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新生兒低鈉血癥介紹

  新生兒低鈉血癥是指新生兒期血鈉低於130mmol/L,在早產兒和足月兒都可發生,但以早產兒多見。低鈉血癥可分為:①缺鈉性低鈉血癥;②稀釋性低鈉血癥;③消耗性低鈉血癥。是由於各種原因所致的鈉缺乏和(或)水瀦留引起的臨床綜合征。體液和體鈉總量可以減少、正常或增加。正常血清鈉主要由腎臟在抗利尿激素、醛固酮等作用下進行調節。新生兒腎臟調節功能較差,易發生鈉代謝紊亂。


原因

  (一)發病原因

  1.生理特點 人體內的鈉主要存在於細胞外液,細胞內液含量很少。足月新生兒每天鈉需要量約1~2mmol/kg,早產兒約3~4mmol/kg。每天攝入的水和鈉量是不恒定的,正常血清鈉的維持是腎臟在抗利尿激素(ADH)、醛固酮、利尿激素(心鈉素)和交感神經系統等的綜合作用下,適當增減鈉和水的排泄而完成的。腎臟是調節水、電解質和酸堿平衡的重要器官。小兒年齡愈小,腎臟的調節功能愈不成熟。

  (1)腎小球濾過率(GFR)低:新生兒腎小球濾過率(GFR)低於成人,足月兒在1~2歲時達成人水平(按單位體表面積計)。早產兒GFR更低,到孕齡40周時才達足月兒水平,所以都不能耐受過多的水和電解質負荷。

  (2)攝入水量多:新生兒在出生1周後雖能稀釋尿達成人程度(30~50mOsm/L),由於GFR低,水排泄速度較慢,攝入水量過多時易發生水腫和低鈉血癥。

  (3)腎濃縮功能低:由於新生兒,特別是早產兒的腎濃縮功能都很低,因為腎小管上皮細胞對ADH反應低下,髓襻短和腎髓質高滲區的濃度梯度較低,即使在失水情況下,隻能使尿濃縮到600~700mOsm/L(成人為1400mOsm/L),因此排泄同量溶質所需水量較成人多,而且新生兒不顯性失水量相對較大,在攝入水量不足時,易於超過腎臟濃縮功能的限度,發生代謝產物瀦留和高滲性脫水,攝入水分過多時易發生水腫和低鈉血癥。。

  (4)調節功能差:足月兒為正鈉平衡以供生長所需,因為血漿醛固酮較高,遠端腎小管再吸收鈉較多;但當鈉負荷增加時,腎排鈉能力低,易於瀦鈉。早產兒腎上腺皮質對血漿腎素及遠端腎小管對醛固酮的反應均低,其Na+-K+-ATP酶(鈉泵)主動轉運鈉的能力亦低,保鈉能力差,基礎排鈉量較多,易於失鈉;若每天鈉入量少於2mmol/kg時可發生低鈉血癥,當鈉入量3mmol/kg時,血清鈉方可達足月兒和成人水平。而且早產兒將血流從保鈉的近髓腎單位轉向失鈉的皮質腎單位的能力很低,亦易於瀦鈉,發生高鈉血癥或細胞外液擴張。

  此外,新生兒不顯性失水量相對較大,進水量不足時容易發生高滲性脫水。由於上述生理特點,新生兒又無主動調整攝入水、鹽量的能力,所以新生兒特別是早產兒水、電解質平衡紊亂較為多見。

  2.常見病因

  (1)攝入不足:禁食患兒、危重患兒、早產兒喂養困難,鈉攝入減少,可致低鈉血癥。

  (2)丟失增多:

  ①尿鈉丟失:利尿藥、急性腎功能衰竭多尿期。

  ②胃腸道丟失:腹瀉、外科引流等。

  ③鹽皮質激素缺乏:各種原因引起的腎上腺皮質功能不全,如先天性腎上腺皮質增生癥、醛固酮缺乏癥。

  ④皮膚丟失。

  ⑤假性醛固酮缺乏癥:遠端腎小管和集合管對醛固酮不反應。

  (3)水滯留:水攝入過多或排泄障礙,會引起稀釋性低鈉血癥。

  ①水攝入過多:口服或靜脈補無鹽或低鹽溶液過多。

  ②腎排水障礙:急性腎功能衰竭。

  ③充血性心力衰竭。

  (4)體內重新分佈:低鉀血癥時細胞內液失鉀,細胞外液中的鈉進入細胞內,使血鈉降低。

  (5)早產:早產兒由於腎小管對鈉離子的再吸收功能差,鈉為負平衡;出生體重愈低負平衡愈重,持續時間也愈長,但癥狀大多出現在出生後3d。極低出生體重兒至生後6周腎保留鈉的能力才趨正常。

  (6)抗利尿激素增加綜合征:胎兒12周時體內已可查出抗利尿激素,至28周時達高量,之後改變較少,出生時缺氧(如窒息、肺透明膜病、肺炎)和顱內病變(如缺血缺氧性腦病、顱內出血和腦膜炎)都可使抗利尿激素分泌增加,尿量減少,水分留在體內產生低鈉血癥,此現象可發生在早產兒或足月兒。

  (7)腎上腺皮質功能低下

  ①如腎上腺皮質增生癥時,鹽激素減少,造成低鈉血癥。

  ②嚴重敗血癥腎上腺皮質功能減遲時也可造成低鈉。這兩種原因以足月兒較多見。

  (二)發病機制

  相對或絕對鈉缺乏(水過多)是失鈉性和稀釋性低鈉血癥的特點。失鈉性低鈉血癥時,體鈉總量和細胞內、外液容量減少,有效循環血量降低,鈉在比例上少於水。稀釋性低鈉血癥時體鈉總量正常,亦可減少或增加,與鈉攝入量有關;體液總量和細胞內、外液容量增加,有效循環血量正常或增加,但充血性心力衰竭時降低。水在比例上多於鈉。尿鈉排出量與有效循環血量有關。當有效循環血量降低時,除由腎途徑失鈉者外,尿鈉常<10~20mmol/L。由腎途徑失鈉所致的有效循環血量降低和上述有效循環血量正常或增加時尿鈉常>20mmol/L。

  血清鈉是決定細胞外液滲透壓的主要因素,除假性低鈉血癥時血漿滲透壓增高(高血糖)或正常(高脂血癥和高蛋白血癥)外,低鈉血癥都伴有低滲綜合征。氮質血癥時血漿滲透壓可增高,由於尿素是無效滲透溶質,有效血漿滲透壓[≈2×血清鈉(mmol/L) 血清葡萄糖(mg/dl)/18或患者血漿滲透壓-BUN/2.8](正常為270~285mOsm/L)仍低。低鈉血癥使ECF滲透壓降低,ICF滲透壓相對增高,水由ECF向ICF移動,引起細胞特別是腦神經細胞腫脹,產生一系列神經系統癥狀如煩躁不安、嗜睡、昏睡、昏迷和驚厥等。經過一定時間後(24h內),腦細胞適應於低滲狀態,通過排出N+、K+、Cl-和(或)將這些離子與細胞內蛋白結合,使腦細胞滲透壓下降,水移出腦細胞,腦水腫減輕,部分或完全恢復原來容積,癥狀緩解。所以癥狀的嚴重程度與血漿滲透壓降低的速度及程度直接有關。但肌肉和其他組織細胞無此適應現象。


症狀

新生兒低鈉血癥早期癥狀有哪些?

  是指由各種原因引起的新生兒鈉缺乏和/或水瀦留、致血清鈉<130mmol/L的臨床綜合征。患本病時,患兒體液和體鈉總量可減少、正常或增加。在低鈉血癥的患兒中,伴有血漿滲透壓正常(如高脂血癥或高蛋白血癥)或血滲透壓增高(如高糖血癥)者又稱假性低鈉血癥。失鈉性低鈉血癥主要是低滲性脫水的癥狀。低鈉嚴重者可發生腦細胞水腫、出現神經系統癥狀如呼吸暫停、嗜睡、昏睡、昏迷或驚厥。

  抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH):在窒息、缺氧缺血性腦病、感染、腦膜炎、顱內出血、心肺功能障礙、機械通氣等情況時,腦垂體功能障礙,抗利尿激素(ADH)分泌增多,引起水滯留和稀釋性低鈉血癥,臨床表現與低鈉血癥相似,但水腫不明顯。SIADH診斷依據:①血鈉低於130mmol/L;②血漿滲透壓降低, <280mOsm/L;③尿滲透壓增高,稀釋試驗時尿滲透壓不能降到100mOsm/L以下。

  根據臨床表現和血清鈉測定可以確定診斷。低鈉血癥可有酸堿代謝紊亂,應予註意。另外,還應確定是伴脫水的低鈉血癥或水瀦留所致的稀釋性低鈉血癥。

  分度及臨床表現:

  1、輕度低鈉血癥:血清鈉125-130 mmol/L,表現眼瞼浮腫,精神稍差。

  2、中度低鈉血癥:血清鈉120-124 mmol/L,表現眼瞼浮腫,雙下肢水腫,會陰、陰囊水腫,激惹,嗜睡,面肌抽動,反應差。

  3、重度低鈉血癥:血清鈉110-119 mmol/L,雙下肢水腫明顯,顏面及全身水腫,尖叫,嗜睡,昏睡或昏迷,頻繁抽搐,四肢肌張力,多器官損害。


飲食保健

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護理

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治療

新生兒低鈉血癥治療前的註意事項?

  人體內的鈉主要存在於細胞外液,足月新生兒每天鈉需要量為1~2mmol/kg,早產兒為3~4mmol/kg或更高。

  由於新生兒,特別是早產兒腎臟調節水、電解質和酸堿平衡的能力較低,攝入水分過多時易發生水腫和低鈉血癥。因此早產兒應控制攝入過多水分。

  防止低鈉血癥應從孕期保健開始:

  1.孕母高血壓使用利尿藥或低鹽飲食,即可影響新生兒致低鈉血癥;

  2.生後應積極防治腹瀉等胃腸道異常性丟失;

  3.防治窒息、缺血、缺氧性腦病,腦出血等疾患;

  4.防治腎臟疾患,以免腎臟排水障礙,對醛固酮反應低下,腎功能障礙等;

  5.更要防止醫源性的或喂養不當引起的水攝入過多、鈉攝入過少而致的低鈉血癥。

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  (一)治療

  1.早產兒,特別胎齡<30周或體重低於l500g者,供給鈉鹽量要增加至每日2—3mmol/kg,極早的早產兒低鈉現象可維持數周,要多次測定血鈉。

  2.治療抗利尿激素增加引起的低鈉血癥,重點在限制水的進入量,使體液不過於稀釋。如此時用鈉鹽治療,則細胞外液將更增加,可使疾病加重。

  3.因腎上腺皮質增生或功能低下引起的低鈉血癥,需用腎上腺皮質激素(如氟氫可的松)治療,同時增加鈉鹽進入量,現已不常用DOCA保留鈉鹽。

  4.病因治療 積極治療原發病。

  5.失鈉性低鈉血癥 以補鈉為主,所需鈉量(mmol)=(140-患者血清鈉)mmol/L×0.6×體重(kg)。腹瀉所致的低鈉血癥常伴脫水,應同時補鈉和糾正脫水。對低鈉癥狀明顯者可給3% NaCl靜脈滴註,3% NaCl 12ml/kg可提高血鈉10mmol/L,先給半量,要求在4~6h將血鈉提高到125mmol/L,然後在24~48h使血鈉恢復正常。對先天性腎上腺皮質功能低下者,應長期使用鹽皮質激素氟氫可的松,新生兒每天0.05mg,1次/d,口服。

  6.如血鈉特別低可靜脈滴人3%氯化鈉,宜分次給予,首次按提高血鈉5—10mmol/L計算(即3%氯化鈉6—12ml/kg),以後根據血鈉測定結果,如仍低可重復使用。

  7.SIADH的治療 SIADH通常隨著原發病的改善而緩解,

  治療:主要是限制水的進入量, 50ml/(kg·d),一般不需補鈉,如血鈉低於120mmol/L,也可適當補鈉。

  註意事項:在治療過程中要密切進行臨床觀察,記錄出入水量,監測體重變化、血清電解質、血氣、血細胞比容、血漿及尿滲透壓、尿鈉含量等,隨時調整治療。對高鈉血癥的治療觀察亦同。

  8.稀釋性低鈉血癥 主要限制水的進入量,增加水的排出,使血清鈉和血漿滲透壓恢復正常。可使用髓襻利尿藥,增加水的排出。對嚴重稀釋性低鈉血癥可適當補鈉,但不能糾正過快。對腎功能衰竭者可進行腹膜透析。

  (二)預後

  與原發性病因有關,能及時去除病因者預後良好,但處理不當可至中樞神經系統永久性損害,甚至死亡。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼新生兒低鈉血癥的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

新生兒低鈉血癥應該做哪些檢查?

  血清鈉<130mmol/L:

  1. 血糖增高,或高脂血癥或高蛋白血癥

  2. 血肌酐升高,低鉀血癥。

  尿鈉<10~20mmol/L,也可>20mmol/L,如有腎臟損害可有尿蛋白或鏡下血尿。

  根據臨床需要,可做B超檢查、X線檢查、心電圖及CT檢查等。


鑑別

新生兒低鈉血癥容易與哪些疾病混淆?

  窒息、缺氧、低血容量(頻繁抽血)、高胸內壓(氣漏、正壓通氣)、心肺功能障礙、感染、顱內出血、缺氧缺血性腦病、腦膜炎、肺炎、外科術後等,可由於壓力感受器受刺激,引起ADH分泌增加,腎小管水重吸收增多而排鈉不受影響,從而出現低鈉血癥。但需與真正的ADH分泌異常綜合征(SIADH)相區別,SIADH僅在低鈉血癥伴血容量正常,心、腎、腎上腺、甲狀腺功能正常,尿鈉仍繼續丟失和尿液不能最大稀釋時才能診斷。盡管缺氧和顱腦損傷可直接刺激下丘腦而發生SIADH,但達到此診斷標準者在新生兒十分罕見。此外,急性腎功能衰竭、先天性腎炎或腎病亦可出現水瀦留。


並發症

新生兒低鈉血癥可以並發哪些疾病?

  並發休克、血壓下降、低滲性脫水、腦細胞水腫、昏迷或驚厥等。


參考資料

維基百科: 新生兒低鈉血癥

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