(一)發病原因
本病病因甚為復雜。一般認為本病的發生與遺傳、免疫以及生理和藥理性介質反應異常有關。目前看來這三者是密切關聯的，很可能是某些遺傳控制的基本環節缺陷和障礙在多方面的表現。
1.遺傳學方面 約70患者有傢族遺傳過敏史。在雙親調查中發現，雙親均有遺傳過敏表現的子女發生遺傳過敏性疾病的比雙親中隻有一位有遺傳過敏表現的發生率要高，分別為81%對59%。孿生學研究發現，單卵雙生中發病的一致性比雙卵雙生的高達3倍之多。關於遺傳的方式尚有異議，曾提及常染色體顯性或隱性遺傳，都沒有獲得一致的意見。研究提示，與AD有關的肥大細胞胃促胰酶(chymase)基因在染色體14q11、2上以及與呼吸道過敏有關的基因在染色體11q13上，支配瞭IgE的大量合成，但均尚未被確認。目前認為，AD的各種臨床癥狀的出現是多基因遺傳因素和環境因素的影響起著相當重要的作用。
2.免疫學方面 免疫反應異常表現在過敏性反應和細胞免疫缺陷的2個方面。
(1)過敏性反應：
①與過敏性疾病的關系密切：約70患者本人患有支氣管哮喘和(或)過敏性鼻炎。通常皮損出現最早，其次為哮喘，最遲出現的是過敏性鼻炎。皮損與哮喘常有交替出現的趨勢，即當皮損發作時哮喘緩解，或皮損緩解後哮喘發作，此種所謂器官轉移現象的機制尚不清楚。也有不少病例哮喘與皮損的發作呈平行關系。在AD患者有易患過敏性蕁麻疹、血管性水腫、結膜炎以及過敏性藥物反應的報道，但結果並不一致。
②食物過敏：主要發生在AD患兒，常引起過敏的食物有蛋、牛奶、海產品類，也有對果汁、堅果等過敏者。皮試(如挑撥試驗)和放射過敏吸附試驗(RAST)陽性並不可靠。再暴露試驗有一定可靠性，特別是在重復後獲得一致結果的。反應包括在暴露後15min出現瘙癢，1～2天皮疹加劇或出現新的皮損。食物過敏原尚可產生的接觸性過敏表現為蕁麻疹反應，但不激發出AD的皮損。
③吸入物過敏：可以是AD患者皮損惡化的原因，其中包括花粉、動物毛、真菌、屋塵、塵蟎等，對塵蟎近年來已引起充分的註意。用這些吸入性變應原，約在80%患者可產生Ⅰ型過敏皮試的陽性反應，在有嚴重皮損者表現得更明顯，但暴露試驗陽性率不高，因此皮試陽性的可靠性引起懷疑。皮試陽性率高的原因尚不夠清楚。
④異常的血清免疫球蛋白(Ig)：主要表現為高IgE水平。IgE曾有反應素之稱，在AD患者80%以上升高，特別是伴有呼吸道過敏者升高更明顯。單有呼吸道過敏的IgE升高常不如僅有AD的明顯。IgE升高不僅與血清總IgE增高、吸入性或食入性抗原的特異性IgE增加有關，而且與抗原遞呈細胞(APC)以及嗜酸粒細胞(EOS)上的IgE受體的數量增加有關。IgE升高的程度大致與皮損的嚴重度和廣度平行。隨皮損緩解IgE逐步下降，通常在皮損恢復1年後IgE才降至正常水平。IgE在AD的致病意義尚不明確。有些情況並不支持IgE與AD的表現有直接聯系，如：
A.IgE的升高不總是在伴有濕疹性皮損的患者見到;
B.AD可以無IgE的升高，並可發生在無丙種球蛋白血癥者;
C.IgE的水平不總是與AD的嚴重度和廣度一致;
D.IgE中介的是風團性損害而非濕疹性皮損。因此，IgE是AD的一種非特異性表現，反映瞭免疫調節的失常。
有報道在高IgE甚或正常IgE的AD患者外周血中可以測得高沉降系數的復合性IgE循環物，後者可能是與抗原或抗球蛋白復合組成，如IgE與IgG和C3形成免疫復合物，也可形成IgE抗IgE復合物，繼而沉積在皮膚內引起肥大細胞和嗜堿粒細胞釋放組胺及其他介質而產生病變。IgE復合物與本病的關系有待進一步研究。
關於其他免疫球蛋白的水平，一般認為IgG、IgM、IgD可輕度增高或正常。在嚴重的濕疹患者中IgG可能因皮膚感染而增高，AD患兒中IgG4的增加與少量的IgE抗卵蛋白有關。AD患者IgA降低的發生率較高，特別是在3個月內嬰兒，IgA的降低對以後發生AD的可能性較大。一般認為，IgA的缺乏，削弱瞭腸道黏膜的屏障作用，此時嬰兒喂以具有較強變應原性食物如牛奶、雞蛋，就有可能引入變應原，刺激機體產生AD。但在無暫時性IgA低下的嬰兒可以照樣產生AD的事實，提示嬰兒發生變應性致敏的過程中，有其他的機制參與。
(2)細胞免疫缺陷：
①淋巴細胞免疫功能缺陷：
A.外周血T淋巴細胞的低下：近年來，應用瞭針對T細胞抗原的單克隆抗體進一步鑒定瞭全T細胞(CD3)、T輔助細胞(CD4)和T抑制細胞(CD8)，不論在小兒或成人均可見到CD8 T細胞絕對數和相對百分比的低下，使T細胞總的數量減少。曾有作者在遺傳過敏性皮炎患者的正常新生兒中也測得瞭淋巴細胞低下，提示在AD患者中存在著遺傳限定的原發的T淋巴細胞缺陷。
B.外周血淋巴細胞對致有絲分裂原如植物凝集素(PHA)、刀豆素A(Con A)和美洲商陸(PWM)的刺激反應降低，對一些抗原的反應如念珠菌素、結核菌素和單純皰疹抗原、鏈球菌毒素、屋塵蟎抗原等也降低。隨著皮損消退，反應增強。在體外培養2～4天後淋巴細胞對PHA反應的功能缺陷得以逆轉，因此，推測細胞功能的缺陷可能是由於細胞發育不成熟或分化不全的緣故。
C.遲發型變態反應缺陷：AD患者對一系列抗原如結核菌素、雙鏈酶、念珠菌素等遲發皮內試驗反應降低或缺乏。臨床上AD患者的過敏性接觸性皮炎的發生率較正常低或接近正常，對二硝基氯苯(DNCB)斑貼試驗反應明顯低下，尤其在嚴重的AD中更顯著。
②中性粒細胞和單核細胞功能缺陷：
A.趨化性低下：在AD患者的發作期明顯，恢復期迅速提高。常在嚴重的AD患者表現突出。這種趨化性低下僅是部分或輕度的，因此當葡萄球菌入侵皮膚，早期不出現明顯反應，直至緩慢趨化的白細胞大量聚集後才形成膿皰或膿腫。薛氏(1993)等研究提出，患者有遺傳性中性粒細胞中的嗜天青顆粒(AG)的髓過氧化物酶(MPO)和溶酶體酶缺陷，被吞噬的物質降解不全，導致抗原性物質蓄積，成為遺傳過敏性疾病的重要始動病因。
B.抗體依賴細胞中介細胞毒(ADCC)功能低下：實驗結果顯示，中性粒細胞和單核細胞結合靶細胞的能力正常，但吞噬功能、釋放溶菌酶及細胞內產生還原性氧基的能力降低，活化細胞毒功能方面有缺陷。AD的自然殺傷細胞(NK)數量減少，NK的活性下降。這些均可能與AD患者過量產生PDE和前列腺素E(PGE2)所形成的抑制效應有關。
由於上述免疫缺陷，在AD臨床表現方面出現多種易感染情況，如病毒(皰疹、疣)、真菌(慢性癬病)、細菌(化膿性球菌)等感染是不難理解的。
(二)發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞(LC)表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。
1.LC和T淋巴細胞 用直接免疫熒光技術檢測瞭我們病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在AD患者約有半數以上病例有或無皮損處的皮膚真皮乳頭層中均有IgE陽性淋巴細胞。AD皮損表現為真皮內LC數量增多、表皮內LC的表型異常(即表真皮均表現相同的表型：高濃度CDla及CDlb、CD36陽性)、異常表達網狀細胞標記RFD-1，呈具有自身活化T細胞的超敏狀態。正常皮膚的LC有3種IgE受體：FcεRⅠ、FcεRⅡ(CD23)和IgE接合蛋白。在AD、LC上具有高親和力的FcεRⅠ表達明顯增強，通過結合特異性IgE其攜帶的變應原和抗原特異性T細胞之間起著重要的相互作用。我們和其他作者均報道，可溶性白介素-2受體(SIL-2R)在AD血清中升高，提示在AD，T細胞處於活化狀態。以上這些說明AD的主要抗原遞呈細胞(LC)和免疫活性細胞(T淋巴細胞)均存在著超敏的細胞基礎。
2.免疫細胞因子調控失常及T淋巴細胞亞群失衡 AD的單核細胞可能由於下述環核苷酸環節的調節失常以致影響T細胞分化的細胞因子異常如IL-10產量增高。同時AD的LC處於超敏狀態，遞呈處理過的異種抗原，以及結合瞭超抗原如最常見的為金葡菌腸毒素，可激發皮損內的T細胞。經過活化的LC反復刺激，T淋巴細胞趨向分化成抗原誘導的抗原特異性THz細胞，並產生大量的IL-4,IL-5和IL-13及極少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B細胞增殖，並誘導產生IgE及LC細胞表面IgE受體的表達，進一步促進IgE的形成。IL-5誘導的EOS，在皮損處活化、部分脫顆粒，釋放陽離子蛋白和主要堿基蛋白(MBP)，促成組織的損傷而加重皮損。AD的單核細胞所產生的過量PGE2也能抑制Thl釋放IFN-γ，並能直接作用於B細胞增加IgE的合成。被激活的肥大細胞釋放的腫瘤壞死因子(TNF)也能抑制Thl。因此AD細胞因子的調節異常，對抗原的反應表現為TH2的活性大於TH1，造成瞭嚴重的Th1和Th2的失衡。
3.IgE的超量合成 動物和人的實驗研究結果證明，IgE主要由表面攜帶IgE的B淋巴細胞在AD外周產生。並受T細胞產生的，對IgE調控的細胞因子所控制，如TH2細胞產生的IL-4和IL-13。
4.其他
(1)神經方面：AD表現為一些神經纖維分佈的異常和神經肽活性的增強。神經肽P物質可誘導肥大細胞脫顆粒、釋放組胺，產生風團，並可能與白細胞浸潤及瘙癢有關，這可解釋精神壓力加重AD的皮膚炎癥。AD皮損顯示，血管活性小腸肽(VIP)含量升高，P物質水平下降，這兩者在免疫調節效應和性能上有差異。P物質刺激淋巴細胞增殖以及單核細胞產生細胞因子，VIP則抑制淋巴細胞增殖和NK細胞活性，兩者的失衡也可能是AD皮膚免疫應答存在缺陷的因素之一。
(2)必需脂肪酸(EFA)代謝異常：EFA能控制表皮的增殖及調節細胞免疫以維持皮膚的屏障功能。AD臨床表現為幹皮癥，可能與皮膚中發現神經酰胺的減少，引起表皮細胞功能的改變和促進炎癥的發生有關。
總之，關於AD的病因和發病機制是復雜的，今後的研究趨向必然是上述各種機制緊密聯系起來的探討。
AD系常見皮膚病，在我國兒童皮膚病中，AD占皮膚科兒童就診人數的30%左右。AD常隨季節變化(尤其春、秋季)而波動。
皮疹：本病的臨床特點多種多樣，但最基本的為慢性反復性發作、劇烈瘙癢、有年齡階段性的皮疹表現和一定的好發部位。根據皮疹發生、發展的特點通常可分為三個階段，即嬰兒期、兒童期和青少年成人期，它們可以相繼發展或僅有其中一兩個階段。一般發病年齡早，60%的病人在1～6個月內發病，也有早至1周發病的。90%左右在5歲內發病。年齡超過35歲發病者不超過5%左右。
1.嬰兒期 本病最早在出生1個多月或更早些發生於面部，特別是兩頰和額部。開始為急性紅斑、丘疹，達高潮時，兩頰損害可融合成顯著高出皮面的水腫性大片，上有丘疹、水皰、膿皰、漿液或膿液和黃痂。在痂的裂縫中溢出漿液或膿液，有時下滴成珠狀。滲液多時可將部分黃痂沖掉，暴露出糜爛面。額部損害類似頰部損害，但常較輕。有時除鼻頰皺褶和鼻周外，整個面部均被累及。頭發間有散在的附著於發根部的小黃痂，有的可表現為脂溢性皮炎形損害。有繼發感染可伴發熱和局部淋巴結腫大。除陣發性奇癢引起嬰兒搔抓哭鬧外，其健康一般正常。
我國皮膚病學傢陳實功於1617年在其所著《外科正宗》中敘述本病嬰兒期時稱：“兒在胎中，母食五辛……遺熱與兒，生後頭面全身發為奶癬，流脂成片，睡臥不安，瘙癢不絕”，認為本病系遺傳與其母食蛋白質食物有關，其臨床敘述，雖僅數言，亦很貼切。
本病病程慢性，輕的在半歲以後逐漸緩解，紅腫漸消，溢液減少，損害漸變幹燥，不再有厚痂，而隻有薄痂和鱗屑，或隻有鱗屑，至1歲時可痊愈。較重的至2歲時痊愈，更重的則繼續發展至兒童期。
2.兒童期 兒童期的AD可分為三型，可為嬰兒期的繼續，也有到兒童期才開始發生的。
(1)四彎風型：面部損害逐漸消退，而在肘窩、膕窩(我國稱四彎風)出現亞急性紅色斑片，上有針頭大小的丘疹水皰、鱗屑或薄的痂皮，邊緣具局限性，以後紅色消退，皮損幹燥。由於不斷搔抓，損害逐漸變厚，出現苔蘚樣變，時好時壞，經久不愈，分佈對稱，兩小腿伸側、兩手和口唇有時也可累及。在後兩種部位尚可發生裂隙。在註射預防針、感冒、出牙時，常使病情惡化。
(2)膝下慢性濕疹型：常見於4～6歲的兒童，較少見。損害為不規則橢圓形斑片，橫位於兩膝下方的數厘米處，邊緣具局限性，無顯著炎性反應，隻有變厚和苔蘚樣變，上附小片鱗屑。有不同程度的瘙癢。病程慢性，時輕時重，似不如另兩型頑固而有自愈傾向。
(3)癢疹型：本病好發於學齡兒童期。四肢伸側、背部或全身均可散發米粒至黃豆大小，呈膚色或棕褐色，不甚規則，觸之幹燥而粗糙的丘疹，分佈相當均勻而對稱，以四肢伸側最為突出。新起的皮疹可較大而紅，陳舊的則為不規則的硬性丘疹，常伴有很多抓痕或血痂，腹股溝淋巴結常對稱性顯著腫大，但無炎癥或化膿。損害常多年不愈，以致患兒消瘦。
3.青少年、成人期 指12歲以後青少年及成人階段，可從兒童期發展而來，或直接發生，與兒童晚期損害相似，主要發生於肘窩和膕窩，惟范圍更為廣泛，有時累及面頸部和手部。分佈對稱。皮膚幹燥、變厚，伴以苔蘚樣變。有些患者可於肢體伸側發生亞急性濕疹樣斑片，基底微紅，其上附有多量鱗屑和結痂，經久不愈。皮損呈播散性神經性皮炎改變，病程慢性，反復發作，可播散全身，自覺劇癢，亦可有一段較長時間緩解期，個別患者可遷延至老年。
4.患者的小血管對各種刺激反應異常
(1)白色劃痕癥：以細棒摩擦皮膚後，正常者常在摩擦部位皮膚發紅，而患者則在摩擦部位呈蒼白色。
(2)延緩蒼白現象：即用1萬∶1萬乙酰膽堿0.1ml皮內註射後15min，正常人局部出現潮紅、多汗和雞皮癥，持續4～5min後消退，而患者皮試後3～5min在註射部位周圍出現蒼白區，可持續15～30min。
5.患者可伴發枯草熱、過敏性鼻炎、哮喘、蕁麻疹等過敏性疾病，此外還有尋常性魚鱗病、白內障、地圖舌等。
1.個人或傢庭中的遺傳過敏史(哮喘、過敏性鼻炎、遺傳性過敏性皮炎。
2.各期皮疹特點及好發部位，除嬰兒期外，皮疹多為幹燥，易呈丘疹、癢疹、苔蘚樣損害，冬春較重，病程較長。
3.劇烈瘙癢，出汗及精神緊張時瘙癢劇烈。
4.實驗室檢查可有嗜酸性粒細胞增高，血清IgE升高及T抑制細胞降低。
5.吸入物或食物過敏，皮試常呈陽性反應。
6.白色劃痕癥和延遲蒼白反應。
主要防止本病的發生、加劇和惡化，對已發病的使其緩解或好轉。
1.盡量避免局部刺激，如不亂用刺激性強的成藥，不用熱水肥皂燙擦等。
2.嬰幼兒患者的衣服和使用的尿佈要柔軟，洗滌時盡量把肥皂沖凈。尿佈不宜用塑料制品。患者衣著多用棉織品，盡量少使人造纖維和毛織品直接刺激皮膚，
3.對可疑的誘發因子，如屋塵、花粉等吸入物，應註意觀察與病情關系、對有關者應竭力避免。保持室內空氣流通、新鮮。
4.不隨便註射青黴素及血清類制劑。
5.防止病毒性感染，如感冒等，特別應避免嬰兒期患兒接觸單純皰疹和種痘者。
保健品查詢遺傳過敏性皮炎中醫治療方法具有潛在的免疫抑制作用、消炎作用、抗菌作用、或鎮靜作用，對AD的療效肯定。生地提取物作針劑靜脈滴註或肌內註射，也可煎服，30g/d，有相當明顯的抗炎效果，但止癢作用不明顯。
中藥材查詢遺傳過敏性皮炎西醫治療方法(一)治療
1.精神療法 特別對嬰兒和兒童期父母的教育很重要。切忌由於患兒皮損的劇烈瘙癢、哭鬧，影響父母夜間睡眠以致對患兒產生厭煩情緒，甚至歧視、打罵。應當告訴患兒的傢屬，本病非不治之癥，隨年齡增長常明顯緩解以致痊愈，無傳染性，不影響患兒健康;如與醫師配合治療，可加速本病的緩解和痊愈。
2.祛因療法 盡量尋找可能致病和誘發的因子而祛除之。特別應註意飲食致敏和激發因素。
3.祛除環境因素 AD的發生和發展常和環境因素有關。最重要的是避免吸入物過敏。青年患者就業時，應尋找對皮膚無接觸刺激性的工種。對十分嚴重的患者可考慮遷地居住。
4.內用療法
(1)抗組胺類藥物：有鎮靜、止癢和抗炎作用，是最常用的一類制劑。選擇具有鎮靜作用的經典的抗組胺藥，其止癢療效比無鎮靜作用的抗組胺藥更好。
(2)凍幹組織胺丙種球蛋白(組胺球蛋白)：皮下註射，每次2ml，每周2次，10次為一療程。有一定的止癢、抗炎效果。
(3)抗纖維蛋白溶酶劑：氨基己酸2g，每天3～4次有一定抗炎效果。
(4)抗感染：用抗生素治療皮膚的細菌感染尤其金葡菌感染。常能有效地控制AD的發作。臨床觀察發現嚴重的AD在用抗葡萄球菌抗生素聯合局部皮質激素治療1個療程後，皮損顯著改善。
(5)糖皮質激素：僅對皮損急性、廣泛一般療法無明顯效果者采用中等劑量(如潑尼松20～40mg/d)控制炎癥。對小兒不宜長期應用，以免影響生長發育。為瞭盡量減少副作用，宜采用隔天晨頓服療法。
(6)免疫調節劑：
①胸腺素：5～15mg，隔天肌內註射，治療6周後能顯著改善皮損的嚴重性和瘙癢性，一般需持續3個月。
②γ-幹擾素：具有免疫調節功能，可下調TH2細胞功能，減少嗜酸性粒細胞的絕對計數，獲得一定療效。
③環孢素：用於嚴重的AD，口服5mg/(kg·d)，短期應用。其主要能穩定肥大細胞，降低LC遞呈抗原的活力及皮膚中T細胞的活化。主要不良反應為肝腎毒性。
(7)脫敏療法：對變應原有明顯反應的，可試用脫敏治療。塵蟎是AD的重要吸入性過敏原，目前應用蟎浸液皮下註射及蟎逸滴劑口含的方法取得瞭一定的療效。
(8)光療：如紫外線(UV)照射可改善AD的瘙癢及皮膚炎癥，應用於常規療效較差的、有明顯苔蘚樣變皮損的成人患者。口服補骨脂素加UVA(PUVA)對嚴重的AD有效，聯合運用UVA和UVB(UVAB)更能明顯地提高療效。其機理為選擇性地減少LC並暫時性的抑制LC的遞呈功能。增強Ts功能，抑制肥大細胞脫顆粒。
5.外用療法 主要為對癥療法，與治療接觸性皮炎和濕疹原則相同。應重視對幹燥皮膚的處理，提高皮膚的濕潤度，如在水化乳劑中加用尿素有良好效果。所用的藥物有皮質激素、糠餾油、煤焦油等抗炎和角化促成劑，常加用新黴素等抗生素以防化膿感染。具有廣譜抗真菌活性的咪康唑對改善AD皮損也有效。此外，近年來外用免疫抑制劑如FK506，作用類似環孢素;PDE抑制劑，如CP80633，均為較有前途的非激素類外用藥，作用機制為最終調低一些炎癥細胞因子取得療效，是值得註意的。
(二)預後
兒童期濕疹型異位型皮炎病程慢性，常反復發作，時輕時重。青年成人期病程慢性，反復發作，個別患者可遷延至老年。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼遺傳過敏性皮炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.外周血 嗜酸粒細胞常明顯增高。T淋巴細胞數減低，其中CD8低下明顯。B淋巴細胞數常見增高。血清中IgE大多數明顯增高。IgG、IgM可有輕度增高，大多數可有IgA低下。
2.皮試
(1)Ⅰ型：速發型皮試反應常陽性。現一般采用挑撥或劃痕法，常用的變應原有真菌、花粉、屋塵、塵蟎、毛屑等。但應註意，陽性並不一定為AD的致敏原。
(2)Ⅳ型：遲發型過敏試驗，常低下。一般在前臂屈面作皮內試驗。常用的抗原有結核菌素、結核桿菌純蛋白衍生物(PPD)、雙鏈酶(SD-SK)、癬菌素、念珠菌素、腮腺炎疫苗等。也有采用植物凝集素(PHA)作皮內試驗的。此外，尚有DNCB斑貼試驗。在AD患者常為陰性或弱陽性反應。
3.病理生理性皮試
(1)皮膚白色劃痕試驗：用鈍頭棒在正常或皮損處加壓劃痕，約15s後出現白色劃線以替代紅線為陽性。
(2)乙酰膽堿遲緩發白反應：乙酰膽堿作用濃度范圍為1∶100～1∶100萬，常用濃度為1∶10000。皮內註射0.1ml後，在正常人15s出現局部潮紅、出汗和雞皮癥，持續3～4min後消退。患者通常在皮試後3～5min出現白色反應，長者可持續15～30min。
(3)組胺試驗：常用濃度為1∶10000，皮內註射0.1ml後30s潮紅不明顯或缺乏為陰性。
上述各項試驗在AD患者的皮損和正常皮膚上均易出現異常反應，特別在皮損上表現得更為突出但以在正常皮膚上出現異常反應的意義為大。
組織病理：無特異性。急性期，在表皮可見棘層肥厚，細胞間水腫或海綿形成，在表皮海綿形成區和真皮上層有淋巴細胞和組織細胞浸潤，間或有中性粒細胞和嗜酸細胞，真皮水腫。隨著濕疹性炎癥減退，苔蘚化損害出現，組織像也發生相應改變，表現為明顯的表皮增生，稍有或無海綿形成。真皮乳頭層增厚伴有中度密集炎癥細胞浸潤，LC數量增加，有時伴有較多的EOS。用抗淋巴細胞表面抗原單克隆免疫酶標法染色，證實真皮浸潤的主要為T淋巴細胞(CD4 )，並有HLA-DR抗原，提示具有活化特性。此外，也有報道尚見大量肥大細胞和嗜色素細胞。在苔蘚化損害的表皮內部LC明顯增多。
除以上所述臨床表現外，部分病人還可有以下並發癥，對本病的診斷會有幫助。患者常伴有全身皮膚幹燥、輕度魚鱗病樣改變、手掌紋理變粗稱為掌紋癥、上唇唇炎、非特異性手足皮炎、眼眶周圍色素沉著、眼下瞼皮膚有皺褶稱為眶下褶、結膜炎、面色蒼白、白色糠疹、毛周角化、錐形角膜、白化病、斑禿等。反復的皮膚感染，包括單純皰疹、傳染性軟疣、人乳頭瘤病毒感染等，以單純皰疹為常見，可發生Kaposi水痘樣皮疹，此與AD患者T細胞缺陷有關。其他如紅色毛癬菌的感染，AD患者是非AD患者的3倍，金黃色葡萄球菌的感染率約為90%，而非AD患者僅為3%。