(一)發病原因
暴力作用於頭部，在沖擊點和對沖部位均可引起腦挫裂傷。腦實質內的挫裂傷，則因為腦組織的變形和剪性切力所造成，見於腦白質和灰質之間，以挫傷和點狀出血為主，如腦皮質和軟腦膜仍保持完整，即為腦挫傷，如腦實質破損、斷裂，軟腦膜亦撕裂，即為腦挫裂傷。嚴重時均合並腦深部結構的損傷。
對沖性腦挫裂傷的發生部位與外力的作用點、作用方向和顱內的解剖特點密切相關。以枕頂部受力時，產生對側額極、額底和顳極的廣泛性損傷最為常見，而枕葉的對沖性損傷卻很少有。這是由於前顱底和蝶骨嵴表面粗糙不平，外力作用使對側額極和顳極撞擊於其，產生相對摩擦而造成損傷。而當額部遭受打擊後，腦組織向後移動，但由於枕葉撞擊於光滑、平坦的小腦幕上，外力得以緩沖，很少造成損傷。
(二)發病機制
腦挫裂傷的病理改變，輕者可見腦表面淤血、水腫，有片狀出血灶，腦脊液血性;重者腦實質挫碎、破裂，局部出血，甚至形成血腫。受損組織缺血壞死。顯微鏡下可見神經元胞質空泡形成，尼氏體消失，胞核碎裂、溶解，神經軸突腫脹。
在重型腦損傷，尤其合並硬膜下血腫時，常發生彌漫性腦腫脹，以小兒和青年外傷多見。一般多在傷後24h內發生，短者傷後20～30min即出現。其病理形態變化可分三期：
1.早期 傷後數天，顯微鏡下以腦實質內點狀出血，水腫和壞死為主要變化，腦皮質分層結構不清或消失，灰質和白質分界不清，神經細胞大片消失或缺血變性，神經軸索腫脹、斷裂、崩解。星形細胞變性，少枝膠質細胞腫脹，血管充血水腫，血管周圍間隙擴大。
2.中期 大致在損傷數天至數周，損傷部位出現修復性病理改變。皮質內出現大小不等的出血，損傷區皮質結構消失，病灶逐漸出現小膠質細胞增生，形成格子細胞，吞噬崩解的髓鞘及細胞碎片，星形細胞及少枝膠質細胞增生肥大，白細胞浸潤，從而進入修復過程。
3.晚期 挫傷後數月或數年，病變為膠質瘢痕所代替，陳舊病灶區腦膜與腦實質瘢痕粘連，神經細胞消失或減少。
臨床表現
腦挫裂傷的臨床表現因致傷因素和損傷部位的不同而各異，懸殊甚大，輕者可沒有原發性意識障礙，如單純的閉合性凹陷性骨折、頭顱擠壓傷即有可能屬此情況。而重者可致深度昏迷，嚴重功能損傷，甚至死亡。
1.意識障礙 是腦挫裂傷最突出的臨床表現之一，傷後多立即昏迷，由於傷情不同，昏迷時間由數分鐘至數小時、數天、數月乃至遷延性昏迷不等。長期昏迷者多有廣泛腦皮質損害或腦幹損傷存在。一般常以傷後昏迷時間超過30min為判定腦挫裂傷的參考時限。
2.生命體征改變 多有明顯改變，一般早期都有血壓下降、脈搏細弱及呼吸淺快，這是因為受傷後腦功能抑制所致，常於傷後不久逐漸恢復，如果持續低血壓，應註意有無復合損傷。反之，若生命征短期內迅即自行恢復且血壓繼續升高，脈壓差加大、脈搏洪大有力、脈率變緩、呼吸亦加深變慢，則應警惕顱內血腫和(或)腦水腫、腫脹。腦挫裂傷病人體溫，亦可輕度升高，一般約38℃，若持續高熱則多伴有下丘腦損傷。
3.頭痛、嘔吐 頭痛癥狀隻有在病人清醒之後才能陳述;如果傷後持續劇烈頭痛、頻繁嘔吐;或一度好轉後又復加重，應究其原因，必要時可行輔助檢查，以明確顱內有無血腫。對昏迷的病人，應註意嘔吐時可能誤吸，有引起窒息的危險。
4.癲癇 早期性癲癇多見於兒童，表現形式為癲癇大發作和局限性發作，發生率約5%～6%。
5.神經系統體征 依損傷的部位和程度而不同，如果僅傷及額、顳葉前端等所謂“啞區”，可無神經系統缺損的表現;若是腦皮質功能區受損時，可出現相應的癱瘓、失語、視野缺損、感覺障礙以及局灶性癲癇等征象。腦挫裂傷早期沒有神經系統陽性體征者，若在觀察過程中出現新的定位體征時，即應考慮到顱內發生繼發性損害的可能，及時進行檢查。
6.腦膜刺激癥 腦挫裂傷後由於蛛網膜下腔出血，病人常有腦膜激惹征象，表現為閉目畏光，蜷屈而臥，早期的低燒和惡心嘔吐亦與此有關。頸項抵抗力約於1周左右逐漸消失，如果持續不見好轉，應註意有無顱頸交界處損傷或顱內繼發感染。
診斷
根據病史和臨床表現及CT掃描，一般病例診斷無困難。腦挫裂傷可能合並一些其他疾病，因此要進行細致、全面檢查，以明確診斷，及時處理。
腦挫裂傷病人往往有意識障礙，常給神經系統檢查帶來困難。對有神經系統陽性體征的病人，可根據定位征象和昏迷情況，判斷受損部位和程度。凡意識障礙嚴重，對外界刺激反應差的病人，即使有神經系統缺損存在，也很難確定。尤其是有多處腦挫裂傷或腦深部損傷的病人、定位診斷困難，常需依靠CT掃描及其他必要的輔助檢查做出確切的診斷。
1.預防:
本病為外傷性疾病，註意安全，小心開車，保持傢居環境明亮，小心走路，看牢小孩子，避免外傷。
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中藥材查詢腦挫裂傷西醫治療方法(一)治療
腦挫裂傷的治療當以非手術治療為主，應盡量減少腦損傷後的一系列病理生理反應、嚴密觀察顱內有無繼發血腫、維持機體內外環境的生理平衡及預防各種合並癥的發生。除非顱內有繼發性血腫或有難以遏制的顱內高壓需手術外，一般不需外科處理。
1.非手術治療 同顱腦損傷的一般處理。
(1)嚴密觀察病情變化：傷後72h以內每1～2小時1次觀察生命體征、意識、瞳孔改變。重癥病人應送到ICU觀察，監測包括顱內壓在內的各項指標。對顱內壓增高，生命體征改變者及時復查CT，排除顱內繼發性改變。輕癥病人通過急性期觀察後，治療與腦震蕩相同。
(2)保持呼吸道通暢：及時清理呼吸道內的分泌物。昏迷時間長，合並頜面骨折，胸部外傷、呼吸不暢者，應早行氣管切開，必要時行輔助呼吸，防治缺氧。
(3)對癥處理高熱、躁動、癲癇發作，尿瀦留等，防治肺部泌尿系統感染治療上消化道潰瘍等。
(4)防治腦水腫及降低顱內壓：
①臥床：如無明顯休克，頭部應抬高15～30°，以利靜脈回流及減輕頭部水腫。
②嚴格控制出入量：通常給予每天1500～2000ml，以等滲葡萄糖鹽水和半張(0.5%)鹽水為主，不可過多。但在炎夏、嘔吐頻繁或合並尿崩癥等情況時，要酌情增加入量，達到出入量基本平衡，以免過分脫水導致不良後果。另外，每天入量應在24h內均勻輸入，切忌短時快速輸入。
③脫水利尿治療：目前最常用藥物有滲透性脫水藥和利尿藥兩類。
A.滲透性脫水藥有：甘露醇、甘油制劑、二甲亞砜(DMS0)、濃縮血漿、人體血清白蛋白等。
B.利尿藥有：利尿酸鈉、速尿、雙氫克尿噻、氨苯喋啶、乙酰唑胺等。
甘露醇：常配制成20%溶液，成人每次0.25～1g/kg，每4～12小時1次。該藥毒性和反跳作用小，降壓效果顯著，為目前最常用藥物。註入速度，一般100～120滴/min，緊急時，可從靜脈快速推註。甘露醇的藥理作用在給藥後15～30min出現，其作用維持90min～6h。甘油果糖：靜脈註射250～500ml，每8～12小時1次。濃縮血漿及人體血清白蛋白：為膠體脫水藥，不僅可發揮脫水效能，且可補充蛋白質。濃縮血漿系將一單位幹燥血漿，用半量稀釋液溶解後輸註;人體血清白蛋白，常用量為10g，2次/d，靜脈滴註或緩慢推註。利尿酸鈉和速尿：均為強有力的利尿藥物，主要藥理作用為抑制腎小管對鈉、鉀、氯的重吸收，從而產生利尿作用，腦水腫伴心功能不良或肺水腫的病人，更為適用。利尿酸鈉，成人劑量25～50mg;速尿，成人劑量20～40mg，肌內註射或用10%葡萄糖水20ml溶解後，由靜脈緩緩註入。上述兩藥，均使大量電解質由尿中排出，故用藥期間，要註意電解質變化，隨時予以糾正。雙氫克尿噻和氨苯喋啶：兩藥作用機制均為抑制腎小管對鈉、氯離子的重吸收，但前者增加鉀排出，後者有鉀瀦留作用，故兩藥常合並使用。雙氫克尿噻，成人每次25mg，3次/d;氨苯喋啶50mg，3次/d。乙酰唑胺(醋氮酰胺，醋唑磺胺)：能抑制碳酸酐酶的活性，減少腎小管內氫、鈉離子交換，使大量鈉離子排除，起到利尿作用。另外，該藥尚有抑制脈絡叢分泌作用，降低顱壓，成人每次0.25～0.5g，3次/d。
脫水藥雖可降低顱壓，但使用不當，亦可產生不良後果，所以，需註意以下幾點：沒有排除顱內血腫(尤其是硬腦膜外血腫)前，不宜於傷後立即給予脫水藥物，因腦體積縮小後，反而有助於顱內出血。一旦出現腦疝時，為瞭爭取搶救時間，防止腦幹受壓過重，發生不可逆性損害，則可在術前快速註入甘露醇等脫水藥。脫水利尿藥均可使水分、電解質大量喪失，長期用藥者，更需密切註意，隨時糾正。有心功能損害，而又須用滲透性脫水藥者，宜減量或用藥前先給予強心藥(如毛花苷C 0.4mg)，以防止血容量驟然改變時，引起不良後果。休克、嚴重腎功能不全者，用藥應慎重。其他對抗腦水腫措施，尚有高壓氧治療、適當過度換氣和巴比妥藥物療法等方法。
(5)改善微循環：嚴重腦挫裂傷後，病人微循環有明顯變化，表現血液黏度增加，紅細胞血小板易聚積，因此引起微循環淤滯、微血栓形成，導致腦缺血缺氧，加重腦損害程度。可采取血液稀釋療法，低分子右旋糖酐靜脈滴註。
(6)外傷性SAH病人：傷後數天內腦膜刺激癥狀明顯者，可反復腰椎穿刺，將有助於改善腦脊液循環，促進腦脊液吸收，減輕癥狀，另可應用尼莫地平，防治腦血管痙攣，改善微循環，減輕腦組織缺血、缺氧程度，從而減輕繼發性腦損害。
(7)保持呼吸道通暢：此類病人昏迷均較嚴重，傷後常有劇烈嘔吐、舌後墜，有時咳嗽及吞咽功能障礙亦可發生，故極易出現呼吸道機械性阻塞，造成腦缺氧和加重腦水腫。因立即清除呼吸道分泌物，牽出舌頭，將病人改為側臥位。估計昏迷時間較長，合並嚴重頜面傷及胸部傷，或傷後有嘔吐物誤吸者，為確保呼吸道通暢，減少肺部並發癥，應及時行氣管切開。如有高碳酸血癥或低氧血癥時，必須及早行氣管切開和呼吸機維持正常呼吸，使PaO2維持在9.3kPa(70mmHg)以上，PaC02保持在4.7～5.3kPa(35～40mmHg)。
(8)亞低溫療法：目前國內外亞低溫治療方法已比較規范，主要包括全身降溫和局部降溫。頭部局部降溫通常難以使腦溫降至亞低溫水平，而全身降溫方法比較可靠。病人躺在降溫冰毯上，通過體表散熱使中心體溫和腦溫降至所需溫度，通常為32℃～35℃。根據病情需要維持2～14天。由於病人在接受亞低溫治療和復溫過程中會發生寒顫，故在實施亞低溫治療時應使用適當劑量肌肉松弛藥和鎮靜藥以防寒顫。臨床通常使用的肌肉松弛藥和鎮靜藥為阿曲庫銨、安定和冬眠寧。常用劑量：靜推阿曲庫銨25mg或安定10～20mg;500ml生理鹽水+阿曲庫銨200～400mg+冬眠寧100mg靜滴，20～40ml/h。靜滴肌松和鎮靜藥速度和用量取決於病人的體溫、血壓、脈搏和肌松程度。若病人的體溫已降至亞低溫水平、血壓和脈搏平穩、肌松狀況良好，肌松和鎮靜藥速度和用量可減少。若病人的體溫難以降至亞低溫水平，病人躁動不安，應加大肌松和鎮靜藥速度和用量。特別值得註意的是對於使用適當劑量肌肉松弛藥和鎮靜藥的病人，必須使用呼吸機，以防肌肉松弛藥和鎮靜藥所致的呼吸麻痹。另外，嬰幼兒及高齡病人、循環功能明顯紊亂者，不宜行亞低溫療法。
(9)腎上腺皮質激素：目前常用的藥物為地塞米松、甲基潑尼松龍。本藥能抑制脂質過氧化反應，穩定細胞膜的離子通道，改善血-腦脊液屏障，增加損傷區血循環，減輕腦水腫的作用。傷後用藥愈早愈好。常規用藥為甲基潑尼松龍40mg，1～4次/d;地塞米松5～10mg，2～4次/d，靜脈註射。近來有人主張“大劑量短程沖擊療法”，地塞米松首次5mg/kg靜脈推註，6h重復1次，以後1mg/kg，6小時1次，共6次，再用常規劑量3天，停藥。甲基強地松龍首次30mg/kg靜脈推註，6h後重復1次，以後15mg/kg，6小時1次，2天後改常規劑量，用藥3天停藥。但其療效仍存在較大的爭議。
(10)其他藥物治療：主要有以下藥物：三磷腺苷(ATP)、輔酶A(CoA)、細胞色素C、鎂制劑、大劑量維生素C(200mg/kg)、尼莫地平(nimotop)、腦活素(cerebrolysin)、胞磷膽堿(citicoline)、神經節苷脂(gangliosides)、納洛酮(naloxone)、吡拉西坦和吡硫醇註射液等。因嚴重顱腦損傷後病理生理變化十分復雜，至今尚在繼續探索中。上述一些藥物廣泛用於臨床均有一定效果，但尚需繼續深入完善，方可形成定論。顱腦損傷的治療是一種綜合性治療，不可單靠哪一種去完善治療，是要結合臨床實際，選擇性地應用。
(11)對癥治療：包括控制癲癇發作，制止躁動，可應用抗癲癇藥物，如苯妥英鈉、苯巴比妥鈉、丙戊酸鈉、安定等口服或註射。極度躁動時，可適當采用冬眠藥物，有精神癥狀可用百憂解、奮乃靜、喜爾登或三氟拉嗪等。整個治療中，尚須用抗生素或磺胺類藥預防和治療感染。
(12)護理：是艱苦而又細致的工作，尤其在重型顱腦損傷，護理更顯得重要。顱腦傷護理的重點，在傷後3天左右，以嚴密觀察病情、及時發現繼發性病變為主;3天後，應以預防肺部並發癥及其他感染為主，晚期則需保證營養供給，防止褥瘡，功能訓練等。
2.手術治療 原發性腦挫裂傷一般不需要手術治療，但當有繼發性損害引起顱內高壓甚至腦疝形成時，則有手術必要。對伴有顱內血腫30ml以上、CT示占位效應明顯、非手術治療效果欠佳時或顱內壓監護壓力超過4.0kPa(30mmHg)或順應性較差時，應及時施行開顱手術清除血腫。對腦挫裂傷嚴重，因挫裂組織及腦水腫而致進行性顱內壓增高，降低顱壓處理無效，顱內壓達到5.33kPa(40mmHg)時，應開顱清除糜爛組織，行內、外減壓術，放置腦基底池或腦室引流;腦挫裂傷後期並發腦積水時，應先行腦室引流待查明積水原因後再給予相應處理。近年來國內外采用標準外傷大骨瓣方法治療嚴重廣泛腦挫裂傷、惡性顱內高壓取得良好效果，值得臨床推廣應用。
康復治療可行理療、針灸、高壓氧療法。另可給予促神經功能恢復藥物如胞磷膽堿等。
(二)預後
腦挫裂傷較輕者，意識障礙程度不深，據一般的統計，GCS在8分以上者，90%的病人預後良好。腦挫裂傷嚴重者，意識障礙程度較深，無自主動作，肌張力低下或增高，深淺反射消失，有或無病理反射，眼球不動，無角膜反射，雙側瞳孔對光反射消失，下頜後墜，呼吸有鼾聲，血壓偏高，GCS為5分以下者，90%預後不良。在顱內壓監護下，顱內壓超過5.3kPa(40mmHg)，經治療後不能降至2.7kPa(20mmHg)以下者，預後亦較差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼腦挫裂傷的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢腰椎穿刺有助於瞭解腦脊液中情況，可以此與腦震蕩鑒別，同時能夠測定顱內壓及引流血性腦脊液。由於CT的普及，在病人入院急癥時腰椎穿刺不再使用，因為腰椎穿刺不但時間長，有一定危險，而且無法作出定位診斷。另外，對有明顯顱內高壓的病人，應忌腰穿檢查，以免促發腦疝。腰椎穿刺僅用於無明顯顱內高壓的腦挫裂傷蛛網膜下腔出血的住院病人。
1.顱骨X線平片 多數病人可發現顱骨骨折。顱內生理性鈣化斑(如松果體)可出現移位。
2.CT掃描 腦挫裂傷區可見點片狀高密度區，或高密度與低密度互相混雜。同時腦室可因腦水腫受壓變形。彌漫性腦腫脹可見於一側或兩側大腦半球，側腦室受壓縮小或消失，中線結構向對側移位。並發蛛網膜下腔出血時，縱裂池呈縱形寬帶狀高密度影。腦挫裂傷區腦組織壞死液化後，表現為CT值近腦脊液的低密度區，可長期存在。
3.MRI 一般極少用於急性腦挫裂傷病人診斷，因為其成像較慢且急救設備不能帶入機房，但MRI對小的出血灶、早期腦水腫、腦神經及顱後窩結構顯示較清楚，有其獨具優勢。
4.腦血管造影 在缺乏CT的條件下，病情需要可行腦血管造影排除顱內血腫。
腦挫裂傷可以和腦幹損傷，視丘下部損傷，腦神經損傷、顱內血腫合並存在，也可以和軀體合並損傷同時發生。手術治療後，可能出現術後顱內血腫，腦組織膨出，腦脊液漏，術後癲癇發作。