(一)發病原因
PCOS的病因尚不清楚。一般認為與下丘腦-垂體-卵巢軸功能失常、腎上腺功能紊亂、遺傳、代謝等因素有關。少數PCOS患者有性染色體或常染色體異常，有些還有傢族史。近來發現某些基因(如CYP11A、胰島素基因的VNTR)與PCOS發生有關，進一步肯定瞭遺傳因素在PCOS發病中的作用。
一、遺傳學因素 PCOS是一種常染色體顯性遺傳，或X一連鎖(伴性)遺傳，或基因突變所引起的疾病。多數患者染色體核型46，XX，部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。
二、腎上腺萌動假說 Chom(1973)認為，PCOS起源於青春前腎上腺疾病，即當受到強烈應激刺激時網狀帶分泌過多雄激素，並在性腺外轉化為雌酮，反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節律紊亂，LH/FSH比值升高，繼發引起卵巢雄激素生成增多，即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥。高雄激素血癥在卵巢內引起被膜纖維化增厚、抑制卵泡發育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性無排卵。
(二)發病機制
PCOS的發病機制復雜，已被公認的事實是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰島素抵抗(高胰島素血癥);⑤卵巢組織形態學上有多個囊性卵泡和間質增生。
1.促性腺激素釋放異常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，靜脈註射GnRH後LH可出現過度反應，認為可能原發於下丘腦-垂體功能失調。在下丘腦中多巴胺能和阿片肽能神經對GnRH神經元的抑制作用失控，可導致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反饋抑制異常所致。非周期性的腺外轉化而來的雌激素(雌酮(E1))將導致對LH分泌的正反饋和對FSH分泌的負反饋抑制。LH刺激卵泡細胞增生，產生大量雄激素，雄激素不能全部轉化成雌激素，進一步增加腺外芳香化E1的生成。過多雄激素使卵泡閉鎖、卵巢包膜纖維化和包膜增厚。由於缺乏月經周期中期的LH峰值，出現排卵障礙。此外，有人發現PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影響卵泡的發育成熟，出現較多囊狀卵泡，近年發現高胰島素血癥和增高的IGF也可使LH分泌增多。
2.雄激素過多 在PCOS中，幾乎所有的雄激素生成均增多。而性激素結合球蛋白(SHBG)減少，遊離雄激素增多，活性增強。至於過多的雄激素來源於卵巢或腎上腺眾說不一。大劑量GnRH激動劑可降低促性腺激素，雄烯二酮和睪酮減少，而對來源於腎上腺的DHEAS無影響。據報道大約70%的PCOS患者為卵巢源性雄激素所致：①由於類固醇激素所需酶系功能紊亂，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脫氫酶不足或活性下降，P45OC17A調節異常，雌激素合成障礙，大量雄激素在外周(脂肪、肝、腎內)轉換為雌酮。也有人認為卵巢發育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脈沖頻率及振幅升高，刺激卵泡膜細胞及間質細胞增生和雄激素的生成。過多的雄激素促使卵泡閉鎖，卵巢粒層細胞早期黃素化，生長停止，不能排卵，形成PCOS。
本病多發生在青春期月經初潮後，推測可能起因於性成熟前期，腎上腺功能失調，持續分泌過多雄激素。此外，在應用地塞米松前後測定卵巢和腎上腺靜脈血中的各種雄激素水平，其結果支持卵巢和腎上腺是PCOS過多雄激素的共同來源，發現50%PCOS患者有腎上腺源性雄激素增多。
3.雌酮過多 PCOS婦女用孕酮等藥物有撤退性子宮出血，服氯底酚胺可導致卵泡成熟排卵，月經來潮，這提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。體內活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要來源於卵巢，E1則來自卵巢、腎上腺及周圍組織的轉換。PCOS患者非周期性E1明顯增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特別是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周組織轉換增多，E1水平可更高，而且來源於外周組織的E1不受垂體促性腺激素的調節，無周期性變化。持續高水平的雌激素對下丘腦-垂體的反饋調節是不正常的。
4.細胞色素P450C17A調節失常 PCOS主要缺陷是下丘腦-垂體接受異常的反饋信號。這可能與卵巢和腎上腺本身的自分泌、旁分泌調節機制障礙有關。PCOS患者常伴17-羥孕酮(17-OHP)升高，這是由於卵泡膜細胞內或腎上腺網狀帶內P450C17A的調節機制失常所致。P450C17A具有17-羥化酶和17，20-鏈裂酶的雙重活性，在△4將孕酮轉換為17-OHP和雄烯二酮，在△5將孕烯醇酮衍變為17-羥孕烯醇酮和DHEA。
17-羥孕酮既是腎上腺合成皮質醇的重要前體物質.也是卵巢合成性激素特別是雄激素的重要前體。若給予PCOS患者GnRH-A或HCG(特別在用地塞米松抑制後)，17-羥孕酮、雄烯二酮明顯升高;而ACTH興奮試驗又能促使腎上腺的DHEA與17-OHP同時增多，提示卵巢和腎上腺網狀帶的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性調節異常是腎上腺和卵巢雄激素過量分泌的重要原因。但為什麼會出現類固酮合成的調節異常尚不清楚。胰島素/IGFs系統可刺激卵巢和腎上腺P450C17A mRNA表達及其活性。此外，CYP11A的側鏈裂解酶基因編碼區與產生過多雄激素有關。
5.胰島素抵抗與高胰島素血癥 PCOS患者不論有無肥胖，多有不同程度的胰島素抵抗與高胰島素血癥。近期發現大約有半數PCOS患者的發病與胰島素受體絲氨酸磷酸化缺陷有關。因而認為胰島素在其發病中占有重要地位。胰島素與IGF-1通過IGF-1受體作用於卵泡膜細胞，促使雄烯二酮和睪酮合成。近年的研究發現，垂體鄰近部位有胰島素受體，或者同時存在的高IGF-1血癥可促進LH刺激的卵泡膜細胞增生，導致雄激素過多和卵泡過早閉鎖。Hasegawa用胰島素增敏劑Troglitazone治療PCOS，可使胰島素水平降低，LH和雄激素水平相應降低也支持這一觀點。胰島素升高對調節SHBG的代謝有重要作用，可使肝臟SHBG生成減少，遊離睪酮升高。此外，胰島素受體絲氨酸磷酸化可抑制胰島素受體活性，促進P450C17A的17，20-鏈裂酶活性。近年對位於染色體11pl5.5的胰島素基因的5'-端可變數串聯重復順序(VNTR)的研究發現，胰島素基因的VNTR是PCOS的一個主要易感位點(特別是排卵性PCOS)。說明胰島素VNTR多態性是PCOS的遺傳學因素。
6.肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。體脂分佈不均勻。現知脂肪組織是類固醇激素的重要代謝場所，脂肪組織中的芳香化酶將外周雄激素轉換為E1和E2。研究證實，雄烯二酮轉換為E1的量與脂肪組織總量相關，高雄激素血癥時SHBG下降，遊離E2增加。雌激素使脂肪細胞生長、增殖。不同的內分泌環境能造成不同的肥胖體態，雄激素升高表現為上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者為下身肥胖(即女性型肥胖)。體重增加常伴血胰島素升高和SHBG及IGFBP下降，從而使遊離性激素和IGF-1增多。這類患者常伴有糖耐量異常或2型糖尿病。
近來，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY軸可能是部分PCOS患者下丘腦-垂體-LH過度分泌的病因，即肥胖婦女的瘦素分泌增多，後者抑制下丘腦NPYmRNA表達和NPY的分泌，解除NPY對LH的抑制，促使LH大量釋放。
7.高泌乳素血癥 高泌乳素血癥與PCOS的關系尚待進一步研究。PCOS高泌乳素血癥的發生率為10%～15%，但確診為PCOS者的PRL都輕度或中度升高，更高水平的PRL多與垂體PRL瘤有關。引起高PRL的機制尚不清楚。可能是：①PRL升高與血雌酮增多有關。②下丘腦多巴胺相對不足，用多巴胺激動劑(如溴隱亭)治療PCOS無排卵或多毛癥可獲得成功。高PRL血癥者卵巢對外源性促性腺激素無反應。
8.PCOS與卵巢自身免疫 研究發現，某些PCOS與卵巢自身免疫有關。PCOS患者卵泡中有淋巴細胞浸潤，並存在抗卵巢細胞抗體，但Rojansky等對31例PCOS患者的研究顯示，抗卵巢抗體與PCOS無相關。Luborsky等用酶免分析檢測24例PCOS的抗卵巢抗體，25%PCOS患者為陽性，絕經期婦女組與育齡婦女組的陽性率分別為22%和19%，3組陽性率無差異。因此，關於PCOS是否與卵巢自身免疫有關尚無一致結論。
卵巢病理：典型的PCOS患者有雙側卵巢對稱性增大，體積可達正常的2～4倍，表面皺褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直徑可達1.5cm，囊壁薄，囊泡周圍的卵泡膜細胞增生伴黃素化，包膜增厚則是長期不排卵的結果，包膜厚度與血LH水平及男性化程度呈正相關。
1.月經異常 月經稀少、閉經，少數可表現為功能性子宮出血。多發生在青春期，為初潮後不規則月經的繼續，有時伴痛經。
2.多毛 較常見，發生率可達69%。由於雄激素升高，可見上唇、下頜、胸、背、小腹正中部、大腿上部兩側及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度與雄激素水平不成比例(受體數、雌激素、SHBG及毛囊對雄激素的敏感性等多種因素影響)。同時可伴痤瘡、面部皮脂分泌過多、聲音低粗、陰蒂肥大、出現喉結等男性化征象。
3.不孕 由於長期不排卵，患者多合並不孕癥，有時可有偶發性排卵或流產，發生率可達74%。
4.肥胖 體重超過20%以上，體重指數≥25者占30%～60%。肥胖多集中於上身，腰/臀比例>0.85。多自青春期開始，隨年齡增長而逐漸加重。
5.卵巢增大 少數病人可通過一般婦科檢查觸及增大、質地堅韌的卵巢，大多需輔助檢查確定。
6.雌激素作用 所有病人都表現為雌激素作用良好。檢查時，可見宮頸黏液量多。持續、大量雌激素作用可出現內膜增生過快，非典型性增生，甚至癌變。
診斷：
1.臨床診斷 初潮後多年月經仍不規則、月經稀少和(或)閉經，同時伴肥胖與多毛、婚後不孕等，應疑診PCOS。典型病例具有上述各種癥狀及體征，即月經失調、多毛、痤瘡、肥胖、不孕等。非典型病例可表現為：①單純性閉經不伴有肥胖、多毛及卵巢腫大，排除其他各種疾病，而孕酮試驗陽性者，仍應考慮為PCOS。②排卵型功能失調性出血。③月經異常合並多毛。④月經異常伴男性化癥狀，無明顯肥胖。⑤功能失調性子宮出血伴不育。
對於不典型病例需詳細詢問有關病史，如起病年齡、生長發育情況，起病經過，用藥史，傢族史，個人生活習慣，既往有無全身性疾病。結合輔助檢查，排除其他疾病，並經B超等檢查明確診斷。
2.診斷標準 由於本病的異質性，診斷標準尚未統一，多數學者根據青春期發病、月經和排卵異常、多毛、血LH和(或)LH/FSH比值升高，結合一種雄激素水平過高，超聲檢查有多囊卵巢征象，排除其他類似疾病後，可確定本癥的診斷。
日本婦產科學會生殖內分泌委員會於1993年提出PCOS診斷標準如下：
(1)臨床癥狀：①月經異常(閉經、月經稀發、無排卵月經等);②男性化(多毛、粉刺、聲音低調、陰蒂肥大);③肥胖;④不孕。
(2)內分泌檢查所見：①LH高值、FSH正常值;②註射GnRH後LH分泌增多，FSH分泌正常;③雌酮/雌二醇比值升高;④血中睪酮或雄烯二酮升高。
(3)卵巢所見：①B超見多個卵泡囊性變;②雙合診及B超見卵巢腫大;③腹腔鏡見卵巢內膜肥厚及表面隆起;④鏡下見卵泡膜細胞層肥厚增殖和間質增生。
以上的(1)、(2)、(3)項是必有的項目，3項均具備時可診斷為PCOS，其他項目做為參考，若所有必備和參考項目均具備，則為典型PCOS病例。
此外，亦有人提出的診斷標準如下：①臨床癥狀：包括：A.閉經(60天以上);B.功能性子宮出血或持續無排卵(3個月以上);C.不孕;D.男性化體征;E.肥胖。②治療性診斷：一度閉經，以氯米芬或加HCG療法，於月經周期第5天開始，氯米芬50mg/d，連服5天，多可恢復排卵功能。無效時，可於停氯米芬後第2～4天加用HCH1000U，1次/d，共3天，治療3個療程以上仍未見排卵。③內分泌檢查：包括：A.血中LH較高(20～50mU/ml)及GnRH過度反應，血FSH在正常范圍或較低;B.血睪酮升高(60%以上);C.HMG(人絕經期促性腺激素)225U/d，用3天後，於用藥的第6天尿中的雌激素呈過度增高反應(150µg/24h以上);D.地塞米松4mg/d，口服，於第5天的尿中11-去氧-17-酮類固醇增高(600µg/24h以上)。④卵巢形態(包括內鏡所見)：肉眼所見：A.無新鮮黃體形成;B.卵巢包膜增厚;C.卵巢增大;D.囊狀腫大的卵泡並列於包膜下。組織所見：卵泡膜細胞及間質細胞黃素化。
危害：1、月經異常：月經稀少或閉經(在閉經病人中占1/3,在月經稀發病人中占90%)，有些患者會表現月經淋漓不斷。
2、影響少女形象：多毛、肥胖、座瘡。多毛癥是典型的雄激素增高的表現。痤瘡也是由於雄激素活性增強，刺激毛囊皮脂腺分泌，引起細菌感染造成的。
3、妊娠並發癥發生率高：一旦妊娠，妊娠高血壓綜合征和妊娠糖尿病的風險明顯增加。
4、不孕：多囊卵巢綜合征往往有持續性無排卵，一般不能自然懷孕，是女性不孕癥的主要原因。
5、高血壓發病率高：研究發現，此類病人30年後，高血壓發病率比正常婦女高8倍，糖尿病發病率增加6倍，子宮內膜癌與乳房癌發病率高2倍，缺血性心臟病、心肌梗死高於對照組。
1.其他註意事項：
1)如父母患有糖尿病、高血壓和父母早禿的傢族遺傳史;
2)出生時低體重;
3)陰毛8歲以前出現;
4)體質量超重並伴多毛痤瘡的女孩;
5)青春期前肥胖女孩要特別註意。註意檢查及早發現及早治療。
6)預防要註意飲食，生活習慣的健康。
保健品查詢多囊卵巢綜合征中醫治療方法1.中醫療法：
1.痰濕內停
主證 形體肥胖，倦怠懶動，胸悶氣短，脘痞納呆，毛發偏多，大便秘結，閉經不孕，白帶量多，或見腹中包塊，按之疼痛，舌體胖大，邊有齒痕，或舌質紫暗，舌苔厚膩，脈滑或滑。
治法 燥濕化痰，益氣健脾。
2.肝鬱化火
主證 形壯體胖，面目紅赤，痤瘡叢生，煩躁易怒，頭痛眩暈，胸脅脹痛，失眠多夢，口幹口苦，閉經，大便幹結，舌紅苔黃，脈弦數。
治法 清肝瀉火，佐以理氣
3.痰瘀互結
主證 形體肥胖，面色偏黯，毛發濃密，胸脘滿悶，倦怠乏力，多懶動，頭暈目眩，白帶量多，閉經不孕，或月經量多，經期提前，少腹作痛，舌體胖大，舌質紫暗或有瘀斑，苔厚膩，脈沉細。
治法 燥濕化痰丸，少腹逐瘀湯加減。
4.腎陽虛證
主證 腰膝酸軟而痛，畏寒肢冷，雙下肢為甚，懶動乏力，面色偏暗，月經量少色淡或閉經不孕，性欲冷淡，事下清稀，小便頻數，大便時稀，舌淡胖，苔白膩，脈沉細。
治法 溫補腎陽
5.腎陰虛證
主證 腰膝酸軟，眩暈耳鳴，失眠多夢，手足心熱，咽幹顴紅，月經量少或閉經，或見月經先期，淋漓不盡，小便短赤，大便幹結，舌紅少津，苔少或光剝，脈細數。
治法 滋補腎陰。
6.脾腎陽虛
主證 形體肥胖，面色(白光)的，頭錯乏力，懶動多畏寒肢冷，腰腹或下肢冷痛，小便短赤，大便溏瀉，閉經不孕，舌淡苔白，脈沉細。
治法 健脾溫腎。
7.氣血兩虛
主證 面色萎黃，形體瘦弱，頭暈目眩，少氣懶言，乏力自汗，心悸失眠，閉經或崩漏，納呆便溏，舌淡嫩邊有齒痕，脈細弱。
治法 健脾益氣，養血生血
。 中藥材查詢多囊卵巢綜合征西醫治療方法藥物治療：1.肥胖與胰島素抵抗 增加運動以減輕體重，糾正由肥胖而加劇的內分泌代謝紊亂，減輕胰島素抵抗和高胰島素血癥，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同時SHBG增多使遊離雄激素水平下降。減輕體重可使部分肥胖型PCOS者恢復排卵，並可預防2型糖尿病及心血管疾病的發生。二甲雙胍1.5～2.5g/d，伴或不伴有糖尿病者均可使用，能有效地降低體重，改善胰島素敏感性，降低胰島素水平，使毛發減少甚至可恢復月經(25%)與排卵。由於肥胖和胰島素抵抗是PCOS的主要病因，故凡可減輕體重與增加胰島素敏感性的藥物均可治療本綜合征。近年來，已有很多有關胰島素增敏劑(insulin sensitizing agents)的治療報道。噻唑烷酮(Thiazolidone)為一類口服胰島素增敏劑，主要用於治療糖尿病，如曲格列酮(Troglitazone)可明顯減輕PCOS病人的高胰島素血癥和高雄激素血癥，並有助於誘導排卵。Ciotta等報道，胰島素增敏劑可明顯降低血LH、雄激素水平、抑制胰島素分泌，升高SHBG濃度，並可長期治療，胰島素增敏劑可能更適用於高胰島素血癥的PCOS患者。
2.藥物誘導排卵
(1)氯米芬：是PCOS的首選藥物，排卵率為60%～80%，妊娠率30%～50%。氯米芬與下丘腦-垂體水平的內源性雌激素競爭受體，抑制雌激素負反饋，增加GnRH分泌的脈沖頻率，從而調整LH與FSH的分泌比率。氯米芬也直接促使卵巢合成和分泌雌激素。於自然月經周期或撤藥性子宮出血的第5天開始，每天口服50mg，連續5次為1療程，常於服藥的3～10天(平均7天)排卵，多數在3～4個療程內妊娠。若經3個治療周期仍無排卵者，可將劑量遞增至每天100～150mg，體重較輕者可考慮減少起始用量(25mg/d)。服用本藥後，卵巢因過度刺激而增大(13.6%)，血管舒張而有陣熱感(10.4%)、腹部不適(5.5%)、視力模糊(1.5%)或有皮疹和輕度脫發等副作用。
治療期間需記錄月經周期的基礎體溫，監視排卵，或測定血清孕酮、雌二醇以證實有無排卵，指導下次療程劑量的調整。若經氯米芬治療6～12個月後仍無排卵或受孕者，可給予氯米芬加HCG或糖皮質激素、溴隱亭治療或用HMG、FSH、GnRH等治療。
(2)氯米芬與絨促性素(HCG)合用：停用氯米芬後第7天加用絨促性素(HCG) 2000～5000U肌註。
(3)糖皮質激素與氯米芬合用：腎上腺皮質激素的作用是基於它可抑制來自卵巢或腎上腺分泌的過多雄激素。通常選用地塞米松或潑尼松。潑尼松每天用量為7.5～10mg，2個月內有效率35.7%，閉經無排卵者的卵巢功能得到一定恢復。用氯米芬誘發排卵無效時，可在治療周期中同時加服地塞米松0.5mg，每晚服2.0mg，共10天，以改善氯米芬或垂體對促性腺激素治療反應，提高排卵率和妊娠率。
(4)尿促性素(HMG) ：主要用於內源性垂體促性腺激素與雌激素分泌減少的患者，尿促性素(HMG)是從絕經期婦女尿中純化的提取物，內含FSH與LH，兩者比例為1∶1，每安瓿含FSH和LH各75U。尿促性素(HMG)被視為治療無排卵不孕的備選誘發排卵藥物，因其副作用較多，誘發卵巢過度刺激綜合征(OHSS)的危險性較大。一般開始每天肌註HMG1安瓿，3～4天後如血清雌二醇水平逐漸增加則繼續用藥，若雌二醇水平不上升可再增加0.5～1安瓿，3天後再根據情況調整用量。當尿雌激素水平達50～100µg/24h，或血清雌二醇在500～1000pg/ml時或卵巢增大明顯者應停藥。絨促性素(HCG)的治療劑量應因人及治療周期而異，並備有嚴密的卵泡成熟監測措施，防止發生卵巢過度刺激綜合征(OHSS)。
(5)促性腺激素釋放激素(GnRH)：GnRH可促進垂體的FSH和LH釋放，但長期應用使垂體細胞的GnRH受體不敏感，導致促性腺激素減少，從而減少卵巢性激素的合成。其作用可逆，開始對垂體的FSH、LH和卵巢的性激素起興奮作用，14天後下降至正常水平，28天達去勢水平。
臨床上，可用GnRH-A 150µg，每天皮下註射1次，從卵泡期開始，或從上1周期的黃體期(第21天)開始，待性激素達到去勢水平後，再用絨促性素(HCG)誘發排卵，劑量同前。這樣可以避免月經周期中的LH峰出現過早而造成卵泡黃素化。但由於GnRH-A價值昂貴，用量大，臨床應用受到限制。
(6)FSH：FSH有純化的和重組的人FSH(rhFSH)2種。FSH是多囊卵巢較理想的治療制劑，但價格昂貴。並可能引起OHSS。應用過程中，必須嚴密監測卵巢變化。劑量以75U較安全。FSH也可與GnRH-A聯合應用，以提高排卵成功率。
(7)溴隱亭：適用於伴有高PRL的ICOS患者，初始劑量1.25mg，2次/d，可逐漸增加到2.5mg，2～3次/d，餐後服用。
3.雙側卵巢楔形切除 適用於血睪酮升高、雙側卵巢增大而DHEA、PRL正常(提示主要病因在卵巢)者，切除部分卵巢，去除卵巢產生過多的雄激素，可糾正下丘腦-垂體-卵巢軸的調節紊亂，但切除的部位和切除的組織量與療效有關，有效率不等。妊娠率為50%～60%。術後復發率高，如並發盆腔黏連，則不利於妊娠。腹腔鏡下卵巢燒灼術或切除術亦可收到一定效果。
4.多毛癥治療 可定期剪去或塗以“脫發劑”，切忌拔除，以防刺激毛囊過度生長，亦可作電蝕治療或應用抑制雄激素藥物治療。
(1)口服避孕藥：以雌激素為主的雌、孕激素復合片較理想，可抑制LH分泌，降低血睪酮、雄烯二酮和DHEAS，增加性激素結合球蛋白濃度。
(2)孕激素：有弱的抗雄激素和輕度抑制促性腺激素分泌的作用，可降低睪酮和17-酮類固醇的水平。以甲羥孕酮(安宮黃體酮)較常用。一般用6～8mg/d口服。此外，醋酸酯環丙孕酮(Cyproterone acetate;CPA)屬高效孕酮，有較強抗雄激素作用。常與炔雌酮同服。
(3)GnRH-A：在月經周期的第1～5天開始使用，現已有經皮吸入、皮下和肌內註射等多種制劑可供選用。同時加服炔雌酮可避免用藥後雌激素所致的不良反應。
(4)地塞米松：適用於腎上腺來源的高雄激素血癥，0.25～0.5mg/d。每晚口服。
(5)螺內酯(安體舒通)：通過阻止睪酮與毛囊的受體結合，也可通過抑制17α-化酶而幹擾卵巢雄激素的合成。每天口服50mg。可使患者的毛發生長減少，毛發變細。高雄激素血癥伴無排卵的月經失調者可於月經的第5～21天，每天口服20mg，可使部分患者月經周期及排卵恢復。
5.人工月經周期 對於無多毛的患者而又無生育要求者，可給予孕激素行人工周期治療，以避免子宮內膜的過度增生和癌變。
手術治療：包括卵巢楔切術和腹腔鏡顯微手術治療。
(一)卵巢楔切術(ovarian wedgeresection,OWR)：OWR治療PCOS的確切機轉尚不甚明瞭。有兩組文獻報道，OWR後3～4天血清To、Adione、E1、E2明顯降低，此後LH下降而FSH無變化，術後2周LH/FSH比值恢復正常相繼出現卵泡發育和排卵。OWR排卵率80%，妊娠率50%，術後粘連率41%(Buttram 1975)。應用新顯微外科技術和新粘連屏蔽法(new adhesive barriermethod)。可以有效地防止術後粘連。
(二)腹腔鏡卵巢治療(Laparoscopic ovariantreatment)：是一種新技術。即應用腹腔鏡行卵巢多點啄活檢切除(multiple punch biopsyresection,MPBR)、卵巢電灼(ovarian cauterization)和激光卵巢多點汽化(multiple ovarianvaporization)和激光楔切。
預後：多囊卵巢一旦出現則終身存在，隻有癥狀和體征可改變或受到治療的影響。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼多囊卵巢綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢診斷包括實檢 典型的PCOS，即所謂Stein-Leventhal綜合征，診斷並不困難，然臨床多見非典型者則應作必要的實驗性檢查和卵巢病理。
一、激素測定
(一)促性腺激素：約75%患者LH升高，LH/FSH 血LH與FSH比值與濃度均異常，呈非周期性分泌，大多數患者LH增高，而FSH相當於早期卵泡期水平，LH/FSH≥2.5～3。不少學者認為LH/FSH比例增加是PCOS的特征。
(二)甾體激素
1、雄激素，包括睪酮、雙氫睪酮、雄稀二酮和17酮類固醇升高。由於SHBG降低使遊離態雄激素升高。
2、雌激素總量可達140pg/ml，雄二醇相當於卵泡早期水平約60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。
3、腎上腺DHEAS生成增加，血漿濃度≥3.3μg/ml，17羥孕酮也增高(正常腹腔鏡，以直接觀察卵巢形態學或施以活檢、穿刺、楔切和電烙等治療。
4.尿17-OHCS和17-KS 24h尿17-酮升高反映腎上腺雄激素分泌的增多。
5.地塞米松抑制試驗 可抑制腎上腺性激素的分泌，服用地塞米松0.5mg，每6小時1次，共4天，服後取血樣，如血清硫酸脫氫異雄酮或尿17-酮類固醇被抑制至正常水平，可排除腎上腺腫瘤或增生之可能。
二、影像學檢查
1.盆腔B超 卵巢增大，每平面至少有10個以上2～6mm直徑的卵泡，主要分佈在卵巢皮質的周邊，少數散在於間質中，間質增多。
2.氣腹攝片 雙側卵巢增大2～3倍，若雄激素的主要來源為腎上腺，則卵巢相對較小。
3.腹腔鏡(或手術時) 見卵巢形態飽滿、表面蒼白平滑、包膜厚、有時可見其下有毛細血管網。因外表顏色呈珍珠樣，俗稱牡蠣卵巢，表面可見多個囊狀卵泡。
4.經陰道的高分辨力的超聲檢查卵巢，使得PCOS的診斷有瞭突破。目前，有經驗的醫生做這項檢查已成為診斷學基礎。經陰道100%可探測多囊卵巢，而經腹部有30%的病人漏診。對於未婚肥胖的患者可應用肛門超聲來檢測。1986年Adams首先報道PCOS患者卵巢的超聲特征為雙側卵巢內均有8個以上直徑<10mm的卵泡，沿周邊排列，伴有中央間質區增大。多囊卵巢通常是增大的，但也有正常大小的多囊卵巢。PCOS患者的超聲相也可以是正常的。
5.CT、MRI也可用於卵巢形態的檢查。
三、剖腹探查
以擬診卵巢腫瘤或欲行卵巢楔切時施行。
四、其他檢查
1.陰道脫落細胞成熟指數 是初步瞭解體內性激素狀況的簡易方法。睪酮過多的塗片往往出現3層細胞同時存在的片型，明顯增高時3層細胞數幾乎相等，但必須與炎癥相區別。雌激素水平可以從表層細胞百分比來估計，但不能反映血液中激素的含量。
2.基礎體溫測定 判斷有無排卵，排卵者呈雙相型，無排卵者一般為單相型。
用CT和磁共振以鑒定和除外盆腔腫瘤
一、卵巢男性化腫瘤
包括支持一間質細胞瘤、門細胞瘤、類脂細胞瘤、性母細胞瘤、腎上腺殘跡瘤、黃體 瘤、畸胎瘤和轉移癌。以上除性母細胞瘤外，其他腫瘤多呈單側生長實質性腫瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化癥候明顯，並常伴有腹水及轉移灶。
二、腎上腺疾病
包括先天性腎上腺皮質增生、腺瘤和腺癌。後二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦為自主性分泌，不受ACTH促進和地塞米松抑制。而先天性腎上腺皮質增生癥，21羥化酶缺陷者，有典型外陰-泌尿生殖竇畸形伴性器發育不良。
三、甲狀腺疾病
包括甲亢和甲低。甲亢時T3、T4、SHBG增高，雄激素代謝清除率降低，使血漿睪酮升高致男性化和月經失調。甲低時，雄激素向雌激素轉化增加致無排卵。
四、遺傳性多毛癥
有傢族史，僅單純性多毛而無PCOS癥狀和體征。生育力正常。
五、卵巢卵泡膜細胞增生癥(ovarian hyperthecosis)
該癥促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜細胞呈巢(島)性增生，血漿雄激素升高明顯，伴嚴重男性化。對氯菧酚胺治療不敏感。
六、胰島素拒抗綜合征和黑色素棘皮瘤
為一種脂島素受體缺陷性疾病(A/B型)，可出現類似於PCOS癥狀體征。其顯著特征是，高胰島素血癥和頸、腋部黑色素棘皮瘤。
七、高催乳素血癥
閉經、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高，男性化癥候不明顯，卵巢正常。
1.多囊卵巢的鑒別 多囊卵巢並非多囊卵巢綜合征的特征，尚可能是許多腺外或其他腺體病灶所產生表現之一，引起類似於PCOS的臨床表現，需加以鑒別。
2.多毛與毛發增多癥的病因鑒別 女性多毛(伴或不伴男性化)的病因很多，但其共同特點是存在雌激素相對不足和雄激素(或其作用)增多，使血雄激素升高或雌激素/雄激素比值下降，偶爾也可由於組織對雄激素的敏感性增高所致，部分病人伴有一定程度的男性化表現。
根據詳細的病史、體查和必要的實驗室檢查與特殊檢查，病因鑒別一般不難。臨床上要首先確定是否有高雄激素血癥。
3.遲發性先天性腎上腺皮質增生 該疾患臨床癥狀與PCOS極為相似。病人在青春期出現月經不規律，多毛和不育。常見21-羥化酶缺乏。診斷依據是血17α-羥孕酮明顯升高，或ACTH試驗，17α-羥孕酮反應明顯增高。
4.分泌雄激素腫瘤 卵巢腫瘤如支持-間質細胞瘤、門細胞瘤或腎上腺腫瘤。男性化表現重，雄激素水平接近男性，超聲或CT或MRI有陽性發現。
5.泡膜細胞增殖癥 雄激素過高，多數伴多毛。臨床上多數發病遲緩。發病年齡大於40歲，絕經前高發，可並發糖尿病、高血壓、肥胖、黑棘皮癥等。也有表現為閉經、不孕、多毛、子宮內膜增生或腺癌等。本病在卵巢間質內有黃素化泡膜細胞島形成，而PCOS則沒有。舒經酚促排卵及卵巢楔形切除術對PCOS有一定療效，而對泡膜細胞增殖癥通常無效。主要鑒別需依靠術後病理診斷。
6.高泌乳素血癥 10%～30%的PCOS患者血清泌乳素水平輕度升高，應與其他原因引起的高泌乳素血癥相鑒別。如垂體腺瘤，甲狀腺功能低下，服用藥物引起的高泌乳血征。常見的垂體微腺瘤高泌乳血癥者雖然閉經、無排卵、泌乳素增高，但FSH和LH及雌激素均低下，MRI有時可發現垂體微腺瘤。
7.庫欣綜合征 該征有獨特的體征，如滿月臉、紫紋、高血壓等。血清皮質醇增高，失去晝夜節律。
可並發子宮內膜癌、2型糖尿病、高血壓、心血管疾病等。
1.腫瘤 持續的、無周期性的、相對偏高的雌激素水平和升高的E1與E1/E2比值對子宮內膜的刺激，又無孕激素抵抗，使子宮內膜癌和乳腺癌發病率增加。
2.心血管疾病 血脂代謝紊亂，易引起動脈粥樣硬化，導致冠心病、高血壓等。
3.糖尿病 胰島素抵抗狀態和高胰島素血癥、肥胖，易發展為隱性糖尿病或糖尿病。
4.痤瘡：由於多毛所致面部皮脂分泌過多。
5.不孕癥：由於閉經不排卵所致。