(一)發病原因
溶血的原因有：由於紅細胞本身的異常，以致容易被破壞，發生溶血;或者紅細胞本身無異常，而由於溶血因子的作用致紅細胞大量破壞，超過骨髓造血功能的代償作用而發生的溶血性貧血。
由於老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病、多發性骨髓瘤及巨球蛋白血癥等)、免疫性疾病(類風濕性關節炎、舍格倫綜合征等)，導致機體內免疫功能失調，對自身紅細胞失去識別能力，從而產生異常的自身抗體，這類自身抗體可為IgG、IgA、IgM或C3。根據抗體作用於紅細胞時所需的溫度又可分為溫抗體型(以IgG為主，IgM、IgA罕見，於37℃時作用最活躍)及冷抗體型(主要為IgM，20%時作用最活躍)為不完全抗體。這種不完全抗體吸附在紅細胞膜上，可以改變紅細胞膜的性能，使紅細胞成為球形，容易被單核-巨噬細胞吞噬而破壞，為血管外溶血。老年人繼發性自身免疫性溶血性貧血多屬此種形式。
藥物誘導免疫性溶血性貧血的機制有多種。老年人的藥物性免疫性溶血性貧血多為：
1.自身抗體機制 以a-甲基多巴為代表，一般認為是由於a-甲基多巴類藥物使T抑制細胞減少導致自身免疫功能異常。這類患者的紅細胞表面被覆的抗體多為IgG抗體，約10%患者的抗人球蛋白試驗(Coombs試驗)可為陽性，且持續時間較久(3～6個月)。這類溶血性貧血僅發生於0.5%服藥的患者，起病緩慢，服藥後3～4個月後才出現，癥狀較輕，且有自限傾向，停藥後血象可恢復，少數人需要類固醇治療。引起這類自身免疫性溶血性貧血的藥物除a-甲基多巴外，還有左旋多巴、普魯卡因胺、甲芬那酸及氯氮等。
2.半抗原機制 半抗原指分子量<10KD的抗原。這類抗原一般不能誘導免疫反應，當患者靜脈註射一些免疫源性藥物，如靜脈註射大劑量(每天用量超過100萬U)青黴素，持續1周以上時，青黴素能作為半抗原與正常紅細胞膜上的蛋白質牢固地結合產生IgG抗體。這種抗體隻破壞有青黴素結合的紅細胞，貧血大多是輕度～中度，極少患者用藥時間過長亦可發生血管內溶血及血紅蛋白尿，可有嚴重的貧血。在用青黴素治療期間，患者的直接Coombs試驗及間接Coombs試驗(即患者血清與體外青黴素致敏的紅細胞作用)也是陽性的，這類溶血在停用青黴素後即會迅速終止。類固醇治療不會使貧血減輕，最重要的是停止用青黴素，否則貧血可加重，甚至威脅生命。頭孢黴素可導致這類免疫性溶血。一般均較輕微。
(二)發病機制
正常紅細胞的壽命為100～120天。由於紅細胞本身的缺陷(細胞膜、紅細胞能量代謝有關酶和血紅蛋白分子)，紅細胞的壽命縮短，以致被破壞，另外是紅細胞以外的因素是後天獲得的，它們可以是異常的免疫作用，或化學、物理作用或生物因素。少數情況下，以上2種因素可以同時存在於同一個患者。溶血的部位大致可分為血管內和血管外2部分。血型不符的輸血(達50ml以上有生命危險)，大量的紅細胞破壞，發生的急性溶血屬於血管內溶血，可有寒戰、發熱、腰背痛、心動過速、血紅蛋白尿，嚴重的可發生休克、急性腎功能衰竭。紅細胞異常或衰老時在網狀內皮系統破壞，血紅蛋白不直接釋放到血漿中，而是經過膽色素代謝變成膽紅素，表現為高膽紅素血癥的慢性溶血，由於紅細胞破壞的速度較慢，遊離血紅蛋白能全部與結合珠蛋白結合，因此無血紅蛋白尿。
1.腎上腺皮質激素對免疫性溶血貧血有效，但對其他溶血多無效，避免濫用。
2.輸血漿雖可暫時改善一般情況，但對自身免疫溶血性貧血反可加重溶血反應，由溶血引起的並發癥應及早防治。
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中藥材查詢老年人溶血性貧血西醫治療方法(一)治療
1.病因治療 積極尋找病因，治療原發病最為重要。
2.糖皮質激素 為治療溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的主要藥物。開始劑量要用足。潑尼松1～1.5mg/(kg.d)，分次口服。約1周後紅細胞迅即上升。如治療3周無效，更換其他療法。紅細胞恢復正常後維持治療劑量1個月。每周減少日服量10～15mg;待每天量達30mg，每周或2兩周再減少日服量5mg;至每天量僅15mg後，每2周減少日服量2.5mg。小劑量潑尼松(5～10mg)持續至少3～6個月。82%患者可獲早期全部或部分緩解，但僅有13%～16%患者在撤除潑尼松後能獲長期緩解。如至少需潑尼松15mg/d才能維持血象緩解者應考慮改換其他療法。
糖皮質激素作用機制可能有：①作用於淋巴細胞及漿細胞，抑制抗體產生;②改變抗體對紅細胞膜上抗原的親和力;③減少巨噬細胞上的IgM及C3受體，或抑制這些受體與紅細胞結合。
3.脾切除 脾是產生抗體的器官，又是致敏紅細胞的主要破壞場所。切脾後即使紅細胞仍被致敏，但抗體對紅細胞生命期的影響卻減小。根據316例切脾患者隨訪統計，術後有效率為60%。預測手術效果仍缺乏有效方法。間接抗人球蛋白試驗陰性，或抗體為IgG型者，切脾療效可能較好。術後復發病例再用糖皮質激素治療，仍可有效。
4.免疫抑制劑 指征如下：①糖皮質激素和脾切除都不緩解者;②脾切除有禁忌;③潑尼松量需10mg/d才能維持緩解者。硫唑嘌呤、環磷酰胺、甲氨蝶呤、丙卡巴肼(甲基芐肼)等均為常用免疫抑制劑。每天劑量硫唑嘌呤為1.5～2mg/kg。免疫抑制劑可與糖皮質激素同用，待血象緩解後，可先將糖皮質激素減量停用。免疫抑制劑如硫唑嘌呤可用25mg，隔天1次或每周2次維持。總療程約需半年。在減量過程中如疾病復發，可恢復至原來劑量;停用免疫抑制劑後患者又復發，可重新用糖皮質激素。任何1種免疫抑制劑試用4周如療效不佳，可稍加大劑量，或改用其他制劑。療程中必須密切觀察藥物的不良反應。
5.其他療法 大劑量人血丙種球蛋白靜脈註射、環孢素或血漿置換術都可取得一定療效，但作用不持久，有待進一步觀察。
(二)預後
藥物引起溶血性貧血類固醇治療不會使貧血減輕，最主要的是停止使用藥物，否則貧血可加重，甚至威脅生命。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人溶血性貧血的食療和飲食又是怎麼樣的？
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