、真菌和結核菌染色。
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中藥材查詢肉芽腫性前列腺炎西醫治療方法(一)治療
以抗菌消炎藥為主,輔以中藥治療。抗生素和消炎藥要交替應用2~3個月,治療及時腫塊迅速消失。中藥治則為:補腎陰、軟堅、活血化瘀、清熱解毒、化濕利水。胎盤組織液肌內註射亦有顯著療效。少數有嚴重梗阻癥狀的患者需行前列腺切除。需註意前列腺粘連嚴重,開放手術操作困難,應首選TURP。
(二)預後
肉芽腫性前列腺炎預後良好,但過敏性者預後不樂觀。絕大多數患者在幾個月內癥狀緩解,硬結可消失,如不消失可能與病灶纖維化有關。本病極少復發。有患者在本病癥狀緩解數年後發生前列腺癌,需引起註意。
藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼肉芽腫性前列腺炎的食療和飲食又是怎麼樣的?
藥品查詢常規化驗對診斷多無幫助。部分患者血白細胞增多,血沉加快。血嗜酸細胞增加者少見,意義甚小,因除過敏性肉芽腫性前列腺炎外,其他部位真菌或寄生蟲感染也有可能。大部分患者有膿尿,半數患者有鏡下血尿。尿培養可見革蘭陰性菌。血酸性磷酸酶和堿性磷酸酶增高者很少見。
血前列腺抗原(prostatic specific antigen,PSA)可一過性升高,更易與前列腺癌混淆。Speights(1996)報道10例病理證實的非特異性肉芽腫性前列腺炎,4例血PSA>4.0ng/ml。其中3例PSA 4.0~6.0ng/ml之間,1例為10.1ng/ml。隨診1年以上全部病例PSA均恢復正常。但需註意對PSA持續異常的病例應反復活檢,除外前列腺癌。
1.影像學檢查 經恥骨上B超或經直腸B超可見前列腺內低回聲結節,或前列腺回聲不均,與前列腺癌相似。其他B超所見有前列腺增大、形態不規則但包膜完整等。MRI對診斷幫助不大。註意發現個別與本病並發的前列腺癌。此外,即使已獲得本病的診斷,在隨診中如發現可疑前列腺癌的證據,仍需再次活檢。
2.前列腺穿刺活檢 經會陰用Travenol Tru-Cut活檢穿刺作組織學檢查或經直腸超聲引導下細針穿刺作組織學檢查,能明確診斷。