(一)發病原因
引起蛛網膜下腔出血的最常見原因是先天性顱內動脈瘤和血管畸形，其次為高血壓腦動脈粥樣硬化、顱內腫瘤、血液病、各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管、顱底異常血管網癥(moyamoya病)。還有一些原因不明的蛛網膜下腔出血，是指經全腦血管造影及腦CT掃描未找到原因者。
病因中粟粒樣動脈瘤約占75%，年發病率6/10萬;動靜脈畸形約占10%，多見於青年人，90%以上位於幕上;腦底異常血管網(Moyamoya病)占兒童SAH的20%;原因不明占10%。一般認為30歲以前發病者，多為血管畸形，40歲以後發病者多為顱內動脈瘤破裂，50歲以上發病者，則往往因高血壓腦動脈硬化及腦腫瘤引起。
另外，吸煙、飲酒與蛛網膜下腔出血密切相關。國外動物實驗證明形成動脈瘤有3個因素：Willis環壓力、高血壓和血管脆性增加。吸煙能影響這3個因素，引起血壓急性升高，在3h後逐漸回落，與臨床所見的蛛網膜下腔出血發生幾率在吸煙後3h內最高相吻合。吸煙還可激活肺巨噬細胞活性，促進水解酶釋放，可引起肺損害與腦血管脆性增加，從而增加蛛網膜下腔出血的危險率。大量飲酒可能引起高血壓或其他包括血凝機制和腦血流之改變，可加速促發蛛網膜下腔出血。有人報道，過量飲酒者蛛網膜下腔出血的發生率是非飲酒者的2倍。
(二)發病機制
粟粒樣動脈瘤可能與遺傳和先天性發育缺陷有關，屍解發現約80%的患者Willis環動脈壁彈力層及中膜發育異常或受損，隨年齡增長由於動脈壁粥樣硬化、高血壓和血渦流沖擊等因素影響，動脈壁彈性減弱，管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出，形成囊狀動脈瘤;動脈瘤體積越大越易破裂，直徑<3mm較少出血，5～7mm極易出血。
腦動靜脈畸形是胚胎期發育異常形成畸形血管團，血管壁薄弱處於破裂臨界狀態，激動或不明顯誘因可導致破裂。動脈炎或顱內炎癥引起血管壁病變，腫瘤或轉移癌直接侵蝕血管均可導致出血。
1.主要病變部位 85%～90%的先天性粟粒樣動脈瘤位於前循環，是血管壁分叉處發育薄弱形成，多為單發;約20%的病例為多發，多位於兩側相同血管(鏡相動脈瘤)。
動脈瘤破裂頻率為：頸內動脈及分叉部40%，大腦前動脈及前交通動脈30%，大腦中動脈及分支20%，椎-基底動脈及分支10%，後循環常見於基底動脈尖和小腦後下動脈。
破裂動脈瘤多不規則或呈多囊狀，常在動脈瘤穹窿處破裂。其他先天性異常如多囊腎病和主動脈縮窄常伴發粟粒狀動脈瘤，感染性心內膜炎播散至腦動脈可引起“真菌性”(mycotic)動脈瘤。占破裂動脈瘤的2%～3%，多見於腦動脈遠端。動靜脈畸形由異常血管交通形成，動脈血不經過毛細血管床直接進入靜脈系統，常見於大腦中動脈分佈區。
2.大體與鏡下病理變化 血液進入蛛網膜下腔，使腦脊液染血，部分或全腦表面呈紫紅色，紅細胞沉積於腦池、腦溝，因而染色更深。出血量大，腦表面可有薄層血凝塊覆蓋，腦底部、腦池、腦溝等處可見血凝塊及血液積聚，以腦底部最明顯，甚至將血管及神經淹沒。隨著病程的延長，紅細胞溶解釋放含鐵血黃素，使腦膜及腦皮質呈現不同程度的鐵銹色，同時也有輕重不一的局部粘連。
鏡下早期為細胞反應及吞噬現象，逐漸出現成纖維細胞進入血塊，最後形成一層閉塞蛛網膜下腔的瘢痕。
顯微鏡檢查，出血後1～4h即可出現腦膜反應，軟腦膜血管周圍可見少量多形核白細胞集結，4～6h多形核細胞反應即較強，16～32h即存在大量的白細胞及淋巴細胞，並可見到白細胞的破壞，一部分遊離於蛛網膜下腔，一部分在吞噬細胞及白細胞的胞質內。出血後3天，各型炎性細胞都參與反應，多形核白細胞反應達頂峰後，淋巴細胞及吞噬細胞即迅速增加。在吞噬細胞內可見到完整的紅細胞、含鐵血黃素顆粒及變性的白細胞。7天後多形核白細胞消失，淋巴細胞浸潤，吞噬細胞吞噬活躍。雖然還有一些完整的紅細胞，但多為血紅素的分解產物。10天後，有不同程度的纖維組織逐漸浸入血塊內，形成一層瘢痕組織。
3.蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣的發病機制 關於蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣的發病機制，目前認為有機械因素、神經因素和化學因素。
(1)機械性因素：刺激狗的頸內動脈、椎-基底動脈時可引起血管痙攣，推測當蛛網膜下腔出血時，由於出血的沖擊，凝血塊的壓迫，以及腦水腫，腦室擴張的牽拉等，可能是常見的機械性刺激，而這種機械性刺激常常僅造成短暫的局部性腦血管痙攣。
(2)神經因素：動物實驗證實，蛛網膜下腔出血時交感神經功能亢進，可並有心肌缺血或梗死以及高血壓的發病率明顯增高，據認為是由於蛛網膜下腔出血後交感神經亢進致使去甲腎上腺素水平增高，後者同時引起高血壓與心肌缺血的改變。同時交感神經功能亢進可引起腦血管痙攣。另外，蛛網膜下腔的血管上有一些蛛網膜絲伸進蛛網膜神經纖維結，當出血機械作用使血管移位或使蛛網膜下腔擴大時，或破入之血流入蛛網膜下腔時，這些神經纖維結即可引起血管收縮，導致血管痙攣。
(3)化學因素：
①血管痙攣的神經介質：多數學者認為血小板細胞的破壞是導致血管痙攣的主要因素。由於蛛網膜下腔出血時，散佈於蛛網膜下腔的血小板裂解，釋放收縮血管的神經介質兒茶酚胺類和5-羥色胺所致。
②內皮素(ET)：近年來研究認為，蛛網膜下腔出血後患者的腦脊液(CSF)和血漿中ET含量升高，推測血管痙攣和遲發性腦缺血可能系ET使大腦動脈持續收縮所致。
③其他因素：參與遲發性血管痙攣形成的因素更復雜，通過臨床及動物實驗研究，有報道認為多種物質包括氧自由基、脂質過氧化物、膽紅素代謝物、花生四烯酸以及乙酰膽堿等可以引起血管平滑肌持續性收縮、變性。而這些物質的異常釋放又主要是因為紅細胞進入蛛網膜下腔後釋放出大量的氧合血紅蛋白。因而有人提出急性痙攣是由血小板釋放的5-羥色胺所致，慢性痙攣是由氧合血紅蛋白所致的觀點，而這些均與血液進入蛛網膜下腔有密切關系。
臨床表現
1.急性期表現 各年齡組均有發病，30～40歲青壯年多見，也有的報道80%的發病年齡在30～69歲。男性稍多於女性，秋季及冬初發病率較高。發病時多有情緒激動或用力病史，部分患者可有反復發作頭痛史。發病時，90%患者為突然起病，少數起病緩慢。
主要的臨床表現是在情緒激動、體力勞動、咳嗽、用力排便、飲酒、性交等情況下發病，主要表現是突發劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙，檢查有腦膜刺激征陽性，腦CT掃描有出血表現，腰穿有均勻一致血性腦脊液。癥狀的輕重取決於病變的部位、出血量的多少，並且與發病年齡有關。
(1)前驅期癥狀：少數患者發病前2周內有頭痛、頭暈、視力改變或頸項強直，這些表現可能是蛛網膜下腔出血的前驅癥狀。其產生與動脈瘤擴大壓迫刺激鄰近組織，或動脈瘤微量出血有關。一般年輕人比老人更多見，常被臨床誤診為偏頭痛或頸椎病。從前驅癥狀到發生大出血的間隔期約2～3周，約半數前驅癥狀是由反復的小量滲血引起，外滲的血液可以圍繞血管壁或瘤壁引起一些纖維化的粘連反應，起到止血作用。
(2)頭痛與嘔吐：是本病常見而重要的癥狀，患者從突然劇烈難以忍受的頭痛開始，常伴有嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。頭痛分佈於前額、後枕或整個頭部，並可放射至枕後、頸部、肩部、背部、腰部及兩腿等，並持續不易緩解或進行性加重，頭痛持續時間一般1～2周，以後逐漸減輕或消失。少數患者僅表現頭昏或眩暈而無頭痛。開始頭痛的部位有定位意義，如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球(單側痛)、後頭痛表示後顱窩病變。頭痛的發生率各傢報道不一，國內報告為68%～100%。中青年頭痛嚴重，老年人蛛網膜下腔出血頭痛的發生率低，這是因為老年人腦實質多有萎縮，蛛網膜下腔多有擴大，疼痛敏感組織如血管、神經、腦膜有不同程度的退化，感知與反應多較遲鈍、疼痛閾增高。頭痛重者伴有惡心及嘔吐，多為噴射性嘔吐，系顱內壓增高的表現，少數患者嘔吐咖啡樣液體，提示應激性潰瘍出血，預後不良。少數動脈瘤破裂導致大出血的病例，在劇烈頭痛嘔吐後隨即昏迷，出現去皮質強直，甚至很快呼吸停止而猝死。
(3)意識及精神障礙：多數患者在發病後立即出現短暫性意識喪失，少數患者在起病數小時發生。意識障礙的程度和持續時間與出血部位及量、腦損害的程度有關。
老年患者意識障礙發生率高，文獻報道50歲以上患者出現意識障礙占32%～63%，可能主要是由於老年人有腦動脈硬化，腦細胞功能減退，一旦顱內出血，顱內壓增高時更易導致腦血管痙攣，腦組織缺氧水腫，容易引起腦功能障礙。
部分患者神志清醒，但有表情較淡漠、畏光、怕驚、譫妄、幻覺、妄想、躁動等精神癥狀，多由於大腦前動脈或前交通動脈附近的動脈瘤破裂出血所致，危重者可有譫妄，不同程度的意識不清甚至昏迷，少數可出現癲癇發作和精神癥狀。
(4)頸項強直及腦膜刺激征：是本病的主要陽性體征。頸項強直是由於支配頸肌群的頸叢神經受到血液的刺激引起頸部的伸屈肌群處於痙攣狀態並伴有疼痛。而陽性的克氏征、佈氏征則是由於相應支配的神經根受到血液的刺激所引起。腦膜刺激征下對於蛛網膜下腔出血有重要的診斷價值。起病數小時後出現，少數患者出現較晚。腦膜刺激征的強度取決於出血的多少、位置和年齡，表現為頸部肌肉(尤其是伸肌)發生痙攣、頸部僵直，或被動屈曲頸部時有阻抗，下頦不能貼近胸部。程度可有輕有重，嚴重時不能屈曲頸部，甚至呈角弓反張。據報道佈氏征的發生率為66%～100%，克氏征出現率35%～60%，多在起病後3～4周消失。60歲以上的老年人，腦膜刺激征不明顯，但意識障礙卻較重，應引起註意。
(5)神經系統定位體征：神經系統定位體征分為兩種，即早期定位體征和晚期定位體征。
①早期出現的神經系統癥狀：是指出血後短時間內出現的體征，常提示外側裂中的大腦中動脈破裂，血液流入腦實質內。臨床表現可有眼瞼下垂、眼球運動障礙、輕偏癱、四肢癱，偏身感覺障礙等。肢體癱瘓是由於出血量較大或血腫壓迫腦組織或血管痙攣甚至腦梗死所致。其體征出現在發病的初期，持續時間相對較短，隨著病情的好轉，癱瘓亦逐步好轉。
②晚期出現神經系統定位體征：是指發生於出血3天以後，一般在4天～3周左右，最常見於出血後第5～10天之內，可持續2周左右，絕大多數於1個月內恢復正常，少數也有達數月之久，常提示為腦血管痙攣所致。
(6)眼底改變：蛛網膜下腔出血後可有在視盤周圍、視網膜前的玻璃體下出血。可發生在一側或兩側，從靠近中央靜脈的視網膜和視網膜前間隙向他處擴散，外形可呈片狀、條紋狀、斑點狀或火焰狀。視網膜前出血後，緊接著可以發生玻璃體局限性或普遍性出血，引起視力模糊或黑矇。這些體征是診斷蛛網膜下腔出血的重要依據之一。這是由於血液從蛛網膜下腔向前擴散，充滿瞭視神經鞘的蛛網膜下腔。因而使視網膜靜脈回流受阻，此時供應視網膜的動脈血液並未減少，導致視網膜靜脈及毛細血管發生破裂而出血。出血最早可在起病後1h內出現，數小時內產生，約2周內吸收。有20%的蛛網膜下腔出血患者由於顱內壓增高，眼動脈回流受阻，可產生一側或雙側視盤水腫、靜脈充血，發生時間可在起病後幾小時，一般在幾天內，個別數周內，約3～4周才能消失。視盤水腫的程度通常在1～2天，偶爾可達3天，是顱內壓增高的結果。顱內動脈瘤破裂引起的蛛網膜下腔出血，視網膜靜脈常有淤血表現。
(7)癲癇發作：原發性蛛網膜下腔出血的繼發癲癇發作發病率為9%～20%。蛛網膜下腔出血繼發癲癇發作與其出血量、腦組織直接受損部位、程度和范圍密切相關。可有多種表現形式的發作，如全身性強直-陣攣發作、復雜部分性運動發作、簡單部分性運動發作。蛛網膜下腔出血繼發癲癇常見全身性強直-陣攣發作，且多數為出血量較多，出血范圍較大，血液遍及整個蛛網膜下腔，血液層厚，甚至部分腦室及基底池也有積血者，而復雜部分性運動發作和簡單部分性運動發作則相對較少見，且出血量較少，出血范圍亦較小。蛛網膜下腔出血繼發癲癇發作多發生在發病早期，尤以發病當時最為常見，部分患者以癲癇為首發癥狀，且短期內(1～3天)頻繁發作，過後則再無癲癇發作，而在蛛網膜下腔出血恢復期(2周後)癲癇發作者相對較少。
(8)腦神經障礙：腦神經障礙有定位體征。最常見的是動眼神經麻痹，頸內動脈與後交通動脈連接處的動脈瘤常伴有眼球運動障礙、視野缺損，頭痛部位多限於眼球、眼眶或同側前額;較大的動脈瘤更易引起頭痛和動眼神經麻痹。其次面神經、視神經、聽神經、三叉神經、展神經等。
(9)腰腿疼：可因腦或脊髓蛛網膜下腔出血血液流入椎管，刺激神經根所致。臨床上所見蛛網膜下腔出血多數是腦蛛網膜下腔出血，而脊髓型蛛網膜下腔出血極少見，故臨床醫師常不容易考慮到該病。脊髓型蛛網膜下腔出血因早期未侵犯腦膜，無明顯頭痛，僅因血液刺激脊神經根，臨床主要表現為腰背痛及下肢牽拉痛，行走困難。而“椎間盤突出”、“坐骨神經痛”亦可出現上述癥狀，故易誤診。
綜上所述，蛛網膜下腔出血的臨床表現差異很大，輕者癥狀、體征均不明顯，且消失快，恢復完全。重者可有中樞性高熱、迅速昏迷、出現去皮質強直，甚至死亡。
2.繼發性表現 蛛網膜下腔出血經治療後可完全恢復健康，一般不遺留神經系統後遺癥，但部分患者可有再次出血、繼發腦血管痙攣、急性腦積水或正常壓力性腦積水等。
(1)再出血：再出血是蛛網膜下腔出血的主要死亡原因之一。
①發病率為11%～15.3%，再出血的發生時間，國內報道50%發生在2周內，81%發生在1個月內。
②臨床表現：蛛網膜下腔出血經治療病情穩定的情況下，突然劇烈頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐或意識障礙及腦膜刺激征明顯加重，或出現新癥狀和體征者常首先考慮為再出血。腦CT掃描在蛛網膜下腔或腦室內可見新鮮高密度影，腰穿腦脊液為新鮮血、紅細胞增多或大量的紅細胞。
③常見誘因有：頭痛劇烈，影響休息以及焦慮不安、血壓波動明顯,或經治療後頭痛緩解，過早下床活動、咳嗽、打噴嚏等，使尚未修復好的血管破裂再出血;臥床休息，腸蠕動減少或不習慣床上排便而導致便秘，用力排便而致再出血;親友探視過多或有使情緒激動的因素、血壓驟增亦可致再出血。
(2)腦血管痙攣：腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血最嚴重的並發癥，常引起嚴重的局部腦組織缺血或遲發性缺血性腦損害，甚至導致腦梗死，成為致死和致殘的主要原因。
關於蛛網膜下腔出血患者臨床病情惡化的原因，有些作者報道認為顱內壓增高不是惟一的主要原因，他們研究中發現，血壓降至正常，但仍不能防止意識的進行性惡化，腦血管痙攣的患者中兒茶酚氨濃度增高，說明交感神經活性的亢進導致腦血管痙攣和臨床情況的惡化。
①發生率：蛛網膜下腔出血後血管痙攣發生率高達30%～90%。有意識障礙的患者腦血管痙攣發生率更高。有報道動脈瘤破裂引起蛛網膜下腔出血的患者血管痙攣發生率為47%，而腦外傷引起的蛛網膜下腔出血發生率僅為6.4%。
②發生時間：多數學者認為腦血管痙攣具有兩期：即急性血管痙攣和遲發性血管痙攣。
急性血管痙攣：在蛛網膜下腔出血後立即出現，持續時間短，多在24h內緩解，國外學者動物實驗證明當向動物頸部蛛網膜下腔註入新鮮血液時，即出現Willis動脈環及其分支的急性雙側彌漫性血管痙攣。3min內痙攣最為明顯，多數持續在30min以內，少數可達數小時之久。並且第2次出血所引起的腦血管痙攣，常常比第1次更強烈而持久。
遲發性血管痙攣：多在蛛網膜下腔出血3天後發生，最常見於出血後第5～10天，一般在4天～3周，可持續2周左右，絕大多數於1個月內血管管徑恢復正常，少數也有達數月之久。
③發生部位：蛛網膜下腔出血後之腦血管痙攣可發生於顱內動脈的各個部位，但以Willis環動脈及其分支最為常見。過去認為腦血管痙攣主要發生於頸內動脈系統，隨著MRA、DSA的廣泛應用，發現椎-基底動脈的腦血管痙攣也不少見。血管痙攣范圍與動脈瘤部位有密切關系。常見的動脈瘤部位有前交通動脈瘤、頸內動脈瘤、大腦中動脈瘤、大腦前動脈瘤、椎-基底動脈瘤、多發性動脈瘤等。
④臨床表現：腦血管痙攣致腦缺血梗死的臨床表現主要有：蛛網膜下腔出血癥狀經治療或休息好轉後出現惡化或進行性加重;意識障礙與腦血管痙攣關系密切，意識障礙逐漸加重或為昏迷→清醒→再昏迷的病程;出現偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經系統定位體征;出現頭痛加重等顱內壓升高癥狀;腰穿證實無新鮮出血;腦CT掃描沒有發現新鮮出血高密度影。多數患者表現病情發展緩慢，經數小時或數天逐漸出現較重神經障礙體征，可伴或不伴有意識變化，極少數患者亦可急性起病，迅速發展。
(3)腦積水：蛛網膜下腔出血後繼發腦積水發生率在20%左右。根據蛛網膜下腔出血後腦積水發生的時間可分為急性和慢性。急性腦積水是指在蛛網膜下腔出血的2周內發生，較常見;慢性腦積水則指蛛網膜下腔出血的2周以後形成。有時甚至在半年後出現。正常顱壓腦積水是其中的一種類型。按腦積水的類型可分為梗阻性腦積水和交通性腦積水，兩者均可見於急性腦積水，而慢性腦積水則多為交通性腦積水。
診斷
1.蛛網膜下腔出血的診斷 突發劇烈頭痛伴嘔吐、頸項強直等腦膜刺激征，伴或不伴意識模糊、反應遲鈍，檢查無局灶性神經體征，可高度提示蛛網膜下腔出血。如CT證實腦池和蛛網膜下腔高密度出血征象，腰穿壓力明顯增高和血性腦脊液，眼底檢查玻璃體下片塊狀出血等可臨床確診。
老年人蛛網膜下腔出血臨床癥狀可不典型，可始終無明顯的腦膜刺激征或發病數天後才出現。頭痛不明顯，但意識障礙較突出，臨床易誤診。輕型的蛛網膜下腔出血約有1/4的患者有不同程度的精神癥狀，可能以癔癥、精神癥狀為主要表現形式，應予註意。
2.病因診斷 腦CT掃描、MRI及DSA是確診本病病因的重要依據。
(1)顱內動脈瘤：蛛網膜下腔出血半數以上是由於顱內動脈瘤引起。好發部位為腦底動脈環及分支的起始部位，其中前交通動脈及大腦前動脈動脈瘤發病率最高。臨床表現為：①動眼神經麻痹。②海綿竇或眶上裂綜合征 (即有一側第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經及第Ⅴ腦神經第1支損害)。③明顯的視野缺損。DSA能明確診斷，較大的動脈瘤MRA也能診斷。
(2)高血壓腦動脈硬化：多見於老年人，起病緩慢，頭痛、嘔吐和腦膜刺激征可不明顯，意識障礙和精神癥狀明顯。CT表現呈廣泛性、對稱性的腦室、腦池、腦裂內積血，而且出血量大。
(3)動靜脈畸形：70%～80%動靜脈畸形容易發生蛛網膜下腔出血，病變大多位於皮質，其中顳葉大腦外側裂多見，按大腦中動脈分佈，出血前常有頭痛、癲癇樣發作，顱內壓增高及顱內血管雜音等。出血灶密度不均，畸形血管團伴有鈣化者，表現為線狀、環狀、斑片狀鈣化。
(4)腦腫瘤：腦部腫瘤破壞血管也可致血性腦脊液，但在出血前先有腦受損的局灶性癥狀和體征及顱內壓增高的表現。腦強化CT掃描或腦MRI檢查能明確診斷，DSA檢查可發現局部有占位性改變的血管走形。
(5)其他：感染性栓塞性動脈瘤破裂、血液病、結節性動脈周圍炎、系統性紅斑狼瘡以及應用抗凝劑等也可引起蛛網膜下腔出血。
1.病因治療 目前最為有效的治療方法是行急診腦血管造影查明出血灶，開顱結紮出血血管，清除積血以及尋找出血原因，可進行手術切除術，以防止再復發。
2.腦積水的防治 蛛網膜下腔出血急性期大量積血堵塞瞭腦池，並影響腦脊液回收入大腦鐮靜脈竇，因而引起急性腦積水導致嚴重顱內壓增高，以後可逐漸轉為慢性腦積水。另外，蛛網膜下腔積血過多，血液刺激炎性物質分泌，造成纖維素粘連及蛛網膜顆粒被閉塞，容易形成正常壓力腦積水。因此，如何把蛛網膜下腔中的血液盡快清除，是十分重要的問題。
采用置換腦脊液，能減輕血液對腦膜的刺激，減少瞭致腦血管痙攣的因素，註入生理鹽水使顱壓保持相對穩定，又能稀釋血性腦脊液，預防出血後的蛛網膜粘連。本療法不失為一種安全而又有效的治療新措施。但盡管有諸多優點，也不能說置換療法就沒有危險性，操作時應註意嚴格按規范操作，註意無菌觀念，放液速度要慢。置換不要過頻，應隔天或隔2天以上進行1次，而且一旦腰穿發現腦脊液已變清，則不必再置換，要據病情而定，不可千篇一律。對於診斷不明或疑有腦疝形成可能者，不宜進行。
腦脊液置換術方法：①選擇發病48h後無呼吸困難及腦疝患者作為置換對象。②術前半小時先給甘露醇及速尿降顱壓。③腰穿成功後先測初壓，隨後緩慢放出腦脊液5～10ml，再椎管內註入鹽水5～10ml，重復上法2～3次，直至置換總量達20～30ml為止。最後一次不再註入鹽水而註入地塞米松5mg。隔天1次，一般置換3～5次，最多7次。
蛛網膜下腔出血是常見的腦血管病之一，常見的病因是顱內動脈瘤破裂和血管畸形。一旦發生蛛網膜下腔出血應及時在當地有條件的醫院進行治療或轉送醫院搶救治療，轉送病人時需註意以下幾點：
1.盡量讓病人保持頭高側側臥位，避免舌根後墜阻礙通氣;
2.及時清理患者口中的嘔吐物，以免誤吸入氣道;
3.盡量避免長途轉送，選就近有條件的醫療單位治療;
4.轉運前應給予脫水、降壓等治療;
5.運送過程中盡量避免震動;
6.轉送病人時應有醫務人員護送並隨時觀察病情變化;
7.有隨時進行搶救的基本設施。
不論是手術治療或是內科治療後，一定要預防再出血的發生。主要措施是避免重體力勞動、情緒激動、控制血壓，另外對可引起出血其他高危因素，如糖尿病、心臟病、肥胖、高血脂、吸煙、過度飲酒等疾病和不良生活習慣，應及時治療，養成良好的生活習慣，適當調整和控制飲食，保持積極愉快樂觀的生活態度，對預防蛛網膜下腔出血的發生都有一定的價值。
1.急救
蛛網膜下腔出血是常見的腦血管病之一，常見的病因是顱內動脈瘤破裂和血管畸形。一旦發生蛛網膜下腔出血應及時在當地有條件的醫院進行治療或轉送醫院搶救治療，轉送病人時需註意以下幾點：
1.盡量讓病人保持頭高側側臥位，避免舌根後墜阻礙通氣;
2.及時清理患者口中的嘔吐物，以免誤吸入氣道;
3.盡量避免長途轉送，選就近有條件的醫療單位治療;
4.轉運前應給予脫水、降壓等治療;
5.運送過程中盡量避免震動;
6.轉送病人時應有醫務人員護送並隨時觀察病情變化;
7.有隨時進行搶救的基本設施。
保健品查詢蛛網膜下腔出血中醫治療方法1.中醫療法：
(一)
【辨證】肝腎陰虧，肝陽化火上擾。
【治法】平肝潛陽，滋陰熄風。
【方名】降肝湯。
【組成】羚羊角0.6克(沖服)，生石決30克(先煎)，生地18克，白芍18克，炙甘草3克，地龍9克，竹茹9克，黃芩9克，丹皮9克，鬱金9克，鉤藤12克(後下)。
【用法】水煎，灌服或鼻飼，每日1劑。
【出處】張伯臾方。
(二)
【辨證】瘀血內阻，經隧不通。
【治法】活血化瘀，通經止痛。
方名】加減化瘀止痛湯。
【組成】當歸10克，赤芍9克，桃仁9克，紅花9克，川芎6克，丹參9克，田七末3-6克(沖服)，生地12克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】謝桂權方。
(三)
【辨證】風痰卒中臟腑，蒙蔽清竅。
【治法】化痰祛瘀，疏通經絡。
【方名】溫膽湯加減。
【組成】制半夏6克，廣陳皮6克，茯苓6克，甘草3克，竹茹9克，枳殼6克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】黃政德方。
蛛網膜下腔出血的分證論治
1.肝風內動，肝陽暴亢
(1)治法：鎮肝熄風，平肝潛陽。
(2)方劑：鎮肝熄風湯加減。
(3)組成：懷牛膝15g，代赭石15g(先煎)，生龍骨20g(先煎)，生牡蠣20g(先煎)，生龜甲30g(先煎)，白芍藥16g，玄參10g，天門冬15g，川楝子10g，生麥芽20g，茵陳20g，甘草5g。
(4)備選方：羚角鉤藤湯，適用於肝陽暴亢，兼見風火上擾，口噤不開者。山羊角30g(先煎)，鉤藤6g(後下)，白芍藥15g，丹皮10g，菊花10g，梔子10g，黃芩10g，牛膝15g，生地黃15g，石決明30g(先煎)，生甘草6g。
(5)加減：神志不清，表情淡漠者加石菖蒲、鬱金、天竺黃各12g;譫語妄動者加黃連6g，竹葉、蓮子心各12g;大便秘結者加大黃6g、玄明粉15g(包煎);抽搐項強甚者加天麻12g，全蠍、僵蠶各8g，白附子10g，羚羊角粉4g;若痰多黃稠者，加膽南星12g、竹瀝10ml。
(6)臨證事宜：本方重在鎮肝潛陽熄風，對本型蛛網膜下腔出血療效尚好，若頭痛甚劇，脅痛，口苦面紅，便秘溲赤，苔黃，脈弦數，肝火偏旺者，宜加用清肝泄火之品如龍膽草、鬱金等對癥治療。
2.肝腎不足，虛火上擾
(1)治法：滋補肝腎，清熱降火。
(2)方劑：知柏地黃丸加減。
(3)組成：知母lOg，黃柏10g，山藥30g，山茱萸15g，牡丹皮10g，熟地黃20g，茯苓15g，澤瀉15g。
(4)備選方：杞菊地黃湯，適用於肝。腎陰虛，眼幹目澀、頭部空痛者。熟地黃20g，枸杞子15g，菊花15g，山茱萸15g，山藥30g，丹皮10g，澤瀉20g，蒲黃10g，茯苓20g，旱蓮草10g，女貞子15g。
(5)加減：目幹眼澀，虛熱較甚者，加大知母、黃柏用量，並加用枸杞子10g，菊花15g，白薇、銀柴胡、青蒿各15g;頸項強直，四肢抽搐者，加全蠍、蜈蚣各6g，僵蠶8g;心煩失眠，夜寐不安者加柏子仁、炒棗仁各15g，黃連4g，阿膠12g;血虛兼見血瘀、舌質黯或瘀點者，加阿膠、當歸、桃仁各12g，川芎20g。
(6)臨證事宜：本方重在滋陰清熱降火，若頭痛面白而惡寒，四肢不溫，舌淡，脈沉細而緩，陰損及陽，治宜溫腎健脾，回陽救逆，養血填精。
3.痰濁內阻，清竅蒙蔽
(1)治法：滌痰通竅，化濁開閉。
(2)方劑：滌痰湯加減。
(3)組成：制南星lOg，制半夏10g，炒枳實15g，茯苓20g，橘紅10g，石菖蒲10g，人參10g，竹茹10g，甘草5g。
(4)備選方：溫膽湯，適用於痰熱內閉清竅者。法半夏10g，陳皮10g，膽南星10g，枳實15g，黃芩10g，生大黃6g(後下)，鉤藤10g(後下)，茯苓20g，石菖蒲10g，生甘草5g。
(5)加減：痰熱明顯者加黃芩12g、生大黃6g、天竺黃12g;納谷不香者加炒白術10g、雞內金4g、炒谷麥芽各15g;痰多清稀者加蒼術、厚樸各12g;頸項強直者，加全蠍、蜈蚣各6g，石決明30g(先煎)，僵蠶8g。
(6)臨證事宜：痰濁蘊久化熱，癥見口苦，大便幹結，苔黃膩，脈滑數，治宜清熱燥濕，化痰行氣。
4.肝鬱氣滯，瘀血阻絡
(1)治法：疏肝解鬱，行氣活血化瘀。
(2)方劑：血府逐瘀湯加減。
(3)組成：柴胡lOg，枳殼15g，桔梗10g，牛膝15g，當歸15g，川芎10g，赤芍10g，生地黃15g，桃仁10g，紅花15g，甘草5g。
(4)備選方：通竅活血湯，適用於瘀血阻竅，頭痛部位固定如針刺者，當歸15g，懷牛膝15g，川芎10g，赤芍1
中藥材查詢蛛網膜下腔出血西醫治療方法(一)治療
1.內科治療
(1)一般處理：SAH病人應住院監護治療，絕對臥床休息4～6周，床頭抬高15°～20°，病房保持安靜、舒適和暗光。避免引起血壓及顱壓增高的誘因，如用力排便、咳嗽、噴嚏和情緒激動等，以免發生動脈瘤再破裂。由於高血壓患者死亡風險增加，需審慎降壓至160/100mmHg，通常臥床休息和輕度鎮靜即可。頭痛時可用止痛藥，保持便通可用緩瀉劑。適量給予生理鹽水保證正常血容量和足夠腦灌註，低鈉血癥常見，可口服NaCl或3%生理鹽水靜脈滴註，不應限制液體。心電監護防止心律失常，註意營養支持，防止並發癥。避免使用損傷血小板功能藥物如阿司匹林。
(2)SAH引起顱內壓升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脫水降顱壓治療。顱內高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術和腦室引流，挽救病人生命。
(3)預防再出血：抗纖溶藥可抑制纖溶酶形成，推遲血塊溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 4～6g加於0.9%生理鹽水100ml靜脈滴註，15～30min內滴完，再以1g/h劑量靜滴12～24h;之後24g/d，持續3～7天，逐漸減量至8g/d，維持2～3周;腎功能障礙者慎用，副作用為深靜脈血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸) 0.4g緩慢靜註，2次/d，或促凝血藥(立止血)、維生素K3等，但止血藥應用仍有爭論。高血壓伴癲癇發作可增加動脈瘤破裂風險，常規推薦預防性應用抗癲癇藥如苯妥英(苯妥英鈉)300mg/d。
(4)預防性應用鈣通道拮抗藥(calcium channel antagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，連用21天;尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d，6h內緩慢靜脈滴註，7～14天為一療程。可減少動脈瘤破裂後遲發性血管痙攣導致缺血合並癥。用去氧腎上腺素(苯腎上腺素)或多巴胺使血壓升高可治療血管痙攣，確定動脈瘤手術治療後用此方法較安全。
(5)放腦脊液療法：腰穿緩慢放出血性腦脊液，每次10～20ml，每周2次，可減少遲發性血管痙攣、正常顱壓腦積水發生率，降低顱內壓，應註意誘發腦疝、顱內感染和再出血的風險，嚴格掌握適應證，並密切觀察。
2.手術治療 是根除病因、防止復發的有效方法。
(1)動脈瘤：破裂動脈瘤最終手術治療常用動脈瘤頸夾閉術、動脈瘤切除術等。患者意識狀態與預後密切相關，臨床采用Hunt和Hess分級法對確定手術時機和判定預後有益。完全清醒(Hunt分數I、Ⅱ級)或輕度意識模糊(Ⅲ級)患者手術能改善臨床轉歸，昏睡(Ⅳ級)或昏迷(V級)患者似乎不能獲益。手術最適時機選擇仍有爭議，目前證據支持早期(出血後2天)手術，可縮短再出血風險期，並允許用擴容及升壓藥治療血管痙攣。未破裂動脈瘤治療應個體化，年輕的、有動脈瘤破裂傢族史和低手術風險患者適宜手術，無癥狀性動脈瘤患者適合保守治療。血管內介入治療采用超選擇導管技術、可脫性球囊或鉑金微彈簧圈栓塞術治療動脈瘤。
(2)動靜脈畸形：力爭全切除是最合理的，也可采用供血動脈結紮術、血管內介入栓塞或γ刀治療等。由於動靜脈畸形早期再出血風險遠低於動脈瘤，手術可擇期進行。
(二)預後
SAH預後與病因、年齡、動脈瘤部位及瘤體大小、出血量、血壓增高及波動、合並癥和及時手術治療等有關。發病時意識模糊或昏迷、高齡、收縮壓高、出血量大、大腦前動脈或椎-基底動脈較大動脈瘤預後差，半數存活者遺留永久腦損害，常見認知障礙。
動脈瘤性SAH病死率高，約20%的患者到達醫院前死亡，25%死於首次出血後或合並癥，未經外科治療約20%死於再出血，死亡多在出血後最初數天。90%的顱內AVM破裂患者可以恢復，再出血風險較小。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼蛛網膜下腔出血的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查
1.血常規、尿常規和血糖 重癥腦蛛網膜下腔出血患者在急性期血常規檢查可見白細胞增高，可有尿糖與尿蛋白陽性。急性期血糖增高是由應激反應引起的。血糖升高不僅直接反映機體代謝狀態，而且反映病情的嚴重程度。血糖越高，應激性潰瘍、代謝性酸中毒、氮質血癥等並發癥的發生率越高，預後越差。
2.腦脊液 均勻一致血性的腦脊液是診斷蛛網膜下腔出血的主要指標，註意起病後立即腰穿，由於血液還沒有進入蛛網膜下腔，腦脊液往往是陰性。等到患者有明顯腦膜刺激征後，或患者幾小時後腰穿陽性率會明顯提高，腦脊液表現為均勻一致血性、無凝塊。
絕大多數蛛網膜下腔出血腦脊液壓力升高，多為200～300mmH2O，個別患者腦脊液壓力低，可能是血塊阻塞瞭蛛網膜下腔之故。
腦脊液中蛋白質含量增加，可高至1.0g/dl。出血後8～10天蛋白質增加最多，以後逐漸減少。腦脊液中糖及氯化物含量大都在正常范圍內。
蛛網膜下腔出血後腦脊液中的白細胞在不同時期有3個特征性演變過程。①6～72h腦脊液中以中性粒細胞為主的血細胞反應，72h後明顯減少，1周後逐漸消失。②3～7天出現淋巴-單核吞噬細胞反應，免疫激活細胞明顯增高，並出現紅細胞吞噬細胞。③3～7天腦脊液中開始出現含鐵血黃素吞噬細胞。14～28天逐漸達到高峰。
影像學檢查
腦CT掃描或MRI檢查：臨床疑診SAH首選CT檢查，安全、敏感，並可早期診斷。出血當天敏感性高，可檢出90%以上的SAH，顯示大腦外側裂池、前縱裂池、鞍上池、橋小腦角池、環池和後縱裂池高密度出血征象，並可確定腦內出血或腦室出血，伴腦積水或腦梗死，可對病情進行動態觀察。CT增強可發現大多數動靜脈畸形和大的動脈瘤。MRI可檢出腦幹小動靜脈畸形，但須註意SAH急性期MRI檢查可能誘發再出血。CT可顯示約15%的患者僅中腦環池少量出血，稱非動脈瘤性SAH(non aneurysmal SAH，nA—SAH)。
有下列情況之一者可進行腦CT掃描或MRI檢查，以提示或排除本病：①臨床表現疑有顱內出血者。②有部分性癲癇發作或全面性癲癇發作病史者。③有慢性發作性或進行性神經功能障礙病史者，如偏身運動或感覺障礙。④有慢性頭痛病史，其他原因不好解釋者。
1.高血壓性腦出血 也可見反應遲鈍和血性腦脊液，但有明顯局灶性體征如偏癱、失語等。原發性腦室出血與重癥SAH患者鑒別見表1。小腦出血、尾狀核頭出血等,因無明顯的肢體癱瘓也易與SAH混淆，CT和DSA檢查可以鑒別。
2.顱內感染 結核性、真菌性、細菌性和病毒性腦膜炎等可有頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，但先有發熱，CSF檢查提示為感染，並需與SAH後發生化學性腦膜炎鑒別。SAH腦脊液黃變、淋巴細胞增多，應註意與結核性腦膜炎區別，但後者CSF糖、氯降低，頭部CT正常。
3.約1.5%的腦腫瘤可發生瘤卒中，形成瘤內或瘤旁血腫並合並SAH;癌瘤顱內轉移、腦膜癌癥或CNS白血病也可見血性CSF，根據詳細病史、CSF檢出瘤細胞和頭部CT可以鑒別。
1.急性梗阻性腦積水 是蛛網膜下腔出血的一個重要及嚴重的並發癥，是指蛛網膜下腔出血後數小時至7天以內的急性或亞急性腦室擴大所致的腦積水。腦室系統充滿血液是急性腦室擴張的先決條件，使腦脊液循環通路受阻而導致顱內壓急驟升高，是蛛網膜下腔出血後死亡的主要原因之一。發生急性梗阻性腦積水。提示預後不良。如在早期發現雙側側腦室擴張、腰穿壓力可以不高，提示急性梗阻性腦積水，應立即行腦室引流，有時可轉危為安。
急性腦積水除瞭劇烈頭痛、頻繁嘔吐、腦膜刺激征外，常有意識障礙加重等顱內高壓表現。尤其在蛛網膜下腔出血後3天內逐漸出現昏迷、瞳孔縮小、對光反射減弱或消失等病情惡化。
2.正常顱壓腦積水(normal pressure hydroencephalus，NPH) 是指患蛛網膜下腔出血後幾周或幾年後出現腦室擴大，是因多種原因所致的臨床綜合征，又稱隱匿性腦積水、低壓力性腦積水、交通性腦積水或腦積水性癡呆。
正常顱壓腦積水的發病機制是凡能在腦室系統以外，即在腦基底諸池或大腦凸面處阻礙腦脊液正常流向上矢狀竇者，均可引起正常顱壓腦積水。正常顱壓腦積水的三大主征為精神障礙、步態異常和尿失禁。還可出現性格改變、癲癇、錐體外系癥狀、強握反射、吸吮反射等。晚期雙下肢發生中樞性癱瘓。