(一)、口腔病變，以舌的病變影響為甚，如巨舌癥，舌腫瘤，舌根部異位甲狀腺，繼發於粘液性水腫的舌體增大，用咽瓣修復胯裂的部分病人。
(二)、真腔及咽、喉部病變前鼻孔狹窄或閉鎖，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，變應性鼻炎，鼻腔各種良性或惡性腫瘤;鼻咽炎，腺樣體肥大，鼻咽部閉鎖或狹窄，扁桃體月巴大，懸雍垂過長或肥大，咽部腫瘤，咽肌麻痹;會厭炎，會厭囊腫，會厭腫瘤，聲門上水腫，聲帶麻痹，喉埃，喉軟骨軟化;以及頸部的甲狀腺腫和其他原發性或轉移性腫塊壓迫等。
(三)、先天性領面部發育畸形也是鼾癥原因的一個方面，如：
①、Prader—Willi綜合征，主要表現為吞咽困難，肥胖，面部畸形，性功能低下，智力遲鈍等。
②、Piene—Robin綜合征，其特征為小頜、脖裂、硬腰高拱、舌下垂等。
②、Down綜合征，有鼻梁低平，上頒發育不全、下領圓小、高腰弓、智力遲鈍等待點。
④、Treacher—C011ins綜合征，表現為下頜與面骨發育不全，如下險缺損、眶上緣畸形、小頜、額面骨下陷、腰裂、會厭畸形及耳畸形等。
⑤、Hurler—Scheie綜合征，其臨床特征介於Hurler綜合征與Scheie綜合征之間，特點為頰後縮(小頜)，癥狀有智力遲鈍、抹儒癥、多種骨發育不全、角膜混濁、耳聾等。
⑥、Crouzon綜合征，主要有顱面骨發育不全，鼻梁低寬，鉤形鼻鼻孔，鼻腔狹小，鼻中隔偏曲，上領下陷，上唇短縮，硬胯高拱，下頜骨大而突出等。
(四)、全身性疾病是鼾癥病因中的一個重要方面。
肢端肥大癥引起舌體增大，甲狀腺功能減退所致的粘液性水腫，慢性淋巴細胞性白血病性咽峽炎，女性絕經期後的內分泌紊亂以及肥胖癥等，均易導致OSAS。肥胖者易發生OSAS的原因可能為：
1.此類病人舌體肥厚，且軟聘、懸雍垂和咽壁有過多的脂肪沉積，易致氣道阻塞。
2.咽腔開放程度與肺的體積變化有關，肥關，肥胖者能明顯減少肺體積，從而產生肥胖性肺換氣不足綜合征;此征可能是腹腔脂肪的增多導致其容量增加，使橫幅升高，又因脂肪沉積在隔肌和肋間肌，降低瞭呼吸動作的力度，故易引起本征。
主要癥狀：
①清晨頭痛，白天嗜睡疲勞，伴反復嚴重打鼾，睡眠不安穩者。
②肥胖，睡眠時伴有明顯低氧血癥和心律失常者。
③與脊柱後側凸、肌肉萎縮有關的膈肌或胸廓損害者。
④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暫停者。
⑤通氣/血流比例和彌散嚴重受損的肺疾病，如肺纖維化，囊性纖維化，纖維化性肺結核。
⑥影響呼吸中樞的疾病。
⑦肥胖性低通氣綜合征。
⑧慢性高山病、睡眠中反復出現低氧血癥者。
⑨長期接受強效利尿劑，由於代謝性堿中毒抑制通氣功能者。
睡眠呼吸紊亂類型：
(一)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優勢的疾病。診斷根據是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。
OSAS主要見於肥胖者，可合並甲狀腺功能低下，肢端肥大癥，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數成人的OSAS沒有明顯的解剖學改變，其病理生理學尚未完全闡明。但一般認為與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協調紊亂有關。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相，但通常見於NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停後的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。
呼吸暫停時，盡管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，而且胸腔負壓波動很大，可高達7.8kPa(80cmH2O)。由於上氣道陷閉，沒有或很少有外環境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產生嚴重低氧血癥和C02瀦留，進行性心動過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。偶爾出現竇房阻滯，房室分離，結性或室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺血產生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血癥，甚至肺動脈高壓和右心衰。
(二)中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(central sleep apnea syndrome，CSAS) CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大於10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS並存。可發生於任何睡眠時相，但明顯的異常僅見於NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦幹外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經系統疾病並存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養不良等神經肌肉病變有關。清醒時可保持適當的通氣功能，但睡眠時則表現出呼吸中樞調節異常，出現中樞性(或阻塞性)呼吸暫停。
(三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂 慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合並短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣反應。
(四)呼吸暫停樣現象 易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種：①癲癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作後狀態可與睡眠呼吸暫停混淆，可借助腦電圖鑒別。②陳-施氏呼吸 可見於心輸出量減少或循環時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別，而且兩者可並存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然後變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向於突然發生，而且常合並喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏呼吸可持續到清醒狀態，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現，並且常在REM睡眠時加重。
(五)正常睡眠時的呼吸不規則 正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩定時期，到穩定睡眠後就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認為CSAS。無癥狀的健康人也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少於20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相，由於喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。
打鼾的危害
1994年4月在北京召開的國際鼾癥研討會上，各國專傢、學者把打呼嚕確定為“睡眠呼吸暫停綜合癥”，是病癥，是癥候群，與27種疾病有關。如何界定呢?每停頓10秒以上為一次呼吸暫停。睡眠一小時，有5次以上大於10秒的停頓，或睡眠7小時中，大於10秒的停頓在30次左右，即為睡眠呼吸暫停綜合癥。它對人體的危害極大，人的一生有1/3的時間是在睡眠中度過。正常人在睡眠時呼吸均勻，氧氣攝入量滿足身體各部位的需要。而每晚7小時睡眠，呼吸暫停的人則有300-400秒處於無氧吸入狀態，血氧濃度低於正常值約8-10%，這樣夜復一夜，年復一年，支離破碎的睡眠，使氧氣攝入明顯減少，身體各重要部位缺血缺氧，誘發各種嚴重疾病，如果腦細胞組織持續缺氧4-6分鐘就會引起腦細胞的不可逆性死亡。53%的患者腦血管意外發生在夜間睡眠時，近來研究表明打鼾與呼吸暫停是腦血管病一個獨立的發病誘因，是發病的主要原因之一。打呼嚕在夜間死亡率急劇增加，未經治療的打呼嚕，病史在5年左右的死亡率為11% -13%，每小時呼吸暫停大於15次，8年打呼嚕病史者，死亡率37%，因丈夫打鼾而有72.5%的妻子每晚睡眠少1-2小時，或有30.6%從鼾聲中驚醒。9.7%的婦女因丈夫的鼾聲而導致神經衰弱(因為打呼嚕造成婚姻破裂的無從考證)。由此可知，打呼嚕絕不是正常現象而是嚴重疾病，是誘發其它疾病的罪惡之源。
睡覺打呼嚕是日常生活中一種常見的現象。大多數人知道打呼嚕會影響別人休息，但北京鼾癥專科研究中心的專傢提醒，打呼嚕還可能是睡眠呼吸暫停綜合征的危險信號，會對人體健康產生許多危害。
據專傢介紹，打呼嚕在醫學上稱為打鼾，是睡眠呼吸暫停綜合征的一個主要臨床表現。它不僅可導致打鼾者白天嗜睡、疲憊，而且可能與某些呼吸系統疾病和高血壓、冠心病、腦血管意外等心血管疾病的發生有關。
專傢表示，如果晚上打鼾，且伴有以下癥狀，則是身體發出的危險信號，需立刻治療：睡眠打鼾、張口呼吸、頻繁呼吸停止;睡眠反復憋醒、睡眠不寧、誘發癲癇;睡不解乏、白天困倦、嗜睡;睡醒後血壓升高;睡眠淺、睡醒後頭痛;夜間睡眠心絞痛、心律紊亂;夜間睡眠遺尿、夜尿增多;記憶力減退、反應遲鈍、工作學習能力降低;白天似睡非睡，工作、開會、吃飯時也難以抑制的入睡;陽痿、性欲減退;老年癡呆。
除瞭治療外，在日常生活中可以采取下列辦法減輕打鼾癥狀：睡覺采取側臥位，改變習慣的仰臥位睡眠;睡前盡量不要飲酒，不要喝濃茶、咖啡，也不要服用某些藥物，因為酒精、鎮靜劑、安眠藥以及抗過敏藥物都會使呼吸變得淺而慢，並使肌肉比平時更加松弛，導致咽部軟組織更容易堵塞氣道;養成定期鍛煉的習慣，減輕體重，增強肺功能。
專傢還特別提醒，打鼾者如有吸煙的習慣則需立即戒煙。因為隻有保持鼻咽部的通暢，才能減輕鼾聲，而吸煙對鼻腔黏膜的刺激隻會讓已經堵塞的鼻腔和呼吸道變得更加糟糕。此外，打鼾者還應預防感冒並及時治療鼻腔堵塞性疾病。
打鼾能暗示疾病
1.白天不要過度勞累：身心的過度操勞都會導致精神和肌肉的緊繃和疲憊，如果白天真的特別忙碌，在睡前最好先舒緩一下身心，如洗個溫水澡、按摩、聽聽柔和的音樂等等，再入睡，會睡的比較安穩，比較沒有負擔。
2.睡前不要從事刺激的活動：睡前的活動最好以柔緩的為主，不要讓情緒太過激昂，因為神經會無法立刻放松，使得晚上無法安安穩穩的休息。
3.側睡：仰睡或趴著睡比較會讓呼吸道不順暢，側睡時，松弛的肌肉會傾向一邊，比較不會堵住呼吸道。
4.避免吸煙、飲酒和刺激性藥物：吸煙、飲酒和刺激性藥物會讓肌肉更加松弛，而更會堵住呼吸道。
5.減重：肥胖者的鼻息肉通常也較肥大，而且喉嚨和鼻子內的肉也較肥厚，比較容易會堵塞住呼吸道。
預防
1、 增強體育鍛煉，保持良好的生活習慣。
2、 避免煙酒嗜好，因為吸煙能引起呼吸道癥狀加重，飲酒加重打鼾、夜間呼吸紊亂及低氧血癥。尤其是睡前飲酒。
3、 對於肥胖者，要積極減輕體重，加強運動 醫學 教育網搜集整理 。我們的經驗是減輕體重的5%—10%以上。
4、 鼾癥病人多有血氧含量下降，故常伴有高血壓、心律紊亂、血液粘稠度增高，心臟負擔加重，容易導致心腦血管疾病的發生，所以要重視血壓的監測，按時服用降壓藥物。
5、 睡前禁止服用鎮靜、安眠藥物，以免加重對呼吸中樞調節的抑制。
6、 采取側臥位睡眠姿勢，尤以右側臥位為宜，避免在睡眠時舌、軟腭、懸雍垂松弛後墜，加重上氣道堵塞。可在睡眠時背部褙一個小皮球，有助於強制性保持側臥位睡眠。
7、 手術後的患者要以軟食為主，勿食過燙的食物。避免劇烈活動。
保健品查詢鼾癥中醫治療方法偏方
1、花椒5-10粒，睡前用開水泡一杯水，待水涼後服下(花椒不服下)，連服5天，可治療打鼾。
2、隻要在臨睡前將3～4滴漱口液用溫水稀釋後漱漱口就可以使鼾聲減弱、停止。這種漱口液中含有一種樹脂油，具有特效止鼾作用，能提高咽喉部黏膜的血液供應，使咽喉腔黏膜處於充分供血狀態，軟腭和懸雍垂就不會因松弛而振動，鼾聲也就減弱、停止。
中藥材查詢鼾癥西醫治療方法(一)一般措施
①減肥 肥胖者上氣道周圍脂肪沉積、管腔縮小，順應性增加，吸氣時易於陷閉。而且同時伴有功能殘氣和潮氣量減少，可引起通氣/血流比值失調和低氧血癥。減肥後常可取得明顯療效，但部分患者難以長期堅持
②氧療 對於低氧血癥患者可考慮低濃度氧療，使Pa02保持在8～10kPa(60～75mmHg)，除改善呼吸暫停時間和氧飽和度外，還可預防睡眠呼吸暫停引起的心動過緩、肺動脈高壓和肺心病。
③戒酒和避免應用鎮靜劑 酒精和鎮靜劑可降低上氣道周圍肌肉甚至頦舌肌活動誘發睡眠呼吸暫停。因此，避免睡前飲酒和服用鎮靜劑有助於睡眠呼吸暫停的治療。
(二)特殊措施
(1)OSAS治療 ①經鼻持續性氣道正壓呼吸(CPAP)CPAP可保持上氣道擴張，較好地預防睡眠時呼吸暫停。②解除上氣道機械性狹窄，存在扁桃體和增殖腺肥大時，手術切除可取得較好效果。懸雍垂腭咽成形術對鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暫停療效較好。③氣管切開術 氣管切開可使呼吸氣流免受上氣道陷閉的影響，但不易為患者接受，而且一旦切開就很難拔管。
(2)CSAS治療 可給予茶堿、乙酰唑胺和黃體酮等呼吸中樞興奮藥物，療效各傢報道不一，嚴重的CSAS藥物治療無效時，可采用氣管切開，夜間機械通氣輔助呼吸。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼鼾癥的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢睡眠呼吸監護：
監護方法 睡眠呼吸監護要監測患者睡眠時中樞神經、呼吸和心血管系統功能及睡眠呼吸紊亂的結果，為診斷提供依據。標準的多導睡眠記錄儀應徹夜記錄如下變量：腦電圖、肌電圖、心電圖、通氣、胸腹呼吸運動及呼吸紊亂的結果。直接監測通氣需用咬口或面罩收集呼出氣，但患者不易耐受，且影響自然睡眠狀態。間接監測通氣包括定性和半定量二種方法。定性方法可應用熱敏電阻或快速C02分析儀監測通過口鼻的呼吸氣體。半定量方法可采用磁強計或呼吸感應性體容積描記儀。胸腹呼吸運動可用膈肌電圖、經膈壓測定和呼吸感應性體容積描記儀監測。呼吸紊亂結果的監測主要有直接或間接測定動脈血氧分壓C02分壓和氧飽和度。
實驗室和其他檢查：
1、血液檢查 病情時間長、低氧血癥嚴重者，血細胞計數和血紅蛋白可有不同程度的增加。
2、動脈血氣分析 病情嚴重或已並發肺心病、高血壓、冠心病時，可有低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。
3、胸部X線檢查 並發肺動脈高壓、高血壓、冠心病時，可有心影增大、肺動脈段突出等相應表現。
4、肺功能檢查 病情嚴重有肺心病、呼吸衰竭時，有不同程度的通氣功能障礙。
心電圖 有高血壓、冠心病時，出現心室肥厚、心肌缺血或心律失常等變化。
根據臨床表現和多導眠記錄儀的監護結果即可對這幾種類型的睡眠呼吸紊亂做出明確診斷，有時需與其它疾病如肺心病，睡眠呼吸紊亂樣現象相鑒別。
需要註意的是盡管健康人REM睡眠時相呼吸較規則，但在睡眠開始時也可見到幾分鐘的呼吸不穩定時期，到穩定睡眠後就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認為CSAS。無癥狀的健康人也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少於20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相，由於喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。
此外，易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種：①癲癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作後狀態可與睡眠呼吸暫停混淆，可借助腦電圖鑒別。②陳-施氏呼吸 可見於心輸出量減少或循環時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別，而且兩者可並存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然後變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向於突然發生，常合並喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏 呼吸可持續到清醒狀態，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現，並且常在REM睡眠時加重。
OSAS也可與CSAS，肥胖低通氣綜合征、上氣道阻力綜合征共同存在或獨立發生。但單純的OSAS病人在清醒狀態通常無高碳酸血癥，而肥胖低通氣綜合征即使白天的PaCO2也常高於45mmHg。
慢阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換功能惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合並短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機制尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣反應。此種情況是否診斷睡眠呼吸紊亂及如何命名尚無一致意見。