川崎病介紹
原因
病因尚未明確。本病呈一定的流行及地主性，臨床表現有發熱、皮疹等。一般認為可能是多種病原引起的，包括EB病毒、逆轉錄病毒(retrovirus)，或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報道患者外周血淋巴細胞培養上清液中逆轉錄酶活性增高，提示該病可能是由逆轉錄病毒引起的。日本研究發現，本病患者HLA-BWzz頻率約比普通人群高2倍;而美國波士頓地區流行中，則HLA-BW51檢出率增高。因此，推測遺傳易感性和感染可能是本病的病因。以往也曾提出支原體、立克次體、塵蟎為本病病原，亦未得到證實。也有人考慮環境污染或化學物品過敏可能是致病原因，但多數研究未獲得一致性結果。
近年研究表明，本病在急性期出現明顯的免疫失調，在發病機理上起著重要的作用。
本病在急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處於活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞，導致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素(1L-1，4，5，6)、r-幹擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子(TNF)。這些淋巴因子、活性介素一方面均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原;另一方面又促進B細胞分泌自身抗體，從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，內皮細胞損傷故發生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質，如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等，引起本病急性發熱反應。患者循環免疫復合物(CIC)增高，50～70%病例於病程第1周即可獲得，至第3～4周達高峰。CIC在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫復合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫復合物病。上述免疫失調的觸發病因不明。現今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。這些免疫失調可能由嗜淋巴組織病毒感染引起，而病毒對內皮細胞的親和性可能是多發性血管炎的原因。
此外，屍檢發現冠狀動脈是損害最多的部位，其他尚有主動脈、腹主動脈、頸動脈、鎖骨下動脈和肺動脈。病理改變與嬰幼兒結節性多動脈炎相似，呈動脈全層炎;血管內膜增厚，有粒細胞和單核細胞浸潤，內彈力層及中膜斷裂，管壁壞死及動脈瘤形成。心臟有心內膜炎及心肌炎。冠狀動脈有血栓形成，可致心肌梗塞，常導致死亡。
症狀
主要癥狀：突然發熱，呈弛張熱或持續性發熱，持續5～11天或更久(2周至1個月)，平均體溫常達39℃以上，抗生素治療無效。常見雙側結膜充血，口唇潮紅，有皸裂或出血，見楊梅樣舌。發熱約1～4日後，軀幹尤其會陰部出現多形性紅色斑疹，亦可呈蕁麻疹樣皮疹，有瘙癢感，但無水皰或結痂。1周後，指甲或趾甲近端蒼白，手中呈硬性水腫，手掌和足底早期出現潮紅，皮膚常繃緊較硬，壓之無凹陷。10天後，甲床皮膚交界處出現特征性趾端大片狀脫皮。約2個月後指甲和趾甲常出現橫溝。病程中往往伴有急性非化膿性一過性頸淋巴結腫脹，以前頸部最為顯著，直徑約1.5cm以上，大多在單側出出現，稍有壓痛，於發熱後3天內發生，數日後自愈。
嚴重癥狀：約在發熱後第10日，當皮疹、發熱和其他急性期癥狀開始消退時，往往出現心臟損害，發生急性心肌炎、心包炎、心內膜炎、心律失常等癥狀。患者面色蒼白、發紺、乏力、胸悶、心前區痛，聽診時可聞收縮期雜音、心動過速、奔馬律、心音低鈍。經臨床、心電圖、超聲心動圖和放射線檢查約50%病例發現心臟損害。作超聲心動圖和冠狀動脈造影，可查見多數患者有冠狀動脈瘤、心包積液、左室擴大及二尖瓣關閉不全。X線胸片可見心影擴大。冠狀動脈瘤直徑小於8mm者可以退縮;大於8mm者不能退縮，容易發生冠狀狹窄或閉塞，而引起心肌梗塞。
其他癥狀：主要有關節炎或關節腫痛、虹膜捷狀體炎、中耳炎、肺炎、無菌性腦膜炎、腹痛腹泄，輕度黃疸或無菌性腦脊髓膜炎的表現。少數患者有肝炎、膽囊水腫、腸麻痹及腸出血、胸腔積液、顱神經麻痹和腦病。急性期約20%病例出現會陰部、肛周皮膚潮紅、脫皮並於1～3年前接種卡介苗的原部位再現紅斑或結痂。恢復期指甲可見橫溝紡。
病程特點：病程長短不一，但一般病程如下。第一期為急性發熱期，一般病程為1～11天，主要癥狀於發熱後即陸續出現，可發生嚴重心肌炎。第二期為亞急性期，一般病程為11～21天，多數體溫下降，癥狀緩解，指趾端出現膜狀脫皮。重癥病例仍可持續發熱。發生冠狀動脈瘤，可導致心肌梗塞、動脈瘤破裂。第三期即恢復期，一般在第4周，病程為21～60天，臨床癥狀消退，如無明顯冠狀動脈病變即逐漸恢復;如有冠狀動脈瘤則仍可持續發展，可發生心肌梗塞或缺血性心臟病。少數嚴重冠狀動脈瘤患者進入慢性期，可遷延數年，遺留冠狀動脈狹窄，發生心絞痛、心功能不全，缺血性心臟病，可因心肌梗塞而危及生命。
病理分期：根據日本MCLS研究委員會1990年對217例死亡病例的總結，在病理形態學上，本病血管炎變可分為四期：
Ⅰ期：約1～2周，其特點為：①小動脈、小靜脈和微血管及其周圍的發炎;②中等和大動脈及其周圍的發炎;③淋巴細胞和其它白細胞的浸潤及局部水腫。
Ⅱ期：約2～4周，其特點為：①小血管的發炎減輕;②以中等動脈的炎變為主，多見冠狀動脈瘤及血栓;③大動脈少見血管性炎變;④單核細胞浸潤或壞死性變化較著。
Ⅲ期：約4～7周，其特點為：①小血管及微血管炎消退;②中等動脈發生肉芽腫。
Ⅳ期：約7周或更久，血管的急性炎變大多都消失，代之以中等動脈的血栓形成、梗阻、內膜增厚而出現動脈瘤以及瘢痕形成。關於動脈病變的分佈，可分為：①臟器外的中等或大動脈，多侵犯冠狀動脈、腋、髂動脈及頸、胸、腹部其它動脈;②臟器內動脈，涉及心、腎、肺、胃腸、皮、肝、脾、生殖腺、唾液腺和腦等全身器官。
除瞭血管炎變之外，病理還涉及多種臟器，尤以間質性心肌炎、心包炎及心內膜炎最為顯著，可波及傳導系統，往往在Ⅰ期病變時引致死亡。到瞭第Ⅱ、Ⅳ期則常見缺血性心臟病變，心肌梗塞可致死亡。還有動脈瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ、Ⅲ期死亡的重要原因。
本病的血管病理與嬰兒型結節性多動脈炎非常相似。除冠狀動脈或肺動脈瘤和血栓形成外，主動脈、回腸動脈或肺動脈等血管內膜均有改變。熒光抗體檢查可見心肌、脾、淋巴結的動脈壁均有免疫球蛋白IgG沉著。頸淋巴結及皮膚勻可出現血管炎，伴有小血管纖維性壞死。還有胸腺高度萎縮，心臟重量增加，心室肥大性擴張，肝臟輕度脂肪變性以及淋巴結充血和濾泡增大。但腎小球並無顯著病變。
診斷標準：日本MCLS研究委員會(1984年)提出此病診斷標準應滿足下述6條主要臨床癥狀中的其中5條才能確定：①不明原因的發熱，持續5天或更久;②雙側結膜充血;③口腔及咽部粘膜彌漫充血，唇發紅及幹裂，並呈楊梅舌;④發病初期手足硬腫和掌蹠發紅，以及恢復斯指趾端出現膜狀脫皮;⑤軀幹部多形紅斑，但無水皰及結痂;⑥頸淋巴結的非化膿性腫脹，其直徑達1.5cm或更大。但如二維超聲心動圖或冠狀動脈造影查出冠狀動脈瘤或擴張，則四條主要癥狀陽性即可確診。
飲食保健
護理
1、本病的嬰兒及兒童均可病，但80～85%患者在5歲以內，好發於6～18個月嬰兒。男孩較多，男：女為1.3～1.5∶1。
2、無明顯季節性，或謂夏季較多。
3、日本患者居多。日本至1990年已有川崎病約10萬例。並於1979、1982年已及1986年發生3次流行，流行期間4歲以內兒童發病率為172～194/10萬。世界各地雖報告例數不如日本多，但北至瑞典，荷蘭，美國，加拿大，英國，南朝鮮;南達希臘，澳大利亞，新加坡等都有發病。我國首先自1978年京、滬、杭、蓉及臺灣等地報告少數病例。1989年《實用兒科雜志》綜合220例，來源遍及全國各地。1983～1986年全國主要兒童醫院及醫學院附屬醫院的通信調查，共有住院病例965例。1987～1991年第二次調查，住院病例增至1969例，並有每年增加趨勢。4歲以內患者占78.1%，男：婦女1.6∶1。美國所見病例中以日本裔較多，日本報道同胞發病1～2%，提示有遺傳傾向。
4、絕大多數患兒預後良好。患者呈自限性經過，適當治療可以逐漸康復。這一點與嬰兒型結節性動脈周圍炎相比，差異很大。但15～30%的川崎病患者可發生冠狀動脈瘤。由於冠狀動脈瘤，血栓閉塞或心肌炎而死亡者占全部病例的1～2%，甚至在恢復期中也可猝死。後遺缺血性心臟病為數甚少。約2%左右出現再發。病死率近年已下降為0.5%～1.0%。日本104例川崎病死因分析，心肌梗塞中57%，心力衰竭12%，心肌梗塞伴心力衰竭6.7%，冠狀動脈瘤破裂5%，心律失常1%，其他尚有並發感染等。北京兒童醫院自1986年應用二維超聲心動圖檢查川崎病188例，檢出冠狀動脈病變60例，包括擴張44例，形成動脈瘤16例。經隨訪3月～5年，平均22.6月。恢復正常前者40例，後者6例。恢復正常時間分別為4.4±2.9月及15.7±17.2月。死亡2例，1例多發中度冠狀動脈瘤(內徑7mm)，因急性前壁心肌梗塞，另1例為多發巨瘤，於病程28天發生右冠狀動脈破裂。
治療
如果單獨使用抗生素對治療本病是沒有效果的。同其它疾病引起的發燒一樣，治療本病需要多給患者喝一些水，最好是果汁。至於患者恢復到什麼程度才能去正常去上學或工作，並沒有特別的規定，隻要患者沒有特別的不適就可以恢復正常生活。一般來說，川崎病日後不會復發，但由於心臟受到影響的後遺癥要在多年以後才會出現，所以有必要定期進行心臟檢查。
保健品查詢川崎病中醫治療方法1，中藥治法：
1.） 對於病發急驟，持續高熱，不惡寒，或微惡風，口渴喜飲，無汗，咳嗽，目赤咽紅，手掌足底潮紅，面部、軀幹部初見皮疹，頸部淋巴結腫大，食欲不振，舌紅，苔薄白，脈浮數的癥狀。則需疏風清熱，透邪解毒。
[方藥] 銀翹散加減：金銀花、連翹各12克，薄荷7克，牛蒡子、玄參、青黛、蘆根各12克，生甘草7克。手足掌潮紅者，加生地、黃芩;頸部淋巴結腫大者，加川貝母、羊乳根，熱勢較高者，加生石膏。
2. ）對於壯熱不退，晝輕夜重，煩躁不寧，或嗜睡，肌膚斑疹，咽紅目赤，唇幹赤裂(口腔黏膜充血，雙眼結膜充血)，頸部淋巴結腫大，或關節腫痛，手足硬腫脫皮，舌紅絳，狀如楊梅，苔薄，脈數有力的癥狀。則需清氣涼營，解毒護陰。
[方藥] 清瘟敗毒飲加減，水牛角30克(先煎)，生地黃、丹皮、玄參、知母、金銀花，連翹、黃芩、黃連各6～12克，生石膏12—16克，淡竹葉7克.仍有表證者，加重金銀花、連翹的用量，陰液已耗，加鮮石斛、麥冬、天花粉等，兼有腑實證者，用生大黃通下。此外，此階段還可選用清營湯、化斑湯、犀角地黃湯等。
3.）對於低熱留戀，咽幹口燥，唇焦幹裂，指趾端脫皮，或潮戲脫屑，納食不香，舌紅少津，脈細數的癥狀。則需清滌餘熱，養陰生津。
[方藥] 竹葉石膏湯加減：生石膏12克，淡竹葉7克，炒梔子、北沙參、麥冬、石斛、天花粉、鮮蘆根各12克，生甘草7克;或用沙參麥冬湯加減。
4.）對於身熱已退，倦怠乏力，動則易汗，口渴喜飲，或心悸舌紅少津，苔薄白，脈細弱或不整的癥狀。則需益氣養陰。
[方藥] 生脈散加味：太子參(或黨參)、五味子、麥冬、生黃芪、炒白術、生山藥、石斛、生稻芽各6-12克。納呆者，加山楂肉，口腔潰瘍者，用錫類散吹口或塗拭。
中藥材查詢川崎病西醫治療方法一、急性期治療：在發病後10天之內用藥。
早期口服阿司匹林可控制急性炎癥過程，靜脈輸入丙種球蛋白加口服阿司匹林治療可降低川崎病冠狀動脈瘤的發生率。
1、丙種球蛋白 每日靜脈滴註丙種球蛋白400mg/kg，2～4小時輸入，連續4天;同時加口服阿司匹林50～100mg/kg•d，分3～4次，連續4天，以後減至5mg/kg•d，頓服。
2、阿司匹林 服用劑量每天30～100mg•kg，分3～4次。服用14天，熱退後減至每日3～5mg/kg，一次頓服，收到抗血小板聚集作用。
3、皮質激素 可聯合應用強地松和阿司匹林治療，為控制川崎病的早期炎癥反應一般不單用皮質激素。強地松，口服，成人開始15mg～40mg/日，需要時可增至60mg/日，分次服用，病情穩定後逐漸減量。維持量5mg～10mg/日。
二、恢復期治療
1、抗凝治療 服用阿司匹林每日3～5mg/kg，1次服用，至血沉、血小板恢復正常，如無冠狀動脈異常，一般在發病後6～8周停藥。對遺留冠狀動脈慢性期病人，需長期服用抗凝藥物並密切隨訪。有小的單發冠狀動脈瘤病人，應長期服用阿司匹林3～5mg/kg·d，直到動脈瘤消退。對阿司匹林不耐受者，可用潘生丁每日3～6mg/kg，分2～3次服。有巨瘤的患者易形成血栓、發生冠狀動脈狹窄或閉塞，可用口服法華令抗凝劑。
2、溶栓治療 對心有梗塞及血栓形成的病人采用靜脈或導管經皮穿刺冠狀動脈內給藥，促使冠脈再通，心肌再灌註。靜脈溶栓1小時內輸入尿激酶20000u/kg，繼之以每小時3000～4000u/kg輸入。冠狀動脈給藥1小時內輸入尿激酶1000u/kg。也可用鏈激酶，靜脈溶栓1小時內輸入鏈激酶10000u/kg，半小時後可再用1次。以上藥物快速溶解纖維蛋白，效果較好，無不良反應。
3、冠狀動脈成形術 近年應用氣囊導管對冠狀動脈狹窄病例進行擴張，已獲成功。
4、外科治療 冠狀動脈搭橋術的適應證為：①左主幹高度閉塞;②多枝高度閉塞;③左前降支近高度閉塞。對嚴重二尖瓣關閉不全病例，內科治療無效，可行瓣膜成形術或瓣膜置換術。
5、發生心原性休克，心力衰竭及心律失常應予相應治療。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼川崎病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢檢查
1.血液檢查病情 白細胞增高以中性粒細胞為主伴核左移輕度貧血。血小板在第2周開始增多。血沉明顯增快，第1小時可達100mm以上。血清蛋白民泳顯示球蛋白升高，尤以α2球蛋白增多顯著。白蛋白減少。血清轉氨酶升高。
2. 免疫學檢查 血清IgG、IgM、IgA、IgE和血循環免疫復合物升高;TH2類細胞因子明顯增高。C反應蛋白增高。血清補體正常或稍高。尿沉渣可見白細胞增多和/或蛋白尿。
3. 心電圖 早期顯示非特異性ST-T變化;心包炎時可有廣泛ST段抬高和低電壓;心肌梗死時ST段明顯抬高T波倒置及異常Q波，也可顯示P-R、Q-R間期延長。
4. 胸部平片 可示肺部紋理增多模糊或有片狀陰影心影可擴大。
5. 超聲心動圖 急性期可見心包積液左室內徑增大二尖瓣主動脈瓣或三尖瓣返流;可有冠狀動脈異常如冠狀動脈擴張(直徑>3mm≤4mm為輕度;4～7mm為中度)冠狀動脈瘤(≥8mm)冠狀動脈狹窄。
6. 冠狀動脈造影 超聲波檢查有多發性冠狀動脈瘤或心電圖有心肌缺血表現者，應進行冠狀動脈造影以觀察冠狀動脈病變程度從而進行治療。最好能在病程的急性期和亞急性期每周檢查1次，是監測冠狀動脈瘤的最可靠的無創傷性檢查方法。
鑑別
本病應與各種出疹性傳染病、病毒感染、急性淋巴結炎、類風濕病以及其它結締組織病、病毒性心肌炎、風濕炎心臟炎互相鑒別。
1、猩紅熱其臨床特征為發熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退後明顯的脫屑。與本病鑒別為：好發於嬰幼兒及較小兒童，皮疹形態接近麻疹和多形紅斑且在發病後第3天才開始，青黴素無療效。
2、幼年類風濕關節炎其臨床特征以慢性關節炎為其主要特點，並伴有全身多系統的受累及持續性不規則發熱。與本病鑒別為：發熱期較短，皮疹較短暫，患者手足硬腫，顯示常蹠潮紅;檢查類風濕因子顯陰性。
3、滲出性多形性紅斑是一種與免疫有關的急性非化膿性炎癥，以皮膚、粘膜多樣化表現為其特征。與本病鑒別為：患者眼、唇、無膿性分泌物及假膜形成並且皮疹不包括水皰和結痂。
4、系統性紅斑狼瘡臨床特征為多數早期表現非特異的全身癥狀，如發熱，尤以低熱常見，全身不適，乏力，體重減輕等。與本病鑒別為：好發年齡是嬰幼兒及男孩，皮疹在患者面部不顯著，白細胞總數及血小板一般升高及抗核抗體顯陰性。
5、出疹性病毒感染主要表現有發熱、頭痛、全身不適等全身中毒癥狀及病毒寄主和侵襲組織器官導致炎癥損傷而引起的局部癥狀。與本病鑒別為：患者會出現唇潮紅、幹裂、出血，舌呈楊梅樣;手足硬腫，常蹠潮紅及後期出現指趾端膜狀脫皮;患者眼結膜無水腫或分泌物;血液檢查白細胞總數及粒細胞百分數均增高，伴核左移而且血沉及C反應蛋白均顯著增高。
6、急性淋巴結炎臨床表現為淋巴結腫大、疼痛或壓痛，不易推動，表面皮膚常有發紅和水腫，壓痛明顯，常伴有畏寒、發熱、頭痛、全身不適等癥狀。與本病鑒別為：患者的頸淋巴結腫大及壓痛較輕，局部皮膚及皮下組織無紅腫、無化膿病灶。
7、病毒性心肌炎的臨床表現為發病前有發熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等癥狀，反映全身性病毒感染。與本病鑒別為：患者高熱持續不退、有特征性手足改變並且冠狀動脈病變突出。
8、風濕性心臟炎的臨床初期常常無明顯癥狀，後期則表現為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰。與本病鑒別為：好發於嬰幼兒、冠狀動脈病變突出且無有意義的心臟雜音。
9、本病與嬰兒型結節性多動脈類的癥狀有很多相似之處，但本病皮膚粘膜淋巴結綜合征的發病率較多，病程產短，愈後較好。這兩種病的相互關系尚待研究。
並發症
1、心臟血管系統侵犯這是造成川崎病患者死亡的主要原因。在急性期可能引起心肌炎、心包膜炎，導致心臟衰竭或心律不整。
2、冠狀動脈病變 日本1009例川崎病觀察結果顯示，一過性冠狀動脈擴張占46%，冠狀動脈瘤占21%。應用二維超聲心動圖檢查發現冠狀動脈擴張在發病第3天即可出現，多數於3～6月內消退。發病第6天即可測得冠狀動脈瘤，第2～3周檢出率最高，第4周之後很少出現新的病變。冠狀動脈瘤的發生率為15～30%，臨床心肌炎的存在並不預示冠狀動脈受累。大多數冠狀動脈瘤呈自限性經過，多數於1～2年內自行消退，特別是常見的直徑小於8mm的中小型冠狀動脈瘤。至於直徑超過8mm以上的巨大冠狀動脈瘤，日後追蹤經常無法完全消失，容易形成血栓造成急性心肌梗塞或冠狀動脈瘤破裂，兩者皆可能引起猝死。與冠狀動脈瘤有明確相關的一些危險因素包括發病年齡在1歲以內、男孩、持續發熱超過14天、貧血、白細胞總數在30×109/L以上、血沉超過100mm/h、C反應蛋白明顯升高，血漿白蛋白減低和發生體動脈瘤者。
本病的冠狀動脈病變以累及其主幹近端，左前降支最多見，其次為左回旋支少見。罕見孤立的遠端動脈瘤。一般將冠狀動脈病變嚴重的程度分為四度：①正常(0度)：冠狀動脈無擴張。②輕度(Ⅰ度)：瘤樣擴張明顯而局限，內徑<4mm。③中度(Ⅱ度)：可為單發、多發或廣泛性，內徑為4～7mm。④重度(Ⅲ度)：巨瘤內徑≥8mm，多為廣泛性，累及1支以上。發生率約為5%，愈後不良。故有冠狀動脈病變者應密切隨訪定期復查超聲心動圖。通常在發病4周內每周檢查1次，以後2月、半年復查，然後根據病變程度至少每年復查一次。對有癥狀的病人及冠狀動脈嚴重受累者應作冠狀動脈造影檢查。造影檢查可準確評估冠狀動脈狹窄及閉塞程度及遠端病變。因導致端堵塞血管腔可發生一過性心肌缺血，心室顫動等嚴重並發癥。冠狀動脈造影的適應證為：①有心肌缺血癥狀。②持續心臟瓣膜病變。③X-線平片示冠狀動脈鈣化。④超聲心動圖顯示持久的冠狀動脈瘤。
3、膽囊積液 可能在疾病發作後兩星期內出現，多出現於亞急性期，可發生嚴重腹痛，腹脹及黃疸。在右上腹可摸到腫塊，腹部超聲檢查可以證實。大多自然痊愈，通常不需特別的治療，偶可並發麻痹性腸梗阻或腸道出血。
4、關節炎或關節痛 發病兩星期內出現關節痛或關節炎，有文獻報告甚至癥狀可持續達4個月之久。常發生於急性期或亞急性期，大小關節均可受累，約見於20%病例，隨病情好轉而痊愈。
5、神經系統改變 由於血管炎，在急性期本病可引起無菌性腦脊髓膜炎、面神經麻痹、聽力喪失、急性腦病和高熱驚厥等，臨床多見，恢復較快，愈後良好。部分患兒顱壓增高，表現前囪隆起。少數患兒頸項強直，可有嗜睡、雙眼凝視、昏迷等意識障礙。臨床癥狀多在數日內消失。恢復期則易引起的肢體癱瘓，遺留後遺癥，但較為少見。
6、其他並發癥 肺血管炎在X線胸片顯示肺紋一增多或有片狀陰影，偶有發生肺梗塞。急性期可有尿道炎，尿沉渣可見白細胞增多及輕度蛋白尿。虹膜睫狀體炎較少見。約2%患者發生體動脈瘤，以腋、髂動脈多見。偶見指趾壞疽。此外，還有肝功能指數上升、黃疸、腹瀉、血清白蛋白降低等。除瞭心臟血管系統以外，其它器官組織的影響是暫時性的，應該會逐漸消失。