(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說 風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說 近年來有關學者對病毒感染學說較為關註，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素 最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能 免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是“自體”，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑制作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關註，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能采用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一傢庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理 風濕熱是全身性結締組織炎癥，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎癥反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoff body)，這是風濕熱的特征性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜堿性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎癥細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎癥細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種癥狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎癥病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
【臨床表現】
1.前驅癥狀 在風濕熱的典型臨床癥狀出現之前2～5周，常有咽喉炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的臨床表現，如發熱、咽喉痛、頜下淋巴結腫大、咳嗽等癥狀。經治療癥狀消失後，可無任何不適。感染輕者可無明顯臨床癥狀。有時輕癥患者會完全遺忘此病史。臨床上僅1/3～1/2風濕熱患者能主訴出近期的上呼吸道感染的病史。
2.典型的臨床表現 最常見為發熱、關節炎和心臟炎。環形紅斑、皮下結節和舞蹈病也偶爾見。
(1)發熱：50%～70%患者有發熱，熱型不規則。高熱多見於少年兒童，成人多中等度發熱。輕癥病例往往僅有低熱，甚至無發熱。低熱有時僅在常規定期測溫時才被發現。
(2)關節炎：典型的關節炎呈遊走性、多發性，同時侵犯數個大關節，以膝、踝、肘、腕、肩關節較常見。急性發作時受累關節呈紅、腫、灼熱、疼痛和壓痛，活動受限制。急性期過後不遺留關節變形。典型的風濕性遊走性關節炎系指在較短時間內，如24～48h，關節炎(痛)可從一個部位轉移到另一位置。關節癥狀受氣候影響較大，對天氣變化甚為敏感，常在天氣轉變前(尤其是變冷及雨天)出現明顯關節痛，氣候穩定後癥狀減輕。水楊酸制劑對風濕性關節炎有極好的療效，用藥後多於48小時內病情得到緩解。對輕癥的關節炎患者，常需要仔細檢查，逐個關節進行觸診才能發現關節炎的存在。輕癥患者可僅有關節痛，偶爾表現為髖關節、指趾關節、頸椎、下頜關節或胸鎖關節痛，胸肋關節痛常被誤診為心肌炎、心臟神經官能癥、肋間神經痛。近年的病例，關節炎約占57%，關節痛約占70%。
(3)心臟炎：典型的心臟炎患者常主訴有心悸、氣短、心前區不適、疼痛等。瓣膜炎時可有新的心尖區高調、收縮期吹風樣雜音，疾病早期此雜音響度呈易變性，但不隨體位和呼吸變化;亦可有心尖區短促低調舒張中期雜音，此舒張期雜音稱為Carey Coombs氏雜音。該雜音與二尖瓣狹窄雜音的區別為前者不存在左心房與左心室之間的明顯壓力階差。如心底部(胸骨左緣)主動脈瓣區新出現舒張中期柔和的吹風樣雜音，尤其在急性風濕性心臟炎無二尖瓣雜音時應考慮為主動脈瓣炎所致。心肌炎常伴有心尖區收縮期及舒張期雜音。心動過速(入睡後仍心率超過100次/分)是心肌炎的早期表現。對上呼吸道鏈球菌感染後出現進行性心悸、氣促及心功能減退，應予嚴密追蹤，以排除早期心肌炎。病情嚴重時可有充血性心力衰竭的癥狀和體征如心動過速、呼吸困難、咳嗽、端坐呼吸，甚至出現肺水腫，這是由於左心室容量超負荷所致。X線或超聲心動圖可顯示心臟增大。心包炎可表現為心音遙遠，心包摩擦音或胸痛。二尖瓣關閉不全的雜音有時可被心包摩擦音遮蓋，至心包炎消退後才被發現。超聲心動圖檢查可測出心包積液。心電圖可有低電壓，胸前各導聯ST段抬高。X線可有心影增大，坐立位時心影下部增大呈燒瓶樣;平臥時心底部明顯增寬，心腰消失。近年報道心臟炎發生率約占45%。
(4)環形紅斑：臨床上少見。其在風濕熱的出現率各傢報道不一，為6%～25%。為淡紅色的環狀紅暈、中央蒼白，多分佈在軀幹或肢體的近端，時隱時現。有時幾個紅斑互相融合成不規則環形，其大小變化不一，癢不明顯，壓之退色。
(5)皮下結節：亦屬少見，據統計其出現率在2%～16%不等。為稍硬、無痛的小結節，多發現於關節伸側的皮下組織，尤其在肘、膝、腕、枕或胸腰椎棘突處，與皮膚無粘連，無紅腫炎癥，常在心臟炎時出現。
(6)舞蹈病：發生在兒童期，4～7歲兒童較多見，成人幾乎不發生，一般出現在初次鏈球菌感染後2個月或以上，由風濕熱炎癥侵犯基底核所致。為一種無目的、不自主的軀幹或肢體動作。如面部表現為擠眉目、眨眼、搖頭轉頸、努嘴伸舌;肢體表現為伸直和屈曲、內收和外展、旋前和旋後等無節律的交替動作，激動興奮時加重，睡眠時消失，情緒常不穩定是其特征之一。須與其他神經系統的舞蹈癥鑒別。由於其在風濕熱的後期出現，故常不伴有其他明顯的風濕熱臨床表現，國內報道其發生率在3%左右。國外報道可高達30%。
(7)其他表現：進行性疲倦、乏力、貧血、肌痛、多汗、鼻出血、瘀斑等也相當常見。皮膚的不典型表現可為結節性紅斑和多形紅斑。有時可有嚴重腹痛，酷似急性闌尾炎和急腹癥。此可能是由於風濕性血管炎所致。若發生風濕性腎炎，可有尿紅細胞和蛋白。至於風濕性肺炎、胸膜炎和腦炎，近年已比較少見。
3.風濕熱的臨床分型 根據風濕熱的疾病過程，可分為下列4型：
(1)暴發型：本型多見於兒童，急性起病，病情兇險，常因嚴重心臟炎、充血性心力衰竭、風濕性肺炎等於短期內死亡。此型在國內已少見。但在西方國傢，由於過去很長時間無新發病例，人群免疫力下降，近年報道有本型病例發生。
(2)反復發作型：本型最常見。在復發時具有重復以往臨床表現的特點。復發常在初發風濕熱後5年內可能性最大。有下列情況者復發率較高：①既往有風濕性心臟病者。②有風濕熱復發病史者。③咽部鏈球菌感染後癥狀明顯，免疫反應較強者(如ASO等抗體效價較高者)。④本次鏈球菌感染距離前次風濕熱發作時間少於2年者。⑤年齡較輕者。⑥不能堅持繼發性預防者。有上述一種或多種情況者，其復發率在18%～58%。單純關節炎患者預後良好，無關節畸形發生。心臟炎患者的預後與反復發作次數、每次發作的嚴重程度、能否堅持繼發性預防和早期抗風濕治療有關。
(3)慢性型(或稱遷延型)：病程持續半年以上，常以心臟炎為主要表現，在疾病過程中，癥狀緩解和加劇反復交替出現。既往有心臟受累，特別是有心臟增大或瓣膜病者發生率較高，但亦有為初發風濕熱者。能堅持繼發性預防和足夠療程抗風濕治療者預後較好，放棄預防及治療者預後較差。有統計約1/3瓣膜受累的慢性型患者，因放棄預防或治療不堅持而於6年內死亡。
(4)亞臨床型(隱性風濕熱)：本型一般無特征性臨床表現，有時僅有疲倦乏力、面色蒼白、低熱、肢痛，可有咽痛或咽部不適史。查體僅發現有頜下淋巴結壓痛(提示近期有過扁桃體炎)。化驗室檢查常有ESR加速，α-糖蛋白增高，ASO效價增高，血清循環免疫復合物(CIC)持續增高，抗心肌抗體陽性。心電圖正常或有輕度P-R間期延長，維持一段時間後可因風濕熱活動性加劇而出現典型臨床表現，或病情呈隱匿進行，若幹年後出現慢性風濕性心臟病。
風濕性心臟炎是風濕熱最重要的臨床表現，常發生於關節炎後2周內。心包常為滲出性炎癥，可有摩擦音和胸痛等癥狀;縮窄性心包炎罕見。心肌常有淋巴細胞浸潤，並可有局灶性壞死。心肌的Aschoff小體是風濕性心臟病的病理學特征，它是結締組織中膠原纖維發生纖維蛋白樣腫脹和變性，繼以炎性細胞浸潤而形成的肉芽腫。新的柔和的反流性心臟雜音提示存在瓣膜炎。瓣葉邊緣由細胞浸潤和纖維化形成的疣狀病變(verrucous lesion)是瓣膜炎的特征，二尖瓣瓣葉上的疣狀病變可引起柔和的舒張中期雜音(Carey Coombs雜音)。瓣膜炎最常累及二尖瓣，主動脈瓣次之，極少累及三尖瓣和肺動脈瓣。心臟炎的心電圖變化包括ST段或T波改變;有時有心臟傳導異常，並可能引起暈厥。
【診斷】
1.診斷標準 針對近年國外風濕熱流行特點，美國心臟病學會於1992年對Jones標準又進行瞭修訂。新的修訂標準主要針對初發風濕熱的診斷。
該標準還作瞭如下補充，有下列三種情況，又無其他病因可尋者，可不必嚴格執行該診斷標準。即：①以舞蹈病為惟一臨床表現者;②隱匿發病或緩慢發生的心臟炎;③有風濕熱史或現患風濕性心臟病，當再感染A組鏈球菌時，有風濕熱復發的高度危險者。
1992年最新修訂的Jones標準比過去的修訂標準又前進瞭一步，特別適用於初發風濕熱和一些特殊情況的風濕熱患者，但對近年流行的不典型初發性風濕熱和復發性病例，尚存在較高的漏診和誤診率，據統計可高達38%～70%。
應該強調的是在應用上述標準時，必須結合臨床情況，尤其是病人的具體病情進行綜合分析，並對有可疑的疾病作出鑒別診斷後才可作出風濕熱的診斷。
2.“可能風濕熱”的判斷方案 上述1992年最新修訂的Jones標準對近年來某些不典型、輕癥和較難確定診斷的復發性風濕熱病例，尚沒有提出進一步的診斷指標。過去，一些國外學者曾建議制定一個“可能風濕熱”的診斷標準，但尚未見具體的闡明。根據作者多年的臨床工作經驗，采用下列“可能風濕熱”的判斷方案，在減少漏診方面收到較好的效果。要點如下：
“可能風濕熱”標準：主要針對不典型、輕癥和復發性病例。凡具有以下表現之一並能排除其他疾病(尤其亞急性感染性心內膜炎、系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、結核病等)可作出“可能風濕熱”的診斷。
(1)風濕性心瓣膜病有下列情況之一者：①無其他原因短期內出現進行性心功能減退或頑固性心力衰竭，或對洋地黃治療的耐受性差。②進行性心悸、氣促加重，伴發熱、關節痛或鼻出血。③新近出現心動過速、心律失常、第一心音減弱，或肯定的雜音改變，或有新雜音出現，或進行性心臟增大;以上情況伴有有意義的免疫指標或急性期反應物出現。④新出現心悸、氣促，伴有有意義的心電圖、超聲心動圖或X線改變;或伴有有意義的免疫指標或急性期反應物出現。⑤新近出現心臟癥狀，抗風濕治療後改善。
(2)上呼吸道鏈球菌感染後，有下列情況之一者：①多發性、遊走性關節炎伴心悸、氣促進行性加重。②多發性、遊走性關節痛伴發熱、心悸、氣促，有急性期反應物，經青黴素治療2周無效。③心臟癥狀進行性加重伴有急性期反應物出現和有意義的免疫指標;或伴有有意義的心電圖、超聲心動圖或X線改變。
應該強調的是在應用上述標準時，必須結合臨床情況，尤其是病人的具體病情進行綜合分析，並對有可疑的疾病作出鑒別診斷後才作出風濕熱的診斷。
3.風濕熱活動性的判斷 風濕熱活動性的判定，對指導治療、判斷預後有很重要的意義。但迄今為止，風濕熱活動性的判斷仍是一個困難的問題。特別是對一些特殊的臨床病型如遷延型、亞臨床型患者進行活動性判斷時情況更是如此。采用傳統的指標血沉和C反應蛋白，遠不能滿足實際需要。因為血沉常在心力衰竭時，或在激素治療後迅速下降至正常，而C反應蛋白僅在疾病早期呈一過性的陽性，這說明它們對判斷風濕活動性價值有限。作者建議從下面幾個方面來綜合分析判斷疾病的活動情況：①回顧近期有無上呼吸道鏈球菌感染;②詳詢病史及細致檢查以發現輕癥的關節炎或關節痛;③系統地監測體溫以發現有無發熱(尤其是低熱);④檢查有無心臟炎的存在，註意是否原有心音、心率、心律和心臟雜音性質有無發生肯定的變化或出現新的病理性雜音。如收縮期雜音在Ⅱ級以上或新出現的舒張期雜音意義較大。⑤註意短期內心功能有無出現進行性的減退或不明原因的心力衰竭;⑥實驗室指標如血沉、C反應蛋白陰性時應進行其他化驗室檢查。如糖蛋白電泳(或粘蛋白)，各種非特異性和特異性免疫試驗，如條件許可，最好能測定抗心肌抗體、ASP和PCA試驗。抗心肌抗體在急性期或慢性期風濕活動性增高時可呈陽性。ASP-IgM增高示病情活動，PCA試驗對風濕熱活動期，細胞免疫反應的存在有較高的特異性意義。⑦通過上述各步驟，如風濕活動存在很大的疑點時，可進行抗風濕治療2周;如病情改善，提示有風濕活動的存在。
一、風濕熱食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1、秦艽桑枝煲老鴨。
配方：秦艽30克，老桑枝50克、老鴨100克。
制法：將老鴨洗凈切塊與中藥材一同入煲，加水適量，煲爛後，調味，吃鴨肉飲湯。
功效：秦艽有祛風濕、止痛、解熱作用;桑枝能祛風濕通絡活絡作用;鴨肉滋脾胃。本食療方適用於關節腫痛伴有低熱之風濕熱痹型系統性紅斑狼瘡。
2、薏苡、木防已煲貓肉。
配方：薏米50 克，木防已10克 、貓肉200克。
制法：將貓宰殺退毛，去除內臟切成小塊，與藥材共放入煲內煲爛吃肉喝湯。
功效：薏米味甘淡，性微寒，入脾、肺、腎經，有利尿、化濕、清熱作用，又有補脾胃之功效;木防已有祛風濕、止痛作用;貓肉味甘酸、性溫、有祛風補血養血作用。本食療方適用於關節腫痛伴低熱之風濕熱痹型的系統性紅斑狼瘡。
3、秦艽丹參煲瘦肉。
配方：秦艽30克、丹參30克、瘦肉50克。
制法：將瘦肉洗凈切塊與藥材共入煲內，加水適量，文火煲爛。
功效：秦艽有祛風濕、止痛、解熱作用;丹參性味苦微寒，入心肝經，有活血通絡、祛瘀、利水、消腫、安神等功效;瘦豬肉性味甘咸，平，入脾、腎經，滋陰潤燥，補腎益血，治熱病傷津。本食療方有祛風濕清熱止痛作用，對風濕熱痹型之系統性紅斑狼瘡有效。
二、風濕熱吃哪些對身體好?
1、酒性辛熱，能祛散寒邪，如是寒濕體質或是證屬寒濕內阻的，可飲用一些藥酒。
2、祖國醫學中具特殊功效的蛇蟲類藥食妙品，如烏梢蛇、蝮蛇、蠍子、蜈蚣、蚯蚓、蜂房、僵蠶等，一般以浸酒、研末單味或復方做成藥膳食療，對改善風濕熱的關節炎腫痛等證候有一定療效。
3、痹證屬風濕熱型：食療中宜多吃清涼食品，如金銀花露、菊花茶、薏苡仁粥、綠豆、蘆根等;同時以北黃芪、忍冬藤、海風藤、黃柏、牛膝等藥食兼用之品在食療中配餐或水煎內服，往往可在半個月左右控制癥狀，使關節腫痛消失或減輕，關節功能改善。
4、痹證屬風寒濕型：食療中宜用性溫熱之品，以祛除寒濕，如食用豬、牛、羊肉及骨湯等;還宜用具補氣血、益肝腎與祛風濕之功為一體之食品、藥食兼用之品，如蛇肉、狗肉、鱔魚、雞血藤、附子、桂枝、細辛、黃芪、丹參、黃精、川芎等。
三、風濕熱最好不要吃哪些食物?
1、南方濕熱較重，如伴有濕熱之象的患者，則不宜飲酒，因為酒性原本濕熱，熱重傷肝，濕重傷脾，如再浸入附子、川烏、細辛一類的熱藥，會加重內熱和腫痛。
2、糖類及也要少食，因為此類食物久食多食容易損傷脾胃，導致痰濕的滋生，從而加重病情。
3、處於急性期有關節腫脹的患者，食鹽用應比正常人少，因為鹽攝入過多會造成水鈉瀦留，停滯於關節，更會加重關節的腫脹程度。
4、風濕熱痹型忌食溫燥傷陰食物。如生薑、大蒜、辣椒、花椒、八角、桂皮、洋蔥、荔枝、狗肉 、羊肉、豬肝、豬肚等。
一、護理
(1)護理問題：
發生心肌炎、多發性關節炎、舞蹈癥、邊緣性紅斑及皮下結節等癥;疲倦軟弱無力;食欲不振、發熱;心情憂慮、煩躁。
(2)護理目標：
控制與減輕鏈球菌的感染;保護心臟免於受到心肌炎的傷害;減輕關節疼痛、發熱及其他癥狀;預防風濕熱復發;消除患者不良情緒。
(3)護理措施：
①臥床休息：允許患者做一些不費力的自我照顧活動，如翻身、進食、讀報等。無心肌炎者臥床休息2～3周，有心肌炎者延長臥床時間，至癥狀消失和實驗室檢查正常後，再起床活動。允許患者的親友作短時間探視，但這些親友不能有感冒、發熱及喉嚨痛的情況，病室保持清潔、安靜、舒適。
②飲食護理：多攝取清淡的、高蛋白、高糖飲食來維持足夠的營養，以對抗發熱和感染，並補充維生素與礦物質。鼓勵患者多喝水，預防發熱導致的脫水。病人如果有充血性心力衰竭的征象，應攝取低鈉飲食、限制水分。
③多發性關節炎的護理：減少不必要的活動，註意臥床休息，必要時用牽引或支具制動。適當的進行關節的功能鍛煉。勿受涼，註意保暖。
④舞蹈癥的護理：由於病人情緒極不穩定，而且情緒受刺激會加重舞蹈癥，因此病人的身心都應該得到完全休息。病人應安排在安靜的房間，減少幹擾。使用鎮靜劑及苯巴比妥來控制其無目的的動作。床邊應安裝護欄，保護病人，預防受傷。
⑤心理護理：親切安慰病人，耐心解釋病人提出的問題;鼓勵其樹立戰勝疾病的信心，積極配合治療，爭取早日康復。
二、出院指導
(1)避免接觸有上呼吸道感染或鏈球菌感染的病人。
(2)如有感染鏈球菌引起的咽喉疼痛，應及早就醫接受治療。
(3)註意口腔衛生，對於齒齦炎與蛀牙要及早治療。
(4)遵醫囑按時服藥，芐星青黴素是預防風濕熱的有效藥物，急性風濕熱患者痊愈後仍需預防用藥，每月120萬單位肌內註射能降低風濕熱的復發率，兒童患者可以堅持應用到成年。
(5)加強體育鍛煉，提高抗病能力。
三、預後
急性風濕熱的預後好壞取決於風濕熱的表現類型，復發次數多少，病程演變快慢及長短，與臟器受累多少有關。一般說來，復發次數越多，預後越差;發生高熱，並發肺炎、胸膜炎、腎炎或中樞神經系統損害者，預後不良。急性風濕熱的初發中有50%～75%(平均65%)心臟受累，年齡越小心臟受累的機會越多，越易發生復發;心臟受累者預後比心臟未受累者明顯較差;全心炎比心臟炎預後差，尤其發生心力衰竭或肺水腫者預後更差。在初次急性風濕熱中有35%左右未明顯累及心臟，但以後的20年中仍有44%左右發生二尖瓣狹窄，形成風濕性心臟病。首次急性風濕熱經過治療後15年內未有風濕復發者，以後的發生率甚低，預後較好。但遺留風濕性心臟瓣膜病者機體處在致敏狀態，風濕活動比較容易，尤其年齡越小的患者越容易風濕復發，復發的次數越多，病情發展越快。
急性風濕熱的整個過程中有75%～80%並發風濕性心臟瓣膜病。年齡越小(尤其25歲以下)越易風濕活動。風濕活動多為亞臨床型，常無明顯風濕熱特征表現，可能惟一的臨床表現為心臟進行性擴大及反復心力衰竭。風濕活動機會多少和是否反復上呼吸道感染(咽炎)、體力過度、營養不良、未及時用藥防治有關。風濕性心臟病患者，在40歲以後風濕活動機會逐漸減少，因此病情多較穩定。
(一)治療
風濕熱是一種可以預防的疾病，其與鏈球菌的關系十分密切，因此防止鏈球菌感染的流行是預防風濕熱的一項最重要的環節。
(一)預防初次風濕熱 ①防止上呼吸道感染，註射居住衛生，經常參加體育鍛煉，提高健康水平;②對猩紅熱、急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎和淋巴結炎等急性鏈球菌感染，應早期予以積極徹底的抗生素治療，以青黴素為首選，對青黴素過敏者可選用紅黴素;③慢性扁桃體炎反復急性發作者(每年發作2次上)，應手術摘除扁桃體，手術前1天至手術後3天用青黴素預防感染。扁桃體摘除後，仍可發生溶血性性鏈球菌咽炎，應及時治療;④在封閉的集體人群中(軍營、學校、幼兒園等)預防和早期發現，早期診斷鏈球菌感染，建立必要的保健制度，可能徹底消除鏈球菌感染流行，大大減少風濕熱的發病率。
(二)預防風濕熱復發 已患過風濕熱的病人，應積極預防鏈球菌感染。一般推薦使用芐是青黴素(長效西林)120萬單位，每月肌肉註射一次。對青黴素過敏者，可用磺胺嘧啶或磺胺異惡唑，兒童每天0.25～0.5g;成人每天0.5～1.0g，分次口服。一般認為，預防用藥期限，18歲以下的風濕熱患者必須持續預防用藥;超過18歲且無心臟受累的風濕熱患者，從風濕熱末次發作起至少維持預防用藥5年;已有心臟受累的風濕熱患者，再次感染鏈球菌後極易引起風濕活動，並且容易發作心臟炎，所以須嚴格預防治療。研究表明，預防用藥水平與鏈球菌感染患者的比例成反比，無預防或不規則預防用藥組鏈球菌感染比例較完全預防用藥組高3倍;尤為值得註意的是，無預防或不規則預防用藥組風濕活動發作患者的比例較完全預防用藥組高10倍，即使不規則預防用藥亦有一定的效果。
急性風濕熱初次發作75%患者在6周恢復，至12周90%的患者恢復，僅5%的患者風濕活動持續超過6個月。風濕活動時間較長的患者往往有嚴重而頑固的心臟炎或舞蹈癥。復發常在再次鏈球菌感染後出現，初次發病後5年內約有20%病人可復發。第二個五年的復發率為10%，第三個五年的復發率為5%。急性風濕熱的預後取決於心臟病變的嚴重程度，復發次數及治療措施。嚴重心臟炎、復發次數頻繁、治療不當或不及時者，可死於重度或頑固性心力衰竭、亞急性感染性心內膜炎或形成慢性風濕性心瓣膜病。
保健品查詢風濕熱中醫治療方法一、中藥治療
(1)辨證論治：應首先整體地觀察風濕熱全病程各個階段的不同病情，結合中醫理論系統分析。本病初起是感受風熱病邪，溫毒上受，屬中醫“溫病”范疇;遊走性身痛，關節痛屬“行痹”;急性風濕性關節炎多屬“風濕熱痹”;慢性風濕性關節炎多屬“風寒濕痹”或“瘀血痹”;心臟炎則屬“心痹”。因此在臨床辨證治療中，應機動靈活，勿執一端。根據“熱者寒之”的治療原則，風濕熱總的治療大法仍以清法為主線，再根據其病程中不同階段的不同病因病機分別論治。或兼以疏風，或兼以解毒，或兼以化濕，或兼以散寒，或兼以涼血，或兼以化痰行瘀，或兼以滋陰，或兼以養血，或多法合而施之。
①風熱痹：
主癥：風熱侵襲，溫邪上受，發病多急驟易變。初期多見發熱、咽喉腫痛、口幹口渴等風熱上攻癥狀;繼而出現肌肉關節遊走性疼痛，局部呈現紅、腫、熱、痛及伴見全身發熱或濕熱蒸騰膠著之象。其熱偏盛者，關節紅腫疼痛，灼熱感明顯，發熱亦甚，皮膚可見紅斑，舌質紅，舌苔黃幹，脈滑數。其風偏盛者，肌肉關節呈遊走性疼痛，或汗出惡風，舌尖紅、苔薄黃，脈浮數或滑數。
治法：清熱解毒，疏風通絡。
方藥：銀翹散加減。
銀花15g，連翹15g，薄荷6g，炒牛蒡子9g，板藍根30g，蘆根30g。
加減：咽喉腫痛重者，加浙貝母、射幹、杏仁、僵蠶。發熱重者加葛根、柴胡、黃芩，重用生石膏。關節紅腫疼痛明顯者，用白虎桂枝湯加減：生石膏、知母、桂枝、白芍、忍冬藤、炒桑枝、丹皮、晚蠶砂、老鸛草等。熱毒熾盛者，酌選清瘟敗毒飲或化斑湯加減。兼濕盛者，可酌加用藿樸夏苓湯。風邪偏盛者，加用防風、秦艽、孺薟草、威靈仙等。
臨床體會：本證屬風濕熱初起，由於風熱之邪上犯，起病急，變化快，熱勢高，除咽喉疼痛外，很快出現皮膚紅斑及關節紅腫熱痛諸癥，並可能有敗血癥出現。此期若能正確及時的治療，是遏止病情發展與轉化的關鍵所在，處理得當，可以治愈或減輕關節及心臟的受累，故臨床應特別警惕，不可拘泥於一法。處方遣藥還應註意不能純用寒涼，易致寒閉邪熱，透達之品不可不備。
②濕熱痹：
主癥：身熱不揚，周身困重，肢節煩痛或紅腫疼痛，或風濕結節，皮下硬痛，或紅疹融合成不規則斑塊，或有身腫，小便黃赤，大便黏滯，舌質紅、苔黃厚膩，脈滑數。
治法：化濕清熱，宣通經絡。
方藥：宣痹湯、二妙散、三仁湯加減化裁。
蒼術20g，黃柏9g，防己10g，杏仁10g，薏苡仁20g，滑石30g，茵陳15g，蠶砂15g，川牛膝10g，茯苓10g，川革薜10g，澤瀉10g。
加減：關節腫脹明顯且疼痛者，可加用活血藥，如雞血藤、當歸等，取血行水利之意，同時可用地錦草200g，馬鞭草50g，桑枝100g，水煎局部浴洗。
臨床體會：濕為陰邪，積而為水，聚而成飲，凝而為痰，流註關節。其性重濁黏膩，易阻滯氣機，化熱損傷關節、臟腑，病情遷延纏綿難愈。其治首當調理臟腑氣機，靈活運用溫、燥、化、宣、通、滲等治濕大法，或多法合用，上、中、下三焦同治，宣上、運中、滲下並施，並以中焦為重點。對臟腑氣機要顧護到肺之肅降、脾之運化、肝之疏泄、腎之開闔及三焦之氣化。
③寒濕熱痹：
主癥：體內蘊熱，復感風寒濕邪，致熱痹兼挾寒濕，關節局部紅腫熱痛，兼見有惡風畏冷，得溫則舒，關節晨僵、活動後減輕，舌質紅、苔白或黃白相間，脈弦緊或滑數。
治法：化濕清熱，祛風散寒。
方藥：桂枝芍藥知母湯和麻黃杏仁薏苡甘草湯化裁。
桂枝10g，炮附子6g，麻黃6g，防風10g，杏仁10g，白術10g，薏苡仁30g，白芍12g，知母10g，雞血藤15g，忍冬藤15g。
加減：寒痛甚加川烏、草烏。熱重加生石膏、丹皮。虛者加用黃芪防己湯。
臨床體會：病雖屬風寒濕熱錯雜為患，但仍有個偏盛或並重問題;以何為主，治亦有所側重。寒溫並用，化通兼施，反佐相輔，清開導引，審時度勢，擇善而取之。
④痰瘀熱痹：
主癥：關節腫脹疼痛，肌膚發熱，經久不愈;或關節變形，活動不利;或皮下結節，紅斑色紫暗，舌質色暗、有齒痕，舌苔白厚或黃白相間而黏膩，脈多弦滑數。
治法：化痰清熱，祛瘀通絡。
方藥：痰瘀痹痛湯。
桂枝9g，茯苓15g，制南星9g，浙貝母12g，當歸10g，炮山甲12g，地鱉蟲10g，片薑黃10g，馬鞭草30g，忍冬藤30g，鹿銜草20g。
加減：濕重加防己、薏苡仁。熱重加丹皮、知母。痛甚加制乳香、制沒藥，或加用制馬錢子粉1g沖服，或用大黑螞蟻粉3g沖服。氣虛加黃芪。
臨床體會：濕凝成痰，病邪入絡成瘀，形成痰瘀相結，是本證之關鍵。化痰與消瘀聯合應用，是其大法。雖有熱邪，佐以涼血散血，宣透痹阻之品，且不可過用寒涼，免治瘀反瘀，慎之。
⑤陰虛熱痹：
主癥：低熱，午後潮熱，倦怠乏力，口幹口渴，鼻出血，心悸，煩躁，關節肌肉腫脹灼熱疼痛，脈細數，舌質鮮紅、少苔。
治法：育陰清熱，通經活絡。
方藥：一貫煎加減。
生地12g，北沙參30g，枸杞子12g，麥冬10g，當歸10g，白芍12g，知母10g，龜板15g，老鸛草30g，絲瓜絡20g，地骨皮10g。
加減：心氣不足，氣陰兩傷者，加西洋參、五味子、黃精。心煩不寐者，加棗仁、生龍骨、牡蠣、膽星。便幹者，加首烏、桃仁等。
臨床體會：風濕熱至陰虛陽熱偏盛階段，多為素體陰虛或熱盛傷津所致。此時心陰損傷亦重，是顧護的重點，須時刻註意因心肌炎而出現的臨床征象，如心慌、胸悶痛、短氣等。並可能因營血熱盛而有出血傾向。近年來由於過量不當的應用激素，臨床可見外浮腫、內陰傷的體征，調治十分棘手。
⑥血虛熱痹：
主癥：面色萎白無華，頭暈，心慌，乏力，氣短，低熱、關節腫痛但不明顯，舌質淡、苔薄黃，脈細數。
治法：補血活血，養陰清熱。
方藥：四物湯加味。
當歸15g，川芎9g，白芍12g，熟地12g，黃芪15g，阿膠10g(烊化兌服)，雞血藤15g，炙甘草6g，忍冬藤30g。
加減：氣虛重者加西洋參、太子參，伴見腎氣虛者，加制首烏、桑寄生等。關節痹痛者，加地龍及馬錢子粉1g沖服。
臨床體會：久病傷氣耗血，血虛必有氣虛。補血時勿忘補氣，補氣不可傷陰，養陰不可滯膩脾胃，補養不可礙邪外透。
⑦營熱心痹：
主癥：持續低熱或中度發熱，晝輕夜重，身熱早涼，汗多;心悸，心前區不適，悶痛或灼痛;皮膚紅斑，皮下結節，或有眼鞏膜充血及鼻腔出血;甚或面色蒼白，呼吸困難，浮腫等癥;舌質紅或暗紅，舌苔白厚或黃白相間，脈滑數或細數或疾或結代。
治法：清營解毒，救心開痹。
方藥：參珠救心丹。
西洋參9g，丹參20g，苦參15g，珍珠粉1g(沖服)，蚤休20g，麥冬10g，五味子6g，生地12g，玄參12g，丹皮10g，菖蒲9g，鬱金10g，天竺黃10g。
加減：風濕熱心臟炎或心內膜炎出現急性心力衰竭時，應改用參附龍牡湯，並中西醫結合救治。
臨床體會：本癥候相當於風濕熱急性階段出現的心肌炎。其致病之因是濕毒，病理產物是痰瘀，結果是心臟器質性損害，一旦罹患常伴隨終生。故此階段的治療，對病情的預後與轉歸有著至關重要的意義。臨床觀察，濕蘊化毒，致血分有熱屬實，邪熱耗氣易虛，虛實夾雜，病程冗長難愈。由於氣虛衛氣不固，又極易感邪而病情反復，治療常攻補兼施。對部分住院病人，當前使用的所謂中西醫結合治療，出發點和願望是良好的，但由於過量的輸液及對激素的使用不當，往往事與願違，致病情更加復雜化。臨床仍主張解熱鎮痛加抗生素加中醫藥辨證論治，爭取獲得良效。
二、針灸療法：由於風濕熱關節損害多有紅腫熱痛，故隻針不灸，手法以瀉為主。取穴以循經為主，或取阿是穴，忌關節腔深刺強刺。
①毫針：
A.主穴取曲池、陽陵泉、腰陽關、環跳、風重者配膈俞、血海，寒重者配腎俞、關元，濕重者取陰陵泉、三陰交，化熱者取大椎、風市、昆侖。留針15～30分鐘，留針期間每5分鐘行單方向捻轉1次。
B.辨證取穴配合循經取穴：風痹取風池、風府、膈俞、合谷、太沖;寒痹取大椎、命門、太沖、中渚;濕痹取太白、足三裡、支溝、後溪;熱痹取曲池、合谷、太沖;同時按病變部位循經取穴，如病變在陽明經，可加肩髑、阿是穴;如病變在少陽經，可加外關、陽陵泉等。按針刺常規操作，用平補平瀉法，留針20分鐘。1次/d，6次為1個療程。
C.取足三裡、陰陵泉、陽陵泉，酌配阿是穴。風寒濕痹主穴用燒山火手法，風濕熱痹主穴用透天涼手法。1次/d，10次為1個療程。
②三棱針：
方1：病灶周圍處。
方法：用圍刺放血法。用三棱針在病灶周圍皮膚圍刺，刺破出血，如出血不暢，針後配用拔火罐拔吸，以出血為度。每周1次，以愈為度。
方2：委中、曲澤，或病灶附近穴位顯露靜脈2～3根。
方法：用點刺放血。先揉按穴位或病灶附近靜脈，使鬱血聚積一處，便於施術。再用三棱針點刺之，使之出血適量。體壯宜多，體弱宜少。每周1～2次，以愈為度。
中藥材查詢風濕熱西醫治療方法風濕熱的治療目的應包括下列4方面：①清除鏈球菌感染病灶。②早期觀察心臟炎是否存在並加以處理。③控制充血性心力衰竭。④緩解關節及其他癥狀。由於臨床病型的多樣化，病情的嚴重程度有較大的差異，故在治療上應實行個別化處理。
1.一般治療 應註意保暖，避免受寒及潮濕。如有心臟受累應臥床休息，避免體力活動及精神刺激。待體溫、血沉正常，心動過速控制或其他明顯的心電圖變化改善後繼續臥床休息3～4周，然後逐步恢復活動。急性關節炎患者，早期亦應臥床休息，至血沉、體溫正常然後開始活動。
2.抗生素的應用 目的是消除鏈球菌感染，治療咽部炎癥及扁桃體炎。迄今為止，青黴素仍然是最有效的鏈球菌殺菌劑。常用劑量為80～160萬U/d，分2次肌內註射，療程為10～14天。以後用芐星青黴素(長效青黴素)120萬U/月，肌註。多數能控制咽喉部感染。但亦有少數患者，上呼吸道鏈球菌感染反復發作，以致成為慢性或遷延型風濕熱，對此可采取下列措施：①縮短芐星青黴素的註射間隔為1～3周1次，至上呼吸道感染較穩定地控制後，維持3～4周間隔的預防性治療。②加用口服抗生素如紅黴素、林可黴素、羅紅黴素或頭孢類藥物。
3.抗風濕治療 關於選擇水楊酸制劑或激素作為抗風濕首選藥物的問題，在歷史上曾有過長時間爭論，經過60年代美國、英國和加拿大三國進行多中心的長達15年的研究，美國8傢醫院(1960～1965)的聯合研究，結果顯示兩者療效相當，對以後心臟瓣膜病的形成無顯著的統計學差異。近年的觀點是：風濕性關節炎的首選藥物為非甾體類抗炎藥。常用阿司匹林(乙酰水楊酸)，開始劑量成人3～4g/d，小兒80～100mg/(kg·d)，分3～4次口服。對心臟炎一般采用糖皮質激素治療。常用潑尼松(強的松)，開始劑量成人30～40mg/d，小兒1.0～1.5mg/(kg·d)，分3～4次口服。病情控制後減量至10～15mg/d維持治療。為防止停用激素後出現反跳現象，可於激素停止使用前2周或更長一些時間加用阿司匹林，待前者停用2～3周才停用阿司匹林。病情嚴重如合並心包炎或心肌炎並急性心力衰竭者可靜脈滴註地塞米松5～10mg/d或氫化可的松200mg/d，至病情改善後，改口服激素治療。對一時未能確定有無心臟炎的病例，可根據雜音、心率、心律情況作出抉擇。一般來說，心尖區或主動脈瓣區有Ⅱ級以上收縮期雜音或新近出現舒張期雜音，或有持續性竇性心動過速，或心律失常無其他原因解釋者，應按心臟炎處理，采用激素治療。單純關節炎的療程為6～8周，心臟炎的療程最少12周。如病情遷延者，應根據臨床表現及實驗室檢查結果，延長其療程。
4.舞蹈病的治療 應在上述治療基礎上加用鎮靜劑如地西泮(安定)、巴比妥類或氯丙嗪等，應盡量避免強光、噪音刺激。
5.亞臨床型風濕熱的處理 既往無風濕性心臟炎病史者，隻需定期觀察追蹤及堅持青黴素預防，無需特殊處理;如有過心臟炎或現患風濕性心臟病者，可根據化驗室檢查(如ESR、糖蛋白、CIC、抗心肌抗體、ASP和PCA試驗等)、超聲心動圖、心電圖和體征等幾方面的變化而制訂具體治療措施。①如化驗室檢查基本正常僅個別項目異常，心電圖、超聲心動圖無特殊者，應繼續觀察，無需抗風濕治療。②如化驗室檢查變化明顯，心電圖、超聲心動圖改變不明顯者，可註射芐星青黴素120萬U，進行2周抗風濕治療(一般用阿司匹林)，如2周後化驗室結果回復正常，不能診斷風濕熱，因為該病化驗室改變不可能如此迅速恢復正常，如2周化驗室改變極微，再繼續治療2周後復查有關項目。如仍不陰轉，同時又有可疑癥狀或體征時，應高度懷疑風濕熱，需進行治療，必要時住院觀察和處理。③化驗室檢查變化明顯，心電圖、超聲心動圖又有明顯變化而無其他原因可解釋者，雖然癥狀體征不明顯，仍應住院觀察，作出正確診斷或作短療程治療。
6.其他療法 風濕熱是與鏈球菌感染有關的免疫性疾病，如經上述治療仍反復發作或經久不愈，可試用下列措施：①易地治療，以去除鏈球菌感染和其他誘發風濕熱發作的外界因素。②改變機體高度過敏狀態，可試用免疫調節或提高機體免疫力的藥物和食物如花粉、蜂皇漿之類。
7.非藥物療法 物理療法：直流電藥物離子導入法、超短波電療法、微波電療法、紫外線療法、穴位紫外線照射療法、超聲療法、磁療法。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼風濕熱的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢【實驗室檢查】
1.反映近期內鏈球菌感染及相關免疫的試驗
(1)抗鏈球菌溶血素“O”(antistreptolysin O，ASO)測定：一般認為ASO滴度>500U才有價值，但也有人認為成人>250U、5歲以上兒童>333U，應考慮其滴度增高。目前認為一次試驗結果對診斷意義不大，若多次試驗(最好每2周1次)結果逐漸增高，則對風濕熱和風濕活動診斷價值較大。如抗體長期恒定在高單位，多為非活動期;若由高單位逐漸下降，則為疾病緩解期。發病早期用過抗生素或激素者，ASO可不增高。此外，患某些肝炎、腎炎、腎病綜合征及多發性骨髓炎時，ASO也可非特異性增高。
(2)抗鏈球菌胞壁多糖抗體(ASP)測定：根據鏈球菌胞壁多糖與人心瓣膜糖蛋白有共同抗原性的特性，應用ELISA法測定ASt-IgM、IgG，風濕性心瓣膜炎的陽性率高達80%以上;相反，非風濕性心瓣膜病、鏈球菌感染後狀態、急性腎炎、病毒性心肌炎等陽性率僅約10%～13%。本試驗在反映風濕熱活動方面優於血沉降，在反映鏈球菌感染後的免疫反應優於ASO，有較高的敏感性和特異性。
(3)抗鏈球菌激酶(antistreptokinase，ASK)測定：風濕熱時ASK滴度增高，常>800U。
(4)抗透明質酸酶(antihyaluronidase，AHT)測定：風濕熱時，常>128U。
(5)抗鏈球菌脫氧核糖核酸酶B(ADNase B)測定：風濕熱時，兒童常>250U，成人>160U。
(6)抗鏈球菌二磷酸吡啶核苷酸酶(ASDA)測定：超過1∶275U提示風濕熱或風濕活動。
一般認為能同時檢查以上鏈球菌抗體試驗中的2項，每2周1次，若試驗中的一種其兩個稀釋管或兩個以上稀釋管的抗體滴度增高，是風濕熱或風濕活動的有力佐證。
2.反映血中白、球蛋白改變的試驗
(1)血沉：增高，與血中白蛋白降低、γ-及α2-球蛋白升高有關。當風濕熱合並心衰或應用水楊酸類、激素時可不增快。
(2)C-反應蛋白(CRP)：陽性，表明血清中有能沉淀肺炎鏈球菌膜上C多糖體的球蛋白存在。本試驗雖無特異性，但其水平與風濕活動程度成正比。
3.反映結締組織膠原纖維破壞的試驗
(1)血清黏蛋白試驗：血清黏蛋白>40mg/L(4mg/dl)為陽性。
(2)血清二苯胺反應 >0.25光密度單位。
(3)血清糖蛋白增多：a1>20%，a2>38%。此外，血清蛋白己糖增高(正常值l210 21mg/L);氨基己糖增高(正常值為830 41mg/L)。
4.血清循環免疫復合物試驗
(1)補體試驗：血清補體C3增高，免疫球蛋白IgA、IgG也可增高。
(2)外周血淋巴細胞促凝血活性檢查：基於風濕熱有細胞免疫參與，應用鏈球菌胞膜或胞壁多糖抗原為特異性抗原，刺激患者外周血淋巴細胞，發現其凝血活性增高，陽性率達80%以上(正常人、單純鏈球菌感染、病毒性心肌炎、冠心病者，陽性率僅為4%～14%)，可作為風濕熱或風濕活動的證據。
(3)抗心肌抗體測定：其原理是鏈球菌胞膜與哺乳動物心肌具有共同抗原性，可吸附風濕熱患者血清中特異性抗心肌抗體，其陽性率可高達70%，尤其對判斷有無心臟受累有較大意義。
5.其他 風濕性心肌炎時血清磷酸肌酸激酶(CPK)及其同工酶(CPK-MB)、谷草轉氨酶(GOT)可增高，其增高程度與心肌炎嚴重程度相平行。
【影像學檢查】
1.心電圖檢查 風濕性心臟炎患者典型變化為房室傳導阻滯(P-R間期延長較多見)、房性及室性期前收縮，亦可有ST-T改變，心房纖顫和心包炎也偶可發生。過去認為P-R間期延長常見，甚至可高達70%～80%，近年僅見於1/3左右病例。
2.超聲心動圖檢查 20世紀90年代以來，應用二維超聲心動圖和多普勒超聲心動圖檢查風濕熱和風濕性心臟炎的研究有較大的進展。不但對臨床癥狀明顯的心臟炎，心瓣膜超聲改變有較高的陽性率，Vasan R.S等還發現2例急性風濕熱，雖無心臟炎臨床癥狀(有多關節炎和舞蹈癥)，也有二尖瓣超聲的改變，二尖瓣前葉出現小結節，經治療後追蹤復查，此結節樣改變消失，故作者認為此等變化應屬急性風濕熱的一種超聲心臟炎表現。目前認為最具有診斷意義的超聲改變為：①瓣膜增厚：可呈彌漫性瓣葉增厚或局灶性結節樣增厚。前者出現率可高達40%，後者可高達22%～27%，均以二尖瓣多見，其次為主動脈瓣。局灶性結節大小約為3～5mm，位於瓣膜小葉的體部和(或)葉尖，此等結節性增厚是最特征的形態學改變，多認為與風濕性贅生物形成有關，其形態和活動度與感染性心內膜炎的贅生物不同。②二尖瓣脫垂：其發生率各傢報道差異甚大，可高達51%～100%，低至5%～16%，此種差異被認為與檢查者的技術熟練程度和警惕性有關。瓣膜脫垂以二尖瓣前葉多見(占51%～82%)，單純二尖瓣後葉(占7%)和主動脈瓣(15%)脫垂則較少見。③瓣膜反流：是最常見的瓣膜改變，二尖瓣反流遠較主動脈瓣和三尖瓣反流常見，對操作熟練者來說能準確區別生理和病理范圍的反流，如結合彩色多普勒超聲準確性更高，據統計二尖瓣反流發生率高達84%～94%，其中重度反流在復發性風濕熱可達25%。④心包積液：多屬小量積液，發生於初發風濕熱占7%，復發性風濕熱占29%。值得註意的是：盡管風濕熱時，可有上述多種超聲心動圖的表現，但在無心臟炎臨床證據時，不可輕易單憑超聲心動圖的某些陽性改變而作出風濕熱或風濕性心臟炎的診斷，以免與其他病因如原發性二尖瓣脫垂、各種非風濕性心瓣膜病、心肌病、心包炎所致的超聲變化混淆。
3.X線胸部檢查 臨床上隻有嚴重的心臟炎心臟較明顯增大時才能在體檢時查出。大多數風濕性心臟炎的心臟增大是輕度的，如不做X線胸片檢查難以發現。有時還須通過治療後心影的縮小來證實原有心臟炎的心臟增大曾經存在。
可顯示P-R間期延長或竇性心動過速，ST-T改變表示可能有心肌炎，常規導聯(除AVR外)呈馬背向下ST所抬高提示可能有心包炎。
本病應與以下疾病進行鑒別：
(一)其它病因的關節炎
1.類風濕性關節炎 為多發性對稱指掌等小關節炎和脊柱炎。特征是伴有“晨僵”和手指紡錘形腫脹，後期出現關節畸形。臨床上心臟損害較少，但超聲心動圖檢查可以早期發現心包病變和瓣膜損害。X線顯示關節面破壞，關節間隙變窄，鄰近骨組織有骨質疏松。血清類風濕因子陽性，免疫球蛋白IgG、IgM及IgA增高。
2.膿毒血癥引起的遷徒性關節炎 常有原發感的征候，血液及骨髓培養呈陽性，且關節內滲出液有化膿趨勢，並可找到病原菌。
3.結核性關節炎 多為單個關節受累，好發於經常活動受磨擦或負重的關節，如髖、胸椎、腰椎或膝關節，關節疼痛但無紅腫，心臟無病變，常有其它部位的結核病灶。X線顯示骨質破壞，可出現結節性紅斑。抗風濕治療無效。
4.結核感染過敏性關節炎(Poncet病) 體內非關節部位有確切的結核感染灶，經常有反復的關節炎表現，但一般情況良好，X線顯示無骨質破壞。水楊酸類藥物治療癥狀可緩解但反復發作，經抗結核治療後癥狀消退。
5.淋巴瘤和肉芽腫 據報道白血病可有10%病例出現發熱和急性多關節炎癥狀，且關節炎表現可先於周圍血象的變化，因而導致誤診。其它淋巴瘤和良性肉芽腫也有類似的報告。
6.萊姆關節炎(Lyme病) 此病是由蜱傳播的一種流行病。通常在蜱叮咬後3～21天出現癥狀。臨床表現為發熱，慢性遊走性皮膚紅斑，反復發作性不對稱性關節炎，發生於大關節，可有心臟損害，多影響傳導系統，心電圖示不同程度的房室傳導阻滯，亦可出現神經癥狀如舞蹈癥、腦膜腦炎、脊髓炎、面神經癱瘓等。實驗室檢查循環免疫復合物陽性，血沉增快。血清特異性抗體測定可資鑒別。
(二)亞急性感染性心內膜炎
多見於原有心瓣膜病變者。有進行性貧血，脾臟腫大，瘀點、瘀斑，杵狀指，可有腦、腎或肺等不同的瓣膜上發現贅生物。
(三)病毒性心肌炎
發病前或發病時常有呼吸道或腸道病毒感染，主要受累部位在心肌，偶可累及心包，極少侵犯心內膜。發熱時間較短，可有關節痛但無關節炎，心尖區第一心音減低及二級收縮期雜音，心律失常多見;無環形紅斑、皮下結節等。實驗室檢查示白細胞減少或正常、血沉、ASO、C反應蛋白均正常。補體結合試驗及中和抗體陽性。心肌活檢可分離出病毒。
(四)鏈球菌感染後狀態(鏈球菌感染綜合癥)
在急性鏈球菌感染的同時或感染後2～3周出現低熱、乏力、關節酸痛、血沉增快、ASO陽性，心電圖可有一過性過早搏動或輕度ST-T改變，但無心臟擴大或明顯雜音。經抗生素治療感染控制後，癥狀迅速消失，不再復發。
(五)系統性紅斑狼斑
本病有關節痛、發熱、心臟炎、腎臟病變等，類似風濕熱;但對稱性面部蝶形紅斑，白細胞計數減少，ASO陰性，血液或骨髓塗片可找到狼瘡細胞等有助於診斷。
【實驗室檢查】
1.反映近期內鏈球菌感染及相關免疫的試驗
(1)抗鏈球菌溶血素“O”(antistreptolysin O，ASO)測定：一般認為ASO滴度>500U才有價值，但也有人認為成人>250U、5歲以上兒童>333U，應考慮其滴度增高。目前認為一次試驗結果對診斷意義不大，若多次試驗(最好每2周1次)結果逐漸增高，則對風濕熱和風濕活動診斷價值較大。如抗體長期恒定在高單位，多為非活動期;若由高單位逐漸下降，則為疾病緩解期。發病早期用過抗生素或激素者，ASO可不增高。此外，患某些肝炎、腎炎、腎病綜合征及多發性骨髓炎時，ASO也可非特異性增高。
(2)抗鏈球菌胞壁多糖抗體(ASP)測定：根據鏈球菌胞壁多糖與人心瓣膜糖蛋白有共同抗原性的特性，應用ELISA法測定ASt-IgM、IgG，風濕性心瓣膜炎的陽性率高達80%以上;相反，非風濕性心瓣膜病、鏈球菌感染後狀態、急性腎炎、病毒性心肌炎等陽性率僅約10%～13%。本試驗在反映風濕熱活動方面優於血沉降，在反映鏈球菌感染後的免疫反應優於ASO，有較高的敏感性和特異性。
(3)抗鏈球菌激酶(antistreptokinase，ASK)測定：風濕熱時ASK滴度增高，常>800U。
(4)抗透明質酸酶(antihyaluronidase，AHT)測定：風濕熱時，常>128U。
(5)抗鏈球菌脫氧核糖核酸酶B(ADNase B)測定：風濕熱時，兒童常>250U，成人>160U。
(6)抗鏈球菌二磷酸吡啶核苷酸酶(ASDA)測定：超過1∶275U提示風濕熱或風濕活動。
一般認為能同時檢查以上鏈球菌抗體試驗中的2項，每2周1次，若試驗中的一種其兩個稀釋管或兩個以上稀釋管的抗體滴度增高，是風濕熱或風濕活動的有力佐證。
2.反映血中白、球蛋白改變的試驗
(1)血沉：增高，與血中白蛋白降低、γ-及α2-球蛋白升高有關。當風濕熱合並心衰或應用水楊酸類、激素時可不增快。
(2)C-反應蛋白(CRP)：陽性，表明血清中有能沉淀肺炎鏈球菌膜上C多糖體的球蛋白存在。本試驗雖無特異性，但其水平與風濕活動程度成正比。
3.反映結締組織膠原纖維破壞的試驗
(1)血清黏蛋白試驗：血清黏蛋白>40mg/L(4mg/dl)為陽性。
(2)血清二苯胺反應 >0.25光密度單位。
(3)血清糖蛋白增多：a1>20%，a2>38%。此外，血清蛋白己糖增高(正常值l210 21mg/L);氨基己糖增高(正常值為830 41mg/L)。
4.血清循環免疫復合物試驗
(1)補體試驗：血清補體C3增高，免疫球蛋白IgA、IgG也可增高。
(2)外周血淋巴細胞促凝血活性檢查：基於風濕熱有細胞免疫參與，應用鏈球菌胞膜或胞壁多糖抗原為特異性抗原，刺激患者外周血淋巴細胞，發現其凝血活性增高，陽性率達80%以上(正常人、單純鏈球菌感染、病毒性心肌炎、冠心病者，陽性率僅為4%～14%)，可作為風濕熱或風濕活動的證據。
(3)抗心肌抗體測定：其原理是鏈球菌胞膜與哺乳動物心肌具有共同抗原性，可吸附風濕熱患者血清中特異性抗心肌抗體，其陽性率可高達70%，尤其對判斷有無心臟受累有較大意義。
5.其他 風濕性心肌炎時血清磷酸肌酸激酶(CPK)及其同工酶(CPK-MB)、谷草轉氨酶(GOT)可增高，其增高程度與心肌炎嚴重程度相平行。
【影像學檢查】
1.心電圖檢查 風濕性心臟炎患者典型變化為房室傳導阻滯(P-R間期延長較多見)、房性及室性期前收縮，亦可有ST-T改變，心房纖顫和心包炎也偶可發生。過去認為P-R間期延長常見，甚至可高達70%～80%，近年僅見於1/3左右病例。
2.超聲心動圖檢查 20世紀90年代以來，應用二維超聲心動圖和多普勒超聲心動圖檢查風濕熱和風濕性心臟炎的研究有較大的進展。不但對臨床癥狀明顯的心臟炎，心瓣膜超聲改變有較高的陽性率，Vasan R.S等還發現2例急性風濕熱，雖無心臟炎臨床癥狀(有多關節炎和舞蹈癥)，也有二尖瓣超聲的改變，二尖瓣前葉出現小結節，經治療後追蹤復查，此結節樣改變消失，故作者認為此等變化應屬急性風濕熱的一種超聲心臟炎表現。目前認為最具有診斷意義的超聲改變為：①瓣膜增厚：可呈彌漫性瓣葉增厚或局灶性結節樣增厚。前者出現率可高達40%，後者可高達22%～27%，均以二尖瓣多見，其次為主動脈瓣。局灶性結節大小約為3～5mm，位於瓣膜小葉的體部和(或)葉尖，此等結節性增厚是最特征的形態學改變，多認為與風濕性贅生物形成有關，其形態和活動度與感染性心內膜炎的贅生物不同。②二尖瓣脫垂：其發生率各傢報道差異甚大，可高達51%～100%，低至5%～16%，此種差異被認為與檢查者的技術熟練程度和警惕性有關。瓣膜脫垂以二尖瓣前葉多見(占51%～82%)，單純二尖瓣後葉(占7%)和主動脈瓣(15%)脫垂則較少見。③瓣膜反流：是最常見的瓣膜改變，二尖瓣反流遠較主動脈瓣和三尖瓣反流常見，對操作熟練者來說能準確區別生理和病理范圍的反流，如結合彩色多普勒超聲準確性更高，據統計二尖瓣反流發生率高達84%～94%，其中重度反流在復發性風濕熱可達25%。④心包積液：多屬小量積液，發生於初發風濕熱占7%，復發性風濕熱占29%。值得註意的是：盡管風濕熱時，可有上述多種超聲心動圖的表現，但在無心臟炎臨床證據時，不可輕易單憑超聲心動圖的某些陽性改變而作出風濕熱或風濕性心臟炎的診斷，以免與其他病因如原發性二尖瓣脫垂、各種非風濕性心瓣膜病、心肌病、心包炎所致的超聲變化混淆。
3.X線胸部檢查 臨床上隻有嚴重的心臟炎心臟較明顯增大時才能在體檢時查出。大多數風濕性心臟炎的心臟增大是輕度的，如不做X線胸片檢查難以發現。有時還須通過治療後心影的縮小來證實原有心臟炎的心臟增大曾經存在。
可顯示P-R間期延長或竇性心動過速，ST-T改變表示可能有心肌炎，常規導聯(除AVR外)呈馬背向下ST所抬高提示可能有心包炎。