(一)發病原因
引起腦出血的病因很多，最常見的病因是高血壓動脈粥樣硬化，其次為先天性腦血管畸形或動脈瘤、血液病、腦外傷、抗凝或溶血栓治療、淀粉樣血管病等引起的腦出血。根據病因分類如下。
1.根據血管病理 常見有微動脈瘤或者微血管瘤、腦動靜脈畸形(AVM)、淀粉樣腦血管病、囊性血管瘤、顱內靜脈血栓形成、腦膜動靜脈畸形、特異性動脈炎、真菌性動脈炎、煙霧病和動脈解剖變異等。
2.根據血流動力學 有高血壓和偏頭痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治療、嗜血桿菌感染、白血病、血栓性血小板減少癥等。
3.其他 顱內腫瘤、酒精中毒及交感神經興奮藥物等。
4.原因不明 如特發性腦出血。
此外，有些因素與腦血管病的發生有一定的關系，可能是導致腦血管病的誘因：①血壓波動：如高血壓患者近期沒有服用降壓藥物，或生氣著急等，引起血壓增高，以收縮壓升高尤為重要。②脾氣急躁或情緒緊張：常見於生氣、與人爭吵後。③不良嗜好：如吸煙、酗酒、食鹽過多、體重過重。④過分疲勞：如體力和腦力勞動過度、排便用力、運動。
(二)發病機制
1.腦出血的發生機制
在發生機制上，實際上每一例腦出血並不是單一因素引起，而可能是幾種綜合因素所致。高血壓形成腦出血的機制有許多說法，比較公認的是微動脈瘤學說。一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血，腦出血常在合並腦血管病變的基礎上發生。
(1)微動脈瘤破裂：因腦內小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱部位形成動脈瘤，其直徑一般500μm。高血壓患者的腦內穿通動脈上形成許多微動脈瘤，多分佈在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質和小腦中直徑在100～300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當血壓突然升高時，這種囊性血管容易破裂造成腦出血。
(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死：長期高血壓對腦實質內直徑100～300μm小穿通動脈管壁內膜起到損害作用，血漿內的脂質經損害的內膜進入內膜下，使管壁增厚和血漿細胞浸潤，形成脂肪玻璃樣變，最後導致管壁壞死。當血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。
(3)腦動脈粥樣硬化：多數高血壓患者的動脈內膜同時存在多樣病變，包括局部脂肪和復合糖類積聚，出血或血栓形成，纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區內的動脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶。
(4)腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱：大腦中動脈與其所發生的深穿支-豆紋動脈呈直角，這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。
2.腦出血的病理生理機制
(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min後出現海綿樣變性;6h後鄰近的腦實質內，隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。
血腫周圍腦組織的這些變化除瞭機械壓迫外，主要是血漿、血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質等起著重要作用。
出血後顱內容積增大，破壞瞭顱內環境的穩定。所致的腦水腫導致顱內壓進一步增高，同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統功能。
腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害。
①大分子物質：血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內釋放的大分子物質可參與腦水腫形成。
②血腫中的血管活性物質：血腫中的血管活性物質可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。
③血腫外的一些血管活性物質：如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產物增多，可加重腦組織損害。
④自由基：紅細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導產生大量的自由基，加重腦損害。
⑤活性酶類釋放：神經細胞內含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經細胞進一步損傷或壞死。
⑥內皮素釋放：由血管內皮細胞損傷產生的內皮素可導致細胞內鈣離子超載，致使血管收縮，加重腦缺血。
⑦興奮性神經毒性氨基酸：損傷區興奮性氨基酸增加可促使神經細胞壞死。
⑧各種免疫反應的參與：各種趨化因子促使中性白細胞向病灶轉移，並產生活性物質、酶類及自由基等，對局部腦組織造成直接而嚴重的損傷。
(2)腦水腫形成：水腫在出血灶周圍最嚴重，同側大腦皮質、對側皮質和基底核區也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結果。實驗顯示：自體血註入小鼠尾狀核研究發現同側基底核區水腫在24h內進行性加重達高峰，以後保持恒定，直到第5天開始消退。
(3)腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態的影響： 一般認為，急性期腦組織損傷後釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發現，出血後頭24h內，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。
另外，紅細胞溶解，在最初出血後3天左右達高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放遊離血紅蛋白及其降解產物有關。最近研究表明，自由基、興奮性氨基酸和膜對鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素。氧自由基可能來源於花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過程。三價鐵釋放，促使過氧化物和過氧化氫轉化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質。血液和腦實質能產生超氧負離子，這大概與血液分解產物包括三價鐵有關。
綜上所述，盡管腦出血的病理生理機制十分復雜，瞭解並掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助於藥物治療及促進血腫的吸收和神經功能的恢復。同時，對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。
3.腦出血的主要病理改變
(1)出血部位：約70%的高血壓性腦出血發生在基底核區;腦葉、腦幹及小腦齒狀核各占約10%。
腦深穿支動脈常可見小粟粒狀動脈瘤，高血壓性腦出血好發部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈(42%)、基底動脈腦橋支(16%)、大腦後動脈丘腦支(15%)、供應小腦齒狀核及深部白質的小腦上動脈支(12%)、頂枕葉及顳葉白質分支(10%)等。殼核出血常侵犯內囊和破入側腦室，血液充滿腦室系統和蛛網膜下隙;丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外損傷內囊;腦橋或小腦出血直接破入蛛網膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位於皮質下，常見於腦淀粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。
(2)病理檢查所見：出血側半球腫脹、充血，血液流入蛛網膜下隙或破入腦室;出血灶形成不規則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯的炎細胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。幕上半球出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦幹，使之移位、變形和繼發出血，常出現小腦幕疝;丘腦下部和幕上腦幹等中線結構下移形成中心疝;如顱內壓極高或幕下腦幹和小腦大量出血可發生枕大孔疝;腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。
急性期後血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成卒中囊。
臨床表現
1.高血壓腦出血常發生於50～70歲，男性略多，冬春季易發。通常在活動和情緒激動時發病，出血前多無預兆，50%的病人出現頭痛並很劇烈，常見嘔吐，出血後血壓明顯升高。臨床癥狀常在數分鐘至數小時達到高峰，臨床癥狀體征因出血部位及出血量不同而異，基底核、丘腦與內囊出血引起輕偏癱是常見的早期癥狀;約10%的病例出現癇性發作，常為局灶性;重癥者迅速轉入意識模糊或昏迷。
2.外傷性腦室內出血：因暴力作用在額或枕部，使腦組織沿前後方向猛烈運動時，腦室壁產生剪力變形，撕破室管膜血管或是外傷性腦實質內血腫，破入腦室而引起。
3.自發性腦室內出血是指非外傷性因素所致的顱內血管破裂，血液進入腦室系統。
4.常見臨床類型及特點
(1)基底核區出血：殼核和丘腦是高血壓性腦出血的兩個最常見部位。它們被內囊後肢所分隔，下行運動纖維、上行感覺纖維以及視輻射穿行其中。
外側(殼核)或內側(丘腦)擴張血腫壓迫這些纖維產生對側運動、感覺功能障礙，典型可見三偏體征(病灶對側偏癱、偏身感覺缺失和偏盲等);大量出血可出現意識障礙;也可穿破腦組織進入腦室，出現血性CSF，直接穿破皮質者不常見。
①殼核出血：主要是豆紋動脈外側支破裂，通常引起較嚴重運動功能缺損，持續性同向性偏盲，可出現雙眼向病灶對側凝視不能，主側半球可有失語。
②丘腦出血：由丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，產生較明顯感覺障礙，短暫的同向性偏盲;出血灶壓迫皮質語言中樞可產生失語癥，丘腦局灶性出血可出現獨立的失語綜合征，預後好。丘腦出血特點是：上下肢癱瘓較均等，深感覺障礙較突出;大量出血使中腦上視中樞受損，眼球向下偏斜，如凝視鼻尖;意識障礙多見且較重，出血波及丘腦下部或破入第三腦室則昏迷加深，瞳孔縮小，出現去皮質強直等;累及丘腦底核或紋狀體可見偏身舞蹈-投擲樣運動;如出血量大使殼核和丘腦均受累，難以區分出血起始部位，稱為基底核區出血。
③尾狀核頭出血：較少見，表現頭痛、嘔吐及輕度腦膜刺激征，無明顯癱瘓，頗似蛛網膜下隙出血，有時可見對側中樞性面舌癱，臨床常易忽略，偶因頭痛在CT檢查時發現。
(2)腦葉出血：常由腦動靜脈畸形、Moyamoya病、血管淀粉樣變性和腫瘤等所致。常出現頭痛、嘔吐、失語癥、視野異常及腦膜刺激征，癲癇發作較常見，昏迷較少見。頂葉出血最常見，可見偏身感覺障礙、空間構象障礙;額葉可見偏癱、Broca失語、摸索等;顳葉可見Wernicke失語、精神癥狀;枕葉出現對側偏盲。
(3)腦橋出血：多由基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶位於腦橋基底與被蓋部之間。大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側，常破入第四腦室或向背側擴展至中腦。患者於數秒至數分鐘內陷入昏迷、四肢癱瘓和去皮質強直發作;可見雙側針尖樣瞳孔和固定於正中位、嘔吐咖啡樣胃內容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙和眼球浮動(雙眼間隔約5s的下跳性移動)等，通常在48h內死亡。小量出血表現交叉性癱瘓或共濟失調性輕偏癱，兩眼向病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹，可無意識障礙，可較好恢復。
中腦出血罕見，輕癥表現一側或雙側動眼神經不全癱瘓或Weber綜合征，重癥表現深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，迅速死亡;可通過CT確診。
(4)小腦出血：小腦齒狀核動脈破裂所致，起病突然，數分鐘內出現頭痛、眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等，但無肢體癱瘓。病初意識清楚或輕度意識模糊，輕癥表現一側肢體笨拙、行動不穩、共濟失調和眼球震顫。大量出血可在12～24h內陷入昏迷和腦幹受壓征象，如周圍性面神經麻痹、兩眼凝視病灶對側(腦橋側視中樞受壓)、瞳孔縮小而光反應存在、肢體癱瘓及病理反射等;晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，可因枕大孔疝死亡。暴發型發病立即出現昏迷，與腦橋出血不易鑒別。
(5)原發性腦室出血：占腦出血的3%～5%，是腦室內脈絡叢動脈或室管膜下動脈破裂出血所致。多數病例是小量腦室出血，可見頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液，無意識障礙及局灶性神經體征，酷似蛛網膜下隙出血，可完全恢復，預後好。
大量腦室出血起病急驟，迅速陷入昏迷，四肢弛緩性癱及去皮質強直發作，頻繁嘔吐，針尖樣瞳孔，眼球分離斜視或浮動等，病情危篤，多迅速死亡。
診斷
自從CT問世以來，腦出血臨床診斷已不難。
1.腦出血診斷主要依據
(1)大多數為50歲以上，較長期的高血壓動脈硬化病史。
(2)體力活動或情緒激動時突然發病，有頭痛、嘔吐、意識障礙等癥狀。
(3)發病快，在幾分鐘或幾小時內出現肢體功能障礙及顱內壓增高的癥狀。
(4)查體有神經系統定位體征。
(5)腦CT掃描檢查：腦內血腫呈高密度區域，對直徑大於1.5cm以上的血腫均可精確地顯示。可確定出血的部位，血腫大小，是否破入腦室，有無腦水腫和腦疝形成，確診以腦CT掃描見到出血病灶為準，CT對腦出血幾乎100%診斷。
(6)腰穿可見血性腦脊液，目前已很少根據腦脊液診斷腦出血。
2.病因診斷 對腦出血的患者不僅有腦出血的診斷，而且一定要尋找病因，以利於治療和預防。腦出血多數病因是高血壓動脈粥樣硬化所致。但還有許多其他不常見的原因可以引起腦出血，如單純動脈硬化、動靜脈畸形、血液病以及活動狀態、排便、情緒激動等，特別是對50歲以下發病的青壯年患者更應全面考慮以下病因。
(1)腦實質內小型動靜脈畸形或先天性動脈瘤破裂。破裂後形成血腫，畸形血管或瘤體自行消失。即使做腦血管造影也難顯示。
(2)結節性動脈周圍炎、病毒、立克次體感染等可引起動脈炎，導致管壁壞死、破裂。
(3)維生素C和B族缺乏，腦內小血管內膜壞死，可發生點狀出血亦可融合成血腫。
(4)血液病：如白血病、血小板缺乏性紫癜、血友病等。
(5)抗凝治療過程中，可發生腦出血。
(6)顱內腫瘤出血：腫瘤可侵蝕血管引起腦出血，腫瘤內新生血管破裂出血。
(7)淀粉樣血管病：多見於老年人，臨床上以反復性和(或)多發性腦葉出血為主要臨床表現，以額、頂葉的皮質最為明顯。
(8)過敏反應：可產生腦部點狀出血。
(9)脫水、敗血癥所致腦靜脈血栓形成及妊高征等，有時可引起腦出血。
一、腦出血食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1.黑木耳6克，用水泡發，加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。
2.芹菜根5個，紅棗10個，水煎服，食棗飲湯，可起到降低血膽固醇作用。
3.吃鮮山楂或用山楂泡開水，加適量蜂蜜，冷卻後當茶飲。若中風並發糖尿病，不宜加蜂蜜。
4.生食大蒜或洋蔥10-15克可降血脂，並有增強纖維蛋白活性和抗血管硬化的作用。
5.腦出血病人飯後飲食醋5-10毫升，有軟化血管的作用。
6.活血通絡湯配方：川芎10g，桂枝10g，雞血藤30g，葛根12g，羌活10g，歸身10g，北芪60g，地龍 10g，三棱10g(炒)，炒莪術10g，石菖蒲 10g，烏梢蛇10g，赤芍10g，甘草6g
7、水晶山楂：山楂15枚去核，冰糖適量，煮熟後加山藥粉15克，再煮片刻，每日兩次中老年人是腦出血發生的主要人群，以40%26mdash;70歲為最主要的發病年齡，腦出血的原因主要與腦血管的病變、硬化有關。血管的病變與高血脂、糖尿病、高血壓、血管的老化、吸煙等密切相關。通常所說的腦溢血是指自發性原發性腦出血。患者往往由於情緒激動、費勁用力時突然發病，表現為失語、偏癱，重者意識不清，半數以上患者伴有頭痛、嘔吐。
二、腦出血吃哪些對身體好?
1、要多吃新鮮蔬菜和水果，因其中含維生素C和鉀、鎂等。維生素C可降低膽固醇，增強血管的致密性，防止出血，鉀、鎂對和因管有保護作用。
2、可多吃上結含碘豐富的食物，如海帶、紫菜、蝦米等，碘可減少膽固醇在動脈壁沉積，防止動脈硬化的發生。
3、長期飲用混合奶(鮮牛奶600毫升，濃米湯350毫升，雞蛋2個，白糖50克，香油10克，以及鹽3克)
4、為預防便秘, 應多吃一些富含纖維的食物, 如青菜﹑芹菜﹑韭菜及水果等。
5、要維持體內有充足的水, 使血液稀釋。晚餐要清淡。晚睡前﹑晨起時, 飲1～2杯溫開水。
6、飲食中應有適當蛋白質，常吃些蛋清、瘦肉、魚類和各種豆類及豆制品，以供給身體所需要的氨其酸。
三、腦出血最好不要吃哪些食物?
1、 應限制動物脂肪，如豬油、牛油、奶油等，以及含膽固醇較高的食物，如蛋黃、魚子、動物內臟、肥肉等，因為這些食物中所含飽和脂肪酸可使血中膽固醇濃度明顯升高，促進動脈硬化。
2、忌吃生冷食物，因為，過量的冷飲食品進入胃腸後，會突然刺激胃，使血管收縮，血壓升高，加重病情，並易誘發腦溢血。
3、限制脂肪攝入量。每日膳食中要減少總的脂肪量，減少動物脂肪，烹調時不用動物油，而用植物油，如豆油、花生油、玉米油等，要限制飲食中的膽固醇，每日應在300毫克以內，相當於每周可吃3個蛋黃。
4、忌高鹽。腦血栓的病人有食鹽的用量要小，要采用低鹽飲食，每日食鹽3克 ，可在烹調後再加入鹽拌勻即可。
5、限制精制糖和含糖類的甜食，包括點心、糖果和飲料的攝入。
腦溢血患者度過急性期後，以下問題應當註意：
心理護理：
急性期傢屬及病人的註意力在搶救生命上，而在康復期則往往急於功能恢復，要求很快自理，甚至去工作。要求用新藥、新方法治療者頗多;有部分病人表現悲觀、失望，精神抑鬱。因此，要多鼓勵病人樹立戰勝疾病的信心，要身殘志不殘、身殘也要志堅;要實事求是地對待自己的疾病和功能，力爭取得良好的預後。要與醫護人員、傢庭配合好，共同戰勝疾病。“既來之，則安之”。否則，急於求愈，則容易急躁，反而不利。
註意合理用藥：
由於病人往往同時患有幾種病或多種癥狀，本來醫生開給的藥物已有多種，親友或傢屬不要自行再加用許多藥物。過多、過亂的應用藥物，對胃、肝、腎或造血系統有可能產生副作用，不但不能加快恢復，反而可引出其他問題。
防止腦卒中再發：
在恢復期預防再發很有意義。因為腦卒中可以突然再發，發作次數越多，每次的後遺癥加起來，預後就更差，死亡率也大大增加。為瞭防止再發，應註意血壓平穩，食入量適宜，心臟、肺部有無合並癥等。
做好傢庭康復：
康復期一般是在傢庭度過的，傢屬應瞭解如何做好傢庭康復。這一時期藥物已不是主要療法。
註意康復期護理：
包括心理護理、基礎護理，保證病人基本的生活需要;做好特種護理，視具體病人、病情施護，如對鼻飼管、尿管、褥瘡的護理等。
保證營養和入量適當：
因腦卒中病人常伴失語，不能正確表達意願，或有嗆咳、咽下困難，不能保證進食，入量常有不足或過多，傢屬應予足夠重視。要定食譜、定入量、定時間供給，必要時經鼻管飼給。
大便通暢：
大便秘結，排便時過於用力可誘發出血性腦年中、腦栓塞。為瞭保持大便通暢，定時排便，適當吃芹菜、胡蘿卜、水果等。必要時可用藥物，如蕃瀉時泡開水、麻仁潤腸丸、果導等。
預防：腦出血跟天氣的變化也有著密切的關系. 天氣變寒，人的皮膚血管床收縮，造成心腦循環血量的劇增，心臟負荷增加，腦循環阻力增大，容易引起血壓增高，因此，冬季來是腦血管意外的高發期。
患有高血壓、心腦血管等慢性疾病的老人，冬季要特別提高警惕，預防腦血管意外的發生。
一、生活要有規律 老人可以適當做一些力所能及的勞動，但不可過於勞累。
二、控制高血壓 要想理想地控制血壓須註意許多方面。
(1)血壓控制在理想水平：我國一項大量人群的幹預實驗表明，140/80mmHg可能是預防腦血管病的理想血壓值。但一些人的血壓降低到該水平後反而出現腦缺血的癥狀，其原因可能是由於降壓速度太快，也可能是對於這些人而言的理想血壓要略高於上述數值。這是由於個體差異所致。比較可行的辦法是在一段時間內逐漸將血壓降低到上述水平或略高而又沒有腦缺血的不適癥狀為宜。
(2)血壓要控制平穩：使24h內血壓的“波峰”和“波谷”接近，這樣既可避免血壓波動對血管壁的損害，又可防止血壓過低可能導致的腦灌註不足。降壓不要過快。
(3)保持舒暢的心情：原發性高血壓的發生與環境及精神狀態有明顯的關系。環境因素有飲食、社會環境、生活改變、精神沖突等。高度的應激事件可引起交感神經介導的血管收縮及其他自主神經反應，對血壓產生較大且持久的影響。Brod觀察到高血壓患者在緊張時血管收縮反應比正常人持久。易感性體質者對一般及特殊的應激反應表現為急性且持久的血壓升高。心理生理學研究提示，精神緊張、自主神經活動及條件作用均可引起高血壓。因此，對高血壓患者進行支持性心理治療十分必要。
(4)同時采取非藥物療法：如限制鹽的攝入量、減輕體重、降低血脂、適度運動、生物反饋療法等，可以鞏固和促進藥物的降壓作用。
三、保持良好的心態 保持樂觀情緒，避免過於激動。做到心境平靜，減少煩惱，悲喜勿過，淡泊名利，知足常樂。
四、註意飲食 飲食要註意低脂、低鹽、低糖。少吃動物的腦、內臟，多吃蔬菜、水果、豆制品，配適量瘦肉、魚、蛋品。
五、預防便秘 大便燥結，排便用力，不但腹壓升高，血壓和顱內壓也同時上升，極易使脆弱的小血管破裂而引發腦溢血。要預防便秘，多吃一些富含纖維的食物，如青菜、芹菜、韭菜及水果等。適當的運動及早晨起床前腹部自我保健按摩，或用適且的藥物如麻仁丸、蜂蜜口服，開塞露、甘油外用;可有效防治便秘。
六、防止勞累 體力勞動和腦力勞動不要過於勞累，超負荷工作可誘發腦出血。
七、註意天氣變化 寒天是腦中風好發季節，血管收縮，血壓容易上升，要註意保暖，使身體適應氣候變化。還要根據自己的健康狀況，進行一些適宜的體育鍛煉，如散步，做廣播體操等，以促進血液循環。
八、經常動左手 日常生活中，盡多用左上肢及左下肢，尤其多用左手，可減輕大腦左半球的負擔，又能鍛煉大腦的右半球，以加強大腦右半球的協調機能。醫學研究表明，腦溢血最容易發生在血管比較脆弱的右腦半球，所以防范腦溢血的發生，最好的辦法是在早晚時分，用左手轉動兩個健身球，幫助右腦半球的發達。
九、密切註意自己身體變化 中風會有一些先兆癥狀，如無誘因的劇烈頭痛、頭暈、暈厥，有的突感體麻木、乏力或一時性失視，語言交流困難等，應及時就醫檢查治療。
保健品查詢腦出血中醫治療方法中藥治療
【辨證】腎陰虧損，肝陽上亢，痰熱交阻，隨風陽上擾。
【治法】滋陰潛陽，開竅化痰。
【方名】二六湯。
【組成】生地12克，丹皮12克，澤瀉12克，茯苓12克，棗皮12克，牡蠣12克，龍骨12克，山萸肉12克，竹茹12克，白芍12克，山藥15克，石菖蒲9克，遠志6克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】李斯熾方。
中藥材查詢腦出血西醫治療方法藥物治療
1.急性腦出血的急救原則 ①防止進一步出血;②降低顱內壓;③控制腦水腫;④維持生命功能和防治並發癥。具體措施是：
(1)安靜臥床：床頭抬高，盡量減少搬動。一般臥床3～4周左右。
(2)保證呼吸道通暢：腦出血的最初的5min內，對於生命是至關重要的。由於患者舌根後墜容易阻塞呼吸道引起窒息，應保證呼吸道通暢：松解衣領，取下義齒，側臥位，頭後仰，便於口腔分泌物自行流出，並及時清除口腔嘔吐物，一旦窒息，盡快掏凈口腔，進行人工呼吸。
(3)合理應用鎮靜藥：對煩躁不安者或癲癇者，應用鎮靜、止痙和止痛藥。
(4)調整血壓：對血壓較高的腦出血，可用小量利舍平(利血平)治療或25%硫酸鎂10ml，深部肌內註射;神志清楚的給予口服降壓藥物。
(5)少搬動：如果患者在狹小場所發病，要盡快設法移到寬敞的地方。原則是盡量不要震動頭部，保持頭部水平位搬運，以免堵住呼吸道。
(6)內科治療：血腫小且無明顯顱內壓增高，基本上以內科基礎治療為主，有時可早期增加改善腦血循環的藥物，較多采用有活血祛瘀的中藥制劑。伴發腦水腫、顱內壓增高的患者，則需積極而合理的脫水療法。
(7)外科治療：對血腫大、中線結構移位明顯者，大多須及時手術。有時為瞭搶救危重癥患者，則應緊急手術。有學者認為在病理損害中起啟動和關鍵作用的是血腫，其引起的缺血水腫體積又可數倍於血腫，故主張盡早手術，甚至在發病6h內的早期手術，可最大限度地減輕繼發性損害，提高搶救成功率，降低致殘率，因而獲得較好的療效。
(8)止血藥物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纖溶芳酸)、維生素K等。止血藥用量不可過大，種類不宜多。
(9)加強護理，保持呼吸道通暢：定時翻身，拍背，防止肺炎、褥瘡。重點動態觀察生命體征，包括意識、瞳孔、血壓、脈搏、呼吸，每半小時測1次，平穩後可2～4h測1次，並認真記錄。
(10)及時搶救：如意識障礙加重或躁動不安，雙瞳孔不等大，對光反應遲鈍，脈搏緩慢，血壓升高，說明已有腦疝發生，應立即進行搶救。
2.急性期一般治療
(1)保持呼吸道通暢：昏迷患者可取頭側位，不宜仰臥位，以防舌後墜而堵塞氣道。及時翻身拍背部，以利痰液咳出，同時勤吸痰液，也可霧化吸入，以利於痰液的濕化，有呼吸道阻塞的征象時應及時氣管切開，以免缺氧而加重腦水腫。可以吸混合5%二氧化碳的氧氣，以間歇吸入為宜，盡量避免吸入純氧過久，因純氧可導致腦血管痙攣，甚至發生氧中毒。
(2)維持營養和水電解質平衡：通常在起病的第1～2天內禁食為好，每天輸液量以1500～2000ml為宜，並記錄出入量，應用大劑量的脫水劑，一定註意鉀的補充。另外，要註意防止和糾正酸中毒、非酮癥糖尿病、高滲性昏迷。昏迷或不能進食者，第3天可插胃管鼻飼流汁以保障營養供應。適當限制液體入量，一般每天不宜超過2500ml，如有高熱、嘔吐、多汗、利尿過多等可酌情增加。避免使用高糖液體，必要時給脂肪乳劑註射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基酸或能量合劑等。
(3)加強護理：腦出血患者發病急，病情危重，病死率高。因此急性期的護理至關重要。①嚴密觀察病情：包括意識狀況、瞳孔變化、嘔吐情況、監測血壓及體溫變化。②預防並發癥：影響急性腦血管病治療和預後的主要因素是並發癥的預防。預防尿路感染及防止褥瘡是護理重點。
3.調整血壓 高血壓性腦出血患者的早期降壓治療的原則是：
(1)慎重掌握降壓治療指征，一般認為在收縮血壓超過24～26.66kPa(180～200mmHg)時，可考慮適當地降低血壓，以預防進一步出血，但對脈壓過大的患者則須謹慎降壓。
(2)血壓要控制平穩，使24h內血壓的“波峰”和“波谷”接近，這樣既可避免血壓波動對血管壁的損害，又可防止血壓過低可能導致的腦灌註不足。降壓治療不能過於追求快速的降壓效果，或反復、大量、甚至聯合使用多種強效的降壓藥物。常用利舍平(利血平)0.5～1mg，肌內註射，25%硫酸鎂10mg深部肌內註射，6～12h可重復使用。也可用如轉換酶抑制劑等其他口服降壓藥物或加用利尿藥，但強烈擴張血管的藥物應慎用或不用，當患者對降壓應答完全不敏感時，則須註意顱內高壓所致的血壓增高。
(3)降壓不要過快，比較可行的辦法是在一段時間內逐漸將血壓降低到上述水平或略高而又沒有腦缺血的不適癥狀為宜。多數認為應將血壓穩定在20～21.33/12～13.33kPa(150～160/90～100mmHg)左右，最好維持在比患者原有血壓稍高的水平。
(4)在使用脫水、利尿藥等進行降顱壓、抗腦水腫治療的同時，必須嚴密觀察血壓、周圍循環及水、電解質平衡狀況。特別是呋塞米(速尿)，能間接地使腦組織脫水及通過抑制水腫組織中的鈉進入細胞內，而減輕腦水腫，其作為救治腦水腫患者的脫水劑已被廣泛地應用，但連續大劑量地使用該藥所造成的血壓持續下降，血容量驟減和水、電解質紊亂的情況，必須引起足夠的重視。
(5)在應用降壓藥物同時，應註意觀察血壓的變化。血壓過高時，應抬高床頭約30°～45°。血壓接近正常時.將床頭放低。如血壓持續過低，應適當用升壓藥以維持上述水平。
4.控制腦水腫 降低顱內壓是防止腦疝形成的一個重要環節。腦出血後，腦水腫逐漸加重，常在6h開始出現水腫。3～4天內達高峰，半個月後逐漸消退。腦水腫的結果是顱內壓增高，甚至導致腦疝發生，因此控制腦水腫和顱內高壓是降低病死率的關鍵。應及時采取積極措施，控制腦水腫。臨床上有指征使用脫水劑時，一般采用靜脈或肌內註射，除非患者清醒，顱內壓增高不嚴重又無嘔吐，可選用口服藥。在靜脈註射或口服困難時，也可考慮直腸滴註，可用20%甘油或30%甘露醇。在嚴重失水又有顱內高壓時，可試行頸動脈內註射甘露醇40～60ml，可達到腦組織脫水而對全身影響較少。同時，必須根據顱內壓增高的程度和心、腎功能等全身情況來考慮選用脫水劑及其劑量。在昏迷較深或出現腦疝早期征象時，須用強脫水劑。通常應選2～3種交替使用，如20%甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油類制劑。有心或腎功能不全者，常須先使用呋塞米(速尿)。膠體液，如20%或25%的人血白蛋白，可防止血容量減少，避免低血壓。
急性期應用腎上腺皮質激素有助於減輕腦水腫。腎上腺皮質激素中以地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫，常用量10～15mg加入葡萄糖液中或甘露醇中，靜脈點滴，1～2周內減量至停用，激素的作用比較緩慢，由於腦出血的昏迷者多易合並消化道出血和肺部感染，可能因用腎上腺皮質激素而加重或掩蓋病情，加上激素降低顱內壓作用緩慢，不能迅速抗腦水腫，故不主張常規使用，尤其是有糖尿病、高血壓、潰瘍病者應慎用或禁用。因易誘發應激性胃出血，應同時用胃黏膜保護藥。
5.止血藥的應用 腦出血的患者是否應用止血藥，至今看法不一，各種止血藥主要能阻止腦實質毛細血管出血或滲血，對於動脈破裂所致的出血的作用不能肯定。
盲目應用止血藥，對有動脈粥樣硬化的患者，有可能增加患缺血性腦血管病、心肌梗死或腎動脈血栓的危險。所以有人反對用止血藥，對有消化道出血者可用止血藥，但要經常檢查凝血功能，在有關化驗指標的監護下短期用藥。對於腦出血破入腦室或蛛網膜下隙者，可考慮應用適當的止血藥物治療，以預防再出血。
6.人工冬眠降溫療法 人工冬眠療法可以降低腦的基礎代謝率，減少耗氧量，使腦對缺氧的耐受力增高，從而改善腦缺氧狀態，減輕腦水腫，降低顱內壓，對腦組織有保護作用，也可減少或避免發生再出血。
(1)早期低溫：盡量在發病6h內給予，超過7～8h腦保護作用較差。降溫時間不超過48h。若並發高熱可延長時間。
(2)降溫方法：目前降溫方法很多，設置先進的低溫室有必要。如條件有限，可采用頭部冰帽+大動脈冰敷+藥物的方法。
(3)逐漸復溫原則：先停用藥物，再撤冰敷，最後撤除冰帽，即可在8～12h內完成;這種短期低溫很少有並發癥，部分出現肌顫和煩躁，可用給予阿曲庫銨(卡肌寧)25mg或安定10mg。
7.手術治療 由於CT在臨床上廣泛應用，已使高血壓腦出血的診斷變得迅速、準確，隨著顯微外科、立體定向手術等技術的發展，手術精確性提高，對腦組織的創傷已大大減少，高血壓腦出血的手術適應證不斷拓寬。
一般認為，血腫在發病後6h內形成，出血後8～24h水腫達高峰，在這之前清除血腫，可能獲得較好的功能恢復。早期手術不但可以及時清除血腫，解決顱內高壓，而且減輕血液分解物對腦組織的破壞，對降低病死率和病殘率具有重要意義。
(1)手術適應證：外科治療高血壓腦出血的手術適應證迄今尚無統一標準。一般認為患者年齡不是特別大，重要臟器功能較好，沒有嚴重的並發癥如深昏迷、消化道出血、去皮質強直、雙瞳孔縮小及中樞性高熱等，並且符合下列條件之一者：①出血量在20ml以上者。②丘腦或基底核區血腫。③破入腦室者如影響腦水循環應盡早行腦室穿刺引流，同時腰穿1次/d，每次放腦脊液10～20ml，直至病情平穩，在嚴格無菌操作下引流管保持1周左右。④血腫累及腦幹以及高齡或腦疝者不宜手術。⑤術前血壓過高者可先降血壓。⑥血管畸形或動脈瘤破裂者應慎重。⑦小腦半球出血量在20ml左右者。⑧內科保守治療不見好轉，病情逐漸加重，或出現腦疝先兆。
(2)手術時機的選擇：以往人們認為腦出血患者早期病情危重，手術危險性大，有再出血的危險，手術應在24h後進行。近年來研究表明，高血壓性腦出血一般在出血半小時形成血腫，3h內血腫周圍水腫尚未形成，6～7h出血停止並出現血腫周圍水腫，緊靠血腫的腦組織壞死，出現不可逆損害，12h達到中度水腫，24h達重度水腫，隨著研究的深入，大多數學者主張早期或超早期手術，即發病6～8h內即行手術能趕在血腫周圍腦組織發生水腫前，這樣既可緩解血腫對腦組織的壓迫，又可避免腦水腫的發生，打破出血後血細胞分解、腦組織水腫等一系列繼發性改變所致的惡性循環，提高生存率和生存質量。一般以出血後3天內手術為宜。對於出血後超過20天者是否采用穿刺，應根據具體情況而定。
(3)手術方法：常用清除血腫手術的方法有：①神經內鏡治療技術;②高血壓腦出血微創手術;③骨瓣或骨窗開顱血腫清除術;④CT導向立體定向抽吸術治療;⑤腦室引流、血腫溶解術。
8.腦出血的恢復期治療 恢復期治療的目的是促進癱瘓肢體和語言障礙的功能恢復，改善腦功能，減少後遺癥以及預防復發。恢復治療的時機是在腦部病變基本穩定，腦水腫、顱內高壓的臨床癥狀消退，受損的腦功能逐漸恢復時。此期除瞭原有的內科治療外，重點應在改善腦血循環和促進營養代謝方面，應註意逐漸選用擴張腦血管的藥物。藥物作用要緩和，開始用低劑量，逐漸增加至治療量，也可由一種逐漸增加藥物種類。在恢復期的另一重要的治療措施是康復治療，尤其是偏癱、失語癥等神經功能缺損較重的患者，應盡早開始，有步驟地進行，才能獲得較好的效果，顯著減少致殘。
(1)防止再出血：再發性腦出血是腦血管疾病幸存者中死亡和致殘的主要原因之一。國內宋德根等報道再發性腦出血的間隔時間在3個月～5年，占同期腦出血的19.5%(58/297)。首次發病後1年內再發者37.9%，2年內再發者75.8%，3年內再發者93%，即絕大多數患者在3年內再發。
關於再出血的誘因，Passeros等用聯合變量分析表明，再發性腦血管病的危險因素與年齡、性別、高脂血癥、吸煙、重度飲酒及糖尿病沒有明顯關系，而關鍵是未能控制的高血壓和血管淀粉樣變。
國內宋德根等研究結果認為：再發出血的誘因多為高血壓，其次為情緒改變，如激動、悲傷，糖尿病。老年人再出血往往有TIA或缺血性腦血管病的病史，高脂血癥再出血者較少。因此，積極控制高血壓，合理治療糖尿病，並註意情緒的自身調節，生活要規律，飲食要適度，及時治療便秘，是預防再發性腦出血的重要環節。關於再出血的轉歸，宋德根等報道58例均以內科治療，好轉29例，死亡29例，各占患者數的50%。
(2)藥物治療：
①鈣通道拮抗藥：腦出血後，血腫周圍腦組織缺血、缺氧，病灶內神經細胞處於鈣超載狀態，應用鈣通道拮抗藥能減輕超載狀態防止細胞死亡，改善腦微循環，增加腦血流供應。常用的藥物有：尼莫地平(尼達爾)，20～40mg，3次/d;或尼莫地平(尼莫通)，30mg，3次/d;桂利嗪(腦益嗪)，25mg，3次/d。低血壓、腦水腫明顯、顱內壓增高者慎用。
②腦代謝賦活劑：可選用促進神經代謝藥物，如吡拉西坦(腦復康)、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、腦蛋白水解物(腦活素)、γ-氨酪酸、泛癸利酮(輔酶Q10)、維生素B族、維生素E以及擴張血管藥物等，也可選用活血化瘀、益氣通絡等方劑。
(3)飲食控制：
①應供給營養豐富和易於消化的食品，滿足機體對蛋白質、維生素、無機鹽和總熱能的需求。
②多飲水及常吃半流質食物，由於癱瘓患者常有害怕尿多而盡量少飲水的心理，這對患者是不利的。日常膳食中也應有飯有湯，尤以常食粥為宜，也可適當吃點咸菜，以便多飲些水。對少數不願飲水者，可適當吃一些多汁的新鮮瓜果，以預防便秘及泌尿系感染性疾病發生。
③註意膳食中纖維素供給。食物不可過於精細，以預防便秘的發生。忌濃茶、酒類、咖啡和辛辣刺激性食物。
④應控制食鹽、膽固醇攝入，增加富含B族維生素的食品。
(4)康復治療：
①被動運動和按摩：當患者肢體沒有肌力時，應以被動運動為主，動作要輕巧、緩和，逐個關節有節奏地進行，保證所有關節全范圍的活動。每天應作2次，每次3遍。以維持關節和軟組織的運動功能，防止由於攣縮使運動范圍受限，同時關節攣縮會導致局部血液循環障礙，加重康復的難度。當患者肢體出現功能後，逐漸轉為主動運動和被動運動結合。被動運動應特別註意患側肩關節的外展、外旋活動，防止肩關節攣縮疼痛。
②主動運動：患者肢體有肌力後，應及時開展主動運動。
床上主動活動及起坐訓練：有些腦血管病患者最初將自身看作整個肢體的癱瘓，而不僅僅是一側癱瘓，感到全身完全無力。克服這種感覺的方法首先是幫助患者學會運用健側肢體在床上移動身體，同時可作仰臥位的肢體伸屈動作。患者是在清醒狀態，應當及早抬高床頭。對此耐受較好時，坐在床上作肢體功能鍛煉，如拉繩拉物，練習仰臥起坐，仰臥伸手、抬腿使緊縮的肌肉被有力地牽拉，以增加活動范圍。
床邊鍛煉：應逐漸使患者學著在床邊坐起來，方法是患者可蜷縮其健側，而後用健側下肢置於患側下肢之下，使患肢從床邊往下放，用健側上肢支撐著坐起來。此時患者是利用視覺傳入和健側上肢的本體感覺傳入進行充分地學習和訓練坐位平衡，學會坐位平衡後，進行站立平衡的學習就容易多瞭。
站立鍛煉：能在床邊鍛煉後，及時創造條件達到扶人拐自立或靠墻自立，繼而離床在室內外活動。
③物理療法和針灸治療。
④醫療體育療法：機體的協調是由於頻繁而多次重復訓練產生的，當肢體癱瘓後就會使協調喪失。所以，每完成一個復雜的協調運動之前，必須具有執行每個簡單分解動作的能力。隻有從簡單到復雜，循序漸進，持久的重復訓練才能使這些肌肉成為正常活動的一部分。對癱瘓的肌群通過主動-輔助、主動、主動抗重力及抗阻力等運動而使每一組肌肉得到進步，由簡單到復雜，通過多次的重復體育鍛煉，會使肢體的功能逐漸協調。
9.腦血管病的卒中單元治療模式
(1)什麼是卒中單元：卒中單元(stroke unit)是一種卒中治療管理模式，是指為卒中病人提供相關的系統性藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和健康教育。卒中單元的核心工作人員包括臨床醫生、專業護士、物理治療師、職業治療師、語言訓練師和社會工作者。
從以上概念可以把卒中單元的特點概括為：
①針對住院的卒中病人，因此它不是急診的綠色通道，也不是卒中的全程管理，隻是病人住院期間的管理。
②卒中單元不是一種療法，而是一種病房管理系統，在這個系統中並不包含新的治療方法。
③這個新的病房管理體系應該是一種多元醫療模式(multidisciplinary care system)，也就是多學科的密切合作。
④病人除瞭接受藥物治療，還應該接受康復和健康教育。但是，卒中單元並不等於藥物治療加康復治療，它是一種整合醫療(integrated eare)或組織化醫療(organized care)的特殊類型。
⑤卒中單元體現瞭對病人的人文關懷，體現瞭以人為本，它把病人的功能預後以及病人和傢屬的滿意度作為重要的臨床目標，而不像傳統病房的治療隻強調神經功能的恢復和影像學的改善。
(2)卒中單元可分為以下4種基本類型：
①急性卒中單元(acute stroke unit)：收治急性期的病人，通常是發病1周內的病人，在這種卒中單元中強調監護，病人住院數天，一般不超過1周。
②康復卒中單元(rehabilitation stroke unit)：收治發病1周後的病人，由於病情穩定，更強調康復。病人住院數周，甚至數月。
③聯合卒中單元(combined acute and rehabilitation stroke unit)：也稱完善卒中單元(comprehensive stroke unit)，聯合急性和康復的共同功能。收治急性期病人，但住院數周，如果需要，可延長至數月。
④移動卒中單元(mobile stroke unit)：也稱移動卒中小組(mobile stroke team)，此種模式中沒有固定的病房，病人收治到不同病房，一個多學科醫療小組去查房和制定醫療方案，因此沒有固定的護理隊伍。也有作者認為，此種形式不屬於卒中單元，隻是卒中小組(stroke team)。
(3)所有卒中病人都應該接受卒中單元治療：卒中單元是卒中醫療的常見方式，建立卒中單元不是一件困難的事情，因此有必要強調所有的病人都必須收治到卒中單元進行治療。
為瞭推行卒中單元，各個國傢的卒中指南都強調瞭急性期病人應該收入卒中單元，其中近年出版的英國皇傢醫學會指南(2000)、歐洲卒中促進會指南(2000)、美國卒中協會指南(2003)尤其強調收治(如卒中單元、康復早期介入、多元醫療小組)的必要性。
2002年我國啟動的北京組織化卒中醫療工程(Beijing organized stroke care system，BOCSS)項目的運行，將會極大促進我國卒中醫療水平的提高和向國際體系靠近。
預後
出血量較少且部位較淺者，一般1周後血腫開始自然溶解，血塊逐漸被吸收。腦水腫和顱內壓增高現象逐漸減輕，患者意識也逐漸清醒，最終少數患者康復較好，多數患者則遺留不同程度的偏癱和失語等。
1.預後較差的因素
(1)血腫較大，嚴重腦組織破壞，已引起持續顱內壓增高。
(2)意識障礙明顯。
(3)上消化道出血。
(4)腦疝形成。
(5)中樞性高熱。
(6)去皮質強直。
(7)70歲以上高齡患者。
(8)有呼吸道或泌尿道感染的並發癥。
(9)復發性腦出血。
(10)血壓過高或過低、心功能不全。這些患者可危及生命或留有嚴重的肢體癱瘓或長時間意識障礙。
2.高血壓動脈硬化性腦出血者病死率的影響因素
(1)一般年齡大，病死率高。因此，對於老年腦出血的治療，應采取積極慎重態度。
(2)基礎疾病重和有合並癥的病死率高。既往有動脈硬化、糖尿病、冠心病、肺氣腫等，其重要臟器儲備功能差，應激和防禦能力下降，容易發生多器官功能衰竭，病死率高。在治療及發病過程中並發感染，電解質、酸堿失衡，低血容量狀態及醫源性因素等，嚴重影響瞭各主要臟器的正常代謝，使其功能下降。
(3)感染是多器官功能衰竭及導致死亡的主要原因之一，因此合理應用抗生素控制感染是防治多器官功能衰竭的關鍵。
(4)合並上消化道大出血，是病情兇險的重要標志。合並上消化道出血患者病死率增高。對於有胃病史，尤其是血腫破入腦室者，後者可能是導致上消化道出血最危險的因素。
(5)導致腦出血患者死亡與出血部位、出血量大小、腦室積血情況明顯相關，出血量越大，對周圍腦組織壓迫越嚴重，腦水腫及顱內壓升高越明顯，容易造成中線結構偏移，腦幹受壓，導致腦疝形成而死亡。
(6)第三、四腦室積血較多者會引起中腦導水管阻塞，引發急性梗阻性腦積水，加劇顱高壓和腦水腫。同時血性腦脊液還可直接刺激丘腦下部，引起神經內分泌功能失調導致高熱、上消化道出血、腦心綜合征、高血糖等並發癥發生。
(7)第四腦室積血還可引起四腦室擴張，直接壓迫腦幹，導致腦疝或呼吸驟停。
(8)血腫破入腦室者病死率較未破入腦室者明顯增高，全腦室鑄型病死率更高。如血腫破入腦室，血凝塊阻塞腦脊液通路，應行血腫清除加腦室持續引流，可使病死率大大降低。
(9)腦出血早期的直接死亡原因主要是腦疝，因此，迅速有效解除腦受壓及急性顱高壓是治療成功的關鍵。當因出血和(或)水腫引起占位效應加重，從而導致神經系統功能惡化時，需采用積極治療措施。
(10)綜合治療措施：在腦出血患者的治療過程中，要降低病死率，除積極治療原發病，還應綜合治療，補足每天的熱量，防治上消化道出血、急性腎功能衰竭、繼發感染等並發癥發生，維持呼吸、血容量及心肺功能穩定，血壓的調控亦是很重要的。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼腦出血的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查
1.腦脊液檢查 由於現代影像診斷技術的發展和應用，診斷明確者，一般不做腦脊液檢查，以防腦疝發生。但在無條件做腦CT掃描或腦MRI檢查時，腰穿仍有一定診斷價值。腦出血後由於腦組織水腫，顱內壓力一般較高，80%患者在發病6h後，由於血液可自腦實質破入到腦室或蛛網膜下隙而呈血性腦脊液。所以腦脊液多數呈血性或黃色，少數腦脊液清亮，因此，腰穿腦脊液清亮時，不能完全排除腦出血的可能。術前應給脫水劑降低顱內壓，有顱內壓增高或有腦疝的可能時，應禁忌做腰穿。
2.血常規、尿常規和血糖 重癥腦血管病患者在急性期血常規檢查可見白細胞增高。可有尿糖與蛋白尿陽性。腦出血急性期血糖增高由應激反應引起。血糖升高不僅直接反映機體代謝狀態。而且反映病情的嚴重程度。血糖越高，應激性潰瘍、腦疝、代謝性酸中毒、氮質血癥等並發癥發生率越高，預後越差。
影像學檢查
1.CT檢查 臨床疑診腦出血時首選CT檢查，可顯示圓形或卵圓形均勻高密度血腫，邊界清楚，並可確定血腫部位、大小、形態，以及是否破入腦室、血腫周圍水腫帶和占位效應等;如腦室大量積血可見高密度鑄型，腦室擴張。l周後血腫周圍可見環形增強，血腫吸收後變為低密度或囊性變。CT動態觀察可發現進展型腦出血。
2.MRI檢查 可發現CT不能確定的腦幹或小腦小量出血，能分辨病程4～5周後CT不能辨認的腦出血，區別陳舊性腦出血與腦梗死，顯示血管畸形流空現象。並可根據血腫信號的動態變化(受血腫內血紅蛋白變化的影響)判斷出血時間。①超急性期(0～2h)：血腫為T1低信號、T2高信號，與腦梗死不易區別;②急性期(2～48h)：為T1等信號、T2低信號;③亞急性期(3天～3周)：T1、T2均呈高信號;④慢性期(>3周)：呈Tl低信號、T2高信號。
3.數字減影腦血管造影(DSA) 可檢出腦動脈瘤、腦動靜脈畸形、Moyamoya病和血管炎等。
4.心電圖檢查 腦血管病患者因為腦-心綜合征或心臟本身就有疾病，可有心臟功能和血管功能的改變：①傳導阻滯：如P-R間期延長，結性心律或房室分離。②心律失常：房性或室性期前收縮。③缺血性改變：S-T段延長、下降，T波改變。④假性心肌梗死的心電圖改變等。
5.動態血壓檢測 急性腦血管病發病1周內血壓明顯升高，高於正常參照值，也高於發病前的血壓水平，提示高血壓與急性腦血管病的發病有密切關系。同時，血壓波動以及低血壓狀態在急性腦血管病的發病中占有一定比例。血壓波動既可以導致血壓升高，同時也可以作為高血壓的後果。無論短期或長期血壓波動較大的患者，其靶器官如大腦的損害嚴重程度與急性腦血管病發生率，均顯著增高。血壓波動常與血壓升高伴存，出現血壓驟降或驟升，此時患者往往伴有較明顯的不適癥狀，如頭暈、頭痛、暈厥、胸悶、心慌等。
6.經顱多普勒(TCD) 有助判斷顱內高壓和腦死亡。當血腫>25ml，TCD顯示顱內血流動力學不對稱改變，表示顱內壓力不對稱，搏動指數較平均血流速度更能反映顱內壓力的不對稱性。
1.與其他腦血管病的鑒別 由於腦出血與腦梗死在治療上有所不同，因此兩者鑒別很重要。輕型腦出血與腦梗死的鑒別還是困難的，此時，應進行腦CT掃描。對有明顯意識障礙者應與顱內大動脈(如大腦中動脈主幹)閉塞相鑒別。在患者情況允許或尚無條件進行CT掃描時，為瞭區別是出血性還是缺血性腦血管病，表2是多數教科書常用的鑒別用表可供參考。
2.與腦腫瘤的鑒別 腦腫瘤一般表現為逐漸加重的顱內壓增高及神經系統定位征，根據病史、體征特別是結合腦CT掃描不難做出診斷。但有少部分病例，特別是老年病例初期癥狀不典型，類似於缺血性腦血管病的起病形式，無明顯顱內壓增高的癥狀，腦CT征象又類似於腦梗死，則極易誤診。而部分腦腫瘤患者由於瘤內出血，可使病情突然加重，臨床表現類似腦出血的表現，所以在臨床上應引起高度重視。一般腦腫瘤患者經臨床積極治療，在降顱壓後癥狀可有短暫性好轉，但總的趨勢是病情在發展加重。因此，對於顱內高密度病灶，除瞭考慮腦出血外，也應考慮腦腫瘤的可能。必要時，可做強化掃描。
關於腦瘤引起的腦血管病，即腦瘤卒中，與腦血管病的鑒別，下列幾點可作參考：①腦瘤性卒中一般不伴有高血壓，而腦血管病多有高血壓病史。②腦瘤性卒中多為轉移瘤所致，有原發病灶的表現，而腦血管病則無相關疾病癥狀。③腦瘤性卒中經脫水及對癥治療後，癥狀可有暫時性好轉，但癥狀很快出現反復，仍會再加重，腦血管病經治療好轉後，一般沒有再反復。④腦瘤性卒中偏癱較輕，並常伴有癲癇發作，而腦血管病偏癱重，癲癇發生率很低或沒有。⑤腦瘤性卒中眼底檢查視盤水腫較重，且常呈進行性加重;而腦血管病視盤往往沒有水腫或水腫較輕，多數經治療後很快消失。⑥腦瘤性卒中多有頭痛、嘔吐等顱內壓增高的病史，並且逐漸加重，而腦血管病多為急性發病，既往一般沒有顱內壓增高的病史。⑦腦瘤性卒中一般而言，發病相對較慢，癥狀多為持續性、進行性加重;而腦血管病發作性疾病，發病相對較急。⑧腦CT平掃和強化，以及腦MRI檢查可明確診斷。
3.與其他昏迷的鑒別
(1)肝性昏迷：肝性昏迷即肝性腦病，是由於急、慢性肝細胞功能衰竭，或廣泛門-腔側支循環形成，或門-腔靜脈分流術後，使來自腸道的有毒分解產物(氨、胺等)繞過肝臟而經門-腔分流進入體循環，產生中樞神經系統的功能障礙。而引起精神神經癥狀或昏迷。
(2)尿毒癥：尿毒癥是慢性腎功能不全最嚴重的並發癥。
①常見原因：各型原發性腎小球腎炎。繼發性腎小球腎炎，如狼瘡腎、紫癜腎，以及亞急性感染性心內膜炎引起的腎臟病變等。慢性腎臟感染性疾病，如慢性腎盂腎炎。代謝病，如糖尿病、腎小球硬化癥、高尿酸血癥、多發性骨髓瘤。長期高血壓及動脈硬化等。
②臨床表現為精神萎靡、疲乏、頭暈、頭痛、記憶減退、失眠，可有四肢麻木、手足灼痛和皮膚癢感，晚期出現嗜睡、煩躁、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、驚厥、昏迷。可以伴有胃腸道癥狀、心血管系統癥狀、造血系統癥狀、呼吸系統癥狀以及皮膚失去光澤、幹燥、瘙癢，代謝性酸中毒、電解質平衡紊亂等系列癥狀。
③神經系統檢查，沒有定位體征。診斷主要是根據腎臟病史，臨床表現和實驗室檢查可做出診斷。
(3)糖尿病酮癥酸中毒：腦血管病患者常伴有糖尿病，所以應註意與糖尿病酮癥酸中毒鑒別。
①在糖尿病的基礎上，胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創傷、手術、感染、妊娠和分娩等可誘發酮癥酸中毒。
②糖尿病酮癥酸中毒的實驗室檢查是尿糖和尿酮體陽性，可伴有蛋白尿和管型尿;血糖明顯增高16.7～33.3mmol/L。有時可達55.5mmol/L以上，伴酮體增高，血液的pH值下降，堿剩餘負值增大等。
③臨床表現和診斷：早期酮癥處於代償性酸中毒階段，多尿、口渴、多飲等糖尿病癥狀加重或首次出現。酸中毒到失代償階段病情迅速惡化。出現飲食減退、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量顯著增多等癥狀，常伴有嗜睡、頭痛、煩躁、呼吸急快、呼氣中含有丙酮如爛蘋果味。後期嚴重失水，尿量減少，皮膚黏膜幹燥，彈性差，眼球下陷，眼壓低，聲音嘶啞，脈細數，血壓下降。晚期各種反射遲鈍甚至消失，終於昏迷。少數患者可有腹痛，易誤診為急腹病。
④沒有神經系統定位體征。
(4)單純皰疹病毒性腦炎：是由單純皰疹病毒引起的一種急性中樞神經系統感染，又稱急性壞死性腦炎。多急性起病，有神經系統定位體征，容易與腦血管病混淆，單純皰疹病毒性腦炎，一般年輕人多見，急性起病，以發熱和顳葉癥候群為主要臨床表現。如伴有反復發作的皮膚黏膜單純皰疹史支持診斷。
(5)一氧化碳中毒：診斷主要應依靠詳細的病史資料，必要時檢查血液碳氧血紅蛋白濃度，呈陽性反應可確診。早期腦CT掃描或腦MRI檢查有一定的鑒別診斷意義。
1.肺部感染 肺部感染是腦出血者的主要並發癥之一和主要死亡原因之一。腦出血後3～5天內，昏迷患者常合並肺部感染。
2.上消化道出血 是腦血管病的嚴重並發癥之一，即應激性潰瘍。腦出血合並上消化道出血以混合型和內囊內側型出血居多，分別占49%和36%。發生機制為下視丘和腦幹病變所致，現在認為與視丘下前部、後部、灰白結節及延髓內迷走神經核有關。自主神經中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統，消化道出血的機制與上述部位原發或繼發的病灶有關。
3.褥瘡 主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發生缺血、壞死的一系列表現。腦血管病患者，由於高齡患者較多，肢體癱瘓，長期臥床，活動不便，容易對於骨隆起等部位壓迫，使局部組織缺血及缺氧。
4.高血壓腦出血手術後常見的並發癥 肺部感染，再出血，消化道應激性潰瘍，腎功能衰竭和多臟器功能衰竭(MOF)等。
5.腦血管病後抑鬱癥和焦慮反應 腦血管病後抑鬱是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應予以高度重視。腦血管病後抑鬱與抑鬱癥相比，其抑鬱情緒晨輕夜重者較多，晨重夜輕者較少，易激惹癥狀及焦慮、軀體化癥狀較重。大腦皮質受損者抑鬱程度明顯較皮質下受損者嚴重，大腦前部受損者抑鬱程度明顯重於後部受損者。
(1)抑鬱反應的特征性癥狀：①心情不好，心境悲觀，自我感覺很壞。②睡眠障礙，失眠、多夢或早醒。③食欲減退，不思飲食。④興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自責自罪，消極想死。⑥體重迅速下降。⑦性欲低下，甚至沒有性欲。
(2)焦慮反應的特征性癥狀：①持續性緊張不安和憂慮的心境。②同時有心理癥狀，如註意力不集中、記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。③同時有軀體癥狀，包括交感神經興奮癥狀，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經興奮的癥狀，如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。