錐蟲病(trypanosomiasis) 由錐蟲感染所致的原蟲感染性疾病。錐蟲病有兩種，即非洲型及美洲型，屬熱帶病，我國尚無報道。流行於非洲，分佈於非洲西部和中部，由岡比亞錐蟲(T.gambiense)和羅得西亞錐蟲(T.rhodeshense)所致，稱非洲錐蟲病(African trypanosomiasis)。 以神經系統病變為主，亦稱昏睡病(sleeping sickness)，主要傳染源是人。流行於美洲，由枯氏錐蟲(trypanosoma cruzi)引起，稱美洲錐蟲病(American trypanosomiasis)。動物和人均為傳染源，傳播媒介為刺舌蠅。寄生於人的錐蟲依其感染途徑可分為兩大類，即通過唾液傳播的涎源性錐蟲與通過糞便傳播的糞源性錐蟲。
(一)發病原因
錐蟲病(trypanosomiasis)由非洲型及美洲型兩種原蟲引起，屬熱帶病。吸血蟲體通過吮吸含有錐蟲的動物或人的血液時受到感染，被吸入的錐蟲在蟲體腸道內增殖，並隨糞便排出體外。當蟲咬傷口或皮膚黏膜破損處被感染性蟲糞污染時，錐蟲即可傳播到宿主體內。此外，還可通過輸血、母乳、胎盤或食入被傳染性錐蝽糞便污染的食物而獲得感染。
岡比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲同屬於人體涎源性錐蟲，是非洲錐蟲病的病原體。岡比錐蟲分佈於西非和中非靠近河邊的環境中，主要傳染源為病人及感染者。牛、豬、山羊、綿羊、犬等動物可能是儲存宿主。主要傳播媒介為須舌蠅。羅得西亞錐蟲分佈於東非的大草原上。傳染源為動物及人。主要傳播媒介為刺舌蠅。
枯氏錐蟲屬人體糞源性錐蟲，是美洲錐蟲病的病原體。主要分佈於南美和中美。寄生在多種哺乳動物寄生，如狐、松鼠、食蟻獸、犰狳、犬、貓、傢鼠等，傳播媒介為錐蝽，可棲息於人房內，多夜間吸血。
(二)發病機制
主要是錐蟲毒素對機體的毒害作用。蟲體侵入機體後，蟲體產生大量有毒的代謝產物、自身死亡釋放出毒素作用於中樞神經系統，引起機能障礙如體溫升高和運動障礙;侵害造血器官-網狀內皮系統和骨髓，使紅細胞溶解和再生障礙導致貧血。心肌受到侵害，心腔內可有血栓形成，常見血栓填滿心尖部，右房內也常有血栓，引起心機能障礙;毛細血管壁被侵害，通透性增高，導致水腫。由於肝功能受損，肝糖不能進行貯存，所以致病的後期出現低血糖和酸中毒。中樞神經系統被侵害，引起精神沉鬱甚至昏迷等癥狀。
岡比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲：鞭毛體隨錐蝽糞便經皮膚傷口或粘膜進入人體。破假囊而出進入血液，再侵入新的組織細胞。錐蟲侵入部位的皮下結締組織出現炎癥反應，局部出現結節，稱為夏氏腫)。如侵入部位在眼結膜則一側性眼眶周圍水腫、結膜炎及耳前淋巴結炎。這兩種體征的病變都是以淋巴細胞浸潤和肉芽腫為特點。兩種錐蟲病的病程有所不同，岡比亞錐蟲病呈慢性過程，病程數月至數年。羅得西亞錐蟲病呈急性過程，病程為3～9個月。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前，即死亡。
枯氏錐蟲：初期錐蟲在侵入的局部增殖，引起由淋巴細胞、組織細胞及少數嗜酸性粒細胞和巨噬細胞組成的細胞浸潤，局部紅腫，稱錐蟲下疳。錐蟲進入血液和組織間淋巴液後，出現廣泛淋巴結腫大，淋巴結中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生。錐蟲侵入中樞神經系統可在發病後幾個月或數年才出現。錐蟲入侵後發生彌漫性軟腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生。
癥狀表現：
1. 非洲錐蟲病
本病初期通常無皮疹表現，有時可於叮咬處皮膚紅，腫，壓痛，形成結節，可有白暈，持續數天。2周後開始發熱、淋巴結炎、頭痛、關節痛、出皮疹等全身癥狀，瘙癢明顯，眼瞼及手足等可有短暫性水腫，伴疼痛。
體征有意識障礙、性格和舉止變異、狂躁、指端、舌尖震額、手舞足蹈、共濟失調、痙攣、深部感覺過敏及出現異常反射。
如未經治療病後1年，以腦膜腦炎為主的中樞神經系統受累，面部表情遲鈍為晚期錐蟲病較早的特征，無目的搔癢動作，出現木僵和典型的白天睡眠狀態，嚴重者可在吃飯或走路時，突然深度昏睡而倒下，甚至倒臥時仍保持坐立狀態。可導致死亡。
岡比亞錐蟲病與羅得西亞錐蟲病的癥狀元明顯區別，但前者的臨床過程比較緩慢，中樞神經受損癥狀可在感染後數月乃至數年發生;後者發病急驟，嚴重感染的病例於2—4周內出現癥狀。岡比亞錐蟲病要經過數月乃至數年才發生晚期睡眠癥狀;羅得西亞錐蟲病的晚期中樞神經損害表現為中毒性腦病。
2. 美洲錐蟲病
急性期可出現一過性蕁麻疹，眼結膜常為入侵門戶，出現一側眼瞼水腫，結膜炎，淚腺炎，有Romana征(即結膜炎、上下眼瞼浮腫與同側耳前淋巴結炎)。感染後2～3周，部分出現全身癥狀，如發熱、肌痛、局部腫痛、肝脾腫大。全身性淋巴結腫大。
體征有失語、截癱、雙側癱瘓和痙攣性癱瘓等。
慢性期則以心肌炎、心臟擴大、食道或結腸擴張為主要特征，腦部損害主要為腦膜腦炎。
診斷：
根據流行病學資料、血清學檢查以及臨床表現綜合考慮做出診斷，主要標準如下(在非流行地區，應更加嚴格執行該標準)：
1.曾在流行地區居住過。
2. 發熱、頭痛、關節痛、眼瞼水腫等臨床表現。
3. 錐蟲的血清學試驗陽性。
4. 血片、淋巴結穿刺液或腦脊液中找到錐蟲。岡比亞錐蟲病最常穿刺部位是頸後三角淋巴結;羅得西亞錐蟲病宜在發熱時采集外周血液;枯氏錐蟲病如血片未見錐蟲，可取血接種豚鼠進行培養，約在2—4周後，於豚鼠血中可查見錐蟲。
主要措施消滅舌蠅，錐蝽。改變孳生環境，如清除灌木林，噴灑殺蟲劑能有效消滅舌蠅。改善居住條件和房屋結構，不使錐蝽在室內孳生。滯留噴灑殺蟲劑可殺滅室內錐蝽。 在流行區加強對供血員和孕婦血液錐蟲的檢查與血清抗錐蟲抗體檢查,減少輸血後美洲錐蟲病和先天性美洲錐蟲病的發生。
預防性疫苗的研究雖然取得瞭一些進展，但尚未達到臨床應用階段。
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中藥材查詢錐蟲病西醫治療方法(一)治療
1.抗錐蟲治療
藥物治療：
呋喃西林(硝基呋喃腙)制劑：長程給藥有一定療效。兒童急性期口服劑量每天25mg/kg，連續15天，繼以每天15mg/kg，連續75天，全療程90天。兒童慢性期前15天劑量同上，繼以每天15～18mg/kg，連續105天，全療程120天。由於該藥有胃腸道反應，因而使有的病人難以完成全療程治療。
苯硝唑(benzonidazole)：成人每天5mg/kg，口服，連續60天。該藥與呋喃西林(硝基呋喃腙)制劑均可引起白細胞減少和多發性神經炎，應予註意。
伯氨喹：可明顯降低急性期病人的錐蟲血癥，但不能完全清除之;對慢性期病人無效。
硫胂密胺：可治療中樞神經系統錐蟲病，一次最大用量為3.6mg/kg，用3.6%丙二醇溶液靜脈註射，每日1次，連續3d，停藥至少1周，然後再用藥3d。停藥1周，再用藥3d。有患者可在治療後出現反應性腦病。
舒拉明：用於治療羅得西亞錐蟲病。用量為20mg/kg，一次最大劑量不超過1g，每隔5—7d用10%溶液靜脈註射一次，通常註射5次，不超過7次。對尿道有一些副作用，並有過敏反應。
噴他脒：對早期岡比亞錐蟲病有效，用量為3—4mg/kg，用10%溶液每日或隔日肌註一次，共7—10d。具有很好的耐受性。
依氟鳥胺酸：用於治療岡比亞錐蟲病有效。它可作為硫胂密胺的替代品進行治療。治療方法嚴格且難度很大。
硝呋莫司：用於治療枯氏錐蟲病。成人的劑量為每日8~10mg/kg,分4次口服,連服3~4月;1~10歲的兒童每日15~20mg/kg分4次口服;11~16歲的兒童每日12.5~15mg/kg,分4次口服
芐硝唑：用於治療枯氏錐蟲病。每日5~7mg/kg,口服1~4個月.長程療法可引起嚴重副作用.
其他治療：
青黴素G鹽：按5公斤水體中加入藥物20-40國際單位，每天一次，每次浸浴2小時左右，第一、二天用高劑量(40萬國際單位)，第三天後用低劑量(20萬國際單位)連續三天後出現明顯好轉，約7天後恢復正常，並出現攝食。早期治愈率可達100%。
2.並發癥治療
治療的重點在於防治其主要合並癥，如惡性室性心律失常、完全性房室傳導阻滯以及充血性心力衰竭等。本病血栓栓塞合並癥的發生率很高，故應長期應用抗凝治療，尤其適用於左心室功能障礙或有左心室室壁瘤者。對癥支持療法包括使用利尿劑,起搏器,抗心律失常藥物和心臟移植,食道擴張術及胃腸道手術等.
3.免疫抑制治療：對於急性再現病例，一般可采用短程呋喃西林(硝基呋喃腙)制劑或苯硝唑治療，反應良好。但由於這些藥物毒性較大，多數專傢主張僅用於心內膜心肌活檢或臨床所見錐蟲病再現的心臟移植病人。
(二)預後
非洲錐蟲病，如未經治療病後1年，當其侵犯中樞神經系統時可有昏睡，嚴重者可導致死亡。本病的心臟損害呈緩慢持續性發展，歷時可達數10年之久，心律失常和房室傳導阻滯的出現與嚴重程度似乎與預後呈平行關系。但目前尚缺乏長期隨訪資料。急性期進行治療很容易降低錐蟲血癥,縮短臨床病期和降低急性期的死亡率,但往往不能根治感染.慢性期治療通常無效。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼錐蟲病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.直接檢查法：急性期可抽取患者末梢血作厚塗片或穿刺局部腫大的淋巴結，也可抽腦脊液，常能查到錐蟲，得到確診。、
2.動物接種：隱匿期或慢性期血中不易查到錐蟲，可通過動物接種方法來診斷。讓實驗室培養的幼蟲吮吸疑為感染者的血液4～6周後可發現錐蟲。也可取血接種豚鼠進行培養，約在2—4周後，於豚鼠血中可查見錐蟲。隻要外周血存在極少量的錐蟲即可確診。
3.聚合酶鏈反應：測血液和組織中錐蟲特異的DNA片段。隻要10ml血液中有1個錐蟲就能發現。與動物接種一樣，該法的特異性高達100%，敏感性也很高。
4. 血清免疫學檢查：是目前臨床上主要的診斷方法，可發現感染者體內存在的抗錐蟲抗原的IgG抗體。此種抗體在感染後4～6周出現，並終生存在。盡管此法在診斷上有較高價值，但其滴度與疾病的嚴重程度並無關系，亦無證據表明抗體對疾病的病程有何影響。常用的方法有：補體結合試驗、間接免疫熒光抗體測定以及酶聯免疫吸附試驗等。電鏡檢查，找到錐蟲，有助確診。
心臟癥狀者應與冠心病、特發性擴張型心肌病、酒精性心肌病等鑒別。根據患者曾在錐蟲流行地區居住過史，錐蟲的血清學實驗陽性，臨床表現等可與該病進行鑒別。
1.冠心病 本病與錐蟲性心肌炎一樣可累及心肌，造成心臟擴大，均可有心律不齊、心力衰竭等。冠心病多見於45歲以上的男人和絕經期後的女性，年齡大者更多見。冠心病往往有多種患病因素，如高脂血癥、高血壓、糖尿病、肥胖少動、傢族史等。
2.擴張型心肌病可有傢族史，病程長，進展緩慢，擴張型心肌病心臟常明顯擴大，可有動脈栓塞現象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價無短期內增高，心電圖常有各種心律失常，有時可見病理性Q波。晚期可出現心臟擴大和心力衰竭的癥狀。
3.酒精性心肌病 該病患者有大量飲酒、長期飲酒史(多持續10年以上，每天純乙醇量125ml);出現心臟擴大、心律失常、胸痛、血壓偏高等改變，晚期可出現充血性心力衰竭。
神經系統癥狀與下面疾病鑒別
發作性睡病，本病是以不可抗拒的短期睡眠發作為特點的一種疾病。多於兒童或青年期起病。多數病人伴有猝倒癥、睡眠麻痹、睡眠幻覺等其他癥狀，合稱為發作性睡病四聯癥。
腦膜炎，大多數為兩歲以下的嬰兒。開始的癥狀類似感冒，如發熱、頭痛和嘔吐，接下來嗜睡和頸部疼痛，特別是向前伸脖子時痛。
錐蟲病患者可能會出現梅毒抗體陽性而被懷疑患有神經性梅毒，神經性梅毒的危害表現在以下幾個方面：麻痹性癡呆，主要的精神表現為智能障礙，個性改變，癡呆，誇大妄想，欣快，部分表現為抑鬱;脊髓癆主要是腰骶部神經後根和脊髓後索受損的表現。後根受損出現下肢閃電痛、感覺異常或感覺減退，腱反射消失，肌張力降低，尿瀦留性尿失禁和陽痿;梅毒性視神經萎縮可以是神經梅毒的一個孤立表現，也可以是脊髓癆或麻痹性癡呆中的一種表現，先是單側受損，而後再累及對側，呈進行性視力減退，最後失明。
可出現深部感覺過敏，脾充血、腫大。食管與結腸的肥大和擴張，繼之形成巨食管和巨結腸。病人進食和排便均感嚴重困難。
心臟病變為心肌炎，慢性錐蟲病多表現為心臟增大、心肌損傷廣泛，同時心臟結構發生異常，加之長期的心律失常或室壁瘤的存在，在疾病的晚期可出現充血性心力衰竭。心肌內可見心肌纖維化、心臟肥大、房室腔擴張、心尖部偶呈動脈瘤樣突出與血栓形成。心尖部和心房內脫落的血栓可引起腦或肺栓塞，嚴重者發生猝死。
神經系統影響為彌漫性軟腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生、木僵和典型的白天睡眠狀態，病人表情淡漠，疲倦，行走曳足，眼臉下垂，白天易睡。嚴重者突然深度昏睡而倒下，甚至倒臥時仍保持坐立狀態。