(一)發病原因
子宮內膜癌的病因不十分清楚。多數作者認為內膜癌有兩種類型，可能有兩種發病機制。一類較年輕些，在無孕酮拮抗的雌激素長期作用下，子宮內膜發生增生性改變，最後導致癌變，但腫瘤分化較好;另一類發病機制不清楚，可能與基因變異有關，多見於絕經後老年人，體型瘦，雌激素水平不高。在癌灶周圍可以是萎縮的子宮內膜，腫瘤惡性度高，分化差，預後不良。
前一類占子宮內膜癌的大多數，長期的無孕酮拮抗的雌激素刺激可能是主要發病因素。許多年前，人們就知道，給實驗動物雌激素，觀察到子宮內膜細胞有絲分裂增多，可引起子宮內膜由增生過長到內膜癌的演變，而給予孕激素則可減少內膜細胞的有絲分裂。長期持續的雌激素刺激 子宮內膜在雌激素的長期持續刺激、又無孕激素拮抗，可發生子宮內膜增生癥，也可癌變。體制因素 內膜癌易發生在肥胖，高血壓，糖尿病，不孕或不育及絕經的婦女。遺傳因素 約20%內膜癌患者有傢族史。目前，對子宮內膜癌的病因仍不十分清楚，根據臨床資料與流行病學研究結果，子宮內膜癌的發生機制可分為兩類：雌激素依賴型和非雌激素依賴型。
子宮內膜癌多見於以下高危因素：
1.無排卵 如伴有無排卵型或黃體功能不良的功能性子宮出血者，長期月經紊亂，使子宮內膜持續受雌激素刺激，無孕酮對抗或孕酮不足，子宮內膜缺少周期性改變，而長期處於增生狀態。
2.不育 不育，尤其是卵巢不排卵引起的不育，患內膜癌的危險性明顯升高。在子宮內膜癌患者中，約15%～20%的患者有不育史。這些患者因不排卵或少排卵，導致孕酮缺乏或不足，使子宮內膜受到雌激素持續性刺激。妊娠期間胎盤產生雌、孕激素，使子宮內膜發生相應的妊娠期改變;哺乳期，由於下丘腦和垂體的作用，使卵巢功能暫時處於抑制狀態，使子宮內膜免於受雌激素刺激。而不孕者，尤其是因無排卵引起的不孕，使子宮內膜長期處於增生狀態。
3.肥胖 肥胖，尤其是絕經後的肥胖，明顯地增加瞭子宮內膜癌的危險性。絕經後卵巢功能衰退，而腎上腺分泌的雄烯二酮可在脂肪組織內經芳香化酶作用轉化為雌酮，脂肪組織越多，轉化能力越強，血漿中雌酮水平也越高。雌酮是絕經後婦女身體中主要的雌激素，子宮內膜是雌激素的靶器官，子宮內膜長期受到無孕激素拮抗的雌酮的影響，可導致內膜由增生到癌變。某些基礎研究也指出，如增加瞭雄烯二酮到雌酮的轉換，也就增加瞭內膜由增生到癌變的發生率。有人統計，按標準體重，超重9～23kg，患內膜癌的危險性增加瞭3倍，如超重>23kg，則危險性增加10倍。
一般將肥胖-高血壓-糖尿病，稱為子宮內膜癌三聯征。北京醫科大學第一附屬醫院婦產科於1970～1991年共收治以手術為主要治療的子宮內膜癌患者153例，其中20%伴肥胖，44.4%患高血壓，11.1%患糖尿病。其實，高血壓與糖尿病與子宮內膜癌並無直接關系。肥胖、高血壓和糖尿病可能都是因為下丘腦-垂體-腎上腺功能失調或代謝異常所造成的後果。同時，垂體促性腺功能也可能不正常，造成無排卵，無孕激素分泌，使子宮內膜長期受到雌激素的持續刺激。有人認為，絕經前的肥胖，尤其從年輕時就肥胖者也是內膜癌的高危因素，因為肥胖者常伴有相對的黃體期孕激素分泌不足，或同時伴有月經不調甚至閉經。
4.晚絕經 據有關報道，絕經年齡>52歲者子宮內膜癌的危險性是45歲以前絕經者的1.5～2.5倍。晚絕經者後幾年並無排卵，隻是延長瞭雌激素作用時間。
初潮晚(初潮延遲)對子宮內膜癌是個保護作用，尤其對絕經前的婦女。初潮晚可使內膜癌的危險性減少50%。初潮延遲可以減少雌激素對子宮內膜持續性的刺激作用。
5.多囊卵巢綜合征(polycystic ovary syndrome) 在40歲以下的內膜癌的患者中，大約19%～25%患有多囊卵巢綜合征。多囊卵巢綜合征的患者卵巢濾泡持續時間長，但不能成熟而達到排卵，使子宮內膜處於持續的雌激素刺激之下，缺乏孕酮的調節和周期性內膜脫落，導致內膜發生增生改變。多囊卵巢綜合征的患者體內雄激素水平也增高，比一般人約增高3～4倍，而雄激素可轉化為雌酮，導致內膜增生或增殖癥，進而可發生不典型增生甚至子宮內膜癌。患多囊卵巢綜合征的女孩，以後發生內膜癌的可能性是正常月經同齡女孩的4倍。
6.卵巢腫瘤 產生雌激素的卵巢腫瘤，如顆粒細胞瘤和卵泡膜細胞瘤。約25%的純泡膜細胞瘤並發子宮內膜癌。
7.外源性雌激素 許多研究指出瞭應用雌激素替代治療和子宮內膜癌的關系。應用雌激素替代治療者患內膜癌的機會是不用替代治療的3～4倍，危險性大小與雌激素劑量，特別是用藥時間有關。用較高劑量雌激素大於10年者，患內膜癌的機會較不用者提高瞭10倍。在無孕酮拮抗或孕酮量不足時，雌激素長期替代治療會導致內膜增生，甚至癌變。在長期應用雌激素替代治療的性腺功能不全或Turner綜合征的年輕患者就有內膜癌的報道。近年來，在應用雌激素替代治療時，每個周期均加用至少10天孕激素，則又中和瞭雌激素長期應用的致癌作用，使其安全性明顯增加。因此，雌激素加孕激素的(結合雌激素)的替代治療，如果孕激素的保護作用足夠的話，即使長期應用也是安全的。但也有人持反對意見，認為即使是結合雌激素，如長期應用，對子宮內膜仍有不良影響。並建議對長期應用替代治療者，應密切追蹤子宮內膜的情況，必要時行內膜活檢。
近年來，作為乳腺癌的輔助治療他莫昔芬的應用已日漸增多。在Fornander等的一篇報道裡，對1800名患乳腺癌的瑞典婦女進行瞭調查，用他莫昔芬長達2年以上者，與無輔助治療或隻用化療者相比，子宮內膜癌的發生率前者是後者的2倍。而應用他莫昔芬長達5年者，內膜癌的發生率是不用者的5倍。
由於他莫昔芬的微弱雌激素樣作用，在動物實驗中也觀察到瞭對小鼠刺激子宮內膜增生的作用。
8.子宮內膜不典型增生 Kurman等回顧性分析瞭170例子宮內膜增生患者的刮宮標本，平均隨訪13.4年，其結果是：1%單純增生發展為癌，3%復合增生發展為癌，8%非典型單純增生發展為癌，29%非典型復合增生發展為癌，有非典型增生者，如手術切下子宮，有25%同時伴有分化較好的內膜癌。因此，不典型增生具有癌變傾向，屬於癌前病變。
9.其他因素 傢族史，有卵巢癌、腸癌或乳腺癌傢族史者，患內膜癌的可能性較無傢族史者高。經濟條件較好，尤其高脂肪飲食者，也是子宮內膜癌的高危人群。在美國有人作過對照研究發現，子宮內膜癌在文化水平高，經濟收入高的婦女中的發病率比文化水平低，經濟收入少者明顯的升高。但也有人認為，可能是前者應用雌激素替代療法較普通，時間也長且肥胖之故。一般說來，子宮內膜癌在經濟發達國傢發病率高於不發達國傢，在城市的發病率高於農村。
發病因素是否與種族不同有關尚無定論。Matthews等在1997年的一篇回顧性分析中指出，子宮內膜癌在白人婦女中發病率較黑人婦女高。但黑人婦女患內膜癌者，其存活率低，病死率高。子宮內膜的漿液性乳頭狀癌及透明細胞癌在黑人婦女較白人婦女多見，而子宮內膜癌的這兩個亞型常表現為低分化及臨床晚期，因此預後差。其原因尚不明確，已知突變的p53基因的過度表達在黑人婦女明顯高於白人婦女。
飲食習慣，脂肪、碳水化合物及蛋白質攝入過多均可引起肥胖，而增加體育鍛煉，綠色蔬菜和水果有明顯的保護作用。
(二)發病機制
子宮內膜癌由米勒管上皮發生而來。腫瘤組織多數形成類似子宮內膜腺上皮的腺癌結構，但亦可形成米勒管上皮多向分化的其他組織類型的結構。病理組織學上表現出女性生殖道各種不同部位的組織類型的形態特征，並依此而分型命名。
1.肉眼表現 子宮內膜癌的組織學類型雖然很多，但各種不同組織類型的癌大體表現沒有明顯差別。癌組織在子宮內膜呈局限性生長或彌漫侵犯子宮內膜大部或全部。局限型病變多位於子宮底部和宮角附近，後壁較前壁多見。早期局部內膜表面粗糙，無腫塊形成，此時檢查子宮標本時要特別註意宮角，因病變不明顯，診刮時不易刮到此處。當腫瘤向宮腔內生長時，形成息肉狀或菜花狀腫塊。腫瘤向肌層生長浸潤時，形成堅實的腫塊，浸潤深淺不一，腫瘤與肌層間界限清楚。子宮體積增大或不增大。癌組織灰白色，粗糙質脆或魚肉狀，可伴有灶狀出血，分化好的癌肉眼不見壞死，但分化差的癌較常見壞死。有的腫瘤表面形成堅實平面，有時伴有潰瘍形成。少數病例癌可沿黏膜表面浸入宮頸管，甚至深達宮頸間質層，也可侵入輸卵管。
2.組織發生學和組織學類型
(1)組織發生學：女性生殖道器官和組織是由胚胎時期的米勒管發育、演變、分化而來，米勒管乃由體腔上皮內陷而形成。因此，米勒管上皮具有分化形成輸卵管、子宮、宮頸及陰道穹隆上皮的多向分化能力。出生後，這些胚胎時期的未分化細胞仍保留在成熟機體的生發層組織內，具有增生及多向分化潛能。正常生理情況下，生發層細胞隻顯現單向分化，維持該組織細胞的新生與衰亡的替代。病理條件下，如向腫瘤分化時，生發層未分化細胞可顯示增生、分化不良和多向分化潛能，形成與原該處組織不同類型的米勒管上皮分化的組織。因此在女性生殖道器官或組織發生癌時，不但可形成與原組織相同類型的癌組織，即子宮內膜樣腺癌，而且可以出現米勒管上皮分化為其他部位組織類型的癌，如漿液性腺癌、透明細胞腺癌、黏液性腺癌、鱗狀細胞癌、混合性癌及未分化癌等。
(2)組織學類型：由於子宮內膜癌保留有米勒管多向分化潛能，因此癌的發生常出現多種分化的組織成分。各種成分出現幾率很不一致，大多數癌組織隻有一種與子宮內膜腺體相似的腺癌成分，稱子宮內膜樣腺癌，或完全由米勒管向子宮內膜以外的女性生殖道其他部位分化的另一種組織類型的癌細胞構成，以致出現與子宮內膜腺體不同組織類型的癌，如漿液性腺癌、透明細胞腺癌、黏液性腺癌、鱗狀細胞癌等。有時在子宮內膜樣腺癌中可以出現不同比例類型的癌成分。當第二種類型癌的成分超過10%時，則稱為子宮內膜混合性癌。當癌細胞處於完全未分化階段，沒有向任何組織類型分化的癌時稱為未分化癌。
現分述如下：
①子宮內膜樣腺癌(endometrioid carcinoma)：
A.子宮內膜樣腺癌(endometrioid adenocarcinoma)：是最常見的一型，占子宮內膜癌的3/4，子宮內膜腺癌的80%～97%。癌組織分化好時，其組織結構與增生期的宮內膜腺體相似，但細胞及腺體結構均有一定的非典型性。細胞呈柱狀或矮柱狀，核長圓形，染色質較粗較深染，胞漿少，核仁明顯，排列緊密，呈假復層;腺體大小不等，形態不規則，或背靠背，或腺腔共壁，或呈篩狀腺腔結構，向間質浸潤。癌組織分化差時，細胞異型性較大，呈實性條索狀或彌散片狀排列，構成非鱗狀的實性區。
子宮內膜樣腺癌的組織學分級：依上述癌的分化程度分為3級，在各級子宮內膜樣腺癌中，以高分化型最常見，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級癌的發生率分別為50%、35%和15%。
約1/4癌內可見細長或短的乳頭狀或絨毛腺狀結構，則應根據癌細胞的形態特征，與下述漿液性乳頭狀腺癌和透明細胞乳頭狀腺癌鑒別。後兩種癌更具侵襲性，預後更差。
子宮內膜樣腺癌有兩個變異型：
a.分泌型(secretory type)：少見，占宮內膜樣腺癌的1%～2%。此型子宮內膜樣腺癌的組織結構和形態與分泌早期的宮內膜腺體相似，其發生可能為孕激素刺激的結果。
b.纖毛細胞型(ciliated cell type)：此型子宮內膜樣腺癌的癌細胞大多數都有纖毛。
B.子宮內膜樣腺癌伴鱗狀分化(endometrioid adeno-carcinoma with squamous differentiation)：依子宮內膜樣腺癌中鱗狀成分的分化程度不同分為：
a.子宮內膜樣腺癌伴鱗狀化生：指癌內的扁平上皮成分是良性者，過去稱子宮內膜腺棘皮癌，但WHO腫瘤國際組織學分類第二版建議不再用此名稱。
b.子宮內膜樣腺癌伴鱗狀分化：指癌內的扁平上皮成分是惡性者，過去稱子宮內膜腺鱗癌，WHO第二版分類中也建議不用;若用子宮內膜樣腺癌伴鱗癌分化，也是很明確的。
“透明細胞癌”歸屬於子宮內膜腺癌伴鱗狀分化的亞型(WHO，1994，第二版)。
此型子宮內膜樣腺癌伴鱗狀分化的癌的分級，是根據腺癌成分的分級標準來確定的，並依此判斷其預後。過去曾有報道，子宮內膜樣腺癌伴鱗狀化生者，預後較單一的宮內膜樣腺癌好。但據Pekin(2001)報道，子宮內膜樣腺癌240例無論伴鱗狀化生或鱗癌分化，對預後無影響。
②漿液性腺癌(serous adenocarcinoma)：子宮內膜的漿液性腺癌，很少見，不到子宮內膜腺癌的10%。其形態特征與輸卵管腺癌和卵巢漿液性腺癌十分相似，癌組織常呈復雜的乳頭狀分支，故常稱漿液性乳頭狀腺癌。其乳頭結構突向大小囊腔，乳頭中心為纖維組織和血管組成的軸心，軸心寬窄不一，常有水腫或玻璃樣變;表面被覆細胞層次不等，分化較差的為立方狀或矮柱狀細胞，細胞核常呈高度非典型性，約半數病例有多核、巨核或畸形核，核分裂多，常見灶性壞死，約1/3的病例有沙粒體形成。分化好的癌乳頭分支明顯，可見次級分支或細胞性芽或簇;分化差的癌乳頭融合，或排列成實性片狀。此癌侵襲性強，常浸潤肌層及其中的淋巴管或血管，易轉移到脊柱內，確診時常已廣泛播散。此型癌即使細胞分化好，其侵襲力也強，約有一半病例，在臨床Ⅰ期，手術時已有盆腹腔的播散。
③透明細胞腺癌(clear cell adenocarcinoma)：少見，約占子宮內膜癌的1.5%～5%。此腺癌的形態特征是由胞漿透明、富含糖原的透明細胞和鞋釘樣細胞構成;透明細胞經組織化學PAS-酶消化後仍陽性，電鏡觀察細胞質內有大量糖原聚積，證明癌細胞之所以透明，系因含大量糖原所致;鞋釘細胞的特征是細胞基底部細長，頂端膨大，內含1～2個大而深染的核，突起於上皮層表面，或突向腺腔。癌細胞的排列結構，可呈實性片狀、管囊狀、乳頭狀，或這些結構的混合。
透明細胞腺癌也常有早期播散的傾向。
當透明細胞腺癌呈乳頭狀結構時，應註意與漿液性乳頭狀腺癌區別，其要點在於上面所述癌細胞的形態特征。
透明細胞腺癌也可發生在陰道、宮頸和卵巢。發生在陰道或宮頸者，常與其母使用己烯雌酚(diethylstilbestrol)有關，但發生在子宮者未見其有相關性。
若宮頸和宮體同時均有透明細胞腺癌，很難判斷何處為原發癌。
④黏液性腺癌(mucinous adenocarcinoma)：此腺癌細胞為高柱狀或杯狀，胞漿富含黏液，核位於基底部;細胞單層或復層構成大小、形狀不一的彎曲腺體，有的癌細胞向腔內生長，形成折疊突起的乳頭樣結構，有的腺腔擴張呈囊狀，癌細胞向間質浸潤。組織化學用阿爾辛蘭、黏液卡紅及PAS-酶消化，可見癌細胞胞漿和腺腔內黏液物質均呈陽性反應。
此型腺癌的形態特征與宮頸黏液腺癌和卵巢黏液腺癌十分相似，故在診斷子宮內膜原發的黏液性腺癌之前，必須排除由宮頸管黏膜或卵巢的黏液性腺癌擴散到子宮內膜的可能性。要排除宮頸是否為原發部位，主要靠分段刮宮診斷。也要與子宮內膜腺體的黏液化生相區別，化生是良性病變，而黏液性腺癌的細胞有非典型性，細胞復層化，並向間質浸潤。
“黏液表皮樣癌”屬子宮內膜黏液性腺癌的變異型(WHO，1994，第二版)。黏液性腺癌常屬高分化癌，其預後較漿液性腺癌和透明細胞腺癌好。
⑤鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)：此癌由不同分化程度的鱗狀細胞組成。原發於子宮內膜的鱗狀細胞癌罕見。腫瘤多發生在子宮內膜的柱狀上皮發生扁平上皮化生的基礎上。多見於老年婦女，因絕經後萎縮的子宮內膜常發生老年性子宮內膜炎，或因老年婦女宮頸阻塞，子宮腔積膿及慢性發炎伴扁平上皮化生。少數嚴重的病例整個子宮內膜被扁平上皮替代，即所謂的子宮魚鱗癬。
在診斷子宮內膜鱗狀細胞癌時，必須具備以下兩點：
A.癌內沒有腺癌成分，否則為子宮內膜腺癌伴鱗癌分化。
B.子宮內膜鱗狀細胞癌不是轉移性癌;即宮頸內沒有鱗狀細胞癌存在，或即使宮頸有鱗狀細胞癌，也必須與子宮內膜的鱗狀細胞癌沒有任何相連關系，與宮頸扁平上皮也無關連。
鱗狀細胞癌的亞型中有“疣狀癌”(WHO，1994，第二版)。
⑥混合性癌(mixed carcinoma)：子宮內膜癌中有兩種或更多上述組織類型的癌同時存在，並且其中一種癌至少要占全腫瘤的10%時，稱為子宮內膜混合性癌。分類和分級則根據占優勢的成分而定，次要成分的類型、分級及所占比例均應在病理診斷中註明。
前面所列的子宮內膜腺樣癌伴鱗狀分化的癌，曾稱為腺鱗癌(或鱗腺癌)，不屬混合性癌(WHO，1994，第二版)。
混合性癌的確診應根據子宮切除標本的檢查作出，但若是活檢小標本，隻要出現第二種類型的癌，無論數量的多寡也足夠做出混合性癌的診斷(WHO，1994，第二版)。
⑦未分化癌(undifferentiated carcinoma)：此癌十分少見。其特點是不具備或隻有輕度分化成上述的任何一種細胞類型或結構的癌。此癌幾乎全由實性結構組成，癌細胞的非典型性顯著，核分裂數多，惡性程度高。未分化癌包括小細胞、大細胞、巨細胞及梭形細胞型，它們也可以不同比例混合存在。
小細胞型未分化癌：含有嗜銀細胞。電鏡下見癌細胞呈腺上皮分化。診斷小細胞未分化癌應除外：A.神經內分泌癌：其組織化學染色黏液陰性;免疫組化軸突素(Syn)、嗜鉻顆粒蛋白(CgA)及神經特異性烯醇化酶(NSE)均呈陽性;電鏡下細胞內有神經內分泌顆粒。B.上述的各型子宮內膜腺癌內可有數量不等的嗜銀細胞，仍應診斷為原來類型的子宮內膜癌，但應將其中所含嗜銀細胞的數量加以說明，而不能用“嗜銀細胞癌”一詞(WHO，1994，第二版)。小細胞未分化癌侵襲性強。
大細胞、巨細胞及梭形細胞型的未分化癌：黏液染色陽性;電鏡下見癌細胞呈腺上皮分化。應除外以下腫瘤：A.子宮絨毛膜上皮癌，免疫組化絨毛膜促性腺激素(HCG)陽性。B.鱗狀細胞癌的低分化型或變異型，也可出現類似的大細胞或梭形細胞，但電鏡下可見張力原纖維或橋粒。C.低分化肉瘤：免疫組化波形蛋白(Vim)陽性;若懷疑平滑肌肉瘤，免疫組化，結蛋白(Des)、肌動蛋白(Actin)等陽性。
此外，根據觀察，不少學者提出或贊成依據各類型癌的病因、病理和臨床生物學行為不同，而將子宮內膜癌分為兩型，即Ⅰ型和Ⅱ型(sivridis等，2001)。
除上述WHO(1994)提出的子宮內膜癌的7種類型外，近年在一些醫學文獻上報道一些極為罕見的子宮內膜腫瘤類型，如：A.肝樣腺癌：以往文獻報道2例，治療無效，2001年又報道1例，甲胎蛋白(AFP)陽性，經手術加化療(cytoxan、adriamycin及cisplatium方案)有效，8年無復發(Adams等，2001);B.子宮內膜的卵黃囊瘤：報道1例，治療後有復發(Talerman，2002);C.子宮內膜癌伴滋養葉細胞分化，HCG陽性;D.嗜酸性細胞癌(oxyphilic cell carcinoma)，癌細胞大而嗜酸性，為構成癌的主要或惟一成分;E.性索樣分化的癌(sertoliform differentiation);F.移行細胞癌等。
4.子宮內膜癌的癌前病變和原位癌 子宮內膜的非典型增生是癌前病變，已被廣泛接受。據文獻報道，不同類型的子宮內膜增生其癌變率差異較大，單純性增生的癌變率為1%～10%、復雜性增生為3%～22%、非典型增生為29%～57%。所報道的癌變間隔時間差異較大(1～26年不等)，但總的傾向是單純性子宮內膜增生的癌變間隔時間較非典型增生的長，前者約長於6年，後者約短於5年。
子宮內膜原位癌：對原位癌的確切定義，尚無統一的認識。但原位癌的腺上皮細胞具有明顯的異型性，而無浸潤，這兩點的認識是統一的。對無浸潤的部位有兩種理解：一是未浸潤到子宮內膜的間質，即癌變的腺上皮細胞未突破基底膜。這種情況與重度非典型增生極難區別，就像宮頸的CINⅢ一樣，將重度(Ⅲ級)非典型增生和原位癌放在一起稱EINⅢ(intra-endometrial neoplasiaⅢ)。另一種理解是已癌變的腺上皮細胞已侵入子宮內膜的間質，但未侵入肌層。這種情況，可能稱之為子宮黏膜內癌，更切合實際，表明癌變的腺上皮細胞已侵出基底膜到子宮內膜間質內，而未侵到肌層。一般都認為早期的子宮內膜間質的浸潤不易識別，以下病變有所幫助：①浸潤到間質內的癌細胞引起間質纖維細胞增生反應，進而膠原化(desomplasia);②浸潤處常有炎細胞或泡沫細胞反應。免疫組化的應用也有幫助：①纖維連結蛋白(fibronectin)、Ⅳ型膠原和組織化學網織纖維等染色可見腺體基底膜缺失，表明有浸潤發生。②細胞間連接(MRPl/CD9)和細胞與基底膜間連接(integrin)的表達，在癌內低於非典型增生。③細胞外基質糖蛋白(tenasin)和胞質與胞膜骨架連接酶(egrin)的表達，在癌內高於非典型增生。
4.子宮內膜癌的轉移 多數子宮內膜癌生長緩慢，局限於內膜或宮腔內時間較長，部分特殊病理類型(漿液性乳頭狀腺癌，鱗腺癌)和低分化癌可發展很快，短期內出現轉移，主要轉移途徑為直接蔓延、淋巴轉移，晚期可有血行轉移。
(1)直接蔓延：癌灶初期沿子宮內膜蔓延生長，向上可沿子宮角延至輸卵管，向下可累及宮頸管及陰道。若癌瘤向肌壁浸潤，可穿透子宮肌壁，累及子宮漿肌層，廣泛種植於盆腹膜，直腸子宮陷凹及大網膜。
(2)淋巴轉移：為子宮內膜癌主要轉移途徑。當癌腫累及宮頸、深肌層或分化不良時易早期發生淋巴轉移。轉移途徑與癌腫生長部位有關，宮底部癌灶常沿闊韌帶上部淋巴管網，經骨盆漏鬥韌帶轉移至卵巢，向上至腹主動脈旁淋巴結。子宮角或前壁上部病灶沿圓韌帶淋巴管轉移至腹股溝淋巴結。子宮下段或已累及子宮頸癌灶，其淋巴轉移途徑與宮頸癌相同，可累及宮旁、閉孔、髂內外及髂總淋巴結。子宮後壁癌灶可沿宮骶韌帶轉移至直腸淋巴結。約10%內膜癌經淋巴管逆行引流累及陰道前壁。
(3)血行轉移：晚期患者經血行轉移至全身各器官，常見部位為肺、肝、骨等。
1.癥狀 極早期無明顯癥狀，以後出現陰道流血、陰道排液，疼痛等。
(1)陰道流血：主要表現為絕經後陰道流血，量一般不多。尚未絕經者可表現為月經增多、經期延長或月經紊亂。
(2)陰道排液：多為血性液體或漿液性分泌物，合並感染則有膿血性排液，惡臭。因陰道排液異常就診者約占25%。
(3)下腹疼痛及其他：若癌腫累及宮頸內口，可引起宮腔積膿，出現下腹脹痛及痙攣樣疼痛，晚期浸潤周圍組織或壓迫神經可引起下腹及腰骶部疼痛。晚期可出現貧血、消瘦及惡病質等相應癥狀。
2.體征 早期子宮內膜癌婦科檢查可無異常發現。晚期可有子宮明顯增大，合並宮腔積膿時可有明顯觸痛，宮頸管內偶有癌組織脫出，觸之易出血。癌灶浸潤周圍組織時，子宮固定或在宮旁捫及不規則結節狀物。
根據以上癥狀，再進行輔助檢查，是否為子宮內膜癌多可確診。因此婦女應隨時註意自己月經的變化，註意陰道分泌物的性狀;一旦出現癥狀，及早到醫院檢查。
3.臨床分期 國際婦產科聯盟(FIGO)規定，於1989年10月以前對子宮內膜癌按1971年之規定進行臨床分期，對無法手術而行單純放療者，或先放療後手術者仍用1971年臨床分期。
FIGO於1988年10月推薦使用子宮內膜癌之手術-病理分期法。
(1)有關分期的規定：
①由於子宮內膜癌現已采用手術分期，以前使用的分段診刮來區分Ⅰ期或Ⅱ期方法不再應用。
②少數病人開始選用放療，仍使用1971年FIGO通過的臨床分期，但應註明。
③肌層厚度應和癌侵犯的深度一起測量。
組織病理學分級：
G1：非鱗狀或桑葚狀實性生長類型≤5%。
G2：非鱗狀或非桑葚狀實性生長類型占6%～50%。
G3：非鱗狀或非桑葚狀實性生長類型>50%。
(2)病理分級的註意事項：
①重視核不典型性，若與結構分級不相符合時，分級上應將G1或G2提高一級。
②對漿液性腺癌、透明細胞腺癌和鱗狀細胞癌分級應首先考慮核的分級。
③有鱗狀成分的腺癌，應按腺體成分的核分級來定級。
診斷步驟：子宮內膜癌診斷步驟：
1.重視與子宮內膜癌發病有關因素病史收集 對有傢族癌瘤史、子宮內膜增生過長史，年輕婦女持續無排卵者(不孕及多囊卵巢綜合征)、卵巢性索間質腫瘤(顆粒細胞癌及卵泡膜細胞瘤)、外用雌激素或長期激素代替療法等及乳癌術後有長期應用他莫昔芬病史者，均應高度警惕有無子宮內膜癌存在，應作進一步檢查。應全面收集有無內科疾病，如糖尿病、高血壓等病史。
2.根據病史、臨床檢查、病理檢查及各種輔助檢查結果確定診斷及臨床分期。
3.根據病理檢查結果，配合其他輔助檢查作出術前臨床分期診斷(按FIGO標準)。
子宮內膜癌食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1、冬瓜子飲：冬瓜子30克搗爛，入冰糖30克，放碗中，沖入沸水300毫升，文火隔水燉熟。服1劑/日，7日/療程。
2、田七藕蛋羹：田七(三七)粉5克、雞蛋1個調成糊。鮮蓮藕250克切碎，絞汁(約30毫升)，加水30毫升，煮沸後入田七粉蛋糊，加鹽適量。服1次/日。 主治瘀熱型子宮內膜癌。
3、白果冬瓜子湯：白果10個、冬瓜子30克、蓮子肉15克、胡椒1.5克同入鍋，加水2升，武火煮沸後改文火燉至白果、蓮子爛熟。分服，2～3次/日，1劑/日。 功能健脾利濕，止帶。主治子宮內膜癌;癥見帶下不止。
4、羊泉棗湯：羊泉30克、紅棗10個加水煎服。1劑/日。 功能清熱解毒。主治熱毒型子宮內膜癌。豆腐蛋：豆腐鍋巴60克、豆腐皮1張、雞蛋1個加水煮熟，入白糖適量食。 功能清熱利濕。主治子宮內膜癌;癥見帶下不止。
5、阿膠杞子粥：枸杞子20克、粳米60克加水500毫升煮粥，熟後入阿膠20克使其溶化，再煮2～3分鐘。服1次/日，15日/療程。可長期服。 主治子宮內膜癌術後貧血。
6、苦瓜茶：鮮苦瓜1個上端切開，去瓤，入綠茶適量，瓜懸於通風處陰於。然後將陰幹的苦瓜外部洗凈、擦幹，連同茶葉切碎，混勻。10克/次，沸水沖泡，每日代茶飲。 功能清熱解毒，解暑，生津止渴。主治子宮頸癌、子宮內膜癌;癥見口幹、口渴。
子宮內膜癌吃那些對身體好?
1、強酸性食品：蛋黃、奶酪、白糖做的西點或柿子、烏魚子、柴魚等。
2、中酸性食品：火腿、培根、雞肉、鮪魚、豬肉、鰻魚、牛肉、面包、小麥、奶油、馬肉等。
3、弱酸性食品：白米、落花生、啤酒、酒、油炸豆腐、海苔、文蛤、章魚，泥鰍。
4、弱堿性食品：紅豆、蘿卜、蘋果、甘藍菜、 洋蔥、豆腐等。
5、中堿性食品：蘿卜幹、大豆、紅蘿卜、蕃茄、 香蕉、橘子、番瓜、草莓、蛋白、梅幹、檸檬、菠菜等。
6、強堿性食品：恰瑪古、葡萄、茶葉、海帶芽、海帶，檸檬等。
子宮內膜癌最好不要吃那些食物?
1、不食羊肉、蝦、蟹、鰻魚、咸魚、黑魚等發物。
2、忌食辣椒、麻椒、生蔥、生蒜、白酒等刺激性食物及飲料。
3、禁食桂圓、紅棗、阿膠、蜂王漿等熱性、凝血性和含激素成分的食品。
子宮內膜癌在危險因子有從未生育、肥胖、糖尿病、過晚停經、子宮內膜過度增生、不孕癥、多囊性卵巢癥狀群、慢性不排卵等。從未生育且中年之後發福正是子宮內膜癌的高危險群。因此，不管有無性經驗，有異常出血的情形，最好都能夠找診治，以免延誤治療的時機。
子宮內膜癌的癥狀主要癥狀為子宮異常出血。大約有九成的病人在早期會有出血的情形。因此，大部份的病人都能在早期癌細胞尚未擴散出去之 前診斷出來，這一類的病人的預後也比較好。
隻有少數約百分之五的人會完全沒有癥狀，發現比得較晚，預後也相對比較不好。接受手術治療時，發現如果癌細胞己經轉移出去瞭。因此，手術後必須接受進一步的放射線治療。
從子宮內膜癌的發生年齡來講，大部份的病例發生在45到59歲之間。百分之60的病例發生在50歲之後。但仍約有百分之15的病例出現在40歲之前。 好發年齡的中位值是在52到54歲。因此，子宮內膜癌是可以發生在生育年齡，及其後的任何一個年齡層。年輕婦女月經異常仍不可不慎。
在治療方面，子宮內膜癌的標準治療方式是手術治療。手術治療的內容包括子宮全切除、兩側卵巢及輸卵管切除、骨盆腔及主動脈旁淋巴腺切除。
卵巢需要切除的原因乃是子宮內膜癌病人容易同時並有卵巢癌，而且這樣的的病人也是日後卵巢癌的高危險群。在某些特定病患，尚須接受大網膜切除，及術後的放射線治療或化學治療。
如欲保留子宮及卵巢而保有生育能力，則須年齡小於四十歲以下，癌細胞惡性度較低並且分化良好，沒有任何子宮肌肉層侵襲、或骨盆腔、淋巴結等其它任何部位的轉移。但此項保守性治療有部分病人仍有復發的風險
預後
療效及影響預後的因素：
1.療效 子宮內膜癌因解剖及癌腫生物學特點，具有生長緩慢、轉移播散時間較晚和早期有較明顯癥狀等特點，故就診早。因確診方法較簡易，多數患者就診時診斷為臨床Ⅰ期。在婦科惡性腫瘤中治療效果較好，總5年生存率為70%左右，臨床Ⅰ期5年生存率可達80%。上海醫科大學婦產科醫院516例子宮內膜癌5年生存率為85.9%。北京協和醫院76例內膜癌5年生存率為72.7%，華西醫科大學149例5年生存率為71.2%。
自手術病理分期在世界范圍內廣泛使用後，子宮內膜癌5年生存率亦有顯著提高，對其臨床研究亦引起瞭更多的關註，研究報告更加準確可靠。
2.影響預後的因素 應用臨床和病理的經驗，對子宮內膜癌患者治療前後進行評估，判斷與預後相關的各種因素，選用合宜個體化治療是提高療效重要措施。對子宮內膜癌患者預後有顯著影響的因素較多，常同時存在，或有相互影響。
以上各種因素包括代表癌腫生物學惡性程度及病變狀況(病理類型，分級，肌層受累，淋巴轉移，期別等)，宿主全身狀況如年齡與全身健康狀況及免疫狀況相關，治療方式是否適當及因治療而引起的並發癥及其嚴重程度均是影響治療效果和患者預後的重要因素。總之，子宮內膜癌患者的預後(生存率)是與宿主全身狀況、癌瘤生物學惡性程度相關，並受治療及並發癥的影響。
(1)年齡：就診時的年齡是影響預後之顯著因素之一。20世紀70年代已有多篇文獻報道(Frick，Jones等)，Ⅰ期內膜癌診斷時年齡在59歲以下者與60歲以上者比較其5年生存率分別為80%及56%，有顯著性差異，認為較年輕者生存率高與診斷時多為早期，癌瘤分化較高，常無肌層受累者有關。曾服用避孕藥或妊娠過婦女亦可能有較高的生存率。老年患者內膜癌常為特殊病理類型或低分化腺癌，有子宮外病變存在，即惡性程度高及期別晚，治療困難。其他如免疫力低亦可能是影響老年患者生存率因素。老年患者合並有內科疾患，選用治療方式及治療的徹底性均要受到一定限制(如手術等)，治療並發癥亦較為嚴重，均可影響預後。Morrow等(1991)報道在經手術治療後證實無子宮外病變存在的子宮內膜癌患者中，75歲者與45歲相比較，其復發的相對危險性為18;1.O。多數報道均認為80歲以上之內膜癌患者預後極差，與缺乏手術分期及術後充分之輔助治療亦有一定關系。
(2)期別：(臨床及手術-病理分期)治療前臨床分期為影響預後的重要因素，有關臨床期別與生存率的大宗病例報道。
對未做手術分期的內膜癌患者臨床分期對生存率有顯著的影響。現臨床分期仍用於術前或放射治療者作預後重要因素。Petterson 1991年，在對10000例內膜癌病例分析報道中指出臨床Ⅰ期占70%，Ⅱ期18%，Ⅲ期8%，Ⅳ期僅占4%，5年生存率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中分別為76%、59%、29%。臨床Ⅰ期經手術-病理分期，期別上升率為12%～23%。
因子宮外不同部位的轉移(淋巴、附件、腹腔轉移)、肌層受累深度等，可能對預後均有不同程度的影響，故對已做手術-病理分期的患者應根據分期中的發現，分析判斷預後，並直接指導選擇輔助治療。手術-病理分期與預後(存活率)密切相關，是獨立的影響預後的因素。
根據手術分期，選用合適術後輔助治療，使內膜癌5年生存率有一定提高，世界范圍內各期生存率亦顯著提高。
(3)病理類型：近年來對子宮內膜癌病理類型研究的深入，對生存率、預後大量病例的分析，證實病理亞型與預後密切相關。一般認為子宮漿液性乳突狀腺癌(uterine papillary serous carcinoma/serous papillary endometrial carcinoma，UPSC/SPEC)，透明細胞癌(clear cell carcinoma，CCC)，鱗癌(sqamous cell carcinoma，SCC)5年生存率低於腺癌及腺棘癌。未分化癌(undifferentiated carcinoma)的預後不良(Morrow 1991，Greeven 1997)，5年生存率均明顯低於子宮內膜樣腺癌(腺癌及腺棘癌)。Rosenberg等(1993)對841例Ⅰ期子宮內膜癌患者病理類型分析，腺癌為789例(93.8%)，UPSC 42例(5%)，CCC為10例(1.2%)。1996～1998年FIGO婦科惡性腫瘤年報，病理組織學類型中子宮內膜樣腺癌占85%，漿液性乳突狀癌及透明細胞癌共占6%。
子宮內膜樣腺癌(endometriod Ademocarcinoma)是最常見的病理類型，其中1/3～1/2可含有鱗狀成分(若所含鱗狀成分超過10%即可算為含鱗狀成分的腺癌)，其亞型中腺鱗癌預後極差，其組織分化程度愈低，預後亦預差。子宮漿液性乳突狀腺癌以含沙粒體的漿液性乳頭結構為其病理特征，診斷臨床Ⅰ期時50%已有轉移，惡性程度高，分化低，早期發生肌層浸潤、淋巴結及盆腹腔轉移，復發率高(70%～80%)，預後比同期的卵巢漿液性乳突狀腺癌差，5年生存率僅為25%～36%，晚期低於15%。國內有學者報道此類型宮外擴散率為53.3%，深肌層累及75%未控率為41.7%。透明細胞癌為另一類惡性程度高，易復發類型，較少見(1%～5.5%)，其總5年存活率僅為40%左右，若病變僅累及內膜5年生存率為90%，累及肌層者僅為10%。子宮內膜鱗狀細胞癌極少見，發生率占子宮內膜癌0.1%，國內僅有少量個案報道。預後較腺鱗癌差，放療化療均不敏感。即使為Ⅰ期，40%在3年內死亡。未分化癌極少見，可與其他類型子宮內膜癌或惡性中胚葉混合瘤共存，需作免疫組化染色方可鑒別，惡性程度高，多在短期內轉移死亡。其他病理亞型文獻報道較少。子宮內膜樣癌的預後與組織分化的級別顯著相關，低分化者有較高的復發率，其癌組織結構與核的分級是一致的，此點與USPC及CCC這些特殊病理類型不同，後者組織分級為Ⅰ級時其核分級可為高於Ⅱ、Ⅲ級，表明後者惡性程度更高。據對7496例宮內膜癌報道子宮內膜癌6868例，其中86%為Ⅰ、Ⅱ期，5年生存率為81%;漿液性乳頭狀癌(310例)和透明細胞癌(1919例)僅占6%，其Ⅰ、Ⅱ期分別為57%和70%，5年生存率分別為48%和60%。
(4)組織分級：子宮內膜癌組織分化的級別是判斷預後的重要指標。Jone在20世紀70年代對此點作瞭綜合分析報道，在總結3990病例文獻中指出，隨分級上升，生存率明顯下降，G1 5年生存率為81%，G2的為74%，G3的為50%。近期文獻報道(2003，FIGO)G1、2、3的5年生存率分別為81%，80.9%及57%。Greasman1987年報道621例臨床Ⅰ期患者隨組織分級的上升，盆腹腔淋巴結轉移增高。國內報道G1、2、3淋巴轉移率為3.2%，11.5%，38.5%
組織分級與肌層受侵亦有顯著相關，北京協和醫院報道G1、2、3肌層受侵率為12%，21%，46%，華西醫科大學報道深肌層受累分別為14.7%，26.4%及30%，G1與G2、3間有顯著性差別。
對癌變局限於子宮的患者來說，癌組織分級是影響生存率的重要因素。文獻報道子宮內膜腺鱗癌G3與G1相比較，其復發相對危險性為8.1∶1;腺癌G3與G1比為15.0∶4.7。有學者報道病理分級為G3的Ⅰ期患者組織分級為預測遠處轉移和盆腹腔復發，降低生存率的獨立相關因素。經多變量因素分析指出，組織學分級為與預後(生存率)相關的獨立因素，組織分級G1、2、3的5年生存率分別為95%，66%和48%。最近大宗手術分期資料(FIGO 2003)，手術分期Ⅰ期G1、2及G3、5年生存率分別為92.1%，87.5%及74.5%;Ⅱ期各級為81.0%，80.9%，57.3%;Ⅲ期各級69.7%，63.3%，39.6%。可見G1、G2在各期中5年生存率數字相近，明顯高於各期中G3。
對特殊類型的子宮內膜癌(LIPSC，CCC，SC等)進行組織分級時應重視細胞核的不典型改變，若與結構分級不符合時，應將組織分級升高1級(G1、2向上提1級)。含有鱗狀成分的腺癌應根據腺體成分，核分級進行分級。
(5)肌層浸潤深度：肌層受浸潤的深度(depth of tumor invasion)是判斷腫瘤惡性程度的重要指標，也是影響預後及復發的重要因素。對無顯著子宮外癌變的患者來說，有肌層的浸潤復發率比無肌層浸潤者高4倍。深肌層受累的復發率危險性明顯高於淺肌層受累者。文獻報道Ⅰ期ⅠA，ⅠB，ⅠC 5年生存率分別為93.3%，95%，77.8%，深肌層受累組復發率增高4.8倍。近期經統計學分析指出，深肌層受累為影響預後的獨立因素，1996～1998年手術分期Ⅰ期5017的總結報道ⅠA期5年生存率91.1%，ⅠB 89.7%，ⅠC 81.3%。上海醫科大學婦產科醫院資料Ⅰ期子宮內膜癌無肌層浸潤組、淺肌層浸潤組與深肌層浸潤組因癌病死率分別為8.2%，14.6%及20%，有肌層浸潤者死亡率高，差異有顯著性。生存率的不同可能與深肌層受累後淋巴轉移率增高或癌瘤易穿破漿肌層引起子宮外播散，使術後復發率升高有關。對有深肌層受累者應註意有無子宮外播散癌變存在，屬高危組，術後應給以輔助治療。
(6)淋巴及血管間隙受累：文獻報道經手術分期確定為Ⅰ期之內膜癌，若病理組織學檢查證實有淋巴及血管間隙(invasion of lympha-vascular space或capillary-like space involvement，CLS)受累，約有10%已有淋巴轉移，故預後不良，生存率低(Aalders，1980;FIGO，2003)。有癌瘤細胞侵入間隙者復發和死亡率為27%，無者為9%，復發的相對危險性增高2.4倍。對819例臨床Ⅰ、Ⅱ期(病變局限於子宮者)，采用相同治療方法，有淋巴及脈管間隙受累者5年生存率為61%，無受累者為86%(Zano，1996)。若比較手術-病理分期為Ⅱ期患者，淋巴及脈管間隙受累，則不是獨立影響預後的因素。CLS常見於低分化及有深肌層受累者，無CLS與有CLS患者的復發率分別為2%及44%;腹腔及盆腔淋巴結轉移率分別為7%，3%與27%及9%。Disaia報道無盆腔淋巴結轉移之復發率為10.5%(21/199)，而有淋巴結轉移者為56%(13/23)。
(7)淋巴結轉移：長期以來，子宮全切及雙側附件切除術是治療子宮內膜癌的主要術式，對淋巴結轉移(lymphanode metastasis)的真正發生率是難以確定的。Javert(1952)報道淋巴結轉移率為28%，據報道無淋巴結轉移5年生存率約85%，盆腔淋巴結轉移者約70%，而腹主動脈淋巴結轉移者則低於40%。有無淋巴結轉移與預後密切相關。
近年來在對除ⅠA G1期及Ⅳ期外，其他各期內膜癌腹腔後淋巴結轉移的臨床病理及存活率進行研究。Boronow等對222例Ⅰ期手術分期研究中指出，Ⅰ期盆腔及腹主動脈淋巴轉移率各為10.0%。有盆腔淋巴結轉移中57.1%(8/14)同時有腹主動脈淋巴結轉移，在盆腔無淋巴結轉移中8.2%(4/49)有腹主動脈淋巴轉移。多變量因素分析顯示，組織分化不良(分級高)及深肌層浸潤是腹主動脈淋巴轉移的獨立相關因素，而淋巴脈管間隙受累和子宮頸受累為獨立的與盆腔淋巴結轉移相關因素。在Ⅰ、Ⅱ期有淋巴結轉移者其預後明顯差於無轉移者。進一步的分析表明腹主動脈淋巴轉移預後明顯較盆腔淋巴結轉移差，其5年生存率分別為44.4%與80.0%(P<0.05)，因而認為腹膜後淋巴結，特別是腹主動脈淋巴結轉移有否對子宮內膜癌生存率有很大的影響。除ⅠA G1及Ⅳ期外臨床Ⅰ期轉移率為10%，臨床Ⅱ期為36.5%。若有宮頸間質受累則其淋巴轉移率可為36%，無宮頸間質受累者則僅為17%。中山醫科大學腫瘤醫院報道106例手術治療子宮內膜癌淋巴轉移Ⅰ期為7.9%，Ⅱ期8.62%，Ⅲ期38.4%，Ⅳ期66.6%;華西醫科大學手術治療226例報道臨床Ⅰ期15.2%，Ⅱ期51.4%。轉移率隨癌組織分化級別升高及肌層浸潤深度增加而升高。臨床Ⅰ期內膜癌有淋巴轉移患者，術後多進行放射治療，其5年生存率僅為31%，而無淋巴轉移者為80%～90%。
(8)宮頸受累及癌灶部位：宮頸受累即Ⅱ期患者的預後明顯差於Ⅰ期，經手術分期確定為Ⅱ期者其5年生存率為74%，明顯低於Ⅰ期(88%)。資料分析發現臨床Ⅰ期中92%癌灶位於子宮底部，位於宮腔下部或累及峽部易早期轉移，生存率低於前者。Matthew報道(1993)202例宮頸受累之子宮內膜癌臨床、手術及病理資料，手術-病理確定有宮頸受累為151例(75%)，51例(25%)未發現宮頸受累。其中子宮外有癌腫播散為24例(32%)應為Ⅲ期實際為Ⅱ期者僅有76例為50%。國內報道41例術前臨床診斷為Ⅱ期內膜癌患者手術-病理分期，7例宮頸未發現癌腫(17.1%，下降為Ⅰ期)，23例發現有子宮外播散(56%)上升為Ⅲ期。分段診刮中假陽性率可為20%～30%，但因對術前診斷Ⅱ期時，術中剖視宮頸中有癌灶而確診者重視治療范圍及術後輔助治療療效較好。對術前診斷Ⅱ期，術中或術後未發現宮頸內有癌灶，僅有位於宮腔下部癌腫者治療范圍則常不足，生存率低。有作者認為對癌灶位於宮腔下段患者治療應予重視並應密切隨訪。
近年來對子宮頸受累對預後的影響是有爭議的，有作者認為經手術病理分期確診為Ⅱ期的內膜癌患者復發的相對危險性為1.6，無統計學顯著性差異，宮頸及子宮腔下段受累者局部復發率並無明顯升高，可能與近代手術-病理分期應用確定病變真實范圍(排出有宮外病灶者)、術後選擇適宜輔助治療改善瞭預後有關。
FIGO手術-病理分期規定，宮頸受累為Ⅱ期，Ⅱ期中僅有腺體受累者為ⅡA，累及宮頸間質者為ⅡB期，文獻報道ⅡA 5年生存率為95%，ⅡB為90%。多數作者認為目前尚無充分資料表明Ⅱ期A、B亞期在預後上有顯著差別。原因可能與術前無法確定子宮頸受累程度(間質有無受累);較多的Ⅱ期患者術前已接受過放射治療，使術後難以判斷間質受累狀況;Ⅱ期患者常可能同時存在組織分級，深肌層受累或子宮外病變可能，對預後更有顯著影響的因素同時存在有關。
(9)腹腔沖洗液細胞學檢查及附件受累： Disaia報道在臨床Ⅰ期167例中26例(15.5%)患者腹腔沖洗液陽性，其中13例(50%)在手術-病理探查中可發現有子宮外病灶同時存在(7例復發死亡);僅有細胞學陽性13例患者中約6例(46%)出現腹腔內復發死亡。Creasman(1981)報道12%子宮內膜癌腹腔細胞學為陽性。盡管對腹腔沖洗液之預後價值仍有爭議，多數作者認為盆腹腔細胞學陽性預後不良。Milosevic等分析17篇報道3820患者腹腔沖洗液陽性率為11%，對其中例數最多的3篇1700例行多因素分析，指出細胞學檢查陽性為與復發和存活率相關的獨立因素，並有統計學意義。細胞學陽性說明有子宮外病變存在，即使病變局限於子宮亦為重要預後因素。
附件為內膜癌子宮外播常見部位之一，臨床Ⅰ期腺癌中附件受累約10%，常為卵巢隱匿性轉移，與子宮大小、分級無顯著相關。與肌層受累深度相關，ⅠA為4%而ⅠC附件受累為24%(手術分期)。GOG 621例報道手術分期34例淋巴轉移占5%。當附件為鏡下轉移時，僅6%有淋巴轉移，若已為肉眼轉移灶，盆腔及腹主動脈淋巴結轉移率升高為51%及23%，腹腔沖洗液細胞學檢查陽性為60%，復發率為38%，預後不良。
(10)多個高危因素：近期文獻報道經手術病理分期確定癌變局限於子宮的內膜癌患者預後不良的危險因素包括：組織分級差(G3)、深肌層受侵、宮頸間質及血管淋巴間隙受累等。若患者具有≥2個危險因素存在，生存率明顯低於僅具有1個高危因素，並有統計學上的差異。患者分別具有1、2或3個以上危險因素時其5年生存率分別為88%及60%。對於術後分期為Ⅰ期或Ⅱ期者，若術後全部接收放射治療其生存率分別為88%、85%～80%，高危因素的多少則不是影響判斷預後的因素。經手術-病理分期確定有子宮外轉移者，轉移部位的多少與復發有顯著的相關性，有1、2或3處轉移灶時，相對復發危險性分別為12、18及45。轉移灶的部位包括：腹膜後淋巴結(腹主動脈及盆腔淋巴結)、陰道及宮旁組織及附件、盆腹膜及腹腔沖洗液及其他經手術探查發現確定的轉移灶。經多變量因素分析表明子宮外轉移灶的部位與遠處或腹腔內復發有顯著相關性。
(11)核分級、DNA倍體、激素受體及其他相關因素有關 DNA分析的預後價值近年來已有較多報道，Symons於1990年報道指出，內膜癌有轉移組中存在著高比例的非整倍體(Aneuploid)，其DNA指數均大於1.5，DNA指數的增加與癌瘤轉移成正相關，在DNA非整倍體組中繼發轉移可能性為同期同級者2倍。應用流式細胞分光光度計(flowcytometry，FCM)對76例內膜癌患者253樣本檢測後比較DNA為二倍體組與非整倍體組的手術分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各分期中非整倍體組為3%、18%、42%(P<0.01);各組織分級G1、2、3為17%、20%、67%隨分期及分級升高而上升(P<0.05);腹腔細胞學陰性及陽性之非整倍體各為10%及50%(P<0.05);淋巴結無轉移及有轉移為18%及60%(P<0.01)。隨訪10～150個月(平均78月)，二倍體組生存率為100%而非整倍體組僅為50%(P<0.01)。目前多數作者認為DNA倍體可作為判斷預後的重要因素。非整倍體比例增加、惡性程度高預示癌腫增殖活躍，即處於S，G2及M期百分率高。近年來已有關於應用FCM測定癌瘤DNA倍體及增殖狀況S期細胞比值(Sphase fraction，SpF)來預測癌瘤的惡性程度報道，認為非整倍體(aneuploidy)、四倍體(tetraploidy)百分率及SpF比值與癌瘤組織分級及預後不良密切相關。但在對子宮內膜癌惡性程度預測的價值，能否鑒別不典型增生及G1癌瘤的復發等方面均尚難做出結論。
有關核分級文獻報道較少，FIGO 1988年分期指出，若核的不典型性與組織分級不相符合時，應將G1或G2者升高1級。多數核分級不典型患者其預後差。在對內膜癌Ⅰ期G1 80例的研究發現復發死亡8例癌組織中癌細胞有絲分裂數均≥8個/10 HPF。目前對核分級是否能作為選擇輔助治療及判斷預後因素尚需更多的研究證實。
癌基因變異與內膜癌惡性生物學狀況之間尚無確切相關性肯定結論，但有關多種癌基因包括H-ras，c-myc，C-myc及c-erb等與內膜癌相關性研究已有報道，如c-erbB2的過度表達與內膜癌組織分化轉移時間c-myc與低分化癌相關性等。目前尚需更多的大量病例研究方可證實，這些可檢測的標記物與預後可能存在的相關性。
Pisani等曾對128例內膜癌患者的預後相關的分子生物學HER-2/neu及p53基因表達、DNA多倍體、Sphese fraction等指標進行評估，經多因素分析認為p53之過度表達及期別為影響預後的獨立因素。由於目前各報道研究病例不多，方法及標本亦各不同，尚難於得出結論。
國內報道對絕經後子宮內膜癌周內膜的病理學特點及其與預後關系的研究認為癌周內膜呈萎縮型者較增生型者易有低分化傾向及深肌層、脈管浸潤，其5年生存率為86.2%，明顯差於癌周呈增生型者(96.7%，P<0.01)，可作為預後相關的病理學特征。
孕激素受體(PR)在癌組織中檢測為陽性，常預示預後良好。有報道在對309例內膜癌研究的多變量因素分析中指出，檢測PR對預後的判斷價值高於組織學分級，陽性者孕激素治療有效率為68%，陰性者僅9.9%，總有效率為32%～40%。一般認為PR含量隨分化程度而變化，分化高者PR含量高。
(12)治療的影響：對內膜癌患者治療是否恰當、適宜，是影響預後的因素之一。治療方案的制定、方法的選擇應在對癌變播散范圍準確瞭解和對患者全身健康狀況全面評估的基礎上進行。目前治療的方法多選用手術或手術與放射聯合治療。對晚期無法手術或有嚴重內科合並癥不宜手術者，可選用適宜的綜合治療(放療、化療、激素等)。對術後確定有預後不良(高危)因素存在的患者應重視術後輔助治療的選用，應使患者獲得充分適當的治療。老年及有嚴重內科疾病者，則應考慮全身狀況，能否承受放射治療，放射方式、部位、劑量，化療藥物選擇等全面考慮，密切觀察，並加強全身支持療法，方可獲得最佳療效。若對有宮外播散或其他影響預後因素未能重視，使患者治療不充分或治療不當將直接影響預後。
預防
子宮內膜癌的預防主要針對於發病有關的危險因素：
1、開展防癌宣傳普查，加強衛生醫學知識、教育有更年期異常出血、陰道排液、合並肥胖、高血壓或糖尿病的婦女，要提高警惕、及時就醫，早期診斷。
2、治療癌前病史，對子宮內膜有增長生過長，特別是有不典型增生患者，應積極給予治療，嚴密隨診。療效不好者及時手術切除子宮。若患者已有子女，或無生育希望或年齡較大者，可不必保守治療。直接切除子宮。
3、有婦科良性疾病時，最好不采用放療，以免誘發腫瘤。
4、嚴格掌握雌激素使用的指征，更年期婦女使用雌激素進行替代治療，應在醫生指導下使用，同時應用孕激素以定期轉化子宮內膜。
5、對有高危因素的人群應有密切隨訪或監測：子宮內膜癌患者在治療後應密切定期隨訪，爭取及早發現有無復發，約75%～95%復發是在術後2～3年內。常規隨訪應包括詳細病史(包括任何新的癥狀)、盆腔的檢查、陰道細胞學塗片、X光胸片、血清CA125檢測及血常規、血化學檢查等，必要時可作CT及MRI檢查。一般術後2～3年內每3月隨訪1次，3年後可每6個月1次，5年後1年1次。95%復發病例均可經臨床檢查、陰道細胞學塗片檢查及血清CA125檢查發現。
保健品查詢子宮內膜癌中醫治療方法抗癌中藥治療
可作為綜合治療的措施之一，適用於一些不適合手術和放、化療或手術後復發的患者。其克癌原理是：抑制癌瘤新生血管網的形成，阻斷癌細胞的營養供應，切斷癌細胞的新陳代謝渠道，造成癌瘤得不到營養來源而逐漸枯萎，廢物不能排出而逐漸變性壞死，而且不傷害正常細胞。在增強機體自身的免疫功能，促進機體抗癌免疫監護系統的再生，激活各類殺癌細胞的同時，調節細胞周期引擎分子和細胞動力，使失控的癌細胞恢復正常的周期節律，讓癌細胞發生逆轉。該藥配合放、化療，可明顯減輕放、化療的毒副作用，提高白血球的數量。即使已失去手術、放化療機會的晚期患者，也可控制轉移、減除癌痛、改善證候、提高生存質量、延長帶癌生存期。
中藥材查詢子宮內膜癌西醫治療方法由於子宮內膜癌轉移播散規律認識的深入，對內膜癌病理組織學類型、分化程度、肌層受侵深度及淋巴轉移等與預後相關因素的重視，使得FIGO 1988年采用的手術-病理分期(surgical-pathologic staging)在臨床得以廣泛應用。根據手術探查及病理檢查的分期結果，對病變范圍及影響預後相關危險因素作出準確地全面評估，結合病員全身狀況選擇制定最佳的治療方案，對內膜癌患者進行個體化的治療已成為當前總趨勢。治療的主要方法有手術(包括手術分期)、放射治療(腔內，腔外放射)、化學抗癌藥物及激素治療。子宮內膜癌診斷時多為早期病變局限於子宮體，可用全子宮切除和雙附件切除術，因而以往均認為其5年存活率高，是相對“好”的癌腫，但若仔細地對內膜癌患者存活資料行全面評估，可發現即使病變局限於子宮的患者其治療的結局常有較大的差異。20世紀90年代由於手術病理分期的實施，準確分期，術後治療選擇更為合適。1996～1998年對7496例子宮內膜癌5年總生存率為77.6%，較以往(20世紀60～80年代)63%～69%有顯著提高。手術病理分期Ⅰ期5年生存率已為88%，而臨床Ⅰ期為76%。目前總的治療原則是早期以手術治療為主，按分期及高危因素選擇最適宜的輔助治療(或僅手術治療即可)。晚期患者則以綜合治療為主，根據病變部位及全身狀況(年齡，有無內科合並癥等)選擇手術縮瘤、術後再輔以放射、化療，或以放射治療為主輔以化療及激素治療。近10年來，隨著臨床研究的進展，手術(術式)選擇、術後放射治療的選擇等均進一步規范。
1.手術治療
(1)手術目的及術式選擇：手術目的有兩方面，一是進行手術-病理分期(surgical pathologic staging)，探查確定病變的真實范圍及確定預後相關的重要因素，其二是切除癌變子宮及其他有可能存在轉移病灶(包括附件，腹膜後淋巴結等)。子宮內膜癌臨床分期的不準確性是選擇適宜治療的障礙，也是過去多年來導致過治或治療不足的主要原因。大宗系統的對臨床Ⅰ，Ⅱ期內膜癌手術-病理分期研究資料已表明臨床早期內膜癌存在較高的盆腔及腹主動脈淋巴結轉移。前瞻性手術分期的研究表明淋巴轉移率隨肌層浸潤深度，組織分化程度和宮頸或峽部受累而增高。癌瘤的分級、肌層受浸的深度和預後有顯著的相關性。臨床分期對淋巴結轉移、肌層的浸潤深度、腹腔內播散、附件轉移、腹腔細胞學檢查等均不可能作出評估。在癌腫組織學分級上，子宮切除後的標本與診刮標本有高達20%～26%誤差，宮頸管活檢的假陽性率可為30%～34%(Sevin，1996;曲玉清，2002)。大量臨床研究已表明臨床I期內膜癌中有25%已有子宮外的病變存在。臨床Ⅰ期分期總誤差為12%～22%，而Ⅱ期可高達60%～75%(彭芝蘭等，1997;Diasia，2002)，即臨床Ⅱ期患者中有60%～75%實際為Ⅰ期或Ⅲ期病變。子宮內膜癌中約75%的患者臨床分期為Ⅰ期，因此首選手術進行分期，瞭解癌變真實的播散范圍，確定有無影響預後的危險因素，對患者術後輔助治療的選擇具有重要意義。手術病理分期所積累的病理資料，亦有助於對癌瘤生物學行為的研究，有助於發現宮外病變，增加處理依據，在同一期別上比較治療效果。
近年來大量病例分析臨床Ⅰ期與手術病理分期誤差率為25%(Disaia，2002)。
(2)術式選擇依據：
①術前臨床分期包括婦科檢查、分段診刮病理檢查結果、影像學檢查及其他輔助檢查。
②術中探查發現：包括腹腔沖洗液細胞學檢查、可疑病變部位活檢及冰凍切片(frozen section)檢查、剖視子宮肉眼檢查癌灶大小、部位、肌層浸潤深度、宮頸管有無受累及冰凍切片檢查結果。
③患者年齡，全身健康狀況及有無內科合並癥，綜合考慮決定手術范圍。
(3)各期手術治療：
①臨床Ⅰ期：臨床Ⅰ期子宮內膜癌的手術治療：適宜的手術方式為經腹筋膜外子宮全切、雙側輸卵管及卵巢切除術(extrafacial hysterectomy and bilateral salpingo-oophorectomy，TAH/BSO)及選擇性的盆腔淋巴結及腹主動脈旁淋巴結切除術或腹主動脈旁淋巴結取樣術(selected pelvic andparaaortic lymphadenectomy or sampling)。
美國GOG研究報道對895例臨床Ⅰ期子宮內膜癌手術-病理分期研究中G1、G2占77.7%，癌腫位於宮底部為77.8%;完全沒有任何復發危險因素(深肌層浸潤，淋巴轉移，腹腔細胞學陽性，子宮外轉移，宮頸及峽部受累等)占58.4%。患者若無任何與復發相關的危險因素則不需要作術後任何的放射治療，亦可避免術後放射治療所引起的並發癥，節約治療費用。對臨床Ⅰ期患者來說進行徹底全面的手術病理分期的同時也是進行手術治療。作下腹切口，開腹後術中應用生理鹽水200ml沖洗盆腹腔，收集沖洗液送做細胞學檢查並全面探查及切除可疑的病灶送檢。切除子宮後應立即剖視，肉眼檢查癌腫大小、部位、肌層受累深度，並可取樣作冰凍切片檢查瞭解肌層受累情況。國內外均有報道認為術中剖視子宮，作冰凍切片檢查為判斷臨床Ⅰ期肌層浸潤最佳方法，其陽性符合率最高。因雙側附件常有鏡下轉移癌灶原則上均應切除，對個別年輕婦女，經術中手術分期為ⅠAG1子宮內膜樣腺癌，並有條件隨訪者能否保留一側卵巢尚需作一定前瞻性研究方可得出初步結論。國內哈爾濱醫科大學、華西醫科大學等分別對內膜樣癌ⅠA、B G1年輕患者保留瞭子宮內病變對側的卵巢(作楔形活檢陰性)，已有隨訪6年以上健在無復發的報道。
有關腹膜後淋巴結切除術或腹膜後淋巴結取樣術的問題，按1988年FIGO手術病理分期要求，若患者全身情況許可(無嚴重內科合並癥如高血壓、糖尿病、心血管疾患、過度肥胖及高齡等因素)應爭取做腹膜後淋巴結切除或取樣術，因臨床Ⅰ期中多數腹膜後轉移為組織學轉移(即鏡下轉移)，以淋巴切除術為佳。鑒於低危組ⅠA、B G1患者淋巴轉移率低(盆腔淋巴結轉移率<2%，腹主動脈旁淋巴轉移率為O)，故可不作淋巴結切除或淋巴結取樣。據報道臨床Ⅰ期中G2，G3患者，ⅠA盆腔淋巴轉移率為1%～11%，腹主動脈旁淋巴結陽性率為4%～7%，ⅠB期則10～26%，7～16%，Ⅰc G3盆腔淋巴結轉移28%～30%，故除低危組外臨床Ⅰ期均應作淋巴結切除術並有病理組織學檢查作結論。盆腔淋巴切除術本身是分期手段，但臨床Ⅰ期患者中多數腹膜後淋巴結轉移為組織學轉移，對組織學轉移的病例中淋巴結切除術除有診斷上的作用外，徹底切除亦有治療作用，其5年生存率有顯著改善。
Averette等認為高危病例(high-risk cases)有以下一種或多個因素，即應作腹膜後淋巴結盆腔及腹主動脈旁切除或取樣：
病理組織學檢查高危特殊類型如漿液性乳頭狀腺癌(UPSC)，透明細胞癌(CCC)，鱗癌及腺鱗癌。
G2、G3子宮內膜樣腺癌同時有>50%肌層受累者。
肉眼(大體)疑有盆腔淋巴結、附件、腹主動脈旁可疑轉移者。
癌腫累及宮腔50%以上或血清CAl25值有顯著升高者。切除或取樣腹主動脈旁淋巴結有困難者，又有術後盆腔放射治療禁忌者應作盆腔淋巴結切除。
腹膜後淋巴結切除的范圍：
盆腔淋巴結切除術：切開盆壁腹腔進入腹膜後間隙，對於沿血管增大的任何淋巴結均應切除、並作組織學檢查;若無增大的淋巴結則應從髂總動脈下段，髂外內動脈至腹股溝整塊組織切除，清除閉孔神經上方在閉孔窩中的全部組織，術後應於雙側閉孔窩處放置負壓引流以免發生淋巴囊腫。
腹主動脈旁淋巴結切除或淋巴結取樣范圍：上界應在十二指腸第2、3部跨腹膜後大血管處，下界為腹主動脈分支處，包括右側，前，左側，骶前組，共15～20個淋巴結。原則上應作系統切除或多區取樣，若有明顯增大可疑轉移淋巴結可選擇性切除(sampling)送檢，若切除或取樣困難可作細針穿刺活檢(FNA)明確有癌瘤轉移的診斷即可。
腹腔鏡手術進行分期及在腹腔鏡協助下經陰道子宮和雙側附件切除術(laparoscopic staging and conjunction with laparoscopic-assistand vaginal hysterectomy and adnexetomy)選擇性地應用於子宮內膜癌Ⅰ期低危患者之治療近年來國內外已有較多報道，有分期可靠、損傷小、術後恢復快等優點，但術者應有熟練之手術技巧，必要時應能及時開腹手術(Malur，2001;FIG0，2001，2003)。
鑒於子宮內膜漿液性乳突狀癌(UPSC)惡性程度高、早期淋巴轉移及盆腹腔轉移的特點，其臨床Ⅰ期手術范圍應與卵巢癌相同。除分期探查、切除子宮及雙附件以及腹膜後淋巴結外，亦應切除大網膜及闌尾(FIGO 2001，2003)。
②臨床Ⅱ期：由於Ⅱ期子宮內膜癌變已累及子宮頸，可直接或經淋巴蔓延，播散途徑與子宮頸癌相同。多選用經腹廣泛性子宮及雙附件切除術、盆腔淋巴及腹主動脈旁淋巴結切除或淋巴結取樣(radical hysterectomy，bilateral sappingo-oophorectomy，pelvic and para aortic lymphyadenctomy)。術式多選用Wertheim式。盆腹腔沖洗液細胞學檢查，全面探查對可疑病變部位取樣作冰凍切片檢查，術中剖視切除之子宮、附件，經手術及病理檢查確定有無子宮外的病變存在;癌組織可送作雌、孕激素受體檢測等為術後選用輔助治療的依據。對高齡、過度肥胖、有嚴重內科合並癥Ⅱ期患者，或宮頸癌腫過大者，可采用放射與手術聯合治療。可先放射治療後再作筋膜外子宮全切除術及雙附件切除及淋巴結取樣，有縮小手術范圍、減少術中危險及術後並發癥的優點。此類先放射後手術患者應按1971年臨床分期。鑒於臨床Ⅱ期(分段診刮行分期)誤差大，部分學者已提出以筋膜外子宮全切除及雙附件切除及淋巴切除術為好，術後若確診為Ⅱ期可補充放療(Disia，2002)。
③臨床Ⅲ期及Ⅳ期：屬晚期癌，治療應為綜合治療，首選手術的目的是明確分期及縮瘤，盡可能切除肉眼可見的癌瘤，要求達到鏡下水平。晚期子宮內膜癌的診斷常是在手術探查時確定，若能完成手術治療做到盡可能縮瘤，可為術後選用其他輔助治療創造條件提高療效。與卵巢癌相比，子宮內膜癌對化學抗癌藥物不夠敏感，故手術縮瘤對患者來說是更為重要。術中盡可能切除癌腫，切除大網膜、增大的淋巴結、子宮及雙附件，術後輔以放射、化療、激素等綜合療法，可延長患者生存時間。
Ⅲ期：陰道旁受累者應選擇盆腔放射治療，完成治療後若有可能手術者應做手術探查，若有盆腔轉移則應術後擴大照射或全身化療。若為“附件包塊”之臨床Ⅲ期應首先手術，明確附件包塊的性質，行手術-病例分期，對多數病例可完成腫瘤細胞減滅術(cytoreductive surgery)。某些病例卵巢包塊並非宮內膜癌轉移至卵巢，而是原發性卵巢癌，經手術切除，組織學標本方證實明確診斷。
Ⅳ期：有盆腔外轉移證據之患者應選用全身化療或激素治療，局部放射治療，特別對腦、骨轉移療效好，盆腔放射治療可能有助於控制復發及局部癌灶所引起之並發癥，如流血等。
對晚期患者不主張作廣泛性子宮切除術，因其可能影響晚期子宮內膜癌生存期及存活率。即便是USPC者亦有主張對Ⅳ期患者盡可能行腫瘤細胞減滅術，並認為若縮瘤後殘留癌灶<1cm，術後加用紫衫醇(泰素)及鉑類化療可獲較好療效(Briston，2000)。
④術後輔助治療的選擇：
2.放射治療 放射治療(radiation therapy)是治療子宮內膜癌有效的方法之一，但單純的放射治療Ⅰ期子宮內膜癌的5年生存率僅為52%，療效明顯低於手術治療或手術與放射聯合治療的5年生存率，平均低20%。目前多數學者認為單純放射治療僅用於有手術禁忌證的患者或無法手術切除晚期子宮內膜癌患者，近20年來由於對子宮內膜癌轉移途徑及預後相關因素研究的深入及放射治療技術的進展，已證實手術與放射聯合治療可明顯降低局部復發，提高生存率，對子宮內膜癌放射治療已進一步受到重視。
(1)放射治療方法及放射源：對子宮內膜癌的常用放射治療方法為腔內照射(intracavitary radiation)及體外照射(external beam radiation)2種。腔內照射多用後裝腔內照射(afterloading systems)，其放射源有低能放射源鐳(Radium)或137銫(137Cesium)，高能放射源為60鈷(60Cobalt)或192銥(192Iridum)。中國醫學科學院孫建衡等采用二個劑量參照點(正常組織受量A點及腫瘤部受量F點)來評估腔內治療劑量分佈的合理性，臨床簡易可行，具有實用價值。體外照射常用60 Co或直線加速器(linear accelerators)。
(2)外照射范圍：
①盆腔外照射：包括上界L4或L5，兩側為距骨盆側壁1～2cm，下界包括陰道上1/2，一般使用2或4照射野(four-field)，後者用於肥胖患者可減少放射線對皮膚及皮下組織損傷。
②腹主動脈旁淋巴結區：即盆腔照射區向頭側擴展區(cranial extension of the pelvic field)，由盆腔外照射點向頭側擴展長18cm，寬8cm包括腹主動脈旁淋巴結及腎動脈淋巴結。若僅有髂總淋巴結受累者則可用頭側擴展長9cm包括腹主動脈下段照射。
③全腹照射 (whole abdominal radiotherapy，WAR)僅用於腹腔轉移晚期患者，多用移動條形照射(moving strip)。
(3).臨床應用
①單純放療：用於高齡，有嚴重內科合並癥，無法手術或晚期患者，應按臨床分期(FIGO，1971)選用放射治療。腔內(後裝)A及F旁，總劑量為45～50Gy，每周1～2次，分6～7周完成。體外照射總劑量40～45Gy，6周內完成。對臨床ⅠA期G1，不能接受手術治療者可選用單純腔內照射外，其他各期均應采用腔內腔外照射聯合治療。
②術前放療：
A.術前放射治療的目的及優點：降低術中癌腫播散的危險，預防復發，提高生存率。術前放射治療時對癌細胞有細胞毒性作用，並可封閉淋巴管及微血管，預防術中癌細胞播散和轉移;放療可縮小癌灶，創造手術條件或消除隱匿性的轉移灶。
B.術前照射種類：術前全劑量照射：即腔內加體外照射，劑量與單純放射治療相同。完成治療後2～3個月行子宮全切及雙附件切除術。
術前腔內全劑量照射：劑量為45～50Gy，完成照射後8～10周可行子宮及雙側附件切除。
術前腔內部分劑量照射：即在A及F旁照射劑量大於20Gy，分2～3次，每周1次，放療後10～14天可作手術切除子宮及雙附件。
術前體外照射：不宜行腔內照射者(如子宮大於10～12周，或有宮腔外播散病變者)。盆腔外照射劑量為20Gy，於2～3周內完成，每周1次。
中國協和醫科大學報道采用術前腔內全劑量放射治療子宮內膜癌臨床Ⅰ期、Ⅱ期，5年生存率96.5%及90%，高於術前非全劑量腔內照射組(84.8%，51.4%)，單純放療組(62.5%，62.7%)及單純手術組(83.1%，82.0%)。
③術後放療：
A.術後放療的目的及優點：
目的：給予有或可能有淋巴轉移區術後放療可提高療效;對盆腔殘留或可疑區照射，減少復發;補充對陰道切除不足，減少陰道復發，提高生存率。
優點：可根據手術病理分期的結果明確癌變范圍及有無高危因素，確定是否選用放射治療及種類(腔內或體外)，放射治療的范圍及部位。既可消滅殘留或可疑殘留的病灶，預防復發，又可避免不必要的放療，減少因放療引起之並發癥及費用。對子宮內膜癌來說，因多數患者並不存在復發高危因素，在適當的手術治療後，約58.1%以上的Ⅰ期患者不需要任何的輔助治療。大量的研究認為術後放射治療不宜選用低危及中危組的Ⅰ期患者，包括：A.全部G1，無肌層受累者;B.G2，肌層受累<1/2者。高危患者已行全部手術分期排出子宮外病變存在，術後放射治療的受益尚不能肯定，但目前仍采用術後外照射，預防盆腔復發。對G3，肌層受累>1/2，此種極高危之患者術後仍可采用輔助放療。陰道腔內照射多采用術後發現有宮頸受累之患者。Green 1983年報道10例Ⅳ期內膜癌患者，經先作縮瘤術，殘留癌灶≤2cm，術後放療其5年生存率為70%，而殘留癌灶>2cm者，雖經術後放療，但全部在2年內死亡。認為有可能先手術縮瘤滿意者，術後放療可提高晚期患者生存率。
B.方法及劑量：術後全盆腔照射：劑量為40～50Gy，每周2次，4～6周完成，每次180～200cGy，用於盆腔淋巴結受累或附件有轉移患者。
腹主動脈旁擴大區照射：劑量30～40Gy，每周2次，3～4周內完成。照射前應行腎掃描，定腎位，並行保護，若術前已行體外照射者應減少術後照射劑量。
術後腔內照射：適用於手術范圍不夠，如陰道切除長度不足，有癌瘤殘存或疑有殘存者，劑量20Gy可於術後2周開始，2～3周內完成。
術後腹腔內放射治療(intraperitoneal radiation)為應用放射性核素P32(radioactive phosphorous)的純β射線作用於腹腔表面2mm深，每次劑量為15～20mci p32，加入500～1000ml生理鹽水中註入腹腔。
綜上所述，放射治療為子宮內膜癌重要的治療方法之一，特別是手術與放療的聯合應用，對減少復發，提高5年生存率具有重要的作用。
4.化療 子宮內膜癌診斷時大約70%～75%是臨床Ⅰ期，可選用手術治療。對有高危因素的Ⅰ期及復發或晚期子宮內膜癌，除手術治療外，放射治療對控制局部復發效果較好，大劑量孕激素治療對激素受體陽性者也有一定的效果。因此近年來不少作者對子宮內膜癌的細胞毒藥物化學治療進行瞭研究，盡管有不同的結果，但大多數學者的報告的結果顯示，化療對具有高危因素子宮內膜癌的盆腔外復發可能有一定的預防作用，復發及晚期癌對化療有一定的客觀反應率。現在一般認為子宮內膜癌化療的適應證包括(Pustilnik，2000)：①有高危因素的Ⅰ期子宮內膜癌，如腫瘤侵犯深肌層、低分化腫瘤、淋巴管瘤栓、惡性程度高的病理組織類型如漿液性乳頭狀癌和透明細胞腺癌;②腫瘤累及宮頸或子宮下段;③子宮外轉移如腫瘤侵犯附件、腹膜、大網膜或腹膜後淋巴結等;④子宮內膜癌復發。
子宮內膜癌的化療最早開始於20世紀60年代。早期的研究主要是單一藥物化療。目前發現氟尿嘧啶、長春新堿、甲氨蝶呤、依托泊苷(足葉乙甙)等單一化療藥物對子宮內膜癌有一定的緩解率。比較多的資料表明順鉑(或卡鉑)、多柔比星(阿黴素)(或表柔比星)、異環磷酰胺及紫杉醇(泰素)等對子宮內膜癌有肯定療效。一般說來，有效的單一藥物化療有效率在20%～40%，而有效時間(response duration)較短，一般隻有4～8個月。
子宮內膜癌單一藥物化療在20世紀80年代及90年代初期研究較多，近年研究已趨減少。上述研究的對象基本上都是晚期或復發的有可測量病灶的患者，但患者的具體情況並不完全一致，例如有的曾做過放射治療或激素治療，有的則沒有，因此不同作者報道的不同化療方案及療效並不具有可比性。
總的來說單一藥物化療雖有一定效果，但療效不滿意。多年來，許多作者在聯合化療方面進行瞭一些探索，發現聯合化療的有效率可達40%～60%，目前單一用藥已被聯合化療所取代。
在子宮內膜癌，最常用的聯合化療是順鉑加多柔比星(阿黴素)(或表柔比星)(PA方案)，或者是順鉑加多柔比星(阿黴素)(或表柔比星)再加環磷酰胺(PAC方案)，具體方案如下：
有學者對PAC方案或PA方案治療具有高危因素子宮內膜癌患者中的應用效果進行瞭研究。Burke(1994)等於1985～1992年間，對具有高危因素的子宮內膜癌62例患者手術後給予PAC方案化療，共6個療程，平均隨訪37個月。結果顯示盡管化療不能預防遠處轉移，但可提高患者的生存率，無宮外擴散者3年存活率可達82%，有宮外擴散者3年存活率為46%。Tsunoda等對161例手術後具有高危因素的子宮內膜癌患者，術後給予PAC方案化療，未用放療，甚至獲得瞭較術後放療更好的存活率。OBrien(1994)對26例具有高危因素的子宮內膜癌患者術後給予PAC方案化療，4個療程後給予盆腔外照射，隨訪46個月，結果4年存活率為58%。Smith(1994)等於1984～1992年間對39例具有高危因素的子宮內膜癌，術後給予PAC方案化療，共6個療程。然後再給予外照射，平均隨訪27.3個月，結果非漿液性乳突狀癌的2年無瘤生存率72.5%，而漿液性乳頭狀癌的2年生存率是22.5%。Price(1993)等應用PAC方案治療瞭19例子宮內膜漿乳癌患者，在手術基本切凈的基礎上，紫杉醇聯合鉑類或其他藥物在卵巢癌化療中取得瞭較好的療效，近年來也用於子宮內膜癌的化療。Price(1997)用紫杉醇(泰素)和卡鉑對20例晚期、復發或組織學上高危的子宮內膜病人進行聯合化療，具體方案如下：
在其治療的20例患者中，8例有可測量的病灶，其中5例腫瘤明顯縮小，有效率為63%。作者認為該方案對子宮內膜癌有效，而且其副反應可以接受。
Dimopoulos(2000)用紫杉醇(泰素)和順鉑聯合對24例轉移或復發的子宮內膜癌進行化療，化療方案如下：
在其治療的24例患者中，最多化療6個療程，結果7例完全緩解，9例部分緩解，緩解率達67%，平均緩解時間7個月。但該方案有44%的患者出現神經毒性，22%出現3～4度的粒細胞減少。
其他作者也提出瞭一些聯合化療方案，並認為有較好的療效。Bafaloukos(1999)用卡鉑、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶及甲羥孕酮(JMF-M方案)治療瞭23例晚期或復發子宮內膜癌患者，JMF-M方案的具體用法為：卡鉑300mg/m2、甲氨蝶呤(MTX)30mg/m2、氟尿嘧啶(5-Fu )500mg/m2均第一天給藥，每3周重復，同時服用醋酸甲羥孕酮300mg，1次/d。結果有17例緩解，緩解率達到74%，緩解時間超過10個月。
患者對該方案的耐受性良好。
Lissoni(1997)用紫杉醇(泰素)聯合表柔比星和順鉑治療瞭30例以前未接受過放療或化療的年齡不超過75歲的晚期或復發性子宮內膜癌患者，結果總的臨床和病理緩解率分別為73%和35%，認為此方案可以作為一線化療方案進一步研究。具體用法為：表柔比星70mg/m2，紫杉醇(泰素)175mg/m2，順鉑50mg/m2，每3周重復。
Pierga(1996)等報道瞭應用依托泊苷(足葉乙甙)，氟尿嘧啶(5-Fu)及順鉑(DDP)聯合化療，治療晚期的子宮內膜癌，共49例。化療方案如下：
3～6個療程後評價療效，平均緩解率為41%，其中14.3%為完全緩解，平均存活14個月，有反應者的存活期是20個月，有3例於治療後5年仍存活。3～4級的副反應是：白細胞減少<25%，血小板減少為14%，5人有末梢神經毒性，6人有腎功能受損，無因治療引起的死亡。為進一步提高療效，該作者(1997)在上述方案的基礎上在化療的第一天加上多柔比星(阿黴素)35mg/m2靜脈點滴，結果平均緩解率達到45%，平均存活14個月，但副作用明顯增加。
Long(1995)等對30例晚期或復發的子宮內膜癌，應用甲氨蝶呤(MTX)、長春新堿(Vinblastine，VBL)、多柔比星(阿黴素，ADM)及順鉑(DDP)聯合化療。取得瞭67%的緩解率，其中27%完全緩解。平均存活9個月，有反應者平均存活11個月。主要副反應為：胃腸道反應、神經毒性、腎毒性、脫發等，有2例死亡可能與化療有關。
Jenning等應用順鉑 (DDp)+多柔比星(ADM)+依托泊苷(VP-16)聯合化療，6～8個療程，再聯合放射治療。共治療18例低分化癌、漿乳癌或晚期的子宮內膜癌。其2年存活率達67%。
近年Umesaki(2000)在對14例有淋巴結轉移患者的化療中，提出瞭與上述方案近似的方案(PVP方案)，患者總的5年存活率為50%。該方案將多柔比星(阿黴素)改為吡柔比星(吡喃阿黴素)，並調整各藥用量如下：
另外，還有作者將細胞毒藥物與激素治療聯合應用，取得瞭較好的療效。Pinelli(1996)用卡鉑、醋酸甲地孕酮(美可治)及他莫昔芬(他莫昔芬)治療瞭18例晚期或復發的子宮內膜癌患者，卡鉑300mg/m2，每4周重復，共6個療程或至疾病進展，美可治80mg口服，2次/d，與他莫昔芬(他莫昔芬)20mg口服，2次/d，每3周重復。結果在可評價療效的13例患者中，CR 4例(30.8%)，PR 6例(46.2%)，SD 1例，完全緩解患者的存活時間為33個月。Piver等應用氧芬胂(馬法蘭)0.2mg/kg，1次/d，口服4天及氟尿嘧啶(5-Fu)10～15mg/kg，每天靜脈輸註，4天，每4周重復以上化療。同時應用甲羥孕酮(安宮黃體酮，MPA)400mg，肌肉註射，每周2～3次(平均1g/每周)，共治療50例晚期或復發的子宮內膜癌，達到瞭48%的緩解率。化療藥物與激素聯合應用值得探討。
總之，在子宮內膜癌，化療對晚期癌、復發癌以及具有高危因素的術後患者均有肯定療效，尤其PA或PAC方案應用較普遍，但化療不能代替手術及放療。在用藥的選擇、劑量、療程以及與手術、放療及內分泌治療的關系等還有待近一步研究。
4.內分泌治療 早期的動物實驗證明瞭無孕激素對抗的外源性雌激素對子宮內膜有一個持續的刺激作用，可使子宮內膜由增生發展到癌變。Kistner於1959年證實瞭孕激素可使子宮內膜癌的腺體向良性逆轉。以後又有作者對488例內膜癌患者的子宮內膜進行手術前後的比較觀察，結果發現術前給予孕激素治療者，其子宮內膜較治療前在結構及功能上均向更好的方向轉化。孕激素的作用機制，按“二步機理”，即孕激素分子先進入胞漿，與受體結合形成復合物再進入胞核。激素受體復合物進入細胞核內是激素作用的關鍵一步，激素受體復合物影響著癌細胞內DNA的轉錄反應，可能延緩瞭DNA及RNA的復制，從而抑制腫瘤細胞的生長，孕激素與受體的作用是在基因水平上調節著細胞的生物活性。孕激素治療後的組織像為腺體與間質發生逆轉改變，使癌細胞分化趨於成熟。陳晨等(1997)也證實瞭孕激素除抑制雌激素的促增生作用外，對腫瘤細胞有直接作用，使腫瘤細胞生長受抑，促使其向成熟轉化，細胞發生凋亡及萎縮。
Kelley與Baker等於1961年首次報道瞭應用中等劑量的孕激素治療瞭21例復發的子宮內膜癌，達到瞭29%的緩解率。
Kauppila復習瞭文獻，在1068例子宮內膜癌、乳腺癌及卵巢癌中，用孕激素治療，達到瞭平均34%的緩解率。緩解持續時間為16～28個月，平均存活18～33個月。
Randall Tc等報道瞭12例年輕、高分化腺癌，應用孕激素治療後，達到75%完全緩解率。但是，Levy T最近報道5例年輕、要求保留生育功能的高分化腺癌，應用醋酸甲地孕酮160～320mg/d，連續6～9個月，隻有1例完全緩解。
Lawton F報道瞭應用孕激素治療晚期或復發、轉移的內膜癌，其有效率<20%。
孕激素因其服用方便、毒性小、能耐受，在子宮內膜癌的治療方面已應用瞭幾十年。但各作者報道的療效不甚一致，有諸多因素均可影響緩解率。最重要的是腫瘤的分化程度及雌、孕激素受體(ER、PR)狀況。GOG組曾對47例已知腫瘤分級及ER、PR的子宮內膜癌患者進行孕激素治療的觀察：腫瘤分級1及腫瘤分級2的患者其緩解率分別為20%及24%，而12例腫瘤分級3的患者對孕激素治療均無反應。
Kauppila等報道瞭孕激素受體(PR)陽性的內膜癌對孕激素的反應明顯，其緩解率可達89%，而PgR陰性者，其緩解率隻有17%。GOG組對51例內膜癌給予孕激素治療，ER、PR均陽性者，其緩解率可達40%;反之ER、PR均陰性者，其緩解率隻有12%。
此外，腫瘤體積大、原發的晚期癌、近期復發，年齡大等均為對孕激素反應的不良因素。許多作者指出，年輕者較老年患者對孕激素治療反應較好。但也有作者認為，老年患者的腫瘤多為低分化，所以決定腫瘤對孕激素治療的反應仍是組織分化程度而不是年齡。Reifenstein等觀察到，術後半年內復發者服用孕激素，其緩解率隻有6%，而術後5年後復發者服用孕激素的緩解率可達65%。事實上，低分化的腫瘤復發與轉移常較早，因此病程長短實際上也反映瞭腫瘤的分化程度。
有作者統計，在早期內膜癌，應用孕激素者死於心血管病的比率較不用孕激素者明顯升高。因此，目前認為，在早期內膜癌，孕激素不做為手術後的預防用藥，除非患者具有高危因素，而且腫瘤的雌、孕激素受體為陽性者。對晚期或復發癌、有手術禁忌證者、年輕的早期內膜癌希望保留生育功能者均可用孕激素治療。對年輕、保留生育功能的內膜癌，孕激素治療中，每3～6個月需B型超聲及內膜活檢或診刮，以觀察療效。
至於給藥途徑，Kauppila A等對287例患者給予肌註醋酸甲羥孕酮(MPA)，223例給予口服醋酸甲羥孕酮(MPA)，口服者緩解率似略高，但與肌註者相比無統計學差異。
關於用藥劑量，Lentz ss等(1996)報道瞭應用大劑量的Megestrol acetate(MA)800mg/d，連用1個月，治療瞭63例復發及晚期的內膜癌，收到瞭24%的緩解率。結果顯示：對分化好的腫瘤效果好，低分化者效果差;用大劑量與低劑量緩解率無不同;緩解率在晚癌及復發癌之間也無不同。總的存活時間是7.6個月，有3人出現高血糖;3人體重增加>20%;3人死於心血管病與糖尿病，不能除外與服藥有關。因此，作者認為，既然大劑量與低劑量無明顯差異，主張應用大劑量激素治療。
GOG推薦孕激素劑量為：口服甲羥孕酮200～250mg/d或醋酸甲地孕酮160～320mg/d。
常用藥物有：醋酸甲羥孕酮(medroxyprogesterone acetate，MPA)200～250mg/d;己酸羥孕酮(長效黃體酮，hydroxyprogesterone caproate，HPC)250～500mg，每周兩次;醋酸甲地孕酮(megestrol acetate，MA)160～320mg/d。用藥時間至少3個月。孕激素副反應較輕，可引起水納瀦留，水腫，體重增加，頭疼。藥物性肝炎、血栓性靜脈炎及高血壓偶有發生。一般說來，副反應於停藥後即逐漸消失。
他莫昔芬(他莫昔芬，Tamoxifen，TMX或TAM)是一種非甾體類抗雌激素藥物，並有微弱的雌激素樣作用。他莫昔芬(TAM)與雌激素競爭受體，抑制瞭內源性雌激素與受體結合，減少瞭雌激素對子宮內膜促進增生的作用。TMX也可提高孕激素受體水平。PR水平低的腫瘤，可先用他莫昔芬(TAM)使PR水平升高後再用孕激素;或他莫昔芬(TAM)與孕激素同時應用，均在晚期或復發的內膜癌達到瞭一定的緩解率。他莫昔芬(TAM)也可能直接作用於腺癌細胞，使之抑制有絲分裂。但是，他莫昔芬(TAM)在動物實驗及對乳腺癌的治療中均有導致子宮內膜癌的報道，這可能與他莫昔芬(TAM)的雌激素樣活性有關。在一個1846例絕經後的乳腺癌的報道中，給予他莫昔芬(TAM) 40mg/d，給藥組內膜癌的發生率明顯高於對照組，尤其在他莫昔芬(TAM)應用大於2年以上者，內膜癌的發生率明顯升高。但也有作者在實驗室研究中，未見到他莫昔芬(TAM)有刺激子宮內膜癌細胞系生長的作用，甚至有的作者認為他莫昔芬(TAM)有抑制子宮內膜癌細胞系生長的作用。總之，在子宮內膜癌的治療中，單獨應用他莫昔芬(TAM)要十分慎重。
他莫昔芬(TAM)的副反應主要是潮熱，畏寒，急躁等類似更年期綜合征的表現，也可有輕度骨髓抑制、頭暈、惡心、不規則陰道出血或閉經。一般用量為10～20mg，2次/d。此外，有作者曾應用氯米芬(克羅米芬)在子宮內膜癌看到組織學的改變。也有作者應用LH-RH類似物治療晚期內膜癌，觀察到瞭一定的效果，但均因例數太少，經驗不多，難下結論。有作者對21例婦科惡性腫瘤患者，經腹壁皮下註射高舍瑞林(gosorelin)3.6mg，每四周重復。有4人緩解，9人穩定，8人進展，無明顯副反應。但21人中隻有7例子宮內膜癌。還有待進一步研究。
5.復發癌的治療 早期子宮內膜癌的復發，一般認為與局部治療不徹底或首次治療時已有子宮外的亞臨床轉移有關。大約有四分之一的早期子宮內膜癌病人在治療後復發，其中超過一半在2年內復發，四分之三在3年內復發。梁立治(1998)報道在其手術治療的Ⅰ期子宮內膜癌569例中，71例於術後半年後出現復發，復發率為12.5%，82.3%在術後3年內復發。至於復發部位，Aalders(1984)等報告瞭379例復發的內膜癌，其中50%為局部復發，29%為遠隔轉移，21%為局部復發加遠隔轉移。盆腔外遠處轉移部位常見的有肺、腹腔、腹膜後或鎖骨上、腹股溝淋巴結、肝、腦、骨骼等。另外還有腹腔鏡輔助經陰道子宮切除術後腹部穿刺部位內膜癌復發的報道(Muntz HG，1999)。梁立治(1998)報道陰道頂端是最常見的復發部位，占36.5%，以下依次以盆腔占19.8%，肺部占13.5%，腹部占10.3%，腹主動脈旁淋巴結占6.3%，外陰占6.3%，其他占7.3%。復發部位與手術徹底性及術後有否輔助治療有關。Morrow(1991)報道Ⅰ期子宮內膜癌單獨手術治療術後復發50%發生在陰道或盆腔，而手術加放療僅30%復發部位在陰道或盆腔，70%的復發為遠處轉移。
復發癌的治療比較困難。治療方案應根據具體情況因人而異。
陰道斷端及盆腔復發，如以前未接受過放射治療，原則上應首選放射治療。Wylie(2000)對58例以前未做過放療的復發性子宮內膜癌進行瞭全量放療，方法為外照射結合腔內銫插植，平均放射劑量為81.5Gy，結果超過60%的患者得到局部控制，5年和10年生存率分別達到53%和41%。
如果腫瘤直徑大於2cm，最好先采用手術切除，術後再輔以放射治療。發現陰道復發後，要首先通過全身檢查包括盆、腹腔CT、胸部X線等除外其他復發灶，必要時可以考慮通過手術來瞭解腹腔內或腹膜後淋巴結有無亞臨床轉移。實際上，部分僅通過臨床及輔助檢查認為盆腔中心性復發的患者存在盆腔外的轉移，單純盆腔外照射難以達到滿意的治療效果。最大限度腫瘤細胞減滅術也可用於復發子宮內膜癌的治療。Scarabelli(1998)對20例復發性子宮內膜癌患者進行瞭腫瘤細胞減滅術，患者初次手術至復發時間平均16.9個月，初次手術後根據具體情況補充瞭放化療。20例患者中，4例盆腔復發腫瘤直徑大於5cm，3例腹膜後有多發轉移，13例盆腹腔廣泛轉移。手術范圍包括部分腸切除、大網膜切除、廣泛腹膜剝除、脾切除、全陰道切除、輸尿管切除、盆腔及腹主動脈旁淋巴結切除等。術後有13例無肉眼殘餘瘤。除2例圍術期死亡外，對其他18例患者進行瞭隨訪，結果有10例術後再次復發，無肉眼殘餘瘤患者的復發時間明顯長於有肉眼殘餘瘤者，前者的中位累積生存時間為11.2個月，三分之一患者的生存時間達到80個月。作者認為腫瘤細胞減滅術可用於復發子宮內膜癌的治療以改善患者預後，手術應盡量達到無肉眼殘餘瘤。但此手術的並發癥較多，該報道中包括大出血1例、腸瘺1例，還有2例圍術期死亡。至於擴大的廣泛性的手術即盆腔的臟器清掃術(exenterative surgery)應嚴格選擇那些隻限於盆腔或陰道復發者。該手術是由Alexander Brunschwig於20世紀40年代開始發展起來的，主要用於陰道或盆腔的腫瘤。宮頸癌的盆腔中心性復發時應用盆腔臟器清掃術已有一定經驗，而在復發的子宮內膜癌經驗尚不足。Morris(1996)等報告瞭4所醫院自1955～1988年對20例復發的內膜癌進行瞭盆腔的臟器清掃術，患者的平均年齡為65歲(44～79歲)，其中14例在初始治療時接受過盆腔放療，另外6例在復發後施行盆腔臟器清掃術前接受過化療或內分泌治療。20例中有10例存活，其中7例隨訪時間大於5年，6例死於內膜癌，4例死於其他疾病。對存活者隨訪時間平均為89個月，5年存活率為45%。Barakat(1999)回顧性總結瞭其l947～1994年盆腔臟器清掃術治療44例復發的子宮內膜癌的經驗。44例中，有10例在盆腔臟器清掃術前未做過放射治療，初次手術至盆腔臟器清掃術的平均間隔時間為28個月。行全盆腔臟器切除術23例，前盆腔臟切除20例，後盆腔臟器切除術1例。患者總的存活時間為10.2個月，9例存活超過5年。盡管盆腔臟器清掃術手術病率較高，但對中心性復發的放療失敗的部分子宮內膜癌仍是可供選擇的手段之一。
孕激素因其副作用小，可以應用於所有復發的內膜癌，尤其是高分化及受體陽性者。如療效確實可長期應用。有時孕酮加用他莫昔芬(他莫昔芬)也可收到一定效果。
化療在復發癌也經常應用，相關內容見子宮內膜癌的化療部分。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼子宮內膜癌的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.細胞學檢查 子宮頸刮片、陰道後穹隆塗片及子宮頸管吸片取材做細胞學檢查輔助診斷子宮內膜癌的陽性率不高，分別為50%，65%及75%。老年婦女宮頸管狹窄致使內膜脫落細胞較難排除宮頸，且易溶解變性。近年來在細胞學取材方法上有新的進展，如內膜沖洗，尼龍網內膜刮取及宮腔吸引塗片法等，後者準確率可達90%，但操作較復雜，陽性也僅有篩選檢查的作用，不能作確診依據，故臨床檢查應用價值有限。
2.病理組織學檢查 子宮內膜病理組織學檢查是確診內膜癌的依據，也是瞭解病理類型、細胞分化程度惟一方法。組織標本采取是影響病理組織學檢查準確性的重要問題。常用的子宮內膜標本采取方法：①子宮內膜活檢;②宮頸管搔刮;③分段診刮。以分段診刮為最常用和有價值的方法。消毒鋪蓋後，首先用宮頸小刮匙搔刮頸管取宮頸管組織;再用探條，探測宮腔深度，最後進行宮腔全面搔刮。應將宮頸管及宮腔刮出之全部組織固定後分送病理組織學檢查。分段診刮的優點是可鑒別子宮內膜癌和子宮頸管腺癌，也可明確宮內膜癌是否累及子宮頸管，協助臨床分期(Ⅰ，Ⅱ期)，為治療方案的制定提供依據。臨床醫師應註意嚴格遵守手術操作步驟，避免宮頸管內和宮腔刮出物流漏及混雜。在協助分期方面，子宮內膜癌診刮標本診斷宮頸癌有無受累有一定困難。婦產科病理醫師的臨檢水平及經驗在一定程度上將會影響分段診斷的準確性。國內有學者報道69例內膜癌分段診斷病理標本與術後子宮切除標本病理比較，在診斷宮頸有無受累假陽性率34.5%，假陰性率12.68%(總誤差率為47.2%)。對宮腔內有明顯病灶者則以宮腔活檢(吸刮)及宮頸管搔刮為最簡便，門診可行之。
1.宮腔鏡檢查 目前宮腔鏡檢查已較廣泛地用於子宮內膜病變的診斷，國內以纖維宮腔鏡應用最廣泛。經絕後陰道流血患者中約20%為子宮內膜癌，應用宮腔鏡可直接觀察宮頸管及宮腔情況，發現病灶並準確取活檢，可提高活檢確診率，避免常規診刮漏診，並可提供病變范圍、宮頸管有無受累等信息，協助術前正確進行臨床分期。但因宮腔鏡檢查時多要註入膨宮液，有可能經輸卵管流入盆腔內，導致癌細胞擴散，影響預後，此點應引起註意。
2.膀胱鏡、直腸鏡檢查 對有否腫瘤侵犯有重要意義，但應有活檢證實，才能確診為膀胱或直腸受累。
3.淋巴造影、電子計算機斷層掃描(CT)及磁共振檢查(MRI) 淋巴轉移為子宮內膜癌主要播散途徑。文獻報道Ⅰ期子宮內膜癌淋巴轉移率為10.6%，Ⅱ期為36.5%。淋巴造影可用在術前檢查預測淋巴結有無轉移，但操作較復雜，穿刺困難，臨床上較難以推廣應用。自1989年FIG0新手術-病理分期應用後，由手術病理檢查確定淋巴結有無轉移，能準確判斷預後，淋巴造影選用范圍已比以前更小。CT、MRI等主要用於瞭解宮腔、宮頸病變，肌層浸潤深度、淋巴結有無長大(2cm以上)等，由於其費用昂貴，尚未作為常規檢查使用。目前認為MRI從影像學上提供子宮肌層浸潤、腹膜後淋巴結有無轉移等價值較大，可用以指導治療(FIGO，2003)。
4.B型超聲檢查 近年來B型超聲檢查發展較快，特別是經陰道B型超聲檢查的廣泛應用於婦科臨床(transvaginal ultransound examination，TVB)，在輔助診斷子宮內膜病變方面有一定的進展。經陰道B超檢查可瞭解子宮大小、宮腔形狀、宮腔內有無贅生物、子宮內膜厚度、肌層有無浸潤及深度(Sahakian，1991)，為臨床診斷及病理取材(宮腔活檢，或診刮)提供參考。經絕後婦女子宮出血，可根據經陰道B超檢查結果選擇進一步確診方法。
據國內外學者報道，絕經後婦女經陰道測定萎縮性子宮內膜平均厚度為3.4mm±1.2mm，內膜癌為18.2mm±6.2mm，並認為絕經後出血患者若經陰道B超檢查內膜厚度<5mm者，可不作診斷性刮宮。若B超檢查確定局部小贅生物可選用宮腔鏡下活檢，若顯示宮腔內有大量贅生物，內膜邊界不清，不完整，或肌層明顯變薄或變形，則以簡單宮腔內膜活檢為宜。
近10年大量的臨床研究已表明，以往認為子宮內膜癌是簡單、易治的看法是錯誤的。若按分期比較，同期別內膜癌與卵巢癌同樣難治，同樣需要婦科腫瘤專業醫師嚴謹統一的規范治療。對高危人群如LynchⅡ綜合征患者行宮腔鏡檢查或活檢有助於早期診斷外，目前尚無有效的篩查方法。Karlsson等(1995)報道對1168例婦女行經陰道B型超聲檢查與診刮及宮內膜活檢結果比較，子宮內膜厚度以5mm厚度為閾值，其陰道預測為96%，陽性預測值87%，敏感性100%，且有無創、簡便之優點，已廣泛應用。
該病須與下列疾病相鑒別：
一、絕經後出血 首先應警惕是否為惡性腫瘤，盡管隨年代的進展，絕經後出血中惡性腫瘤的比例已大大下降。如Knitis等報道，40年代絕經後陰道流血中惡性疾病占60～80%，70年代隆至25～40%，80年代又降至6～7%。國內蘇應寬等報道，60年代惡性疾病占76.2%，內膜癌占惡性病12.9% .80年代末，黃荷鳳等報道，惡性病癥占22.7%，而內膜癌占惡性病例的45.5%，宮頸癌占43.6%。鄭英等報道，惡性疾病占24.9% (良性占73.3%)，居絕經後出血的第2位。從絕經年限看，絕經5年占14%，絕經5～15年者占68.3%。可見，在惡性腫瘤中隨年代的進展，子宮內膜癌有上升的趨勢。黃荷鳳的報道甚至超過瞭宮頸癌。絕經後出血情況與癌變程度不一定成正比。出血量可能很少，出血次數也不多而癌病變可能已經比較明顯。所以應仔細做婦科檢查，查清陰道、宮頸、子宮體、附件有無異常情況存在。由於可能有兩種以上病變同時存在，如存在老年性陰道炎同時有子宮內膜癌，所以決不能因已發現一種病變而忽視進一步檢查。除細胞學檢查外，分段診刮是不可缺少的診查步驟，因為診斷性刮宮術的子宮內膜癌確診率高達95%。國內程維雅報道，10年448例絕經後子宮出血的診刮子宮內膜，其中內膜癌占11.4%(51例)，羅啟東等報道為8.7%。文獻報道為1.7～46.6%不等，一般均在15%以下。
二、功能失調性子宮出血 更年期常發生月經紊亂，尤其子宮出血較頻發者，不論子宮大小是否正常，必須首先做診刮，明確性質後再進行治療。子宮內膜癌可要生在生育期甚至生育早期 婦女。山東省立醫院曾不一子宮內膜癌患者，年僅26歲，月經過多3年，按功能性子宮出血治療無效，最後診刮證實為子宮內膜癌。所以年輕婦女子宮不規則流血治療2～3個月無效者，也應進行診刮辨明情況。
三、子宮內膜不典型增生 多見於生育年齡婦女。子宮內膜不典型增生重度在組織形態上，有時很難與分化良好的腺癌鑒別。通常子宮內膜不典型增生，病理上可表現為灶性，有壓扁的正常上皮，細胞分化較好，或可見鱗狀上皮化生，肥漿染荷花色，無壞死浸潤等表現。而子宮內膜腺癌的癌細胞核大，染色質增多，深染，細胞分化不好，核分裂多，胞漿少，常常發生壞死及浸潤現象。而與分化良好的早期內膜腺癌鑒別：
①不典型增生者常常有完整的表面上皮，而腺癌則沒有，故如見到較完整的或壓扁的表面上皮可排除內膜腺癌。此外，內膜腺癌常有壞死出血現象;
②藥物治療反應不同，不典型增生者，用藥劑量偏小即奏效較慢，持續性長，一旦停藥可能很快復發;
③年齡：年輕者多考慮不典型增生，挑戰者者多考慮內膜腺癌之可能。
四、子宮粘膜下骨瘤或內膜息肉 多表現月經過多或經期延長，或出血同時可伴有陰道排液或血性分泌物，臨床表現與內膜癌十分相似。但通過探宮腔，分段刮宮，子宮碘油造影，或宮腔鏡檢查可做出鑒別診斷。
五、子宮頸管癌 與內膜癌一樣，同樣表現不規則陰道流血及排液增多。如病理檢查為鱗癌則考慮來源於宮頸。如為腺癌則鑒定其來源會有困難，如能找到粘液腺體，則原發於頸管的可能性較大。日本Okudaira等指出，在浸潤性宮頸腺癌組織中，癌胚抗原(CEA)的陽性表達率很高，因此，作CEA免疫組織染色，有助於宮頸腺癌與宮內膜的鑒別。
六、原發性輸卵管癌 陰道排液、陰道流血和下腹痛，陰道塗片可能找到癌細胞而和內膜癌相似。而輸卵管癌宮內膜活檢陰性，宮旁可捫及腫物，有別於內膜癌。如包塊小而觸診不表者，可通過腹腔鏡檢查確診。
七、老年性子宮內膜炎合並宮腔積膿 常表現為陰道排出膿液、血性或膿血性排液，子宮多增大變軟。通過B起檢查而後擴張宮癌組織，隻見炎性浸潤組織。子宮積膿常與子宮頸管癌或子宮內膜癌並存，鑒別時必須註意。
八、老年性陰道炎 主要表現為血性白帶，檢查時可見陰道黏膜變薄、充血或有出血點、分泌物增加等表現，治療後可好轉，必要時可先作抗炎治療後再作診斷性刮宮排除子宮內膜癌。
九、子宮黏膜下肌瘤或內膜息肉 有月經過多或經期延長癥狀，可行B型超聲檢查，宮腔鏡及分段診刮確定診斷。
絕經後及圍絕經期陰道流血為子宮內膜癌最常見的癥狀，故子宮內膜癌應與引起陰道流血的各種疾病鑒別。婦科檢查應排除外陰、陰道、宮頸出血及由損傷感染等引起出血及排液。應註意子宮大小、形狀、活動度、質地軟硬、子宮頸、宮旁組織軟硬度有無變化，對附件有無包塊及增厚等均應有仔細全面檢查。