(一)發病原因
老年人器官功能隨年齡增長而衰退，在此基礎上多器官慢性疾患使器官功能進一步減退，處於衰竭臨界狀態。此時，某些並不嚴重的應激(stress)即可影響某器官功能，並導致連鎖反應，類似多米諾現象，發生多器官衰竭。有學者曾分析122例MOFE，平均患慢性疾病3種以上，最多達9種，心肺慢性疾病多見。MOFE的誘因，肺部感染居首，占72.73%，敗血癥占7.28%，手術或創傷僅占1.82%。另有人報道，腦血管意外、消化道出血、大量飲酒、腎毒性抗生素應用等均可成為MOFE的誘因。此點與中青年人因外傷、大手術、燒傷及感染敗血癥等誘發的MOF有很大不同。
(二)發病機制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10餘項衰老的生化指標、遺傳性指標、功能性指標與老齡動物反應一致。用經典抗衰老藥物可阻斷D-半乳糖的衰老效應，證實衰老模型的可靠性。在此基礎上，用低灌註法和內毒素法建立MOFE和MOF動物模型，二者比較，得出MOFE如下病理生理特性。
1.重要器官病理形態改變積分 MOFE顯著高於MOF。低灌註4h，其總積分為MOF組14倍，心腎病變積分為MOF組的22倍;低灌註8h，各器官病理變化積分分別為MOF組的2～6倍，其中肺的損傷尤為嚴重。損壞最重的器官，MOFE組是肺，MOF組是腎;器官損壞嚴重程度順序，MOFE組是肺、肝、心、腎、胃腸;MOF組是腎、肝、心、肺、胃腸。
2.存活時間 MOFE組比MOF組長。4h存活率MOFE組66.7%，MOF組42.1%;8h存活率MOFE組44.4%，MOF組25.0%。
3.24h瀕死計量 MOFE組比MOF組低。
4.重要器官能荷及肝線粒體氧化-還原電位MOFE組均比MOF組高，表2提示MOFE組重要器官能量代謝障礙較輕。
5.血漿總氨基酸(TAA)升高幅度 MOFE組較MOF組低。實驗證實，TAA升高與低灌註時間呈明顯正相關。同時，血漿支鏈氨基酸和芳香族氨基酸提高幅度MOFE組較MOF組低。提示MOFE組氨基酸代謝紊亂較輕。
6.血氨/精氨酸比率的變化 此值可反應肝臟氨代謝狀況，低灌註2h，MOF組此值增高3.1倍，MOFE組增高0.88倍;低灌註8h，MOF組此比值升高約30倍，MOFE組僅增高20倍(表3)，提示肝的氨代謝障礙MOFE組比MOF組低。
7.血酮體比率(乙酰乙酸/β-羥丁酸比率) 大鼠肝衰後，血酮水平升高，酮體比率降低(0.33±0.11)，正常對照組為(0.72±0.26)。此比值與肝細胞線粒體遊離MAD/NADH比率平行，代表肝細胞線粒體氧化還原電勢，反映肝細胞能量代謝狀況。此降低說明肝衰時肝能量代謝障礙。
上述實驗結果與臨床所見相吻合。屍解證實，MOFE各臟器病理變化嚴重，但臨床反應平緩，存活時間較長，但最終病死率較高。提示診治中不要被反應平緩、病程遷延所迷惑而延誤診斷，喪失搶救時機。
老年人隨著增齡，各器官儲備功能不斷降低，與一般成年人有明顯差別(表4)。
與MOF相比，MOFE的主要臨床特征：①病情遷延漫長，反復發作;②衰竭器官發生順序和所患基礎疾病有明顯關系，具有一定預測性;一般發生順序為心、肺、腎、腦;③各種感染，尤其是肺部感染是MOFE的首要誘因(約占2/3);其次是各種慢性疾病急性發作;④慢性基礎疾病多，有的多達10餘種，以心、肺疾病最多見;⑤隨器官衰竭數目增加病死率增加，出現腎衰者預後更差;⑥發生4個以上器官衰竭仍有可能救治成功;⑦臨床分為3型，比MOF多一個多相型;⑧由於基礎疾病多，既往用藥復雜，治療中矛盾較多(表5)。
1.MOFE分型
Ⅰ型(單向型，singly-phase、rapid pattern)：系在感染(主要是肺部感染)和心、腦、腎等慢性疾病急性發作等誘因下，首先發生單一器官衰竭(主要是呼吸衰竭或心臟衰竭)，繼之在短時間內發生2個或2個以上器官相繼衰竭，在短期內恢復或死亡者，占49.4%。
Ⅱ型(雙向型two-phase、delayed pattern)：系在單相型的基礎上，短期內恢復，有1個較短的間歇期，此期病情相對平穩，以後在短時間內再次發生2個或2個以上器官衰竭，經治療恢復或死亡者，約占32.4%。
Ⅲ型(多向型multi-phase、recurrent pattern)：多在雙相型基礎上反復多次發生MOF，以後恢復或死亡者，約占18.2%。Ⅲ型是MOFE的特有臨床類型。之所以出現第Ⅲ型主要與下列因素有關：①Ⅲ型患者多數在前2次多器官衰竭中累及器官不多或僅累及心、肺兩器官，較易救治。②未累及腎臟、血液等預後不佳系統。預後雖然與侵及器官的數量有關，但若侵及腎臟，即使侵及器官不多其預後也差。血液系統在多器官衰竭中出現較晚，一旦發生則其他器官多已衰竭，故不易救治。③患者年齡相對較輕。④救治經驗的積累與救治條件的改善。預計隨著綜合急救技術的提高和MOFE救治經驗的積累，Ⅲ型患者的比例可能還將有增多的趨勢。
2.MOFE分期 MOFE臨床一般分3期：
(1)1期(衰竭前期)：有關器官在老化和慢性疾病基礎上，已有組織和功能改變，相應指標介於正常和異常之間。
(2)2期(衰竭代償期)：有關器官已不能維持正常功能，但尚有代償能力，對治療反應較好。
(3)3期(衰竭失代償期)：有關器官明顯衰竭，對治療措施反應差，易進入不可逆階段。見表6。
臨床救治實踐證實，明確MOFE臨床分期，有利於掌握病情進展，及時防治，這是提高治療成效的關鍵。如：在衰竭前期，一方面應嚴密觀測有關指標，掌握病情進展;另一方面應積極治療各有關器官基礎疾病，並預見性地保護各器官系統功能，以阻止進入衰竭代償期;如已進入衰竭代償期，則應不失時機地進行器官功能支持療法，防止進入衰竭失代償期。
老年人各器官老化，功能低下，加之患有多種慢性疾病，而器官功能已很差或處於衰竭臨界狀態，易與MOFE早期癥狀相混淆，因此提高對MOFE的發病基礎、臨床經過、致病誘因、病理生理、臨床表現、各種檢查參數和診斷標準的認識是診斷的關鍵。但MOF的診斷標準不統一，其理論特點相同，選用指標的多少可視條件而定。現參考國內外文獻，結合臨床實踐提出下列標準。
1.基礎條件 凡年齡≥60歲，患有2種以上器官慢性疾病和(或)2種以上器官功能不全，兼有下列2個以上的器官衰竭者。
2.肺臟 在感染、創傷或手術後出現低氧血癥，進一步發展以呼吸困難為特征的成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。呼吸頻率>28次/min，PaO2進行性下降，PaO2<8.00kPa時病人發生高碳酸血癥;PaCO2>6.67kPa時病人需吸氧(FiO2>50%)。A-aDO2>46.6kPa。根據老年人的具體情況，有呼吸窘迫，並使用瞭呼吸機，診斷即可成立。
3.心臟 老年人心臟有退行性改變，心肌纖維的順應性減退，應激性降低，心肌舒縮功能和血排出量明顯降低，心臟指數(CI)降低，年齡越大CI越低。心功能評定，我們推薦用紐約心臟病協會(NYHA)的4級分級法。老年人常患有慢性肺心病、慢性心功能不全。遇有感染、創傷和心源性休克等誘因，可觸發心功能衰竭。如存在慢性缺氧、代謝性酸中毒、休克及CI低於2.1L/m2時，可確定診斷。
4.腎臟 在低血流量灌註時，各重要器官中，最早受影響的是腎臟。因老年人最容易腎動脈硬化、腎小管萎縮。所以當腎血流量減少到一定程度時，腎臟微循環內微聚物形成，腎小管上皮壞死，發生腎功能衰竭。臨床表現為少尿或無尿，尿素氮(BUN)>35.7mmol/L(100mg/dl)，肌酐(Cr)176μmol/L(2mg/dl)。
5.肝臟 肝臟損害造成代謝障礙和毒性物質溢出，是促使其他器官功能衰竭的重要因素，其臨床特征為黃疸，血清膽紅素>51.3μmol/L(3mg/dl)，ALT、AST和LDH>正常值的2倍。非肝臟疾患引起的低蛋白和凝血酶原減少。
6.胃腸道 胃腸缺血，胃泌素和腎上腺糖皮質激素分泌增多，腸黏膜通透性增加，屏障功能下降和毒素吸收造成胃腸黏膜壞死出血。因此，隻要確定為應激性潰瘍出血或經內窺鏡檢查，手術證實有胃腸道黏膜出血，糜爛或潰瘍即可診斷本病。
7.中樞神經系統 腦功能衰竭判定此處推薦用Glasgow-Pittburgh昏迷評分(GCs)法，該評分法共分7大項35級。GCS35分為正常，27～16分為早期衰竭，15～8分為腦功能衰竭。但需排除腦血管病因和藥物影響。有條件者，可結合電生理和影像學檢查進行綜合判斷。
8.血液系統 在MOFE的早期，除瞭幼稚細胞和白細胞核左移外，由於血液高凝狀態，血小板顯著增高。在MOFE的晚期因彌漫性血管內凝血(DIC)消耗瞭大量的血小板、凝血因子和繼發性纖溶，表現為血小板減少，凝血機制障礙。血小板<20×109/L(2萬/mm3)，纖維蛋白原<2.0g/L(0.2g/dl)，凝血酶原時間>15min。
9.胰腺 過去人們很少將胰腺列入MOF，可能因一般MOF病情來勢兇險，遮掩瞭其主要表現之故。應該重視血尿淀粉酶和血糖的監測。但要註意在肝腎功能嚴重損害時，由於肝臟對胰島素滅活減少和腎臟對胰島素的清除下降而出現低血糖。
1.加強老年病科醫護人員和基層衛生保健人員的培訓，提高對MOFE的認識和警惕。在體檢和隨訪中應將具有MOFE發生高危因素(如單一和多器官功能不全、慢性支氣管炎伴有肺部感染、營養狀況不良尤其是近期出現明顯的體重下降者、長期不合理應用抗生素者等)的患者篩選出來，建立隨訪檔案，密切追蹤監測各器官的功能狀態，積極治療其慢性疾病，防止各器官功能進一步衰退。
2.加強對高危人群的衛生宣教，增強自我保健意識，使能主動預防各系統慢性疾病，防止反復發作，掌握器官衰竭的早期臨床表現，便於早期發現、早期治療。對於免疫功能低下、伴有慢性肺部疾病的患者應采取一些提高免疫功能的治療措施。
3.老年人由於疾病而出現營養不良者，應積極給予營養療法。危重病人的營養支持療法目標是提供足夠的熱量和蛋白質，保證各器官正常代謝所必需的能源。
4.由於老年人對藥物的吸收、排泄、代謝、分佈及其作用與青年人明顯不同，並且老年人常同時患有多種疾病，用藥種類繁多，容易出現矛盾和不良反應，有時可使病情急轉直下。加強對老年人尤其是重危患者的合理用藥，是減少MOFE發生率的重要措施。
5.肺部感染是老年人的殺手，尤其應加以預防，其中最重要的一點是增強體質，做到“正氣存內，邪不可幹”。但也要“虛邪賊風，避之及時”，時刻註意外界氣候的變化，尤其是謹慎節氣變化，對於身體甚虛或病情危重的病人來說，節氣、晝夜變化，則是其生命攸關的問題。所以在節氣前後，老年人更要註意調養，保持情緒的穩定，避免過分的勞累，註意飲食適度，大便通暢等。這種調養，往往能起到預防和化險為夷的作用。
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MOFE患者由於原來諸器官功能低下，免疫力下降，以及原患有多種疾病，長期使用多種藥物，加之多個器官在短時間內相繼或同時衰竭，因此治療難度較大。在治療中常遇到多種棘手的矛盾，如肺衰機械通氣與血壓下降、器官低灌註的矛盾;胃腸道衰竭消化道出血時止血藥的應用與誘發心腦血管閉塞性病變的矛盾;腎衰血透、血濾等凈化治療時肝素應用與凝血障礙的矛盾;糾正低血容量與心衰、心律失常的矛盾。使用抗生素控制感染與腸道菌群失調的矛盾。使用激素與胃腸道出血的矛盾;廣譜抗生素應用與肝腎功能不全的矛盾等等。對這些矛盾應根據每個患者的具體情況，全面分析對比，權衡利弊得失，妥善處理，防止顧此失彼。
1.MOFE的治療原則
(1)積極治療慢性基礎疾病，中斷或去除引起MOFE的原發因素。盡可能的保護各器官功能，防止器官功能衰竭。
(2)積極支持已衰竭的器官功能，阻斷已被激活的病理途徑，逆轉已被激活的體液介質對各器官的不良影響。進而達到使各衰竭器官的功能逆轉。
(3)器官功能衰竭是一連續的過程，臨床上不但要及早識別，及時給予人工支持和機械輔助，而且應避免因治療某一器官衰竭而影響其他器官功能。
(4)積極而盡可能早期進行代謝支持，為恢復器官功能提供物質基礎。
2.MOFE的具體治療措施
(1)定期全面查體，並定期追隨監測各器官功能指標。除對免疫系統、凝血機制等有關與自由基水平監測外，尚有神經內分泌等方面如血漿兒茶酚胺、血酮比率與D型氨基酸、中分子物質、電解質尤其是血鈣、血鎂等。這些指標對MOFE發生發展有預先診斷價值，從而達到早期發現、及時治療的目的。
(2)嚴格控制感染，尤其是肺部感染。肺部感染是老年人的殺手。老年人肺部感染死亡率高，首先是因為癥狀不典型，不少人無咳嗽(約20%)，無發熱(約50%)，血中白細胞不增高(約60%)，可表現出消化道癥狀如食欲減退或惡心、吐、瀉(以這些癥狀為首發表現者約40%)故可誤診為“胃腸炎”、“肝炎”等;亦有以精神淡漠、疲倦、嗜睡、頭痛或神志不清等精神神經癥狀為首先發病者(約19%)，故常可誤診為“腦動脈硬化”、“腦血管病”、“老年性精神病”等;還有首先表現為氣喘、心跳快(約4%)，可誤診為“心力衰竭”等。由於被誤診，患病時便得不到及時治療。其次，老年人抵抗力、體力、排痰能力均差，多數人有長期應用抗生素的歷史，故一般常用的抗生素療效不好。還有更為麻煩的是，不少老年人常有多種疾病並存，如慢性支氣管炎、肺心病、高血壓、冠心病、糖尿病、腫瘤、膽囊炎等，在這些疾病基礎上繼發肺部感染，常常使臨床癥狀錯綜復雜，故不易明確診斷。老年人一旦肺部感染，因肺部呼吸面積減少造成缺氧、血中氧飽和度下降，進而各臟器缺氧，極易誘發多臟器功能衰竭而死亡。因此，平時應加強預防措施，以減少感染頻度，保護器官功能。據統計，在社區及院內感染中主要為革蘭陰性桿菌感染。因此，應選用針對性強的抗革蘭陰性桿菌而對肝腎毒性低的廣譜抗生素。需大量長期應用時，應警惕菌群失調，必須及時加用抗真菌藥物，一般主張在廣譜抗生素應用7～10天，預防性應用氟康唑(大扶康)50mg，1次/d，口服，同時做深部真菌培養以便早期發現。與此同時加強排痰，及早不失時機地進行機械通氣，以防呼吸衰竭發展為MOFE。保持呼吸道通暢是保護肺換氣的關鍵，根據病情需要可采用氣管插管或氣管切開，不僅要有合理的氧療和機械通氣，而且要註意改善肺循環的血液動力。
(3)心臟衰竭在MOFE中占首位，且發生較早，是MOFE初期應控制和保護的重點器官。除找出心功能衰竭的直接原因采取對策外，應密切註意周圍循環狀態如尿量、肢體溫度、膚色等臨床表現，監測血液動力變化，指導合理用藥。密切監測血壓，及早糾正低血壓和低灌註狀態。原則上不使用升壓藥，在必需時使用小劑量多巴胺，對提高動脈壓、保持器官的灌註水平及改善組織缺氧具有重要意義。
(4)腎功能衰竭對MOFE的預後影響極大，是MOFE初期渡過以後的防治關鍵，故應密切監測腎臟功能。除瞭尿素氮、肌酐升高以外，尿量逐日減少，常是老年慢性腎功能衰竭的先兆，這與外傷後急性腎功能衰竭不同。而且老年人腎功能衰竭前多已先有心肺功能不全，不宜使用血液透析，血液過濾與腹膜透析較為安全。利尿藥必須在先糾正低血容量後才能使用。限液及胰島素-葡萄糖-碳酸氫鈉治療高鉀，以及輸入必要氨基酸可提高存活率。
(5)MOFE病人多病程遷延，體質虛弱，免疫力低下，因此調節能量代謝障礙和進行合理的代謝支持治療是提高搶救成功率的極為重要的措施。MOFE發生的代謝變化與一般饑餓狀態不同，因而營養支持的原則也不同，此類病人需要更多的熱量和蛋白質。既要有足夠的熱量供應，也要考慮當氧耗量下降時脂肪代謝障礙，不宜使用外源性脂肪。靜脈補給氨基酸作為能源的底物可滿足代謝的需要，並促進蛋白質的合成。尤其在肝功衰竭時，肝用氨基酸輸液(支鏈氨基酸)液可使血中氨基酸譜恢復正常。若有消化道出血或腹瀉，給予易消化而切合病情的混合營養液經胃管補充，仍不失為一重要代謝支持手段，能量代謝調節劑兼高能量底物果糖-1，6-二磷酸，通過增強糖酵解的限速酶磷酸果糖激酶活性可調節缺血、缺氧組織的能量代謝，改善器官功能。
(6)其他膜結構穩定劑如糖皮質激素，可減少溶酶體的釋放，也可防止線粒體呼吸功能衰竭，在合並肺部呼吸窘迫綜合征時，可減輕毒性物質對肺的損傷。但由於對感染與消化道出血不利，常不列為常規使用。近年來有人提出鈣離子拮抗劑對缺血、缺氧器官的組織細胞具有保護作用，其確切效果尚待進一步證實。
3.擇優方案 老年患者在需要外科治療時可選用如下方案：
(1)經腸道補充營養：臨床觀察發現，腹部手術後患者用空腸導管補充營養與全胃腸外營養相比，在菌血癥發生率、抗生素使用時間、ICU住院時間和病死率方面，前者顯著優於後者。
(2)免疫增強飲食(IED)改善瞭外科患者的臨床後果：治療組患者營養物中給予谷氨酸、精氨酸、核苷酸及低ω6和高ω3多不飽和脂肪酸成分飲食，確使平均通氣治療時間、ICU內治療時間、住院時間明顯短於對照組，特別是腹腔內膿腫和MOF發生率明顯減少，同時發現T、B淋巴細胞數，總淋巴細胞及T輔助細胞數增加。此外，使用生長激素可能會逆轉嚴重應激的高分解效應。
4.康復治療
(1)合理調配膳食營養，增強機體抵抗力。
(2)保持情緒穩定，增強戰勝疾病的信心。
(3)註意體力和腦力活動鍛煉。
(4)合理用藥、避免毒副作用。
(二)預後
據美國1992年統計，平均每名MOFE患者花費15萬美元，但真正能救治成功的為數甚微，死亡人數占整個ICU死亡人數的50%以上，MOFE已成為當今老年ICU患者第1位的死因，直接影響著嚴重創傷病人的預後。多器官功能障礙綜合征一旦發生，如不能及時阻斷其病程，最終將發展為多器官衰竭死亡。其病死率與原發傷病的性質、患者的年齡、受累器官數目及嚴重程度以及病程長短關系密切。出現2個器官衰竭並持續24h以上時，病死率為50%以上;3個或3個以上器官衰竭並持續48h以上時，病死率高達80%。個別存活者，多為以往身體健康的年輕人，且病灶較局限。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人多器官功能衰竭的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血漿C5a水平 老年人免疫功能低下，MOFE誘因中肺部感染占有較大的比例，這主要因為免疫在MOFE的發病中起著重要的作用。補體成分及其降解產物C5a、C3a等與器官衰竭有關，它們作用於肥大細胞釋放介質，引起血管通透性增加等病理變化。據報道健康老年人(≥60歲)C5a活性上限為13.92U/ml，MOFE患者C5a活性明顯增高，為28±0.7U/ml，動態觀察還表明，MOFE患者血中C5a活性隨病情而變化，病情嚴重時C5a升高，病情緩解時C5a降低。在實驗室的研究中也證明，在低灌註、感染引起MOFE動物模型，C5a也隨MOFE的發生發展而明顯升高。因而血漿中C5a可作為MOFE輔助診斷指標。
2.細胞因子網絡的變化 細胞因子網絡包括所有的白細胞介素(ILs)、造血細胞克隆刺激因子、幹擾素、腫瘤壞死因子(TNF)等。這些細胞因子可由不同的細胞表達，並有復雜的相互作用，其中白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-6(IL-6)、TNF是網絡的關鍵成分，它們之間有密切的相互影響，共同參與免疫調節，啟動宿主的非特異免疫防禦系統，並介導炎癥反應。MOFE患者血漿中IL-1、IL-6、TNF的含量明顯升高，MOFE患者中病死組血漿IL-1、IL-6、TNF水平更顯著升高，且明顯高於存活組的病人。動態觀察發現，患者病情的好壞與惡化，其血漿IL-1、IL-6、TNF的水平有相應變化，當病情惡化時上述3種細胞因子水平逐漸增高並維持在很高的水平，其中TNF上升最快，而IL-6上升較緩，病情繼續惡化至臨終前時，IL-1、TNF突然降至很低的水平，而IL-6依然維持在高水平。隨著病情逐漸好轉，3種因子水平逐漸回降。這提示血中IL-1、IL-6、TNF水平變化的監測對MOFE病情發展、預後有一定參考意義。
3.血中分子量物質 血中分子量物質(MMS)可能是尿毒癥的毒性來源物。老年人腎功能減退，血中MMS水平明顯高於中青年，健康老年人(≥60歲)MMS水平為4485.8U/L，MOFE無腎衰者為11215.5U/L，兼有腎衰者可高達20638.6U/L。臨床結果顯示，MMS含量超過2萬U/L者，預後極差。無腎衰者，MMS仍明顯升高，反映MOFE患者腎臟清除MMS功能已明顯受到抑制。血中MMS含量可作為MOFE的輔助診斷指標，並對其預後有一定參考意義。
4.其他 肝臟是產生乙酰乙酸和β-羥丁酸的惟一器官。檢測動脈血中的乙酰乙酸和β-羥丁酸，以及酮體比例(乙酰乙酸/β-羥丁酸)作為指標可以反應肝臟的功能狀態。實驗表明酮體比例與肝衰關系密切，MOFE患者兼有肝功能衰竭者血中酮體比例也有明顯變化。另外MOFE患者血漿纖維結合素(Fn)含量下降，而且與病理變化、分型有一定的關系。
肺部感染者，X線可顯示異常。
由於MOFE是許多不同種類疾病的共同歸宿，而許多疾病在其發展過程中亦可出現並非MOFE定義中的多器官損害，所以對MOFE概念的正確理解在鑒別診斷中是十分重要的。雖然MOFE可簡單地被定義為“同時或相繼發生的2個或2個以上器官或系統功能障礙或衰竭”。但在實際運用中，這一定義有以下缺陷：①不能區別MOFE與其他種類的器官衰竭。因為僅就器官衰竭而言，許多病理情況下均可發生。早在MOFE和MOF提出以前，即已存在諸如“肝腎綜合征”、“肝性腦病”、“肺性腦病”、“心源性肺水腫”等涉及多個器官衰竭的診斷。此外，如多發傷暴力直接作用於多個器官時，病人瀕臨死亡前或長期慢性疾病器官功能失代償時，都可以出現多個器官衰竭，但都不屬於MOFE的范疇。②過於強調器官衰竭這一終點，不能反映MOFE的發生發展過程。因為如果強調器官衰竭作為診斷標準，那麼診斷成立時，患者幾乎已無存活的希望，這種晚期診斷難以指導早期臨床防治，也不利於發病機制的研究。③不能全面反映MOFE的臨床特征。因為器官功能障礙僅是MOFE的臨床特征之一。除此之外，在MOFE發病過程中還表現出失控的全身炎癥、免疫功能紊亂、高動力循環狀態和持續高代謝等全身炎癥反應綜合征或代償性抗炎癥反應綜合征的特點。根據20世紀90年代的最新認識，MOFE是SIRS的常見並發癥，其發病機制目前還不十分清楚，但很可能是由創傷、休克、感染和炎癥等應激打擊易感患者，導致全身炎癥失控引起的急性多系統或器官功能損害。MOFE的功能障礙是指某個器官不能維持其自身功能，從而影響全身內環境的穩定。
MOFE可分為原發性與繼發性兩種：①原發性MOFE是由某種明確的生理損傷直接作用的結果。器官功能障礙由損傷本身所造成，故早期即出現。例如創傷的即刻後果可以引起肺挫傷，同時骨骼肌破壞，產生大量肌紅蛋白引起急性腎功能衰竭，多次輸血引起凝血功能障礙等，結果導致原發性MOFE。然而，原發性MOFE在發生發展過程中，全身性炎癥反應不如繼發性MOFE那麼顯著;②繼發性MOFE則不同，它並非由原始損傷本身所直接引起，而是機體異常反應的結果。原始損傷引起SIRS，而過度的全身性炎癥反應能造成遠距離多個器官功能障礙。所以，繼發性MOFE與原始損傷之間存在著一段間歇期。繼發性MOFE很容易並發感染，此時，全身炎癥反應和免疫功能紊亂是基礎，全身性感染是SIRS或CARS的後續進程。繼發性MOFE就是這種SIRS或Sepsis持續發展造成的一種最嚴重後果。
多器官功能障礙綜合征的鑒別診斷要點是：①患者發病前大多臟器功能良好;②具有嚴重創傷、感染及休克等原發誘因;③具有全身炎癥反應綜合征的表現;④從最初打擊到出現遠隔器官功能障礙常有幾天或數周的間隔，衰竭的器官往往不是原發因素直接損傷的器官;⑤病程除非發展到終末期，器官功能障礙和病理改變是可以逆轉的，而且一旦治愈，臨床上不會復發或轉入慢性病程。內科臨床常見的一些慢性疾病終末期出現的多器官功能衰竭、老年性多器官衰竭以及在病因學上互不相關的多個器官功能衰竭，都不屬於多器官功能障礙綜合征的范疇。
Deitch曾經做過這樣的描述：①衰竭的器官通常並不直接來自原發傷;②從原發傷到發生器官衰竭在時間上有一大的間隔;③並非所有病人都有細菌學證據;④30%以上病人臨床及屍檢中無病灶發現;⑤明確並治療感染未必能改善病人的存活率。這些表現體現瞭失控性全身炎癥反應所致器官損傷的特點，可資鑒別一些非MOFE概念中的器官功能衰竭。