傷口肉毒癥

　　(一)發病原因

　　傷口肉毒癥的致病菌是肉毒梭狀芽孢桿菌。此菌粗大，革蘭陽性，專性厭氧，能產生芽孢，但無莢膜。根據肉毒梭狀芽孢桿菌分泌的外毒素抗原性，有A、B、C、D、E、F、G7種類型，對人致病的是A、B、E、F型。傷口肉毒癥主要由A型菌引起，B型次之。主要致病物為肉毒梭狀芽孢桿菌的外毒素、血細胞凝集毒素和神經毒素。後者幹擾外周神經終端乙酰膽堿的釋放，導致骨骼肌麻痹。

　　污染傷口局部組織的氧化還原電位(EH)降低和局部氧張力低下是傷口肉毒癥的誘發因素。

　　(二)發病機制

　　肉毒梭狀芽孢桿菌污染傷口後，因局部炎癥和組織壞死降低瞭局灶的氧化還原電位差(Eh)及氧張力，肉毒棱菌在傷口發芽、滋長繁殖，分泌外毒素。肉毒梭菌外毒素是一種分子量90 000蛋白質，含血細胞凝集素和神經毒素兩種成份，蛋白酶能增大其毒性。

　　外毒素經血流至全身，主要作用於腦神經核、神經肌肉連結處和自主神經末梢，抑制神經傳導介質乙酰膽堿的釋放，使肌肉收縮功能發生障礙而致軟癱。但並不影響神經的傳導和肌膜對乙酰膽堿的敏感性。中樞神經系統的膽堿能通道也不受影響。

傷口肉毒癥早期癥狀有哪些？

　　1.神經病征 典型的神經病征始自腦神經，出現復視、畏光、視力模糊、上瞼下垂、眼調節功能障礙，瞳孔對光反射減弱。繼而語言障礙、咀嚼、吞咽及發音困難。繼之下行性的運動神經麻痹，如軀幹和四肢肌出現對稱性無力，嚴重者呼吸困難。

　　2.胃腸道癥狀 不如經消化道感染的肉毒癥明顯，但亦有嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸道不適。

　　3.感覺正常，意識清楚 一般無發熱或僅有微熱，並發吸入性肺炎時有的高熱。潛伏期為4～14天，一般為7天。潛伏期愈短，病情愈重。

　　1.外傷史 傷口較深，有厭氧菌生長繁殖的條件。

　　2.臨床表現有神經肌肉的失調。

　　3.傷口分泌物培養，檢出肉毒梭菌等可供診斷。

傷口肉毒癥吃什麼好？

傷口肉毒癥應該如何護理？

 

傷口肉毒癥治療前的註意事項？

　　徹底清除傷口異物，切除壞死組織，必要時敞開傷口。

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　　(一)治療

　　傷口肉毒癥的治療，仍應以清創為主，清除壞死組織，改善局部缺血、缺氧的條件，避免肉毒桿菌的進一步生長繁殖。

　　1.清創傷口 徹底清除傷口異物，切除壞死組織，以3%過氧化氫沖洗創面，破壞稀氧環境。

　　2.病原治療

　　(1)抗毒素治療：一旦明確診斷，可采用三價(A、B、E型)抗毒素，或多價抗毒素(A、B、C、D、E、F型)註射，以中和血液中遊離的外毒素。對已和神經結合的毒素，抗毒素無能為力，故出現的神經損害難以復原。三價抗毒血清能降低各型肉毒梭菌癥的病死率和患病率。提倡早期和一次足量治療。在發病後24小時或發生肌肉癱瘓前治療效果最佳。目前唯一的制品為馬血清制品，用前需行皮膚過敏試驗。治療中加強觀察，防止血清病的發生。，

　　(2)抗生素治療：可給予大劑量青黴素註射，預防並發癥。

　　3.呼吸支持 傷口肉毒癥的最大危險是呼吸功能障礙，呼吸困難可迅速發生，故應嚴密觀察病人的呼吸。B型肉毒梭菌癥病人出現復視者是需作呼吸支持的前驅癥狀。大多數病人需作氣管切開術，人工輔助呼吸。

　　4.對癥治療 口服氯化胍能促使神經末梢釋放乙酰膽堿，能使2/3的病人癥狀改善，但對呼吸困難無效。

　　(二)預後

　　輕病人多在6～10天恢復，重癥病人如不及時治療，可在2～3天內因呼吸衰竭而死亡。

藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼傷口肉毒癥的食療和飲食又是怎麼樣的？

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傷口肉毒癥應該做哪些檢查？

　　1.厭氧菌培養 傷口滲液送厭氧菌培養，可分離出肉毒梭菌。

　　2.外毒素檢測 取早期病人血清培養，註入小白鼠腹腔內，另用對照小白鼠，在註射病人血清同時註入同型抗毒素。前者出現四肢癱瘓、失聲和呼吸困難，而對照組小白鼠則不出現癥狀。

　　3.動物試驗 用傷口分泌物生理鹽水浸出液0.5～1ml，註入小白鼠腹腔內，亦能出現肌肉癱瘓。

　　4.血、尿、腦脊液檢查一般正常。

　　肌電圖：單次超大劑量神經刺激後，肌肉的動作電位振幅降低，有診斷價值。

傷口肉毒癥容易與哪些疾病混淆？

　　需要與重癥肌無力、脊髓灰質炎、中風等鑒別。

　　1.脊髓灰質炎 多見於兒童，有發熱、肢體疼痛和肢體癱瘓。腦脊液檢查有蛋白及白細胞數增多。

　　2.流行性乙型腦炎 發病有明顯季節性，在每年7、8、9三個月，有發熱、驚厥和昏迷，腦脊液蛋白和白細胞數增加;乙腦特異性IgM抗體陽性。

　　3.重癥肌無力 無明顯外傷史，起病緩慢，胸腺水平升高。

　　4.中風 有心、腦血管患病史 發病時常伴意識障礙，癱瘓多為單側。

傷口肉毒癥可以並發哪些疾病？

　　1.吸入性肺炎 病人因吞咽困難，口腔分泌物誤入氣管所致。

　　2.呼吸衰竭 傷口肉毒癥的最大危險是呼吸衰竭，呼吸困難可迅速發生。

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參考資料

維基百科: 傷口肉毒癥