(一)發病原因
新生兒皮下脂肪少，體表面積相對較大，皮膚很薄，血管較多，易於散熱，加上體溫調節中樞發育未臻完善，以致調節功能不全。當環境溫度降低，保暖措施不夠或熱量攝入不足時，很易發生低體溫(hypothermia)。
1.體溫調節中樞發育不成熟。
2.受寒冷刺激 新生兒體表面積相對較大，散熱大於產熱，環境溫度低於中性溫度以下時，未有效保暖，不能維持體溫，常使皮溫降到35℃以下，形成低體溫。
3.攝食不足 新生兒肝臟儲存的糖原量很少，如果攝食不足，在生後18～24h內即可耗盡。
4.缺氧和神經系統功能障礙 新生兒產熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經系統功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經系統功能障礙時，棕色脂肪不能利用，化學產熱過程常不能進行，易出現體溫不升。
5.疾病影響 新生兒患敗血癥、肺炎、化膿性腦膜炎等感染性疾病時，由於進食減少，熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環障礙等影響棕色脂肪分解，使體內產熱減少，此時如環境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。
(二)發病機制
1.散熱大於產熱 體溫在33～35℃時，機體可通過增加產熱與失熱達到平衡。體溫在33℃以下時，機體不能產生足夠的熱來補充散熱，此時必須使散熱減少到最低限度或外加熱方能使體溫恢復至正常。體溫低於22℃時，不可能恢復，機體對環境溫度處於無反應狀態。
不論足月兒或早產兒身體受寒冷刺激，都可產生皮膚血管收縮反應。皮溫在35℃以上時，這種收縮作用最強，降到35℃以下時，血管由收縮變為擴張，並伴有液體滲出。寒冷刺激引起的周圍血管收縮反應可增加體內深部組織的保暖作用，但新生兒這種保暖作用有限，在寒冷刺激較強或持續時間較長時，散熱大於產熱，體溫便降低。
新生兒在環境溫度降至中性溫度以下時，機體產熱增加，但不能通過增加肌肉活動(寒戰)來增加產熱，主要是增加氧耗提高新陳代謝率來代償性產熱，生後頭幾天內這種代償性產熱並不充分，當寒冷刺激強烈時，雖代謝增加，仍不能維持體溫，便形成低體溫。
2.儲存糖原量少 新生兒肝臟儲存的糖原量很少，如果攝食不足，則內生熱不足。
3.棕色脂肪不能利用 新生兒產熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經系統功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經系統功能障礙時，棕色脂肪不能利用，化學產熱過程常不能進行，易出現體溫不升。新生兒患敗血癥、肺炎等感染性疾病時，由於進食減少，熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環障礙等影響棕色脂肪分解，使體內產熱減少，此時如環境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。
4.低體溫時各系統變化
(1) 血液：由於血管擴張，血漿由周圍循環外滲至組織，血液濃縮，血細胞比容增高，低體溫時外周血的血小板數明顯減少，常低至10萬以下。寒冷導致的血小板減少的發病機制可能是：前列腺素(PGI2)是一種強有力的血小板凝聚抑制劑，低體溫時其生成減少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也減弱。二磷酸腺苷(ADP)為一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影響下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用減弱。新生兒血小板對腎上腺素反應較弱，在低體溫時更明顯，血漿兒茶酚胺升高至一定程度方能使血小板產生第二凝聚波，大量血小板被耗損。低體溫時氧離曲線偏向左側，氧釋放至組織減少，血液pH值下降，是由於組織缺氧，乳酸堆積產生代謝性酸中毒和CO2瀦留所致。
(2) 消化系統：低體溫時胃腸蠕動減弱，胃腸道消化液分泌減少，消化功能不良，由於反應減弱，吞咽動作不協調，喂奶時易發生嘔吐誤吸，故在體溫未恢復至正常以前，最好勿經口喂養。
(3) 心血管：在對寒冷刺激有效反應范圍內(約低至33℃)，心率增快並增強交感神經反應，低於這個范圍心率下降，最初減慢很快，以後逐漸下降。心率變慢是由於心肌受抑制，收縮時間延長，以及正常中樞性沖動信息受抑制所致。心律失常在新生兒不常見。用甲皺微循環顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環的變化，可見甲皺毛細血管襻變形，血流變慢，血球分節淤滯。從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢，表明新生兒低體溫時確有微循環障礙存在。低體溫時血壓進行性下降，是因心搏出量減少及周圍血管擴張所致。
(4)腎功能：寒冷降低瞭遠端腎小管酶的活性，使腎小管重吸收功能尤其對葡萄糖的重吸收減少，產生“寒冷利尿”。隨著體溫下降血壓也下降，血流變慢，腎小球濾過率降低，產生尿少或無尿，嚴重低體溫常有氮質血癥。
(5) 呼吸：嬰兒受到寒冷刺激時，起初呼吸增快，待體溫逐漸下降，由於呼吸中樞受抑制，呼吸逐漸減慢。如呼吸率不隨著體溫下降而減慢，提示可能合並肺部病變如肺炎、肺出血等。
(6)神經系統：體溫低於35℃時反應遲鈍，低於33℃時處於半昏迷狀態，瞳孔開始擴大，低於30℃時對外反應消失，肢體僵硬，呼吸心跳變慢，低於26℃時接近死亡。
(7)代謝：體溫下降時機體代謝率也降低，體溫每降低1℃，代謝率減少5%。由於胰島素和己糖激酶活性受抑制，細胞攝取和利用葡萄糖的過程減少。低體溫時給予葡萄糖，機體不能充分利用，在體溫低於33℃時更為嚴重，此時血糖可反而增高，如再補充葡萄糖傾向於保留在細胞外液，並從細胞內引出水分稀釋細胞外液，所以在低體溫時給予大量葡萄糖是否合理尚有爭議。
(8)感染：低體溫時機體免疫功能降低，易合並感染，新生兒低體溫持續24h後，大多合並感染，死後心血培養常可獲陽性結果。
臨床特征性表現是，體溫不升和反應低下。具有反應低、哭聲小、吸奶少、肌張力低、手足涼、毛細血管再充盈時間延長(>5s)等表現;還可因酸中毒糾正後而發生低鈣血癥出現抽搐。如若不伴有其他臟器損害(顱內出血、吸入性肺炎、心肌或腎臟損傷等)，經保溫後可復溫。
1.體溫 低於35℃。
2.吮乳差或拒乳，哭聲弱。
3.消化系統 易發生嘔吐、誤吸。
4.呼吸 初起呼吸增快，以後呼吸逐漸減慢。
5.腎功能 產生“寒冷利尿”，隨著血壓下降，產生尿少或無尿，嚴重者常有氮質血癥。
6. 血液 血液濃縮，血細胞比容增高，外周血的血小板數明顯減少，常低至10萬以下。血液pH值下降，產生代謝性酸中毒和CO2瀦留。
7.心血管 輕癥心率增快，病情加重時心率下降，最初減慢很快，以後逐漸下降。少數新生兒出現心律失常，如心房異位興奮、室性期前收縮、房顫和室顫等。低體溫時血壓進行性下降。
8.神經系統 反應遲鈍，重者處於半昏迷狀態，瞳孔擴大，對外反應消失，肢體僵硬，呼吸心跳變慢，低於26℃時接近死亡。
9.代謝 機體代謝率降低，體溫每降低1℃，代謝率減少5%。體溫低於33℃時，血糖可增高。
10.感染 機體免疫功能降低，易合並感染，新生兒低體溫持續24h後，大多合並感染如敗血癥、化腦和肺炎等，死後心血培養常可獲陽性結果。
1.病史和臨床特點 應詳問分娩經過，有無宮內窘迫和初生窒息，生後開奶及喂養情況,環境溫度及保溫條件，以及其他疾病癥狀。分清低體溫的原因是以寒冷刺激為主還是以疾病為主，對指導治療和評估預後有重要意義。應註意低體溫常是新生兒某些疾病的晚期表現，在合理的環境溫度和充分保溫條件下，如出現體溫不升，提示患兒病情嚴重。臨床有心率、呼吸、血壓、深部和體表溫度及出入液量變化等。
2.實驗室和輔助檢查 低體溫新生兒的實驗室和輔助檢查有相應改變。
預防
1. 加強新生兒護理，保持適宜的產房和新生兒室內環境溫度，不應低於24℃。
2. 新生嬰兒應立即擦幹羊水，註意保暖和用溫熱毛氈包裹。
3. 加強母乳喂養，補充熱量。
4. 新生兒轉運過程中應有合適的保曖措施。
5. 預防早產、感染、窒息等新生兒高危因素。
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復溫，喂養，預防及(或)治療感染為處理原則，此外還應積極處理潛在疾病。
1.復溫 處理低體溫最主要是復溫，一般都主張逐漸復溫，體溫愈低，復溫愈應謹慎。復溫過快對已受冷應激損害的新生兒有害，可造成休克、抽搐或呼吸暫停，這些可能是由於末梢血管擴張、血流量不足、缺氧和腦缺血所致。慢復溫即置患兒於一溫暖的室內，並以溫毛毯或小被包裹，一般用於輕度的低體溫。並可望於12～24h內恢復到正常體溫。但對重度低溫者，其棕色脂肪及糖原耗竭，慢復溫常無效。目前多主張外加溫，進行主動復溫，以減少低溫對機體的損害。
(1)外加溫的方法：是對低體溫患兒的體表供給外來熱源。
①溫毛毯包裹。
②電熱毛毯：設伺服控制或手控在38～40℃。
③溫水浴：浸於40℃溫水，10～15min，1～2次/d。
④培養箱或輻射加熱器：輕癥常用方法是，先將患兒放入26～28℃暖箱中，每小時提高箱溫1℃，直至30～32℃;或外熱源溫度較患兒皮膚溫度稍高(一般1℃)，以後每2～3小時向上調節，直到患兒皮膚溫度在中性溫度范圍，核心體溫可能於12～24h內恢復正常。
⑤微波器復溫：人體經短時間的微波輻射後產生的熱效應，能穿透入人體內3～5cm，體溫上升較快，平均6～7min可上升1℃，但應註意防止燒傷及其他微波輻射的損害;照射時應用細鋼絲網遮蓋眼及睪丸，操作應小心以免患兒受微波損害。
(2)內復溫或主動中心復溫：是指輸送熱源進入體內首先提高核心溫度。在成人及兒童意外低溫時曾用溫鹽水灌腸或胃灌洗;靜脈輸註溫化液體(37℃);溫化腹膜透析(透析液加溫至43℃)，以及體外血液溫化復溫。
2. 控制感染 感染可能是低溫的誘因，也可能是一種並發癥，其表現可能不明顯。每個低溫的患兒應給予抗生素進行治療或預防感染，藥物選擇應按不同的病原菌而定，在血培養報告前一般先用氨芐西林(氨芐青黴素)150～200mg/(kg·d)及慶大黴素4～6mg/(kg·d)或阿米卡星(丁胺卡那黴素)10～15mg/(kg·d)。如果尿排出量於復溫後不增加，氨基糖苷類藥物應慎用，劑量應減小，並應監測血藥濃度。
3. 喂養與液體療法 在復溫過程中應補充熱量，限制液體入量，糾正酸中毒和微循環障礙等。復溫加速組織代謝過程，增加葡萄糖代謝需求。由於糖原儲備於冷應激時已耗竭，故易於發生低血糖。能量的供應於復溫開始時即應給予，但因為低體溫及循環紊亂，對食物的消化吸收功能受到抑制，壞死性小腸結腸炎、胃食管反流、氣管內吸入及呼吸紊亂可能發生。低溫時不給口服任何液體而代以靜脈輸註10%葡萄糖液或1/5張的液體60～80ml/(kg·d)。新生兒低溫時葡萄糖耐量降低，葡萄糖靜註速度以不超過6mg/(kg·min)為宜。當體溫上升到正常後開始喂養，開始時每天供應50 kcal/kg的基礎熱量，60～80ml/kg總液量。以後隨病情好轉而逐漸增加到正常需要量。復溫後，如少尿無好轉，液體總量應限制。代謝性酸中毒可用碳酸氫鈉糾正，按公式：總NaHC03(mmol)=0.3×BE×kg體重，一般先以半量靜滴，速度為1mmol/min，餘量在2～3h內輸入。
4.心血管系統的支持 新生兒硬腫時心肌酶譜均增加，EKG異制;低溫時脈沖多普勒超聲檢查示肺血管壓力或阻力增高，LA/AO(左房/主動脈根部)比率較正常增高，於復溫時LA/AO比率更顯增加，所有這些提示低溫新生兒心肌受損，心功能不全，血漿容量增加。復溫時限制液量，使用利尿藥，甚至用正性肌力藥物是合理的。多巴胺能增強心肌收縮力，提高心率，選擇性擴張腎血管，其劑量為5～10mg加於10%葡萄糖溶液中靜滴，速度為5～10µg/(kg·min)。東莨若堿0.1～0.2mg/(kg·d)常用以改進微循環，嚴重病例於需要時可另靜推一次。利尿藥應給予，以增加尿量，減低高容量血癥，一般常用呋塞米(速尿)0.5～1mg/kg，1次/d。
5.肺出血的治療 肺出血的機制尚不清楚，彌漫性血管內凝血可能是重要的原因之一。對中等度或重度低溫的病例可試用肝素治療.其應用指征是：
(1)末梢循環不良，收縮壓≤5.3kPa(40mmHg)。
(2)血膜片中見到紅細胞變形或紅細胞碎片。
(3)血小板≤6×109/L，纖維蛋白原≤1.5g/L，FDP≥10µg/ml。開始劑量為0.5～1mg/kg靜推，以後每6～8小時靜滴，0.5mg/kg一次。當病情顯著好轉或PT及CT轉正常，可改為8～12小時1次或停用。當肝素化時，應及時(常於第2次肝素用後)輸新鮮血5～10ml/kg以補充凝血因子，並備好硫酸魚精蛋白以防急需。如大量肺出血發生，藥物治療難以收效，可試用人工呼吸機治療，部分患兒可獲存活。
6.其他治療 甲狀腺素可促進代謝，增加產熱。甲狀腺粉口服曾用於治療本病，並收到較好的療效，但尚需進一步觀察。劑量為4～6mg/(kg·d)(相當於左甲狀腺素鈉6～10µg/(kg·d)。
如低體溫隻是新生兒某些疾病的一個表現，則應在合理的環境溫度和充分保溫條件下，以治療原發病為主。
預後
一般因保暖不當、喂養過遲，低體溫持續時間較短者，經積極治療，患兒多能順利恢復體溫，預後良好;由某些疾病引起低體溫，常是晚期表現，預後不良，病死率為25%～75%，視疾病的嚴重度、受寒時間、潛在的疾病、胎齡及出生體重不同而不同。低體溫持續的時間較體溫降低的程度對預後影響更大。如低體溫持續時間過長，血氣分析有明顯代謝性酸中毒，重癥發生多臟器損害/並發DIC，有出血傾向，肺出血和急性腎功能衰竭，均影響預後。多數患兒死於復溫時肺出血，或死於循環、呼吸及(或)腎功能衰竭。存活者未發現後遺癥。耳蝸電位及腦幹聽覺誘發電位的系列檢查，其異常為一過性，未見留有永久性的損害。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼新生兒低體溫的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢血氣分析、血常規和血小板、血尿素氮和電解質測定，血糖和血培養以及DIC篩選檢查等，某些新生兒須測定甲狀腺功能。
1. 血氣分析 由於組織缺氧，乳酸堆積，血液pH值下降，產生代謝性酸中毒和CO2瀦留。有明顯代謝性酸中毒提示組織缺氧嚴重，各臟器功能不良，病情較重。
2. 血象 血細胞比容增高，血小板數明顯減少，常低至10萬以下。血小板數減少常與病情嚴重程度並行，但紫癜很少出現。
3.腎功能衰竭 明顯尿少或無尿，有氮質血癥，血清肌酐和非尿素氮增加，提示有急性腎功能衰竭，患兒常死於高鉀血癥引起的心律失常。
4.其他 一旦有出血傾向或DIC檢查陽性，則預後兇險。血培養或死後心血培養常可獲陽性結果。
X線胸片和心電圖應常規檢查，並在以後必要時復查。
1. 心電圖 可見QRS時間延長，ST段延長和降低，T波有時可倒置。心率變慢是由於心肌受抑制，收縮時間延長，以及正常中樞性沖動信息受抑制所致。可出現心律失常如心房異位興奮、室性期前收縮、房顫和室顫等，可有高鉀表現。
2. X線胸片 無肺部並發癥的低體溫嬰兒X線胸片顯示肺野清晰，系肺血管收縮所致，如血管紋理增粗，出現斑片狀或團塊狀影，應警惕肺出血的可能。
3.微循環障礙 用甲皺微循環顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環的變化，可見甲皺毛細血管襻變形，血流變慢，血球分節淤滯。從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢，表明新生兒低體溫時確有微循環障礙存在。