(一)發病原因
骨質疏松癥的具體病因尚未完全明確，一般認為與以下因素有關：
1.內分泌因素 女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏松，男性則為性功能減退所致睪酮水平下降引起的。骨質疏松癥在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏松提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏松重要因素。絕經後5年內會有一突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%～5%是常見的，約20%～30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%～80%婦女骨量丟失<3%/年，稱為正常骨量丟失者。瘦型婦女較胖型婦女容易出現骨質疏松癥並易骨折，這是後者脂肪組織中雄激素轉換為雌激素的結果。與年齡相仿的正常婦女相比，骨質疏松癥患者血雌激素水平未見有明顯差異，說明雌激素減少並非是引起骨質疏松的惟一因素。
一般來說，老年人存在腎功能生理性減退，表現為1，25-(OH2)D3生成減少，血鈣降低，進而刺激甲狀旁腺激素分泌，故多數學者報道血中甲狀旁腺激素濃度常隨年齡增加而增加，增加幅度可達30%甚至更高。對絕經後骨質疏松婦女的甲狀旁腺功能研究結果顯示，功能低下、正常和亢進皆有。一般認為老年人的骨質疏松和甲狀旁腺功能亢進有關。
有研究顯示各年齡組女性的血降鈣素水平較男性低，絕經組婦女的血降鈣素水平比絕經期婦女低，因此認為血降鈣素水平的降低可能是女性易患骨質疏松的原因之一。靜脈滴註鈣劑後女性血降鈣素的增高值明顯低於男性，血降鈣素的基礎值與增高值均與年齡呈負相關。北京協和醫院內分泌科報告，對絕經前和絕經後的健康志願者進行靜脈滴註降鈣素興奮試驗，未見降鈣素儲備功能有顯著差別。而骨量減少和骨質疏松癥患者的降鈣素儲備功能則都降低，後者更為明顯，這提示降鈣素儲備功能的降低可能參與瞭骨質疏松癥的發生。對絕經後骨質疏松婦女的血降鈣素水平報道多數是降低，但也有正常和輕度升高的報道。
成骨細胞功能、腎的1-α-羥化酶活性隨老齡化而受損，與此有關的1，25-(OH2)D3濃度降低，亦參與骨質疏松的形成。其他內分泌失調性疾病，例如庫欣綜合征(Cushing綜合征)產生過多的內源性皮質激素或慢性甲狀腺毒癥，導致骨的吸收或排泄增加，這些都與骨質疏松癥形成有關。
2.遺傳因素 骨質疏松癥以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。骨密度為診斷骨質疏松癥的重要指標，骨密度值主要決定於遺傳因素，其次受環境因素的影響。有報道青年雙卵孿生子之間的骨密度差異是單卵孿生子之間差異的4倍;而在成年雙卵孿生子之間骨密度差異是單卵孿生子的19倍。近期研究指出，骨密度與維生素D受體基因型的多態性密切相關。1994年Morrison等報道維生素D受體基因型可以預測骨密度的不同，可占整個遺傳影響的75%，經過對各種環境因素調整後，bb基因型者的骨密度可較BB基因型高出15%左右;在椎體骨折的發生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髖部骨折的發生率上，bb基因行者僅為BB型的1/4。此項研究結果初步顯示在各人種和各國傢間存在很大的差異，最終結果仍有待進一步深入研究。其他如膠原基因和雌激素受體基因等與骨質疏松的關系的研究也有報道，但目前尚無肯定結論。
3.營養因素 已經經發現青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關。鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發生骨質疏松。維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，可出現骨質軟化癥。長期蛋白質缺乏造成骨機制蛋白合成不足，導致新骨生成落後，如同時有鈣缺乏，骨質疏松則加快出現。維生素C是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞產生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少。
4.廢用因素 肌肉對骨組織產生機械力的影響，肌肉發達骨骼強壯，則骨密度值高。由於老年人活動減少，使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折。老年人患有腦卒中等疾病後長期臥床不活動，因廢用因素導致骨量丟失，容易出現骨質疏松。
5.藥物及疾病 抗驚厥藥，如苯妥英鈉、苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，並且繼發甲狀旁腺功能亢進。過度使用包括鋁制劑在內的制酸劑，能抑制磷酸鹽的吸收以及導致骨礦物質的分解。糖皮質激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，增加腎臟對鈣的排泄，繼發甲狀旁腺功能障礙，以及性激素的產生。長期使用肝素會出現骨質疏松，具體機制未明。化療藥，如環孢素A，已證明能增加嚙齒類動物的骨更新。
腫瘤，尤其是多發性骨髓瘤的腫瘤細胞產生的細胞因子能激活破骨細胞，以及兒童或青少年的白血病和淋巴瘤，後者的骨質疏松常是局限性的。胃腸道疾病，例如炎性腸病導致吸收不良和進食障礙;神經性厭食癥導致快速的體重下降以及營養不良，並與無月經有關。珠蛋白生成障礙性貧血，源於骨髓過度增生以及骨小梁連接處變薄，這類患者中還會出現繼發性性腺功能減退癥。
6.其他因素 酗酒對骨有直接毒性作用。吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用，另外還能造成體重下降並致提前絕經。長期的大強度運動可導致特發性骨質疏松癥。
(二)發病機制
骨質疏松癥是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質疏松癥可以是原發性的也可以是繼發性。原發的骨質疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型，繼發的骨質疏松癥也稱為Ⅲ型骨質疏松癥。本文主要討論的是原發性骨質疏松癥。
1.Ⅰ型或稱為絕經後骨質疏松癥 認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經後的婦女，第一個5～7年中骨的丟失以每年1%～5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。
雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-α、IL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加。
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏松癥 見於男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加瞭髖骨、長骨以及椎骨的骨折發生危險性。表1為Ⅰ型骨質疏松癥和Ⅱ型骨質疏松癥的區別。
3.Ⅲ型骨質疏松癥繼發於藥物 尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變。
在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏松癥中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏松癥中，男女發病比率無差異。Ⅰ型骨質疏松癥的發病高峰年齡為50～70歲，Ⅱ型骨質疏松癥的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏松癥發病與年齡關系不大，可見於任何年齡。
(一)疼痛。原發性骨質疏松癥最常見的癥癥，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松癥時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為瞭糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
(二)身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
(三)骨折。這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的並發癥。
(四)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。
(五)骨密度測量。
【診斷】
絕經後和老年性骨質疏松癥的診斷，首先需排除其他各種原因所致的繼發性骨質疏松癥，如甲狀旁腺功能亢進和多發性骨髓瘤、骨質軟化癥、腎性骨營養不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
1994年WHO建議根據BMD或BMC(bone mineral content，骨礦含量)值對骨質疏松癥進行分級診斷：正常(Normal)為BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1個標準差(SD)之內;骨質減少(Osteopenia)為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低1～2.5個標準差;骨質疏松癥(Osteoporosis)為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上;嚴重骨質疏松癥(Osteoporosis)為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上並伴有1個或1個以上的脆性骨折。該診斷標準中BMD或BMC可在中軸骨或外周骨骼測定。
骨質疏松食療(以下資料僅供參考，詳細需咨詢醫生)
1、 黃豆豬骨湯 ： 鮮豬骨250克、黃豆100克。
制法： 黃豆提前用水泡6-8小時;將鮮豬骨洗凈，切斷，置水中燒開，去除血污;然後將豬骨放入砂鍋內，加生薑20克、黃酒200克，食鹽適量，加水1000毫升，經煮沸後，用文火煮至骨爛，放入黃豆繼續煮至豆爛，即可食用。每日1次，每次200毫升，每周1劑。
功效：鮮豬骨含天然鈣質、骨膠原等，對骨骼生長有補充作用。黃豆含黃酮甙、鈣、鐵、磷等，有促進骨骼生長和補充骨中所需的營養。此湯有較好的預防骨骼老化、骨質疏松作用。
2、 桑葚牛骨湯 ：桑葚25克，牛骨250~500克。
制法： 將桑葚洗凈，加酒、糖少許蒸制。另將牛骨置鍋中，水煮，開鍋後撇去浮沫，加薑、蔥再煮。見牛骨發白時，表明牛骨的鈣、磷、骨膠等已溶解到湯中，隨即撈出牛骨，加入已蒸制的桑葚，開鍋後再去浮沫，調味後即可飲用。
功效：桑葚補肝益腎;牛骨含有豐富鈣質和膠原蛋白，能促進骨骼生長。此湯能滋陰補血、益腎強筋，尤甚適用於骨質疏松癥、更年期綜合征等。
3、 蝦皮豆腐湯：蝦皮50克，嫩豆腐200克。
制法：蝦皮洗凈後泡發;嫩豆腐切成小方塊;加蔥花、薑末及料酒，油鍋內煸香後加水燒湯。
功效：蝦皮每100克鈣含量高達991毫克，豆腐含鈣量也較高，常食此湯對缺鈣的骨質疏松癥有效。
4、豬皮續斷湯：鮮豬皮200克，續斷50克。
制法：取鮮豬皮洗凈去毛、去脂、切小塊，放入蒸鍋內，加生薑15克，黃酒100克，食鹽適量;取續斷煎濃汁加入鍋內，加水適量，文火煮至豬皮爛為度，即可食用。1日1次，分次服。
功效：豬皮含豐富的骨膠原蛋白，膠原蛋白對人體的軟骨、骨骼及結締組織都具有重要作用。續斷：有強筋健骨、益肝腎等作用。此粥有利於減輕骨質疏松引起的疼痛，延緩骨質疏松的發生。
骨質疏松患者吃什麼對身體好?
1.宜供應充足的鈣質。要常吃含鈣量豐富的食物，如排骨、脆骨、蝦皮、海帶、發菜、木耳、桶柑、核桃仁等;
2.宜供給足夠的蛋白質，可選用牛奶、雞蛋、魚、雞、瘦肉、豆類及豆制品等;
3.宜供給充足的維生素D及C，因其在骨骼代謝上起著重要的調節作用。應多吃新鮮蔬菜，莧菜、雪裡蕻、香菜、小白菜，還要多吃水果。
骨質疏松患者吃什麼對身體不好?
1、忌辛辣、過咸、過甜等刺激性食品。
2、禁煙酒。
骨質疏松的危害性
1、發病率高
老年人骨質疏松發病率較高，全球有2億骨質疏松患者，並且女性多於男性。根據世界衛生組織(WHO)的標準，美國國傢健康和營養調查(NHANES III,1988—1994年)結果表明，骨質疏松嚴重影響老年人生活質量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏松性骨折，一旦患者經歷瞭第一次骨質疏松性骨折，繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居於世界首位，現有骨質疏松癥患者9000萬，占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程，骨質疏松癥的發病率呈上升趨勢，預計到2050 年將增加到2.21億，那時全世界一半以上的骨質疏松性骨折將發生在亞洲，絕大部分在我國。有學者對1995—1996年美國骨質疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示，每年發生骨質疏松性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其它骨折30萬次，高於心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。
2、骨質疏松的臨床表現主要為
1)疼痛：半數以上患者有疼痛，主要為多發性和全身性，最常見的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發生於坐位、立位、臥位或翻身時，癥狀時輕時重;(2)骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮;(3)骨折：脊椎、腕部(橈骨遠端)和髖部(股骨頸)骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏松導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏松性骨折後1年內男性死亡率(31﹪)是女性(17﹪)的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏松性骨折，一般需要外科手術，術後隻有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院後日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管並發癥，導致肺部感染和褥瘡等多種並發癥的發生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10﹪~20﹪。
3、骨質疏松的危害性還在於多數人無明顯癥狀，而隨著年齡增長，骨鈣在不斷流失，一旦出現癥狀，骨鈣丟失常在50﹪以上，短期治療難以湊效。
測測你有沒有骨質疏松
1、您的父母有沒有輕微碰撞或跌倒就會發生髖骨骨折的情況?
2、您是否曾經因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼?
3、您經常連續3個月以上服用可的松、強的松等激素類藥品嗎?
4、您的身高是否降低瞭3厘米?
5、您經常過度飲酒嗎?
6、每天您吸煙超過20支嗎?
7、您經常患痢疾腹瀉嗎?
8、女士回答：您是否在45歲之前就絕經瞭?
9、您曾經有過連續12個月以上沒有月經(除瞭懷孕期間)?
10、男士回答：您是否患有勃起功能障礙或缺乏性欲的癥狀?
如果受試者有任何一條問題的答案為“是”，就表明有患上骨質疏松的危險，但這並不證明受試者就患瞭骨質疏松癥，是否患有這種病癥需要進行骨密度測試來得出結論。
老年人治療骨質疏松三大誤區
隨著年齡的增長，老年人發生骨質疏松癥的風險逐漸增加，由於骨質疏松
癥會帶來疼痛，並容易引發骨質疏松性骨折，使得老人們對骨質疏松心存恐懼，再加上廣告上對補鈣作用的誇大宣傳，使許多老年人開始盲目補鈣。其實，老年人補鈣過量，不但無益反而有害，造成這種局面的主要原因是老年人在認識上存在著三個誤區。
誤區一：補鈣能治好骨質疏松
許多老年人錯誤地認為，人老瞭，骨頭脆瞭，所以要吃鈣片來防治骨質疏松。其實不是這麼回事。
骨質疏松癥是一種全身性的代謝性骨骼疾病，是人體衰老的表現。女性在絕經以後5～10年，男性在65～70歲一般都會出現骨質疏松。無論是男性還是女性，一般在30～35歲達到一生中所獲得的最高骨量，稱為峰值骨量。此後骨質就開始丟失。由此可見，要想老來骨頭硬朗，就得在35歲之前打好基礎。底子厚瞭，到老年才剩得多。所以，老年人大量補鈣並不能逆轉骨量減少的趨勢，也不可能治愈骨質疏松。
誤區二：治骨質疏松不辯病因
骨質疏松主要分為兩大類，即原發性的骨質疏松和繼發性的骨質疏松。針對不同類型的骨質疏松，治療手段也不一樣，千萬不能不加區分，一律補鈣，否則會出現並發癥。繼發性的骨質疏松，如鈣營養不良等引起的骨質疏松，補充鈣劑就非常有效;而對於原發性的骨質疏松就不能依靠補鈣來治療。絕大多數老年人發生的骨質疏松屬於原發性骨質疏松，這類老年人應該在醫生的指導下進行治療，盲目補鈣沒什麼作用。
目前國際上還沒有什麼有效手段能治愈骨質疏松，能做到的隻是預防和減緩。像某些廣告上宣傳的那樣，吃瞭某種補鈣制劑，就能治愈骨質疏松，這是沒有道理的。
誤區三：鈣補得越多越好
許多老人誤認為，鈣補得越多，吸收得也越多，形成的骨骼就越多。其實不是這樣。通常，年齡在60歲以上的老年人，每天需要攝800毫克的鈣。過量補鈣並不能變成骨骼，如果血液中鈣含量過高。可導致高鈣血癥，並會引起並發癥，如腎結石、血管鈣化等，危害老人健康。
預防
骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防。
1)一級預防：應從兒童、青少年做起，如註意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫“危險因子”，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏松癥的最佳措施。加強骨質疏松的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。
2)二級預防：人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽制劑骨肽片進行預防，以安全、有效地預防骨質疏松。日本則多主張用活性Vit D(羅鈣全)及鈣預防骨質疏松癥，註意積極治療與骨質疏松癥有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
3)三級預防：對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca)，促進骨形成(活性Vit D)，骨肽片等藥物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。
退行性骨質疏松癥是骨骼發育、成長、衰老的基本規律，但受著激素調控(主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨;Vit D3雙向調節)、營養狀態、物理因素(日照、體重)、免疫狀況(全身體質、疾病)、遺傳基因、生活方式(吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒)、經濟文化水平、醫療保障等八個方面的影響，若能及早加強自我保健意識，提高自我保健水平，積極進行科學幹預，退行性骨質疏松癥是可能延緩和預防的，這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。
保健品查詢骨質疏松中醫治療方法一、辨證論治：
(1)腎精不足：
治法：滋補肝腎，強筋壯骨。
方藥：左歸丸合虎潛丸加減。方中熟地、龜板、山萸肉、菟絲子、白芍滋陰養虛，補肝腎之陰;鎖陽，鹿膠溫陽益精，養筋潤燥;枸杞益精明目;黃柏、知母瀉火清熱;虎骨(虎骨現已不用，可用牛骨代替)、牛膝強腰膝，健筋骨;山藥、陳皮、幹薑溫中健脾。
關節煩疼或發熱加鱉甲、地龍、秦艽、桑枝;骨蒸潮熱以生地代熟地，加青蒿、銀柴胡、胡黃連;筋脈拘急加木瓜、漢防己、絡石藤、生甘草;小兒虛煩易驚多汗抽搐者加牡蠣、龍骨、鉤藤;若出現肌肉關節刺痛、拒按或有硬結，皮膚瘀斑、幹燥無澤、面晃唇暗、舌質淡紫或有瘀點，脈弦澀等血瘀的表現，可選用血府逐瘀湯合復元活血湯加減治療，以養血活血，活絡軟堅。
(2)脾腎氣虛：
治法：補益脾腎。
方藥：右歸丸合理中丸加減。方中制附子、肉佳溫補命門之火，以強狀腎氣;熟地、枸杞子、山萸肉、杜仲：菟絲子養血補腎生精;黨參、山藥、白術、炙甘草健脾益氣;幹薑溫振脾陽;當歸養血和營;鹿角膠為血肉有情之品溫養督脈。
腹痛拘急者加烏頭、細辛、全蠍、蜈蚣;浮腫關節腫脹加茯苓、澤瀉、苡仁、身倦乏力者加黃芪;肌肉萎縮者加靈芝、何首烏、雞血藤、阿膠。對骨質疏松合並畸型或骨折的患者采用夾板或支架固定制動，並鼓勵患者早期進行適當的功能鍛煉。
二、驗方：
(1)黃精、堂參、熟地、黃芪、首烏、巴戟天、杞子、龜板、鱉甲、肉蓯蓉、鹿茸、大棗等藥物煎骨湯、肉湯服用。
(2)防風、威靈仙、川烏、草烏、透骨草、續斷、狗脊各100g，紅花60g，川椒60g，共研細未，每次用50～100g醋調後裝紗佈袋敷於皮膚上，並在藥袋上加敷熱水袋，每次30分鐘，每日1～2次，平均療程30天，用於骨質疏松疼痛者。
中藥
濟生腎氣丸：每日7.5g，療程半年，對腰背疼痛、日常生活障礙均可改善，對老年性骨質疏松可長期服用。
針灸
1.體針腎陰虛者取腎俞、照海、三陰交;腎虛者取中脘、氣海、命門，氣血瘀滯取氣海、足三裡、三陰交，屬於虛證針刺手法以補為主，每日或隔日1次，每次施治留針15～20分鐘，10次為1療程。
2.拔火罐一般在身柱、命門、陽關、肝俞、腎俞、脾俞處拔火罐。
3.耳針取神門、交感、肝俞、腎俞、卵巢、腎上腺、內分泌等穴。
4.溫和灸取關元、氣海、脾俞、腎俞、三陰交、足三裡，每穴施灸5～7分鐘，每日1次，10天為一療程。
中藥材查詢骨質疏松西醫治療方法(一)治療
如前所述，骨質疏松癥在出現骨折前多無癥狀，因此事先確定患者的危險因素並采取相應的預防措施，例如改變飲食和生活習慣非常重要。同時，藥物隻能使變細的骨小梁增粗，穿孔得以修復，但尚不能使已經斷裂的骨小梁再連接，即已經破壞的骨組織微結構不能完全修復，可見本病的預防比治療更為現實和重要。
預防包括獲得最佳峰值骨量，幹預發生骨質疏松癥的危險因素，減少骨量丟失。骨峰值決定於遺傳因素和環境因素兩方面。遺傳因素是主要的，約占75%，但迄今尚無有效的幹預措施，環境因素是可以調整控制的。因此環境因素的預防措施應該從兒童以及青少年時期開始，包括攝入足夠的鈣，適當鍛煉，尤其是負重鍛煉可以增加骨峰值。消除危險因素也是預防骨質疏松癥的一種有效手段，如戒煙和避免酗酒，過多咖啡因、低體重、長期制動以及過度運動都因盡可能避免。對於必須攝入糖皮質激素以及其他有增加骨質疏松癥危險因素的患者，應該采取一定的預防措施，盡可能使用最低有效劑量，可能的話采用吸入法使用激素，或使用激素的隔天療法，以及進行肌肉增強鍛煉法。有效的預防措施有以下幾種。
1.運動 兒童及青少年時期如果有規則的運動，其骨量較之不進行規則運動者要高，各種運動中以負重運動為佳，能增加BMD，盡管其確切的機制尚不清楚。在成年，多種類型的運動有助於骨量的維持。為絕經期婦女每周堅持3h的運動總體鈣增加，運動宜適量。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，減少老年人摔倒的幾率。鼓勵骨質疏松癥患者盡可能的多活動。
2.營養 良好的營養對於預防骨質疏松癥具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張青少年時期日攝入鈣量(元素鈣)為1，000～1，200mg，成人為800～1，000mg，絕經後婦女每天1，000～1，500mg，65歲以後男性以及其他具有骨質疏松癥危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/d。個體小和蛋白質進量低的人群，鈣的攝入量可略低於上述量。碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣以及葡萄糖酸鈣元素鈣的含量分別為40%、27%、13%和9%。如果鈣劑在進餐後服用，同時服用200ml液體，能促進鈣的吸收，而且分次服用比1次服用效果好。胃酸缺乏者可服用枸櫞酸鈣，以利於吸收。維生素D的攝入量為400～800U/d。
3.預防摔跤 應盡量減少骨質疏松癥患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及科勒斯骨折。老年人摔跤的發生幾率隨著年齡的增長呈指數增加。適量運動能提高靈敏度以及平衡能力，對於預防老年人摔倒有一定幫助。對於容易引起摔跤的疾病及損傷應及時加以有效地治療。避免使用影響身體平衡的藥物。
4.藥物治療 有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏松癥，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。經驗治療發現緩釋氟化鈉以及低劑量的PTH能增加骨形成，可以阻止雌激素缺乏婦女的骨量丟失。前者還可以減少椎體骨折的發生率。研究證實這些藥物能改善BMI，對於性腺功能減退的骨質疏松癥男性給予睪酮治療能維持骨量。給予鈣和維生素D是重要的預防措施。
用於治療和阻止骨質疏松癥發展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮;第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。到目前為止，所有的治療藥物都是在女性進行的實驗，除雌激素和選擇性雌激素受體調節劑外，假定所有的藥物對男性的治療作用是相同的。
(1)激素代替療法(hormone replacementtherapy，HRT)：激素代替療法被認為是治療絕經後婦女骨質疏松癥的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。對於上述患者，可選用其他藥物。
激素代替療法的藥物為雌激素，可用妊馬雌酮(結合型雌激素)，0.3～0.625mg/d，對於未切除子宮者，建議周期使雌激素，即每天1次，連用3周，再停用1周。報道指出，雌激素治療能減少絕經後婦女心血管疾病危險性的增加，其機制可能是由於藥物改善瞭血漿脂質濃度(高密度脂蛋白增高、膽固醇和低密度脂蛋白降低)和藥物對動脈的直接作用。如果停用雌激素，那麼將在l～2年內迅速地再次發生骨量丟失，同時喪失雌激素帶來的心血管保護作用。對本藥過敏、乳腺癌、診斷未明的陰道或子宮出血、活動的血栓性靜脈炎、血栓形成性疾病以及既往使用此激素引起類似癥狀者禁用。雌激素可減低抗凝藥的作用，與巴比妥、利福平以及其他可誘導肝微粒體酶的藥物合用可降低雌激素的血清水平。雌激素還可降低肝P450酶的活性，與糖皮質激素聯用時可因此影響糖皮質激素的作用與毒性。部分患者服用雌激素可以出現雌激素過度刺激的癥狀，如不正常的或大量的子宮出血、乳房痛，部分患者還可以出現液體瀦留。長期服用雌激素治療增加瞭子宮內膜增生的危險性，加用黃體酮能抵消此副作用，對於子宮已切除者則不須加用孕激素。服用雌激素患者應定期接受包括婦科檢查在內的全面體檢以及乳腺檢查和攝影。出現黃疸以及不能控制的高血壓時應停藥。手術前2周應停藥，以免引起血管栓塞。
雖然激素代替療法治療骨質疏松的療效確切，但2002年7月美國的一項研究結果顯示，雌激素加孕激素替代療法預防心血管疾病弊大於利，為此美國國立衛生院(NIH)建議停止預防目的的雌激素替代治療。美國NIH下屬的國立心肺血液研究所進行瞭一項命名為婦女健康倡議、采用雌激素加孕激素為預防目的的激素替代療法的研究，該研究是一項隨機對照的一級預防研究，從1993年開始，原計劃持續8.5年，預計於2002年3月結束。出於安全性考慮，在平均隨訪瞭5.2年後，該研究於2005年5月31日終止。WHI共納入瞭16,608名50～79歲的絕經後有完整子宮的婦女，其中8,506名婦女隨機接受雌孕激素聯合治療，8,102名婦女隨機接受安慰劑治療。研究在美國的40個臨床中心進行。該試驗采用雌激素加孕激素聯合治療(妊馬雌酮0.625mg/d，醋酸甲羥孕酮2.5mg/d)，每天1次。到目前為止的WHI結果顯示，與安慰劑相比，雌孕激素聯合療法的轉歸為：腦卒中增加4l%;心臟病發生增加29%;靜脈血栓形成率加倍;總的心血管疾病增加22%，乳腺癌增加26%，結腸癌減少37%，髖關節骨折減少1/3，總的骨折減少24%，兩組間總死亡率無差異。上述結果的危險/益處比不能滿足一級預防慢性病幹預的需要。WHI的結果提示該方法對心血管疾病和乳腺癌的實際弊端可能超過預防骨質疏松帶來的益處。鑒於此，在選擇雌激素加孕激素治療骨質疏松時應慎重，必須結合患者情況權衡利弊。
雌二醇(estradio1)：能減輕骨吸收增加成骨細胞活性，多項研究表明雌二醇能阻止脊柱和髖骨的骨量丟失，建議絕經後即開始服用，在耐受的情況下終身服用。成人0.1mg/d，周期服用，即連用3周，停用1周。可經皮膚貼膜使用，每天釋放雌二醇的量不小於0.05mg，必要時調整劑量以控制絕經期癥狀。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎以及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇(ethinylestradio1)和炔諾酮(norethindrone)屬於孕激素，用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮癥狀，1片/d。
雄激素：研究表明對於性激素嚴重缺乏所致的骨質疏松癥男性患者，給予睪酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收藥。
睪酮(testosterone)：肌內註射每次200mg，每2～4周1次，可用於治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮，以免增加前列腺增生的危險;睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用藥需監測前列腺特異抗原(PSA);還需監測肝功能、血常規以及膽固醇;如出現水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睪酮可供選擇。
(2)選擇性雌激素受體調節劑(selective estrogen receptor modulators，SERMs)：該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏松、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類藥物有雷洛昔芬(raloxifene，商品名Evista)，為非類固醇的苯駢噻吩(nonsteroidal benzothiophene)，是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使錐體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。該藥適用於不願服用雌激素或因病不能服用雌激素的具有中度骨質疏松癥危險的婦女，尤其是那些具有絕經期血管舒縮綜合征(如燥熱、臉紅)的婦女以及具有發生心血管疾病和乳腺癌危險的婦女。絕經前婦女禁用，也不推薦和雌激素替代療法，Evista的劑量為60mg/d。該藥具有拮抗華法林的作用，禁止和陰離子交換樹脂(如考來烯胺)同時服用，與地西泮(安定)、二氮嗪、利多卡因等高蛋白結合率的藥物聯用時應謹慎。長期制動和手術前3天停用，以免引起血栓形成。
(3)二磷酸鹽類(Bisphosphonates)：二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉(etidronate disodium)稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給藥，每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周，每天400mg然後停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑，如能堅持連用3年，可使骨質疏松癥患者的椎骨估量增加5.7%，股骨頸骨量的增加相對小些。骨活檢的結果顯示，這種周期療法不影響骨礦化。
近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用於臨床，如氨基二磷酸鹽(alendronate，阿侖屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸鈉)(risedronate sodium，商品Actonel)、氯瞵酸(氯甲二磷酸鹽)(coldronate，商品bonefos，骨膦)以及帕米膦酸納(pamidronate，商品名Aredia，阿可達)等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉(alendronate，商品名fosamax，福善美)證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏松癥。預防劑量5mg/d，治療量10mg/d或70mg/周。服用本藥後需站立或保持坐位30min，低鈣血癥、食管功能異常以致影響藥物經食道排空。與含鈣藥物以及其他多價陽離子共同服用時，建議分開服用，至少相隔30min。同時服用阿司匹林和NSAIDs可增加胃腸道反應。有上消化道疾病、腎功能不全(肌酐清除率<35ml/min)時慎用;服藥期間保證足夠的鈣和維生素D的攝入。如出現嚴重的胃腸反應，如吞咽困難、吞咽痛、胸骨後疼痛以及胃燒灼感加重時應停藥。目前國產的二磷酸鹽有固邦，服用方法同辛伐他汀的阿侖膦酸鈉。利塞膦酸能阻止骨吸收，增加骨密度，在脊柱與股骨頸分別5%和1.6%。絕經的婦女連續服用利塞膦酸3年，椎體骨折和椎體外骨折的發生率分別下降41%和39%。利塞膦酸的劑量為5mg/d，新近上市35mg的劑型，為每周服用1次，療效與5mg/d相當。骨膦主要作用於骨組織，其作用機制是防止羥基磷灰石結晶溶解和直接抑制破骨細胞活性，從而抑制骨的吸收。骨膦可導致破骨細胞產生形態學變化例如細胞包含物的損耗(如溶酶體)和皺狀緣收縮。已有證據表明，骨膦還可抑制不同的中介物，如抑制酸液的產生、前列腺素的合成以及溶酶體的釋放，間接降低破骨細胞的活性。骨膦的理化性質和羥乙基膦酸二鈉(EHDP)類似，但其潛在的抑制破骨細胞的活性功能較EHDP高10倍，而對骨礦吸收無影響。骨膦對鈣和礦物質具有極強的吸附性，主要在骨骼中發揮作用。骨膦有膠囊、片劑以及註射液供選擇。帕米膦酸鈉是破骨細胞性骨溶解的抑制劑，能牢固的吸附在骨小梁表面，形成一層保護膜，阻止破骨前體細胞吸附於骨，以及隨後轉化成為成熟破骨細胞的過程。帕米膦酸鈉為靜脈使用。上述藥物中，以阿侖膦酸鈉最常用於治療和防止骨質疏松癥。
(4)降鈣素(Calcitonin)：降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對於骨折的患者具有止痛的作用，適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素(Miacalcin，鮭魚降鈣素)和依降鈣素(益鈣寧)。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續達20個月。降鈣素(密鈣息)的使用方法是每天噴200U，兩鼻孔交替使用，或100U肌內註射或皮下註射，或靜脈給藥皆可。接受降鈣素鼻內給藥治療的患者應該定期檢查鼻腔，如有嚴重的鼻腔潰瘍應停藥;長期靜脈給藥的患者應防止低鈣血癥所致的手足搐搦並應定期檢查尿沉渣。
(5)維生素D和鈣：維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D(如羅蓋全、阿法骨化醇)可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏松癥患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。
(6)氟化物：氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。每天15～20 mg的小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。單氟磷酸鹽(Monoflurophospate，MFP)通過水解酶的作用在小腸緩慢釋放，可持續12h。特樂定(Tridin)的有效成分為單氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸鈣，每片含氟5mg，元素鈣150mg，3次/d，與進餐時嚼服。本藥兒童及發育時期禁用。
對於接受治療的骨質減少和骨質疏松癥的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏松，或使用明確會導致骨質疏松的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。
5.外科治療 隻有在因骨質疏松癥發生骨折以後，才需外科治療，其目的在於治療骨折，盡早恢復正常功能。
(二)預後
影響預後的因素主要是骨折後相關並發癥，在美國每年有約37，500患者死於骨質疏松骨折的相關並發癥。骨質疏松癥雖不能完全預防，但給予一定的預防措施，如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛煉等，能在很大程度減輕骨質疏松癥，防止嚴重並發癥出現。
此外，對於具有骨質疏松癥高危因素、患有導致骨質疏松癥高危情況的疾病以及使用可致骨質疏松癥藥物的患者，及時去除高危因素，給予相應的藥物預防治療尤為重要。可導致骨質疏松癥的高危因素，包括年齡、性別以及種族;骨質疏松癥骨折的傢族史;生殖系統因素，尤其是過早絕經;與骨密度降低有關的生活方式有吸煙、酗酒以及缺乏鍛煉、導致無月經的大強度運動(例如馬拉松長跑者);飲食因素，尤其是影響鈣和維生素D的攝入量(二者缺乏即可增加骨質疏松癥的危險性)，以及進食障礙，如神經性厭食;其他疾病以及用藥，尤其是糖皮質激素;為減少骨折的發生率，應警惕老年患者容易摔倒的危險因素，包括平衡能力減退、體位性低血壓、下肢肌力下降、反應遲鈍、用藥(如鎮靜劑)、視力障礙以及認知缺損。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼骨質疏松的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血鈣、磷和堿性磷酸酶 在原發性骨質疏松癥中，血清鈣、磷以及堿性磷酸酶水平通常是正常的，骨折後數月堿性磷酸酶水平可增高。
2.血甲狀旁腺激素 應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏松癥。原發性骨質疏松癥者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的標記物 骨質疏松癥患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態，在骨的高轉換狀態(例如Ⅰ型骨質疏松癥)下，這些指標可以升高，也可用於監測治療的早期反應。但其在骨質疏松癥中的臨床意義仍有待於進一步研究。這些生化測量指標包括：骨特異的堿性磷酸酶(Bone-specific alkaline phosphatase，反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrated resistant acid phosphatse，反應骨吸收)、骨鈣素(Osteocalcin，反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(Type I procollagenpeptidase，反應骨形成)、尿吡啶啉(Urinary pyridinoline)和脫氧吡啶啉(Urinary deoxypyridinoline，反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽(cross-linked N-and C-telopeptide of type I collagen，反應骨吸收)。
4.晨尿鈣/肌酐比值 正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨影像學檢查和骨密度：
1.對於有局部癥狀的患者應攝取病變部位的X線片 即使無脊柱癥狀的患者也應攝取該部位的側位片，以免遺漏椎體骨折。X線可以發現骨折以及其他病變，如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少(低骨密度)攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見因椎間盤膨出所致的椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見於第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度檢測 骨密度檢測(Bone mineral density，BMD)是骨折最好的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發生危險度;測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發生的危險性。
根據美國最新的國傢骨質疏松癥基金會National Osteoporosis Foundation)制定的治療指南規定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經後婦女，盡管采取瞭各種預防措施，這類人群仍有發生骨質疏松的危險，如有骨質疏松癥存在則應該進行相應的治療;存在1個或1個以上危險因素、小於65歲的絕經後婦女;伴有脆性骨折的絕經後婦女;需根據BMD測定值來決定治療的婦女;長期激素代替療法的婦女;輕微創傷後出現骨折的男性;X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏松癥的其他疾病的患者。
通過與健康成年的BMD比較，WHO建議根據BMD值對骨質疏松癥進行分級，規定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差(SD)為正常值，較正常值降低(1～2.5)SD為骨質減少;降低2.5SD以上為骨質疏松癥;降低2.5SD以上並伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏松癥。
測定骨密度的方法有多種，其中定量計算機體層掃描(quantitative computerized tomography，QCT)測量BMD最為準確，單位為g/cm3，該方法不受骨大小的影響，可用於成人和兒童。但QCT隻能測定脊柱的BMD，骨贅會幹擾測定值，而且費用較高，同時所受射線亦不可低估。
雙能X-線吸收法(dual energy x-ray absorptiometry，DXA)接受射線較少、相對便宜，而且可重復性較QCT高，可用於成人及兒童。DXA可以測定脊柱以及髖骨的BMD，可視為測定BMD的標準方法，然而DXA存在校正值的差別。建議使用同一臺機器上對患者進行隨訪連續測定BMD。影響DXA測定的因素有脊柱骨折、骨贅以及主動脈等脊柱外的鈣化。外周DXA可以測定腕關節的BMD。
跟骨的定量超聲(quantitative ultra sound，US)可用於普通篩查，該方法費用低、便攜且無電離輻射，但該方法不如QCT和DXA準確，因此不用來監測治療效果。
射線測量(radiogrametry)，通常用於測定手的骨皮質情況，尤其是第二掌骨。該法可用於兒童的BMD測定，費用最為低廉。但該法不如DXA精確，而且對於BMD變化的敏感性不大。
主要和骨軟化、骨髓瘤、成骨不全以及各種癌性骨病相鑒別：
(一)骨軟化癥特別為骨有機基質增多，但礦物化發生障礙。臨床上常有胃腸吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或腎病病史。早期骨骼X線常不易和骨質疏松區別。但如出現假骨折線(Looser帶)或骨骼變形，則多屬骨軟化癥。生化改變較骨質疏松明顯。
1.維生素D缺乏所致骨軟化癥則常有血鈣、血磷低下，血堿性磷酸酶增高，尿鈣、磷減少。
2.腎性骨病變多見於腎小管病變，如同時有腎小球病變時，血磷可正常或偏高。由於血鈣過低、血磷過高，患者均有繼發性甲狀旁腺機能亢進癥，故X線表現實際上是骨軟化癥和全身性纖維性骨炎的混合體。在慢性尿毒癥時尚可伴有骨硬化癥。
(二)骨髓瘤典型患者的骨骼X線表現常有邊緣清晰的脫鈣，須和骨疏松區別。患者血堿性磷酸酶均正常，血鈣、磷變化不定，但常有血漿球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出現凝溶蛋白。
(三)遺傳性成骨不全癥可能由於成骨細胞產生的骨基質較少，結果狀如骨質疏松。血及尿中鈣、磷及堿性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聾等。
(四)轉移性癌性骨病變臨床上有原發性癌癥表現，血及尿鈣常增高，伴尿路結石。X線所見骨質有侵蝕。
最常見的並發癥：
骨折：骨質疏松癥骨折發生多在扭轉身體、持物、開窗等室內日常活動中，即使沒有明顯較大的外力作用，便可發生骨折。骨折發生部位為胸、腰椎椎體、橈骨遠端及股骨上端。