(一)發病原因
1型糖尿病確切的病因及發病機制尚不十分清楚，其病因乃遺傳和環境因素的共同參與。主要由於免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。
1.遺傳因素
(1)傢族史：1型糖尿病有一定的傢族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的傢族聚集的發病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%。
(2)HLA與1型糖尿病：人類白細胞抗原(HLA)基因位於第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在於全部有核細胞的表面，負責遞呈外來抗原給CD8 的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在於成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面，負責遞呈抗原給CD4 細胞;Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過主要組織相溶性復合體(MHC)限制，參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己、誘導和調節免疫反應等多個方面均具有重要作用。可見，HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發生有相關性。
現已證實某些HIA與1型糖尿病的發生有強烈的相關性。在一個有1型糖尿病的傢族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹發生糖尿病的機會為5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹發生糖尿病的機會不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者為45%～50%;HLA-DR2對避免1型糖尿病的發生有保護作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標志，決定B細胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，幾乎70%發現有HLA-DQw3.2，而保護基因HLA-DQw3.1則出現在DR4對照者。研究發現如果兩個等位DQβ鏈的第57位被天門冬氨酸占位，一般將不易發生自身免疫性糖尿病，若兩個等位點均為非天門冬氨酸則對1型糖尿病強烈易感，HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位為非天門冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高。DQβ鏈的45位氨基酸對抗原決定簇的免疫識別為DQw3.2而不是DQw3.1。上述發現可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點的聯合出現較單獨出現表現對1型糖尿病有更高的危險性。
HLA與1型糖尿病亞型：按照HLA表現型對1型糖尿病亞型化，對臨床和病因的區別是有意義的。一般認為若HLA表現為HLA-DR3/DR3將導致原發性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原發性環境因素為主要誘因，結果為繼發性自身免疫反應。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合並存在其他自身免疫性疾病(如腎上腺皮質功能不足、橋本甲狀腺炎等)，並以女性多見，起病年齡較大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者與其他免疫內分泌疾病幾乎無關，以男性多見，起病年齡較輕。有報告745例1～19歲起病的1型糖尿病患者，根據HLA分型顯示：HLA-DR3患者較HLA-DR4患者起病時病情較輕，酮尿輕，隨後部分緩解的傾向大。
2.環境因素 1型糖尿病發生常與某些感染有關或感染後隨之發生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染後，糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定。若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露於同樣的病毒感染，可能表現為病毒抗體的相同升高，然而糖尿病可能僅在一個人身上發生，這可能是由於內在的遺傳易感因素的差異。易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或對某一表達在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發生自身免疫反應的傾向性。
最近有一些研究報告出生後3個月內用牛奶或牛奶制品配方喂養的兒童發生1型糖尿病的危險性較高，引起不少關註。研究認為牛奶中某些蛋白質成分可能是導致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多數1型糖尿病患者體內檢測到針對牛血清蛋白的抗體，該抗體能與胰島B細胞溶解物中的分子量69000蛋白質發生沉淀。抗體的產生被認為是由於嬰幼兒腸道通透性允許蛋白質進入循環，被當成外來抗原誘導體液免疫產生。⑸胰島B細胞69000蛋白質交叉的體液和細胞免疫反應，最終導致B細胞破壞。另2種蛋白為β乳球蛋白和酪蛋白，亦被認為是1型糖尿病的獨立危險因素。也有推測應用較高熱量配方的牛奶喂養嬰兒可在幼年期引起胰島素分泌升高和胰島B細胞抗原遞呈作用增強。但也有認為牛奶與1型糖尿病的關系不明確，有關牛奶蛋白作為1型糖尿病的始發因素仍有較大的爭論，有待更進一步研究。
3.遺傳-環境因素相互作用 遺傳和環境因素對某個體1型糖尿病發病的影響程度不一。有關環境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應過程仍不完全清楚，一般情況下，人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景，即一些環境物質誘發具有遺傳易感性個體B細胞發生自身免疫。假說：一旦環境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度，此時便發生1型糖尿病。
環境因素通過釋放細胞因子如白介素-1(IL-1)或腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等特異或非特異性損害B細胞。遺傳因素起到允許作用和決定B細胞最初損害自身免疫啟動的易感性。罕見的情況是：特異性B細胞毒物質跨過自身免疫導致B細胞大量受損。比較常見的情況是：反復的B細胞損傷在遺傳易感的個體中誘發繼發性抗B細胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在無環境因素的參與下而自發發生。B細胞死亡的最終共同途徑可能來自產生的過多氧自由基或NO對B細胞的破壞。
2型糖尿病的病因不是十分明確，現一般認為是具有強烈的遺傳或為多基因遺傳異質性疾病，環境因素有肥胖、活動量不足和老齡化等。其發病主要是由於胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，胰島素抵抗一般先於胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足為主伴或不伴有胰島素抵抗。雖2型糖尿病具有遺傳異質性，但大多數伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表現為胰島素抵抗、胰島素分泌障礙和肝臟葡萄糖產生增加。
(二)發病機制
現一般認為1型糖尿病的發病主要是由細胞免疫介導。有作者提出其發病模式：任何來自外部或內部環境因素(營養、病毒、化學物質、IL-1等)將導致B細胞抗原的釋放或病毒抗原表達於B細胞或與B細胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位於胰島內的抗原提呈細胞(巨噬細胞)攝取，加工為致敏抗原肽，進一步活化抗原提呈細胞，結果產生和分泌大量細胞因子(IL-1和TNF等)，此外，擁有受體的特異性識別致敏抗原肽的T輔助細胞(CD8 淋巴細胞)出現在胰島，並誘導一系列淋巴因子基因的表達，其中之一如TNF，將反饋刺激抗原提呈細胞增加主要組織相容性復合物(MHC)亞類分子、IL-l和TNF的表達。另外，巨噬細胞譜系(在胰島內)外的其他細胞亦導致細胞因子釋放。由TNF和幹擾素(IFN)強化的IL-1通過誘導胰島內自由基的產生而對B細胞呈現細胞毒作用。隨著B細胞的損害(變性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系統，出現惡性循環，呈現自我誘導和自限性的形式。胰島產生的IL-1可誘導自由基的產生明顯增加(超氧陰離子，過氧化氫，羥自由基等)，另外，IL-1、幹擾素-γ(INF-γ)及TNF-α等還誘導B細胞誘生型一氧化氮(NO)合成酶合成，致NO大量產生(NO衍生的過氧亞硝酸對B細胞亦具有明顯毒性作用)，加之人體胰島B細胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B細胞選擇性地對氧自由基的破壞作用特別敏感。氧自由基損傷B細胞DNA，活化多聚核糖體合成酶，以修復損傷的DNA，此過程加速NAD的耗盡，最後B細胞死亡。另外，自由基對細胞膜脂質、細胞內碳水化合物及蛋白質亦具有很大的損傷作用。此外，在上述過程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴細胞趨向損害部位並活化之，同時巨噬細胞亦提呈病毒抗原或受損B細胞的自身抗原予CD4 淋巴細胞，活化的CD4 細胞進一步活化B淋巴細胞產生抗病毒抗體和抗B細胞的自身抗體，亦促進B細胞的破壞。
現已基本明確l型糖尿病是由免疫介導的胰島B細胞選擇性破壞所致。已證實在1型糖尿病發病前及其病程中，體內可檢測多種針對B細胞的自身抗體，如胰島細胞抗體(ICA)、胰島素抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)和胰島素瘤相關蛋白抗體等。
1.胰島細胞抗體 Bottazzo等於1974年首先描寫瞭1型糖尿病患者中存在抗胰島細胞抗原的抗體，並可用免疫熒光進行檢測，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近來亦可通過放射免疫和酶聯免疫對此類抗體進行檢查。臨床研究報告：一般普通非糖尿病人群ICA陽性率小於3%，而新診斷的1型糖尿病患者ICA陽性率為60%～90%。ICA分為胰島細胞質抗體和胰島細胞表面抗體。但胰島細胞表面抗體的檢查很少應用在臨床，因臨床很難獲得新鮮的胰島或胰島素瘤細胞標本，而胰島細胞質抗體檢查比較簡單並已標準化，因而在臨床廣泛使用。胰島細胞抗體的陽性率隨糖尿病病程的延長而降低，80%～90%的1型糖尿病患者體內胰島細胞質抗體在起病2年後消失;10%～15%的患者持續存在超過3年。在相似病程情況下，抗體陽性者常伴：①甲狀腺和胃的自身抗體;②其他自身免疫內分泌病;③有強烈的其他自身免疫病的傢族史;④女性多見;⑤與HLA-DR3/B8強烈相關。但也有報告1型糖尿病起病後3年62%患者體內ICA陽性者，未發現上述的差異。
ICA在臨床1型糖尿病一級親屬中的檢出率明顯高於一般人群，且ICA的檢出與隨後臨床1型糖尿病的發生危險性增加相關，高滴度(如>80JDF單位)的預報價值明顯高於低滴度(如<20JDF單位)，ICA持續陽性者發生1型糖尿病的危險性明顯高於一過性陽性者。前瞻性研究報告：ICAs滴度在4～9JDF單位和大於20JDF單位的1型糖尿病一級親屬中5年內分別約5%和35%需使用胰島素治療，而10年內依賴胰島素者達60%～79%，ICA持續高滴度陽性在1型糖尿病一級親屬中有較好的預報價值。但臨床研究亦發現少數高滴度ICAs者，胰島B細胞功能可持續數年保持穩定，確切的機制尚不清楚。現已有小范圍臨床報告應用免疫抑制劑和煙酰胺可明顯預防或延緩高滴度ICA陽性的非糖尿病一級親屬進展為臨床顯性1型糖尿病，大范圍臨床研究正在進行。另外，臨床亦可見在相當比例(10%～20%)的非胰島素依賴型糖尿病患者檢出ICA，此類患者最終有80%～85%在若幹年後需要胰島素治療，而ICA陰性的患者僅有15%。現認為伴ICA陽性的臨床非胰島素依賴型糖尿病實際上可能為“成人隱匿自身免疫糖尿病”(LADA，屬於1型糖尿病的范疇)，先前曾被描述為“1.5型糖尿病”或“緩慢進展胰島素依賴型糖尿病”(SPIDDM)。另外，此類患者抗GAD亦常呈陽性。其特點：①起病年齡常>15歲;②以非肥胖非胰島素依賴型糖尿病起病;③病初可用飲食或口服降糖藥物控制治療;④常在1～4年內發生口服降糖藥物失效或對糖尿病酮癥易感而需依賴胰島素;⑤ICA陽性、抗GAD-Ab陽性、C肽水平低及HLA-DR3/4等。對於“LADA”患者目前比較一致的意見是早期使用胰島素治療以延緩其體內殘存胰島B細胞的破壞。
2.抗-GAD抗體 谷氨酸脫羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)是抑制性神經遞質γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在於人類和動物的腦與胰島組織內。近年來發現其有兩種異構體形式，相對分子量分別為65000(GAD65)和67000(GAD67)，並顯示GAD與1型糖尿病患者胰島64000蛋白抗原有許多共同的理化特征。一些研究聯合鑒定表明，1型糖尿病患者體內與疾病有關的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被認為是1型糖尿病自身免疫反應的主要自身抗原。GAD抗體(GAAs)的測定方法遠比抗-64000蛋白測定簡單實用，因而漸被臨床廣泛應用。其臨床價值與ICA相似，但其陽性率和特異性均較ICA高。在1型糖尿病一級親屬1型糖尿病臨床前期的個體中，GAAs陽性，而ICA和IAA有時陰性;在新診斷的1型糖尿病患者中GAAs陽性率為75%～90%，在病程長(3～10年)的1型糖尿病患者中陽性率仍可達60%～80%。GAA的檢測對1型糖尿病的診斷，尤其是對LADA早期識別有重要價值，並可在1型糖尿病的親屬中預測發生糖尿病的危險性。目前臨床用於GAA檢測的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶聯免疫吸附法和免疫熒光法等多種方法。
3.胰島素自身抗體(IAAs) IAA，即可與胰島素相結合的自身抗體，可出現於未用外源性胰島素的1型糖尿病患者以及臨床前期患者中，新診斷的1型糖尿病患者IAA陽性率為40%～50%。現有的方法尚不能將IAA從胰島素治療所致的胰島素抗體中區別出來。同時，1型糖尿病診斷後，IAAs的自然史尚未被調查。IAA的產生可能是原發性的，來自於B淋巴細胞的異常克隆，或者為胰島B細胞破壞後所致。胰島B細胞的損傷可能導致結構改變瞭的胰島素釋放，並被體內免疫系統當做異物;或者胰島素原或更早生物合成的前體在B細胞破壞時被釋放出來而作為抗原;有報道胰島素免疫反應活性(可能為胰島素原前體)存在於B細胞質膜上，另外，與胰島素無關的外來抗原分子的相似性亦可導致體內產生IAAs。像ICAs和GAAs一樣，IAAs在預報1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度為預報1型糖尿病發病時間公式中的一部分，該公式考慮到高危人群的第一時相胰島素分泌，將發生1型糖尿病的時間(年)=1.5 0.03×靜脈葡萄糖耐量(1min時胰島素和3min時胰島素之和)-0.008×(IAA滴度)，但尚需進行大系列前瞻性研究對此公式予以評價。年齡與IAAs呈負相關，IAAs常見於兒童中，且常呈高滴度。有認為IAAs出現在比較年輕非糖尿病個體中比出現在成人中更能反映胰島B細胞破壞較快和較快地進展至1型糖尿病。與1型糖尿病有關的IAA主要是IgG，偶見為IgM。IAAs一般可應用放射免疫和酶聯免疫吸附法測定。一些研究報告由放射免疫測定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一級親屬及普通人群中預報隨後發生1型糖尿病的價值，而用酶聯免疫測定的IAAs似乎對1型糖尿病無預報價值。故國際糖尿病研討會認為隻有液相放射免疫法評價與糖尿病相關的自身抗體較為實用。
4.IA-2和IA-2β及其抗體 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其類似物IA-2β是繼GAD之後被確認的另兩個胰島細胞的自身抗原，兩者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守區域，是受體型蛋白酪氨酸磷酸酶超傢族中的新成員，但其去磷酸的催化活性至今未被證實，生理功能也不明確。
A-2和IA-2β均為Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986個氨基酸殘基，分子量分別為106000和108000，編碼基因分別位於人第2號(2q35)和第7號(7q35)染色體上。兩者都由一胞外結構域、單一跨膜結構域和一胞內結構域組成，全長有42%的一致性，在胞內結構域有74%的同源性。IA-2和IA-2β主要存在於胰島α、β、δ細胞，胰腺α、β細胞瘤，垂體，腦組織和腎上腺髓質等神經內分泌組織中。目前認為IA-2、IA-2β、GAD和胰島素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位於胞內結構域的羧基端，其抗體主要識別構象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特異的抗原決定簇。文獻報告IA-2Ah存在於60%～80%的新診斷的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的陽性率為40%～60%，而在健康人群中的陽性率約為1%。IA-2βAb在新診斷的1型糖尿病患者的陽性率為45%～60%，稍低於IA-2Ab的陽性率，兩者的陽性率均隨著病程的延長和1型糖尿病起病年齡的增大而逐漸下降。IA-2Ab和IA-2βAb的特異性較GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中較少發現，對一級親屬陽性預測價值達75%。新近研究發現，98%新診斷的1型糖尿病患者至少存在一種胰島自身抗體陽性，80%存在兩種以上，而健康人無一人同時存在兩種以上抗體。3種抗體(IA-2Ab、GAD-Ab和IAA)均陰性的一級親屬5年內發生糖尿病的危險度小於0.5%，僅一種抗體陽性的發病危險度為15%，兩種抗體陽性為44%，三種抗體均陽性的危險度為100%。現認為聯合檢測IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是預測1型糖尿病的最可靠的免疫學標志，由於IA-2Ab與IA-2βAb顯著相關，所以在聯合IA-2βAb並不進一步增加檢測的敏感性和陽性預測值。IA-2Ab和IA-2βAb的檢測主要采用酶聯免疫吸附分析法(ELISA)和放射配體分析法(RLA)，其中RLA所需標本少，可進行半自動化操作，省時省力，適於在高危人群和少年兒童中進行普查。
1型糖尿病的自然發病過程如下：
第一期(遺傳易感性：與HLA某些位點有關)
第二期(啟動自身免疫反應，胰島B細胞損傷)
第三期(免疫學異常：循環中可出現多種針對B細胞的自身抗體，胰島素分泌功能尚維持正常)
第四期(胰島B細胞數量進行性減少，功能漸降低，血糖升高，以致出現糖尿病)
第五期(臨床糖尿病：胰島B細胞殘存量小於10%，顯著高血糖伴臨床癥狀)
第六期(臨床糖尿病歷經數年或多年後，B細胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對刺激的反應，許多患者出現各種不同程度的慢性並發癥)
5.1型糖尿病胰島病理
(1)早期病理改變：早在1910年即記載瞭1型糖尿病患者有淋巴細胞和巨噬細胞浸潤的急性胰島炎，隨後報告1型糖尿病患者發病6個月後死亡的個體屍檢顯示胰島的2/3有上述損害，存活的B細胞不到總量的10%。但病程長的患者無淋巴細胞浸潤。1型糖尿病病程較短的患者可見胰島B細胞的局部再生，但隨著疾病的進展，B細胞的局部再生越加少見，且再生的B細胞隨之亦被破壞。
(2)晚期病理：1型糖尿病患者診斷1.5～34年後的屍檢顯示：由於占正常胰腺98%的外分泌組織的萎縮，胰腺重量下降。外分泌腺的萎縮可能由於缺乏高濃度的胰島素通過血管床對本身胰腺的灌註，胰腺內高胰島素濃度對其自身有營養作用，而該作用是皮下給予外源性胰島素治療所達不到的。1型糖尿病患者的胰島少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B細胞幾乎完全缺乏。胰島幾乎僅包含α細胞和σ細胞及位於胰腺頭部遠端的PP細胞。每個胰島內α細胞和σ細胞的數量正常或增加，胰腺內總的α和σ細胞的量在正常范圍。
糖尿病的中醫辨證
中醫學對本病的病因病機論述較為詳細。認為主要是由於素體陰虛，五臟柔弱，復因飲食不節，過食肥甘，情志失調，勞欲過度，而導致腎陰虧虛，肺胃燥熱;病機重點為陰虛燥熱，而以陰虛為本，燥熱為標;病延日久，陰損及陽，陰陽俱虛;陰虛燥熱，耗津灼液使血液粘滯，血行澀滯而成瘀;陰損及陽，陽虛寒凝，亦可導致瘀血內陽。
1.素體陰虛 導致素體陰虛的原因有:母體胎養不足、後天損耗過度、化生陰津的臟腑受損，陰精無從化生、臟腑之間陰陽關系失調，終致陰損過多、腎陽偏亢，使胃熱盛而消谷善饑。
2.飲食不節、形體肥胖 、長期過食甘美厚味，使脾的運化功能損傷，胃中積滯，蘊熱化燥，傷陰耗津，更使胃中燥熱，消谷善饑加重。因胖人多痰，痰阻化熱，也能耗損陰津，陰津不足又能化生燥熱，燥熱復必傷陰。如此惡性循環而發生消渴病。
3.情志失調、肝氣鬱結 由於長期的情志不舒，鬱滯生熱，化燥傷陰;或因暴怒，導致肝失條達;氣機阻滯，也可生熱化燥，並可消爍肺胃的陰津，導致肺胃燥熱，而發生口渴多飲，消谷善饑。陰虛燥熱日久，必然導致氣陰兩虛。消渴患者始則陰虛燥熱，而見多飲、多尿、善饑。時日既久，陰損及陽而出現氣虛陽微現象，如全身困倦乏力、食少難化、大便溏薄、口幹不欲飲、夜尿多而白天反少，脈細無力、舌質淡、苔薄白或淡黃。這是由於肺、胃、腎三經陰氣虛，陽氣被遏而出現的陰陽兩虛病證。
糖尿病的癥狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現，尤其是與高血糖有關的“三多一少”，多見於1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現;另一大類是各種急性、慢性並發癥的表現。
1.多尿 是由於血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml。但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。
2.多飲 主要由於高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。
3.多食 多食的機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前後動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生饑餓感;攝食後血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大於0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由於胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處於高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處於“饑餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食;另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處於半饑餓狀態，能量缺乏亦引起食欲亢進。
4.體重下降 糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由於胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制後，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合並其他慢性消耗性疾病。
5.乏力 在糖尿病患者中亦是常見的，由於葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.視力下降 不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。
7.並發癥 糖尿病並發癥眾多，糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病並發泌尿系感染、糖尿病性神經病、糖尿病性周圍神經病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網膜病變、糖尿病伴發的葡萄膜炎、糖尿病並結核病等。
常見的有下面兩種類型：
I型糖尿病：又名胰島素依賴型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出現糖尿病酮癥酸中毒(DKA)。又叫青年發病型糖尿病，這是因為它常常在35歲以前發病，占糖尿病的10%以下。Ⅰ型糖尿病自身絕對不能產生胰島素，因此需要終身使用外來胰島素治療
II型糖尿病：也叫成人發病型糖尿病，多在35~40歲之後發病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病中一部分病人以胰島素抵抗為主，病人多肥胖，因胰島素抵抗，胰島素敏感性下降，血中胰島素增高以補償其胰島素抵抗，但相對病人的高血糖而言，胰島素分泌仍相對不足。此類病人早期癥狀不明顯，常在明確診斷之前就可發生大血管和微血管並發癥。飲食治療和口服降糖藥多可有效。另一部分病人以胰島素分泌缺陷為主，臨床上需要補充外源性胰島素。
診斷標準：
1997年美國糖尿病協會(ADA)提出瞭新的糖尿病診斷標準，建議將糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的診斷標準降至7.0mmol/L(126mg/dl)，繼續保留OGTT或餐後2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的診斷標準不變。原因：①流行病學調查分析FPG≥7.0mmol/L時，糖尿病微血管並發癥發生的危險性明顯增加;②FPG≥7.8mmol/L與OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L兩者在反映糖尿病血糖水平時存在明顯的不一致。流行病學資料分析發現，幾乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而約25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未達7.8mmol/L，說明FPG≥7.8mmol/L的標準反映高血糖的程度高於P2hPG反映的水平，而修改後的FPG≥7.0mmol/L與P2hPG≥11.1mmol/L，兩者基本一致。將FPG由7.8mmol/L降為7.0mmol/L的診斷已於1999年得到WHO糖尿病專傢委員會和亞太地區糖尿病政策組的確認，並建議作為臨床診斷糖尿病的空腹血糖標準。但多數研究認為OGTT 2h後血糖≥11.1mmol/L仍是診斷糖尿病的重要指標。
新的標準強調以FPG診斷糖尿病的重要性，並可應用於糖尿病的普查，但其所獲得的糖尿病患病率偏低。來自美國年齡為40～70歲的人群研究報告，在無糖尿病病史的人群中僅應用FPG作為診斷標準所得的糖尿病患病率低於應用1985年WHO診斷標準(FPG P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的重復性優於P2hPG，且其簡便易行、經濟並易被病人所接受，同時又避免瞭1985年WHO標準中空腹血糖高於正常又小於7.8mmol/L的患者被漏診，在臨床實踐中更有利於糖尿病早期診斷、早期治療和防治慢性並發癥。值得一提的是僅查FPG不十分適合於糖尿病高危人群(40歲以上、肥胖、糖尿病傢族史、高血壓和高血脂等人群)的篩查，如僅查FPG可能使相當部分IGT患者漏診，因一些IGT患者FPG可能正常(有研究報告70%～80%的IGT患者FPG可正常)，建議采用OGTT。
目前多數采用1985年WHO提出的暫行標準如下：
⑴有糖尿病癥狀，任何時候靜脈血漿葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹靜脈血漿葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可確診為糖尿病。
⑵如結果可疑，應進行OGTT(成人口服葡萄糖75g)，兒童每kg體重1.75g，總量不超過75g)，2小時血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可診斷為糖尿病。血糖>140mg/dl～<200mg/dl為糖耐量減退(TGT)。
⑶如無糖尿病癥狀，除上述兩項診斷標準外，尚須另加一指標以助診斷，即在OGTT曲線上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。
⑷妊娠期糖尿病亦可采用此診斷標準。
診斷糖尿病時尚須除外影響糖耐量的多種因素，包括垂體前葉、腎上腺皮質、甲狀腺機能亢進等內分泌病，肥胖，肝病，多種藥物(如噻嗪類利尿劑、女性避孕藥、糖皮質激素、苯妥英鈉、氯苯甲噻二嗪等)，應激狀態(如發熱、感染、急性心肌梗塞、手術治療等)，失鉀等。
總之，糖尿病的診斷可根病史、臨床表現、輔以尿糖、血糖及OGTT而確定。此外，尚須查明有否各種並發癥和伴隨癥，並估計其病情輕重、類型、發展階段和各主要臟器功能狀態等，對本病的治療和預後非常重要。
不同人群的糖尿病：
新生兒糖尿病：醫學上把出生後6個月內發生的糖尿病稱為新生兒糖尿病，但發病率不高。
小兒糖尿病：多為第一型或需胰島素型糖尿病，是由於胰島素分泌不足所引起的內分泌代謝疾病，以碳水化合物、蛋白質及脂肪代謝紊亂為主，引起高血糖及尿糖，小兒易出現酮癥酸中毒，後期常有血管病變，眼及腎臟受累。
青年人中的成年發病型糖尿病：1997年ADA和1999年WHO糖尿病專傢報告，將其歸類為特殊型，屬單基因突變的胰島β細胞功能遺傳缺陷所致糖尿病。
妊娠期糖尿病：是妊娠期間發現或發病的由不同程度糖耐量異常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根據其定義，該類糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期間才診斷的和隨著妊娠期而發生的。
老年糖尿病：對於老年糖尿病的年齡概念目前尚不統一，國內多采用1980年聯合國提出的60歲以上的糖尿病患者稱為老年糖尿病;而有些國傢則以65歲為分界線。
一、糖尿病患者食療方法
1.藥粥。適合糖尿病患者食用的藥粥有：
豆腐漿粥(《本草綱目拾遺》)：粳米50g，豆腐漿500mL，食鹽或白糖少許，先煮粳米，後加豆腐漿，至米開花粥稠，分早晚2次服用。適用於糖尿病伴高血壓、冠心病者，若糖尿病腎病腎衰者不宜服用。
綠豆粥(《普濟方》)：粳米50g，綠豆50g，共煮粥食用。綠豆有降血脂作用，適用於糖尿病伴高血壓、冠心病者，若糖尿病腎病腎衰者不宜服用。
赤小豆魚粥(經驗方)：赤小豆50g，鯉魚1尾，先煮魚取汁，後加赤小豆煮爛。適用於糖尿病水腫者。
菠菜粥(《本草綱目》)：菠菜100～150g，粳米50g，煮粥食用。適用於糖尿病陰虛化熱型。便溏腹瀉者禁服。
芹菜粥(《本草綱目》)：新鮮芹菜60～100g切碎，粳米100g，煮粥服用。適用於糖尿病合並高血壓者。
木耳粥(《鬼遺方》)：銀耳5～10g(或黑木耳30g)，粳米100g，大棗3枚。先浸泡銀耳，將粳米、大棗煮熟後加銀耳，煮粥食。適用於糖尿病血管病變者，美國明尼索達大學醫學院漢穆希密特教授認為，常食木耳可以減少和預防心臟病的發作。木耳有破血作用，糖尿病孕婦慎用。
蘿卜粥(《圖經本草》)：新鮮白蘿卜適量，粳米50g，煮粥服用。適用於糖尿病痰氣互結者。
山藥粥(《醫學衷中參西錄》)：生山藥60g，大米60g，先煮米為粥，山藥為糊，酥油蜜炒合凝，用匙揉碎，放入粥內食用。適用於糖尿病脾腎氣虛、腰酸乏力、便泄者。
胡蘿卜粥(《本草綱目》)：新鮮胡蘿卜50g、粳米100g，煮粥服用，適用於糖尿病合並高血壓者。藥理研究：胡蘿卜中琥珀酸鉀鹽有降壓作用。
冬瓜鴨粥(驗方)：冬瓜一個，光鴨一隻，大米200g，香菇10個，陳皮3g。先將光鴨於油鍋煎爆至香，用蔥、薑調味，入粥煮爛撈起切片。食鴨服粥。適用於糖尿病合並高血壓者。
槐花粥(驗方)：幹槐花30g或鮮品50g，大米50g，煮粥服用。適用於糖尿病合並高血壓、中風患者。槐花可擴張冠狀動脈，可防治動脈硬化，常服用有預防中風作用。
菊花粥(《老老恒言》)：秋菊烘幹研末，先以粳米100g煮粥。調入菊花末10g稍煮一二沸即可服用。適用於糖尿病視物昏花者。菊花清肝明目，臨床用於防治高血壓、冠心病、高脂血癥。
玉米粉粥(《食物療法》)：粳米50～100g，加水煮至米開花後，調入玉米粉30g(新鮮玉米粉)，稍煮片刻服用。適用於各種糖尿病人。玉米含蛋白質、脂肪、糖類、維生素和礦物質，玉米油是一種富含多個不飽和脂肪酸的油脂，是一種膽固醇吸收抑制劑。
荔枝粥(《泉州本草》)：荔枝5～7個，粳米50g，水適量煮粥服用。適用於Ⅱ型糖尿病者。
葛根粉粥(《太平聖惠方》)：葛根粉30g，粳米50g，共煮粥服用。適用於老年人糖尿病，或伴有高血壓、冠心病者，葛根含黃酮類，具有解熱、降血脂、降低血糖作用。
生地黃粥(《月瞿仙神隱》)：鮮生地150g洗凈搗爛取汁，先煮粳米50g為粥，再加入生地汁，稍煮服用。適用於氣陰兩虛型糖尿病者。
杞子粥(《本草綱目》)：枸杞子15～20g，糯米50g，煮粥服用。適用於糖尿病肝腎陰虛者。
葫蘆粥(經驗方)：陳葫蘆炒存性10g，粳米50g煮粥服用，適用於糖尿病水腫者。
天花粉粥(《千金方》)：花粉30g，溫水浸泡2小時，加水200mL，煎至100mL，入粳米50g煮粥服用。適用糖尿病口渴明顯者，糖尿病孕婦禁用。
韭子粥(《千金翼方》)：韭子10g炒熟，粳米50g，煮粥服用，適用於糖尿病性陽痿病人。
2.菜肴與藥膳。適合糖尿病患者食用的菜肴與藥膳有：
苦瓜：清熱解毒，除煩止渴，動物實驗表明苦瓜有明顯降低血糖作用。中國科學院動物研究所和解放軍
糖尿病人常食苦瓜有一定降低血糖作用，可用鮮苦瓜作菜食用或紅燒苦瓜，每次100g。糖尿病脾胃虛寒者不宜服用。
蚌肉苦瓜湯：苦瓜250g，蚌肉100g，共煮湯，加油鹽調味，熟後喝湯吃苦瓜蚌肉。適用於輕型糖尿病。
南瓜：具有降低血糖、血脂作用。國內外臨床研究表明，南瓜粉對輕型糖尿病確有療效。可將南瓜烘幹研粉，每次5g，每日3次，也可用鮮南瓜250g煮熟食用，既充饑又可降低血糖。
洋蔥(蔥頭)：味淡性平，具有降低血糖作用，也用洋蔥50～100g水煎服，也可作菜食用。
玉米須煲瘦豬肉：玉米須30g，瘦豬肉100g，煮熟飲湯食肉，適用於一般糖尿病患者。
枸杞子蒸雞：枸杞子15g，母雞1隻加料酒、薑、蔥、調料，共煮熟食枸杞子、雞肉，飲湯。適用於糖尿病腎氣虛弱者。
苦瓜燜雞翅：苦瓜250g，雞翅膀1對，薑汁、黃酒、調料、植物油適量，先炒雞翅膀，後入苦瓜、調料，熟後食肉飲湯。
沙參玉竹煲老鴨：沙參30～50g，玉竹30g，老雄鴨一隻，蔥、薑、鹽少許燜煮熟後食肉，飲湯。適用於中老年糖尿病。
清蒸茶鯽魚：鯽魚500g，綠茶20g左右，蒸熟，淡食魚肉。適用於糖尿病。
蘿卜煲鮑魚：幹鮑魚20g，鮮蘿卜250g，加水煲熟，食肉飲湯。適用於一般糖尿病患者。
黃鱔：具有一定降糖作用。用黃鱔制做的藥膳有：參蒸鱔段，內金鱔魚，燴鱔魚絲，歸參魚鱔，翠皮爆鱔絲等均可選用。
清燉甲魚：活甲魚500g，蔥、薑、筍片、酒適量，燉熟飲湯。適用於老年糖尿病腎陰不足患者。
韭菜煮蛤蜊肉：韭菜250g，蛤蜊肉250g，料酒、薑、鹽少許，煮熟飲湯食肉，適用於糖尿病腎陰不足者。
玉米須燉龜：玉米須100g，烏龜1隻，蔥、鹽、料酒適量，燉熟食肉飲湯。適用於一般糖尿病患者。
玉米須燉蚌肉：玉米須100g，蚌肉150g，鹽、蔥、料酒適量。燉熟食飲湯，適用於一般糖尿病患者。
田螺：具有一定降血糖作用，大田螺10至20個，鹽、薑、蔥少許，煮熟食螺飲湯。
鱈魚：鱈魚胰腺含有豐富的胰島素，可燉食。適用於各型糖尿病患者。
蠶蛹：洗凈後用植物油炒，或煎成湯劑。適用於各型糖尿病患者。
海參：洗凈炒食可用於各型糖尿病。
鮮蘑炒豌豆：鮮口蘑100g，鮮嫩豌豆150g，植物油、鹽少許。適用於各型糖尿病人。
其他菜類：素炒豌豆、素炒豆芽菜、素炒冬瓜、素炒菠菜、炒綠豆芽、香幹絲炒芹菜、冬菇燒白菜等均適宜糖尿病食用。
3.湯類、飲料。糖尿病患者宜於飲用的湯類、飲料有：
冬瓜瓤湯(《聖惠方》)：冬瓜瓤(幹品)30g水煎代茶飲。
葫蘆湯：鮮葫蘆60g，或幹品30g，水煎飲湯。適用於糖尿病皮膚癤腫。
赤小豆冬瓜湯：赤小豆、冬瓜適量煎湯。適用於糖尿病皮膚癤腫。
糯米桑皮湯：爆糯米花30g，桑白皮30g，水煎服。適用於糖尿病口渴多飲者。
菠菜銀耳湯：鮮菠菜根150～200g，銀耳20g，飲湯食銀耳，適用於糖尿病大便秘結者。
兔肉湯：兔1隻，鹽調料，煮熟食肉飲湯。
鴿肉銀耳湯：白鴿半隻，銀耳15g，煮熟食肉飲湯。適用於各型糖尿病。
鴿肉山藥玉竹湯：白鴿1隻，山藥30g，玉竹20g，共煮熟食肉飲湯。適用於陰虛型糖尿病。
豬胰湯：豬胰一個，黃芪60g，山藥120g，水煎湯，食豬胰，飲湯。豬胰子焙幹研末，每次6～9g，每日3次。適用於各型糖尿病。
雙耳湯：白木耳、黑木耳各10g，冰糖少許，白木耳、黑木耳洗凈加清水蒸至木耳熟爛，食木耳飲湯。適用於糖尿病人眼底出血癥。
菊槐綠茶飲：菊花、槐花、綠茶各3g，沸水沖泡飲用。適用於糖尿病伴高血壓患者。
苦瓜茶飲：鮮苦瓜一個，綠茶適量，溫水沖泡。適用於輕型糖尿病。
消渴茶(《外臺秘要》)：麥冬、玉竹各15g，黃芪、通草各100g，茯苓、幹薑、葛根、桑白皮各50g，牛蒡根150g，幹生地、枸杞根、銀花藤、薏苡仁各30g，菝葜24g，共研末制成藥餅，每個15g，每取一個放火上令香熟勿焦，研末代茶飲。
地骨皮露(《全國中藥成藥處方集》)：地骨皮300g，為細末，用蒸餾方法，成露1500g，每服60g，一日2次。
消渴速溶飲：鮮冬瓜皮和西瓜皮各1000g，白糖適量，瓜蔞根250g。瓜皮切薄片，瓜蔞根搗碎水泡，放鍋內水適量煮1小時，撈去渣再以小火繼續加煎煮濃縮，至稠粘停火，待溫，加白糖粉，把煎液吸凈、拌勻、曬幹、壓碎，每次10g，以沸水沖化，頻飲代茶。適用於各型糖尿病。
白蘿卜汁(《食醫心鏡》)：白蘿卜1000g，洗凈搗爛，紗佈包絞汁，每次50mL，每日3次。
鮮李汁(《泉州本草》)：鮮熟李子適量，切碎絞汁，每次1湯匙，一日3次。
烏梅茶：烏梅15g，沸水沖泡代茶飲。
黃精枸杞茶：黃精15g，枸杞10g，綠茶3g，溫開水沖泡代茶飲。
鮮生地露(《消渴病中醫防治》)：鮮生地500g，切成小塊，制露1000g，每服100g，具有滋腎養陰，生津止渴作用。
麥冬茶(《消渴病中醫防治》)：麥冬、黨參、北沙參、玉竹、花粉各9g，烏梅、知母、甘草各6g，共為細末，每服1劑，白開水沖，代茶飲。
二、糖尿病人的飲食原則
現代醫學證明，正常人在飲食以後，隨著血糖升高，胰島素分泌也增多，從而使血糖下降並維持在正常范圍，因此，不會發生糖尿病。而糖尿病患者，由於胰島功能減退，胰島素分泌絕對或相對不足，胰島素不能在飲食後隨血糖升高而增加，不能起到有效的降血糖作用，於是血糖就超過正常范圍。此時，若再像正常人那樣飲食，不進行飲食控制，甚至過度飲食，就會使血糖升得過高，並且會對本來就分泌不足的胰島組織產生不利影響，使胰島功能更加減退，胰島素的分泌更加減少，從而使病情進一步加重。所以，對糖尿病人要合理地進行飲食控制。
飲食療法是各型糖懶洋洋現的治療基礎，是糖尿病最根本的治療方法之一。不論糖尿病屬何種類型，病情輕重或有無並發癥，是否用胰島素或口服降糖藥治療，都應該嚴格進行和長期堅持飲食控制。對肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年輕型病例，可以把飲食療法做為主要的治療方法，適當地配合口服降糖藥，就能達到有效地控制病情的目的。對Ⅰ型糖尿病及重癥病例，變應在胰島素等藥治療的基礎由，積極控制飲食，才能使血糖得到有效控制並防止病情的惡化。所以，飲食療法為糖尿病的基礎療法，必須嚴格遵守。
1.飲食治療的目的
(1)減輕胰島負擔，使血糖、血脂達到或接近正常值，並防止或延緩心血管等並發癥的發生與發展。
(2)維持健康，使成人能從事各種正常的活動，兒童能正常地生長發育。
(3)維持正常的體重。肥胖者減少能攝入，可以改善受體對胰島素的敏感性。消瘦者雙可使體重增加，以增強對種傳染的抵抗力。
2.飲食療法應用要點
(1)飲食治療是治療糖尿病的基礎療法，是一切治療方法的前題，適用於各型糖尿病病人。輕型病例以食療為主即可收到好的效果，中、重型病人，也必須在飲食療法的基礎上，合理應用體療和藥物療法。隻有飲食控制得好，口服降糖藥或胰島胰才能發揮好療效。否則，一味依賴所謂新藥良藥而忽略食療，臨床很難取得好的效果。
(2)飲食療法應根據病情隨時調整、靈活掌握。消瘦病人可適當放寬，保證總熱量。肥胖病人必須嚴格控制飲食，以低熱量脂肪飲食為主，減輕體重。對於用胰島素治療者，應註意酌情在上午9～10點，下午3～4點或睡前加餐，防止發生低血糖。體力勞動或活動多時也應註意適當增加主食或加餐。
(3)飲食療法應科學合理，不可太過與不及。即不能主觀隨意，也不能限制過嚴，一點碳水化合物也不敢吃，反而加重病情，甚至出現酮癥。應根據自己的病情、體重、身高，嚴格地進行計算，在控制總熱量的前提下科學地、合理地安排好飲食，達到既滿足人體最低需要，又能控制總熱量的目的。
(4)科學地安排好主食與副食，不可隻註意主食而輕視副食。雖然主食是血糖的主要來源，應予以控制，但是副食中的蛋白質、脂肪進入體內照樣有一部分也可變成血糖，成為血糖的來源。蛋白持和脂肪在代謝中分別有58%和10%變成葡萄糖。這類副食過多，也可使體重增加，對病情不利，因此，除合理控制主食外，副食也應合理搭配，否則照樣不能取得預期效果。
3.適宜與不適宜食品
(1)糖尿病吃什麼不好?
易於使血糖迅速升高的食物：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅幹、蛋糕、甜面包及糖制糕點等。
不宜飲酒。因為酒中所含的酒精不含其他營養素隻供熱能，每克酒精產熱約7千卡(294焦)，長期飲用對肝臟不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少數服磺脲類降糖藥的病人，飲酒後易出現心慌、氣短、面頰紅燥等反應。胰島素的患者空腹飲酒易引起低血糖，所以，為瞭病人的安全還是不飲酒為佳。
應少吃或不吃水果。因水果中含有較多的碳水化合物，並且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食後消化吸收的速度快，可迅速導致血糖升高，對糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由於水果中含有較多的果膠，果膠有延緩葡萄糖吸收的作用，因此，在病情穩定時可以少吃一些水果。吃水果時，要以含糖量低為選擇原則。同時，還要根據其含糖量，計算其熱能。換算成主食，減少或扣除主食的量，以保持總熱量不變。不宜每餐都吃水果，一般認為在兩餐之間(血糖下降時)少量服用較為合適。有考營養成分表，根據病情酌情選用。
應限制飲食中膽固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好時，易使血清膽固醇升高，造成糖尿病血管並發癥，不病性冠心病等。所以糖尿病病人飲食中要限制膽固醇的進量，一般主張膽固醇的限量為每日低於300毫克。
(2)糖尿病吃什麼好?
水果類：
杏： 改善血液循環、調節血脂、保護血管;
櫻桃：增加人體內部胰島素的含量;
草莓：輔助降血糖;
李子：適於虛勞有熱型糖尿病;
山楂：預防糖尿病血管並發癥;
荔枝：含有降血糖的物質;
橄欖：預防冠心病、動脈粥樣硬化的發生;
無花果：低糖高纖維果晶;
西瓜：適於糖尿病合並腎病的患者;
甜瓜：對糖尿病合並腎病的患者有益;
木瓜：降低血糖;
桃子：降低餐後血糖;
楊桃：迅速補充水分，生津止渴，降血糖;
獼猴桃：調節糖代謝;
橘子：預防糖尿病患者發生視網膜出血;
柚子：調節血糖水平;
橙子：預防糖尿病;
檸檬：預防臟器功能障礙等糖尿病並發癥;
蘆梨：有助於胰島B細胞的修復;
酪梨：對2型糖尿病患者控制血糖有效;
蘋果：減少血糖含量，預防糖尿病;
菠蘿：減少對胰島素和藥物的依賴性;
椰子：適於糖尿病煩渴多飲者;
石榴：降低因糖尿病造成的心血管病風險;
番石榴：提高機體對胰島素的敏感性;
火龍果：更適合老年糖尿病患者食用。
蔬菜類：
苦瓜：被譽為“植物胰島素”;
黃瓜：糖尿病患者最好的亦蔬亦果的食物;
南瓜：提高糖尿病患者分泌胰島素的水平;
冬瓜：抑制糖類轉化為脂肪;
銀耳(白木耳)：對胰島素降糖活性有明顯影響;
海帶：改善糖耐量，降低血糖，保護胰島細胞;
紫菜：降低血液黏稠度;
香菇：對糖尿病視網膜病變、腎病都有利;
平菇：防治高血壓癥、心血管病、糖尿病等;
草菇：降低血漿膽固醇含量;
口蘑：幫助糖尿病患者控制血糖;
松茸：對糖尿病有特殊的治療作用;
雞腿菇：預防動脈硬化心臟病及肥胖癥;
金針菇：減輕或延緩糖尿病合並癥的發生;
青椒：輔助調節血糖;
辣椒：顯著降低血糖水平;
茄子：預防糖尿病引起的視網膜出血;
蓮藕：抑制尿糖、生津止渴;
山藥：控制飯後血糖升高;
菊芋：控制血糖、降低血脂、治療肥胖癥;
荸薺：輔助治療糖尿病多尿;
魔芋：有效降低餐後血糖;
洋蔥：刺激胰島素的合成及釋放;
大蒜：明顯抑制某些葡萄糖的生成酵素;
西紅柿：適合糖尿病患者每日食用;
西葫蘆：促進人體內的胰島素分泌;
胡蘿卜：防治糖尿病、血管硬化，降低膽固醇;
白蘿卜：穩定胰島的結構與功能;
芹菜：平肝利尿，降血糖;
芥蘭：延緩食物中葡萄糖的吸收;
菠菜：更適合2型糖尿病患者;
香菜：輔助降血壓;
莧萊：減少糖尿病並發癥;
薺菜：有益糖尿病性白內障患者;
蓴菜：輔助治療糖尿病、抗癌和降血壓;
豆芽：控制餐後血糖上升;
豌豆苗：有益於2型糖尿病患者;
空心菜：有益2型糖尿病患者控制血糖;
裙帶菜：降血糖、輔助治療糖尿病;
石花萊：延緩食物中葡萄糖的吸收;
馬齒莧：促進胰島分泌胰島素;
大白菜：預防糖尿病和肥胖癥;
圓白菜：糖尿病和肥胖患者的理想食物;
紫甘藍：降血糖、消暑止渴;
白菜花：改善糖耐量和血脂;
西蘭花：提高胰島素的敏感性;
萵筍：促進利尿、降低血壓、預防心律紊亂;
竹筍：使餐後血糖平穩，輔助降糖;
蘆筍：調解血液中脂肪與糖分的濃度;
蘆薈：能持續降低血糖濃度;
仙人掌：有利於控制糖尿病病情。
谷物豆類：
蕎麥：對糖尿病並發高脂血癥等很有益處;
燕麥：預防糖尿病合並高脂血癥及冠心病的發生;
麥麩：補充B族維生素;
青稞：控制血糖水平;
黑米：適合糖尿病患者作為主食;
玉米：輔助控制血糖;
薏米： 降壓、利尿;
豇豆：促進胰島素的分泌;
綠豆：輔助治療糖尿病和肥胖癥;
黑豆：調整血糖代謝;
黃豆：對糖尿病有一定療效;
紅小豆：潤腸通便、輔助降血糖;
肉類：
蛤：調節糖尿病患者的糖、脂肪、蛋白質的代謝紊亂，預防並發癥;
牡蠣：增加胰島素的敏感性，幫助治療糖尿病;
黃鱔：顯著降血糖、調節糖代謝;
鯉魚：調整糖尿病患者的內分泌代謝;
鱈魚：有一定的降糖功效;
鰻魚：調節血糖;
金槍魚：適合糖尿病患者的肉類食品之一;
三文魚：減少患2型糖尿病的可能性;
烏雞：有利於預防糖尿病及孤獨癥;
鴨肉：與芡實搭配，可用於糖尿病脾虛水腫;
鵪鶉：輔助治療糖尿病;
牛肉：有助於減少心血管並發癥的發生;
兔肉：預防動脈粥樣硬化和糖尿病;
肝臟：補充硒元素，輔助降血糖。
幹果：
榛子：適合癌癥、糖尿病患者食用;
板栗：防治餐後血糖上升;
胡桃：預防心血管系統並發癥;
蓮子：對糖尿病的多尿癥狀有一定療效;
花生：有益於糖尿病患者預防心血管並發癥;
杏仁：預防心臟病和糖尿病、減肥;
芝麻：防治糖尿病、心臟病、高血壓;
腰果：對糖尿病的防治有幫助;
西瓜子：預防糖尿病患者發生周圍神經功能障礙;
白瓜子：減輕或延緩糖尿病並發癥。
食用油和調味品：
薑：明顯降低血糖，減少糖尿病的並發癥;
醋：降低糖尿病患者的餐後血糖;
茶油：可明顯降低空腹血糖和餐後2小時血糖;
橄欖油：糖尿病患者最好的脂肪補充來源;
芝麻香油：有助於保護動脈血管;
葵花籽油：可以防治糖尿病等“富貴病”。
茶飲：
綠茶：有助於糖尿病患者康復;
紅茶：有利於女性糖尿病患者預防骨質疏松;
甜茶：輔助治療糖尿病和肥胖癥。
三、飲食誤區
嚴格控制飲食是治療糖尿病的先決條件，也是最重要的一環。醫生在臨床實踐中發現，患者往往因為飲食控制不好而藥物不能發揮應有的療效。
1.打破“多吃降糖藥可以多吃飯”的錯誤觀念。
2.少吃多餐。既保證瞭熱量和營養的供給，又可避免餐後血糖高峰。
3.碳水化合物食物要按規定吃，不能少吃也不能多吃，要均勻地吃(碳水化合物是指糧食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果類食物中的糖分)。
4.吃甜點心和咸點心沒有區別，均會引起血糖升高。
5.吃“糖尿病食品”的量與吃普通食品的量要相等。“糖尿病食品”是指用高膳食纖維的糧食做的，如：蕎麥、燕麥。盡管這些食物消化吸收的時間較長，但最終還是會變成葡萄糖。
6.所謂“無糖食品”實質上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味劑代替蔗糖，仍然不能隨便吃。
7.以淀粉為主要成分的蔬菜應算在主食的量中。這些蔬菜為土豆、白薯、藕、山藥、菱角、芋頭、百合、荸薺、慈姑等。
8.除黃豆以外的豆類，如紅小豆、綠豆、蠶豆、蕓豆、豌豆，它們的主要成分也是淀粉，所以也要算作主食的量。
9.吃副食也要適量。
10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果類食物充饑。
11.多吃含膳食纖維的食物。
12.少吃鹽。
13.少吃含膽固醇的食物。
14.關於吃水果的問題。血糖控制較好的病人，可以吃含糖量低的水果，如蘋果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的時間應在兩餐之間血糖低的時候。如果後吃水果就等於加餐瞭，血糖會馬上高起來。另外，西瓜吃瞭以後，糖吸收很快，故盡量不吃。香蕉中淀粉含量很高，應算主食的量。
15.甜味劑不會轉化為葡萄糖，不會影響血糖的變化，不能作為低血糖癥的自救食品。
16.糖尿病人千萬不要限制喝水。
飲食改變
①飯前先吃一點生黃瓜或西紅柿;②吃飯先喝湯;③吃飯先吃些用餐的菜;④再吃主食和蔬菜。
——改變進餐順序
①細嚼慢咽：喝湯不要端起碗喝，既不文明又不雅觀，用小勺一勺一勺喝。吃飯一口一口吃，不要狼吞虎咽;②在餐桌上吃，不要端碗盛上菜到處走;③專心專意地吃，不要邊吃邊幹活;④精神集中的吃，不要邊看電視邊吃;⑤飯要一次盛好，不要一點一點盛飯;⑥吃完碗中飯立即放下筷子，離開餐桌，不要養成吃完瞭還不願下桌習慣;⑦不打掃剩菜飯;⑧立即刷牙。
——改變進餐方法
少吃零食;少葷多素;少肉多魚;少細多粗;少油多清淡;少鹽多醋;少煙多茶;少量多餐;少吃多動;少稀多幹。
——改變進餐習慣
吃菜吃帶葉、莖類蔬菜，少吃根、塊莖的菜;不吃油炸食物或過油的食物;不要勾芡，淀粉高;不要吃含淀粉高的食物，如吃要交換主食;血糖控制好的在兩餐中間吃水果，但不要喝果汁;喝湯去掉上面的油;吃肉絲比吃肉片、肉排、紅燒肉好;吃帶刺魚比吃魚塊好，因為可以減緩進餐速度，增加飽腹感;吃帶骨頭肉比吃墩肉好，既滿足食欲要求，吃進的肉量?植淮?;吃雞肉去掉雞皮及肥肉。
——改變進餐品種
① 吃汆、煮、蒸、拌、鹵的菜比吃炒菜好，可以減少油的攝入;② 吃面條要多做菜碼;③ 吃魚吃清蒸魚、酸菜魚或燉。 炒菜多放調料少放油。
——改變烹調方法
糖尿病早期信號
視力下降
糖尿病可引起 白內障，導致視力下降，進展較快，有時也會 引起急性視網膜病變，引起急性視力下降。
皮膚瘙癢
糖尿病引起皮膚瘙癢，特別是女性陰部的瘙癢更為嚴重。
手足麻木
糖尿病可引起 末梢神經炎，出現手足麻木、疼痛以及燒灼感 等，也有的人會產生走路如踩棉花的感覺。
尿路感染
糖尿病引起的尿路感染有兩個特點：(1)菌尿起源於腎臟，而一般的 尿路感染多起源於下尿道。(2)盡管給予適宜的抗感染治療，但急性腎盂腎炎發熱期仍比一般的尿路感染發熱期延長。
膽道感染
糖尿病伴發膽囊炎的發病率甚高，而且可不伴有膽石癥，有時膽囊會發生壞疽及穿孔。
排尿困難
男性糖尿病患者出現排尿困難者約21.7%。中老年人若發生排尿困難， 除前列腺肥大外，應考慮糖尿病的可能。
腹瀉與便秘
糖尿病可引起內臟神經病變，造成胃腸道的功能失調，從而出現頑 固性的腹瀉與便秘，使用抗生素治療無效。
陽痿
糖尿病可引起神經病變和血管病變，從而導致男性性功能障礙，以陽痿多 見，據統計，糖尿病病人發生陽痿者達60%以上。
1.一級預防 是指針對糖尿病易感個體或整個人群進行的非選擇預防，主要指通過改變環境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病發生的一切活動。如適當限制能量攝入、避免肥胖、促進體重正常和鼓勵進行較多的體力活動等。該項預防措施的實施一般需要國傢、政府及衛生部門的高度重視，將其作為一項國策，發動廣大醫務保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進行社會宣傳和教育，提高人們有關糖尿病的基礎知識，瞭解糖尿病及其並發癥的危害性和嚴重性，從而達到預期的效果。
另外，2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病，目前已發現20多個候選基因如胰島素基因、胰島素受體基因、胰島素受體底物-1基因、葡萄糖轉運蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受體基因及線粒體基因等與2型糖尿病有關聯，上述候選基因與2型糖尿病關聯的研究為我們在群體中進行發病風險預測提供瞭分子生物學基礎，目前世界許多國傢都在致力於此方面的研究，相信不久的將來會為我們防治或延緩2型糖尿病的發生和發展創造更好的條件。
有關1型糖尿病的一級預防有作者建議對伴胰島細胞抗體陽性和(或)谷氨酸脫羧酶抗體陽性的1型糖尿病的一級親屬采取免疫(如環孢黴素及6-巰基嘌呤等)和自由基清除劑(如煙酰胺)幹預治療以達到防止或延緩1型糖尿病的目的，目前已處於初期探索和研究階段，但這標志著預防1型糖尿病新紀元即將到來。
2.二級預防 以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病傢族史、高血壓、高脂血癥、40歲以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)為普查對象，對早期發現的隱性2型糖尿病及糖代謝紊亂的[糖耐量受損(IGT)或空腹血糖受損(IFG)或(IGT IFG)]人群及時進行早期幹預治療和管理，防止或減少糖尿病並發癥的發生，尤其重點是預防或延遲糖尿病前期階段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型糖尿病進展。目前廣泛認為IGT是發展為2型糖尿病的一過渡階段，有時亦稱為“糖尿病前期”(prediabetic phase)。國際糖尿病聯盟的研究報告認為，幾乎所有的2型糖尿病患者，在發病前都要經過IGT階段。從全球來看，IGT的患病率在不同種族間存在很大差異，范圍為3%～20%。與2型糖尿病一樣，IGT的發生隨年齡增大而增多，與體重增加或肥胖及體力活動缺乏有關，2型糖尿病的陽性傢族史是IGT的強危險因素，另外，胎兒宮內營養不良、低出生體重兒和出生1年後體重偏低者亦預示其今後在40～60歲發生IGT的可能性增高，此外，有認為血甘油三酯增高與IGT有關，但兩者的因果關系尚未確定。我國IGT患病率為2.5%～4.2%，各國IGT患者中，每年有2%～14%可能轉變為2型糖尿病。一般文獻報告5～10年間，IGT患者19%～60%將轉變為2型糖尿病。有資料報告我國IGT轉為2型糖尿病的年轉變率為7.7%～8.95%。另一方面，研究還發現，IGT患者除糖代謝異常，還常伴有高胰島素血癥、脂代謝紊亂(高甘油三酯、HDL-膽固醇降低、LDL-膽固醇升高)、高尿酸血癥、高纖維蛋白原血癥及纖溶系統功能障礙(如纖溶酶原激活物抑制物-1活性升高，組織型纖溶酶原活性降低)等，從而致高血壓、心腦血管動脈硬化性疾病發生的危險性顯著升高。有鑒於此，目前對IGT人群的幹預治療已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危險性。現國內外許多糖尿病研究中心已將對IGT人群的幹預治療列為主要的課題進行多中心協作研究。幹預治療主要包括行為幹預和藥物幹預兩方面。
(1)行為幹預：包括限制總熱量攝入，降低飲食中脂肪(<30%)，尤其是飽和脂肪酸的含量(<10%);戒煙、戒酒或減少飲酒;增加體力活動，加強有氧運動;降低體重(>5%)或保持體重正常。幹預成功越多，向糖尿病的轉化率越低。增加體力活動對IGT患者明顯有益，如提倡騎自行車或提前一站上下班增加步行距離和少乘電梯等。Eriksson等曾對181例IGT男性前瞻性對照觀察6年，結果顯示：鼓勵進行常規運動組，糖尿病的發生率為10.6%，而非幹預組為28.6%，相對危險性為0.37。一般情況下，飲食和運動幹預方法常同時進行。芬蘭的Tuomilehto等對522例IGT患者隨機分為飲食運動幹預組(個別指導，減少總脂肪和飽和脂肪的攝入，增加纖維素的攝入和運動量，目的是降低體重)和對照組，平均隨訪3.2年，4年後幹預組的糖尿病累計發病率為11%，對照組為23%，試驗期間幹預組IGT患者糖尿病的危險性下降58%。國內來自大慶的調查資料顯示，飲食加運動可使IGT向2型糖尿病的轉化率減少50%。
行為幹預方式是基礎，安全有效，但其長期實施存在某些缺陷，從而影響瞭其遠期的幹預效果。可有如下表現：
說瞭，但未聽見。
聽瞭，但未理解。
理解瞭，但未接受。
接受瞭，但未付諸行動。
行動瞭，但未能長期堅持。
(2)藥物幹預：由於進行飲食和運動幹預，實踐中患者常難以持之以恒，依從性欠佳，其長期幹預的效果有限，故近年來藥物幹預IGT漸受重視，主要包括雙胍類藥物(二甲雙胍)、α-葡萄糖苷酶抑制劑和噻唑烷二酮衍生物——胰島素增敏劑等。藥物幹預的前提是藥物本身無毒性，能改善胰島素抵抗和保護B細胞功能，能降低心血管疾病的危險因子，不增加體重，不引起低血糖，長期服用安全。二甲雙胍能改善胰島素抵抗，減少腸道葡萄糖吸收，抑制肝糖原異生，改善糖耐量，降低體重和血壓，一定程度改善脂代謝等，不良反應少。美國的“糖尿病預防計劃(DPP)”共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L)，隨機分為安慰劑對照組(n=1082)、強化飲食和運動幹預組(n=1079，減少脂肪和熱量的攝入，保證每周運動150min)和二甲雙胍幹預組(n=1082，二甲雙胍1700mg/d)，研究始於1996年，結果顯示，與安慰劑對照組相比，強化飲食和運動幹預組與二甲雙胍組體重均明顯下降，糖尿病的累計發生率分別下降58%和31%。α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平和倍欣)延緩腸道葡萄糖的吸收，有效降低餐後血糖升高幅度，並改善胰島素抵抗，降低血胰島素水平和血壓，改善脂代謝。應用α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平)作為IGT幹預的大型臨床試驗的有國際多中心的“預防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)”，該研究共收集1429例IGT患者，隨機分為安慰劑組和拜糖平組(拜糖平，100mg，3次/d)，平均隨訪3.3年，結果顯示拜糖平組糖尿病的累計發生率為32.7%，安慰劑組為41.9%，拜糖平使糖尿病的絕對危險性降低9%，研究認為拜糖平對延緩IGT向糖尿病轉換有效。其他應用拜糖平預防IGT的研究尚有英國的“早期糖尿病幹預研究(EDIT：拜糖平、二甲雙胍、拜糖平 二甲雙胍)”和荷蘭的“阿卡波糖幹預IGT研究(DAISI)”等。這一系列重要的IGT幹預試驗都即將完成並公佈，最大樣本擬應用納格列奈和纈沙坦預防2型糖尿病的研究也在進行中(擬收集7500例患者，現已完成病例收集，擬2008年公佈結果)。噻唑烷二酮衍生物(曲格列酮、羅格列酮和吡格列酮)可直接增強胰島素的作用，降低血胰島素水平，改善IGT。和糖尿病患者糖脂代謝和輕度降低血壓。曲格列酮於1996年曾被美國DPP作為IGT的幹預藥物之一，但應用過程中發生瞭與藥物有關的致死性肝損害而於1999年被終止使用。不良反應更少、作用更強的同類產品如羅格列酮(DREAM，擬收集4000例IGT，前瞻性分組觀察3年，預計2006年完成，以觀察幹預治療對預防糖尿病及其大血管疾病影響)或吡格列酮等正在進行臨床試驗，使用過程中應密切監測肝功能。但目前有關藥物幹預IGT的價值-效益的關系尚不十分明確，有待上述研究結果予以闡明。一般認為，IGT及其伴發的危險因素以及發展為糖尿病是可以防止或延緩的。其他可試用的藥物還有減肥藥物如西佈曲明和賽尼可(選擇性抑制胃腸道脂肪酶)等，可預防或延緩肥胖病人IGT或2型糖尿病的發生。最近，Tenenbaum等報告，他們對303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者進行前瞻性分組(苯紮貝特組，156例，苯紮貝特400mg/d;安慰劑對照組，147例)觀察6.2年，結果苯紮貝特組糖尿病的發生率明顯低於安慰劑組(42.3%∶54.4%)，提示改善脂代謝可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受?鴰頰?2型糖尿病發生的風險，該結果值得臨床開展更多的研究。
有關1型糖尿病的二級預防目前主要是盡早從非胰島素依賴的糖尿病患者中鑒別出臨床發病初期酷似2型糖尿病[但胰島細胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAAs)和酪氨酸磷酸酶樣蛋白等自身抗體陽性]的緩慢進展的1型糖尿病(又稱成人隱匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA)。對其嘗試的治療方法有：①早期使用胰島素，胰島素註射加口服二氮嗪(diazoxide：開放鉀離子通道，抑制胰島素分泌)，避免使用磺酰脲類藥物，上述措施有助於減輕胰島B細胞的負荷，減少胰島細胞免疫分子[自身抗原及主要組織相容性復合物(MHC)]的表達和免疫損傷;②免疫抑制：小劑量環孢黴素A、硫唑嘌呤或中藥雷公藤苷等，以幹預T淋巴細胞增殖及對胰島B細胞的損傷作用;③促進修復：有臨床研究報告長期口服煙酰胺可預防或延緩胰島細胞抗體陽性的患者發展為顯性1型糖尿病，延長新發1型糖尿病的臨床緩解期;④免疫調節：皮下接種卡介苗可提高新發1型糖尿病的臨床緩解率。上述幾種治療方法的主要目的是減輕自身免疫進一步損害殘存的B細胞，避免或延緩其向完全性1型糖尿病進展，這對患者的血糖控制和並發癥的防治是有益的，但上述方法對LADA治療的臨床資料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，價格昂貴等均不易被接受，僅早期小劑量註射胰島素療效比較肯定，且較實用，但仍需臨床進一步積累經驗。
3.三級預防 即對已確診的糖尿病患者，通過各種手段綜合治療以預防或延緩其並發癥，主要針對的是慢性並發癥的發生發展。
(1)糖尿病慢性並發癥的危害性：糖尿病慢性並發癥涉及全身所有組織和器官，其中血管(包括大血管和微血管)病變和神經病變表現最為明顯和突出。流行病學調查及臨床研究顯示：糖尿病心血管疾病的發生率是一般人群的2～4倍，且起病早，預後差，是2型糖尿病患者的主要死因。文獻報告在發達國傢，2型糖尿病患者50%因缺血性心臟病致死;糖尿病患者發生腦血管疾病，尤其是缺血性腦血管疾病，危險性是非糖尿病人群的2～3倍，約占患者死因的15%;四肢大血管，尤其是下肢動脈硬化或閉塞癥，是導致成人截肢的重要原因(約占50%);糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管並發癥，1型糖尿病患者最終有30%～40%發生腎功能不全，2型糖尿病患者臨床蛋白尿患病率亦高達10%～25%，病程20年後，臨床蛋白尿的累積發生率則達25%～31%，臨床上5%～10%的2型糖尿病患者因腎病致死。在歐美等國傢DN現已成為末期腎功能衰竭而需透析或腎移植的單個最主要原因，隨著糖尿病患者人數的顯著增加，在我國DN亦已成為導致腎功能不全的重要原因之一。糖尿病視網膜病變是糖尿病患者又一重要的微血管並發癥，是導致成人視力下降或失明的主要原因之一，在美國每年用於糖尿病眼病診斷和治療的直接費用高達60多億。糖尿病神經病變(包括周圍神經和自主神經)是糖尿病最常見的慢性並發癥，常給患者帶來很大的痛苦和嚴重的傷害。此外，糖尿病常導致白內障、皮膚與骨關節病變及感染機會顯著增加等其他多種並發癥。
(2)糖尿病慢性並發癥的綜合防治措施：糖尿病慢性並發癥的發生受多種因素的影響，為盡可能減少或延緩糖尿病慢性並發癥發生和發展，需采取全面合理的綜合措施。
①積極控制或消除與並發癥有關的危險因素：
A.理想地控制高血糖，消除或減輕慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、飲食療法、運動療法、藥物治療及血糖監測等多種手段盡可能使血糖接近正常(空腹血糖<6.0mmoL/L，餐後2h血糖<8.0mmol/L，HbA1c<6.5%)，這是防治糖尿病慢性並發癥的基礎。來自北美的糖尿病控制和並發癥試驗(DCCT)和英國(聯合王國)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明確證實良好血糖控制可明顯減少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性並發癥的發生和發展。近來不少學者關註，在糖尿病的長期治療中，不僅要良好控制血糖，同時還應盡量避免血糖的明顯波動，因血糖的明顯波動不僅有低血糖帶來的危害，且對動脈粥樣硬化的形成也有明顯的不良影響。
B.合理使用降血壓藥物，理想控制血壓：高血壓常與糖尿病合並存在，並加速糖尿病多種慢性並發癥的發生和發展，理想控制血壓可明顯減少或延緩糖尿病大血管和微血管並發癥的發生和發展。目前臨床常用的有6大類一線降血壓藥物，如利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、鈣離子拮抗藥及血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等。後兩種對糖脂代謝無不良影響，可作為首選藥物。尤其血管緊張素轉換酶抑制劑受到廣泛重視，其在有效降血壓的同時，對糖尿病多種慢性並發癥可提供相對更加有效的防治作用。對合並高血壓的糖尿病患者應爭取使血壓控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血壓應控制在125/75mmHg以下。
C.糾正脂代謝紊亂：糖尿病常合並脂質代謝異常(如高甘油三酯血癥、高LDL-膽固醇血癥及HDL-膽固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，會促進大小血管並發癥的發生。臨床應根據不同的高脂血癥類型采取不同的藥物[目前國內外臨床上常用的降血脂藥物有5大類：膽汁酸隔離劑、煙酸類、纖維酸衍生物和羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑等]和飲食治療，促進血脂控制正常。來自國外的多中心協作研究報告：HMG-CoA還原酶抑制劑可顯著降低糖尿病患者血膽固醇與甘油三酯，升高HDL，明顯降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的發生率，同時明顯降低糖尿病腎病患者尿蛋白排泄和腎功能的下降速度，減少糖尿病視網膜病變的滲出，延緩其進展，減小其視力的降低和喪失的危險。
D.改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥：糖尿病患者常因存在胰島素抵抗及不適當的治療而致高胰島素血癥，持久的高胰島素血癥可刺激動脈壁平滑肌及內皮細胞增生，增加肝臟VLDL產生，促進動脈壁脂質沉著，損害機體內源性纖溶系統如刺激內皮細胞產生纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促進血栓形成;長期高胰島素血癥還通過多種機制升高血壓及導致體重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的發生和進程。因此，在治療糖尿病的同時，采取適當措施改善胰島素敏感性，降低或避免高胰島素血癥，有助於糖尿病血管並發癥的防治。目前常用的被臨床證實有不同程度改善胰島素抵抗的藥物有：雙胍類藥物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制劑，其他尚有血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、微量元素如三價鉻和釩、一些降脂藥物如纖維酸衍生物和3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑及β3受體激動藥等。合理的飲食和適當的運動對增強胰島素的敏感性亦有益。
E.改善血液流變學：糖尿病患者常由於內皮細胞受損、血小板功能亢進、紅細胞黏附性增強及變形能力降低、凝血功能增強及纖溶系統功能降低導致血液呈現高黏、高聚及高凝狀態，促進糖尿病大小血管並發癥的發生，因此可適當應用西洛他唑(培達)、胰激肽釋放酶(怡開)、噻氯匹定、2，5-二羥基苯磺酸(導升明)、小劑量阿司匹林、雙嘧達莫及中藥如丹參和川芎等。
F.補充抗氧化劑：糖尿病患者一方面由於體內自由基產生增加，另一方面機體自由基清除系統功能減弱，致自由基在體內堆積，亦一定程度上促進糖尿病慢性並發癥發生，因此可適當補充抗氧化劑如維生素C、維生素E、β胡蘿卜素及超氧化物歧化酶等，以減輕體內增加的自由基對組織的損傷。
G.其他：糖尿病時，細胞內肌醇含量減少，尤其是神經細胞內肌醇含量減少比較明顯，因而參與瞭糖尿病慢性並發癥的發生，根據肌醇耗竭學說，對糖尿病患者適當補充肌醇對防治慢性並發癥，尤其是神經病變可能是有益的;醛糖還原酶抑制劑(抑制糖尿病高血糖時活化的三梨醇通路)和氨基胍類化合物(抑制蛋白質非酶糖化終末產物的形成)，動物實驗和小范圍的臨床研究已證實其對糖尿病多種慢性並發癥有較好的防治作用，有待進一步大范圍的臨床研究予以評價;動物實驗顯示特異性蛋白激酶C-β抑制劑(LY333531)可減輕糖尿病腎病和視網膜的發生和發展，抑制血管內膜的增生肥厚，初步的臨床研究顯示對糖尿病血管和神經病變有一定的防治作用。
②早期診斷，早期治療：糖尿病慢性並發癥起病隱匿，進展緩慢，早期常缺乏明顯的臨床表現，不為患者重視，然而當慢性並發癥一旦進展至臨床階段，出現臨床表現，其病變常難以逆轉，因此加強對糖尿病慢性並發癥的監測，早期診斷十分重要。
A.微血管並發癥：主要包括糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變。可通過定期尿蛋白測定和眼科檢查以早期診斷。
a.尿白蛋白測定：建議所有2型糖尿病和病程>3年的1型糖尿病患者應每年進行尿白蛋白排泄率(UAER)篩選測定，增高者(UAER≥20μg/min或30mg/24h尿)應在3～6個月內復查，如UAER2次測定均為20～200μg/min則提示早期糖尿病腎病，此時加強幹預治療有助於阻止病情進展或使其逆轉。有關尿標本的留取，尚無一致公認的理想方法，包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定時尿等。無條件測尿白蛋白，應定期測尿總蛋白。
b.眼科檢查：患者在視力明顯下降或喪失之前，早期采取激光治療可阻止或延緩病情進展，保護視力，因此建議所有糖尿病患者每年均應進行一次充分擴瞳後的眼底鏡檢查，簡單的眼底鏡檢查可滿意地發現早期糖尿病視網膜病變，必要時行眼底熒光造影，對指導治療具有重要價值。眼科檢查還有助於早期發現白內障、青光眼等其他眼部病變。
B.大血管並發癥：目前尚無檢測臨床前期大血管病變的簡便方法，有許多證據表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人發生心腦血管疾病及死亡的危險顯著增加，應考慮所有糖尿病患者均面臨發生大血管疾病的危險性增高。加強對大血管疾病危險因素如血糖(空腹血糖、餐後血糖和糖化血紅蛋白)、血脂(膽固醇、甘油三酯、HDL和LDL)、血壓、血液流變學、吸煙情況、肥胖等的監測並加以治療和糾正十分必要。定期心電圖檢查可發現一些患者的無痛性心肌缺血，甚至無痛性心肌梗死。
C.神經病變：周圍神經病變以四肢對稱性感覺障礙為主，常表現各種感覺減退或感覺異常和膝反射減弱或消失，應用音叉測定振動覺是監測糖尿病感覺減退的簡單方法。自主神經病變的檢查如心臟自主神經功能測定和胃腸動力學測定常比較復雜，但B超測定膀胱殘餘尿較簡便，對提示膀胱自主神經病變有一定價值。
D.糖尿病足：血管(大血管和微血管)和神經病變是其發病的基礎，在外部誘因如感染和創傷等情況下發生。伴下肢神經和血管疾病的患者是發生糖尿病足的高危病人。足部觸診有助於判斷血管搏動和溫度改變，如難觸及動脈脈搏，可進一步行超聲多普勒檢查。每一例糖尿病患者應定期進行足部檢查，檢查內容應包括痛覺、溫度覺、觸覺、振動覺以及對壓力的感受程度，觀察足的外形如足趾外翻、鷹爪足等和有無受力點的變化。80%的糖尿病足潰瘍可通過找出高危病人和給予適當的護理教育而預防。
③重視對糖尿病慢性並發癥易感的人群：最近不少基礎和臨床研究發現糖尿病慢性並發癥的發生和發展常存在遺傳易感性，臨床觀察糖尿病慢性並發癥的發生和發展與糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，臨床上有20%～30%的糖尿病患者不論血糖控制好壞，患病多年從不發生嚴重慢性並發癥，而約5%的糖尿病患者在短期內，即使血糖控制良好，卻發生嚴重的慢性並發癥，這種現象尤其在糖尿病腎病中表現得比較明顯，如臨床發現1型糖尿病最終僅30%～40%發生終末期腎功能不全，且其發病高峰在糖尿病病程的15～20年期間，以後糖尿病腎病的發生的危險性顯著降低，2型糖尿病亦僅5%～10%的患者因腎病致死，且臨床觀察發現糖尿病腎病患者存在傢族聚集性。確切的機制不清，一些研究提示可能和原發性高血壓遺傳傾向、硫酸肝素蛋白多糖有關酶(如N-脫乙酰酶)的遺傳多態性、血管緊張素I轉換酶基因多態性、胰島素受體基因突變及醛糖還原酶活性個體差異等有關。遺傳易感因素在糖尿病慢性並發癥中的作用似可完全成立，但確切的分子生物學機制尚需進一步闡明，以便為臨床預測糖尿病慢性並發癥的發生風險提供有力手段，有利於對上述易感人群進行強化治療。
④開展流行病學調查及對高危人群的普查：糖尿病尤其是2型糖尿病，早期常由於缺乏明顯的臨床表現及人們對糖尿病有關知識的匱乏，以使大部分(1/3～2/3)患者長期處?詬哐親刺幢患笆閉鋃希徊糠隻頰呱踔烈匝現夭⒎⒅⒍駝鎩S斜ǜ?2型糖尿病明確診斷時，平均已有3～7年的病程，因此積極開展糖尿病流行病學調查和對糖尿病高危人群的普查，早期檢出處於高血糖狀態的隱性糖尿病和糖耐量受損患者，及時進行幹預治療顯得十分重要。
⑤加強對糖尿病患者及其傢屬有關糖尿病知識教育：對糖尿病患者及其傢屬進行有關糖尿病及其並發癥基礎知識教育，使其瞭解控制糖尿病的重要性和並發癥的危害性，以積極配合治療和隨訪，對糖尿病的病情控制也十分重要。
保健品查詢糖尿病中醫治療方法中藥驗方
方劑1
生石膏30克，黃芩10克，地骨皮、生知母各15克，天門冬、麥門冬、天花粉、粳米各20克，生甘草8克
制用法：水煎服，每日1劑。
適應癥：糖尿病燥熱傷肺證
方劑2
生地、山藥各20克，五味子、麥門冬、葛根各10克，蛤粉、海浮石各12克，花粉15克，雞內金5克
制用法：水煎服
適應癥：糖尿病腎陰虛陽亢證
方劑3
赤小豆30克，懷山藥40克。豬胰臟1具
制用法：水煎服，每日1劑，以血糖降低為度。
適應癥：糖尿病
方劑4
西瓜子50克，粳米30克
制用法：先將西瓜子和水搗爛，水煎去渣取汁，後入米作粥。任意食用。
適應癥：糖尿病肺熱津傷證
方劑5
西瓜皮、冬瓜皮各15克，天花粉12克
制用法：水煎。每日2次，每次半杯。
適應癥：糖尿病口渴、尿濁癥
方劑6
生白茅根60-90克
制用法：水煎。代茶飲，每日1劑，連服10日。
適應癥：糖尿病
方劑7
山藥、天花粉等量
制用法：水煎，每日30克。
適應癥：糖尿病
方劑8
桑螵蛸60克
制用法：研粉末，用開水沖服，每次6克，每日3次，至愈為度。
適應癥：糖尿病尿多、口渴
方劑9
葛粉、天花粉各30克，豬胰1具
制用法：先將豬胰切片煎水，調葛粉、天花粉吞服，每日1劑，3次分服。
適應癥：糖尿病多飲、多食
方劑10
知母、麥冬、黨參各10克，生石膏30克(先煎)，元參12克，生地18克
制用法：水煎服
適應癥：糖尿病勢傷胃津證
方劑11
生地、枸杞子各12克，天冬、金櫻子、桑螵蛸、沙苑子各10克，山萸肉、芡實各15克，山藥30克
制用法：水煎服
適應癥：糖尿病腎陰虧虛證
方劑12
紅薯葉30克
制用法：水煎服
適應癥：糖尿病
方劑13
木香10克，當歸、川芎各15克，葛根、丹參、黃芪、益母草、山藥各30克，赤芍、蒼術各12克
制用法：水煎服
適應癥：糖尿病血淤證
方劑14
生黃芪、黃精、太子參、生地各9克，天花粉6克
制用法：共研為末。每日3次，每次14克水沖服。
適應癥：糖尿病氣陰兩虛證
方劑15
黃精、丹參、生地、元參、麥冬、葛根、天花粉、黃實各適量
制用法：水煎服，每日1劑。
適應癥：糖尿病腎病肝腎氣陰兩虛夾淤證
方劑16
蠶繭50克
制用法：支掉蠶蛹，煎水。代茶飲，每日 1劑。
適應癥：糖尿病口渴多飲，尿糖持續不降
方劑17
豬胰臟1具
制用法：低溫幹燥為末，煉蜜為丸。每次開水送服15克，經常服用。
適應癥：糖尿病
方劑18
天冬、麥冬、熟地、赤芍各15克，黃芩、大黃(後下)各10克，黃連6克，丹皮12克，元參30克，玉米須60克
制用法：水煎服
適應癥：糖尿病胃熱熾盛證
方劑19
山藥25克，黃連10克
制用法：水煎服
適應癥：糖尿病口渴、尿多、善饑
方劑20
老宋茶10克
制用法：開水沖泡。代茶飲。
適應癥：糖尿病
方劑21
熟地、黃芪各15克，山芋肉、補骨脂、五味子各10克，元參、山藥、丹參各12克，蒼術6克，肉桂3克
制用法：水煎服
適應癥：糖尿病陰陽兩虛證
方劑22
白術40-100克，枳殼15-20克，清半夏、三棱、莪術、葛根各20-30克，沉香15克，炙車錢2-3克
制用法：水煎服。兼氣虛者加黨參、生黃芪;肝鬱者加鬱金、茵陳;早衰者加女貞子、杞子、山萸肉。
適應癥：糖尿病
方劑23
新鮮豬胰1具，薏苡仁50克或黃芪100克
制用法：豬胰用清水沖洗幹凈，切數片後，再與薏苡仁一塊放入碗內，加水淹沒。用鐵鍋隔水燉熟，加入適量食鹽和調
適應癥：糖尿病
方劑24
鮮芹菜、青蘿卜各500克，冬瓜1000克，綠豆120克，梨2個
制用法：先將芹菜和冬瓜略加水煮，用白紗佈包住取汁，同綠豆、梨、青蘿卜共煮熟服。
適應癥：糖尿病
方劑25
蛇床子、蓮子須、山茱萸、白鮮皮各10克，益智仁、桑椹、炙黃芪、山藥、銀花藤各30克，白茯苓15克，五倍子、雞內金(研末沖服)各6克，
三七粉3克(沖服)
制用法：水煎服
適應癥：糖尿病腎陰虧虛證
方劑26
黨參15克，丹參30克，元參、沙參各10克，玉竹12克，烏梅30個
制用法：水煎服。渴甚者加天花粉，大便稀溏加停山楂。
適應癥：糖尿病
方劑27
蒼術、元參、生黃芪各30克，山藥、熟地、生地、黨參、麥冬、五味子、五倍子、生龍骨、茯苓各10克
制用法：水煎服
適應癥：糖尿病氣陰兩傷挾血淤證
方劑28
幹馬齒莧100克
制用法：水煎服。每日1劑，一般服用1- 2周尿糖即可轉陰。
適應癥：糖尿病
方劑29
泥鰍10條，幹荷葉3張
制用法：將泥鰍陰幹研末，與荷葉末混勻。每次服10克，每日3次。
中藥材查詢糖尿病西醫治療方法(一)治療
糖尿病治療的主要目的包括：糾正代謝紊亂，消除癥狀，保障(兒童患者)正常生長發育，維護良好的學習、生活和工作的能力;預防各種急性或慢性並發癥和伴隨癥的發生，延長壽命，降低病殘率和病死率。 糖尿病治療的原則為：持之以恒、綜合管理。糖尿病的治療不僅包括高血糖的控制，尚需同時針對一些合並癥(如高血壓、脂質代謝紊亂等)和各種並發癥等采取綜合治療。糖尿病高血糖的治療一般包括合理運用糖尿病教育、飲食治療、運動療法、藥物治療及自我監測等多種手段，盡可能使糖代謝控制正常或接近正常。血糖控制良好：空腹血糖<6.0mmol/L，餐後2h血糖<8.0mmoL/L，HbA1c<7.0%或6.5%;血糖控制較好：空腹血糖6～8mmol/L，餐後2h血糖8～10mmol/L，HbA1c<9.0%;超過上述值為血糖控制差。
近年來雖對遺傳問題、病毒感染、自身免疫和拮抗胰島素的激素等許多病因學上問題進行研究，但至今尚乏病因治療措施，環孢黴素A(cyclosporin A)僅對少數早期Ⅰ型病例有效，胰島移植及胰腺移植僅初見成效，人工胰臟(胰島素泵)，雖能較好控制代謝，但對長期防治慢性並發癥尚乏可靠數據。因此，臨床上對於患者的治療目的著重於嚴格控代謝紊，尤其是高血糖癥，糾正肥胖和高血壓等並存癥，促進β細胞功能恢復，保證正常生長發育與妊娠過程，防治並發癥，提高生活質量。
自從93年美國多中心糖尿病控制和並發癥臨床研究(DCCT)結果發表以來，嚴格控制高血糖可以明顯減少各種慢性並發癥50%～70%，已為各國糖尿病醫務人員所接受而不再懷疑。
具體防治措施如下：
(一)宣傳教育 由於約有半數以上的早期患者並無癥狀或癥狀輕微，常不能及時確診和得到防治，因而要大力開展糖尿病宣傳教育，讓已確診的患者瞭解糖尿病並逐漸熟悉飲食，運動，用藥和尿糖、血糖監測等基本措施的綜合治療原則，配合醫務人員提高控制質量;讓>50歲的對象，尤其是前述高危對象，每年做一次餐後2小時的血糖篩選檢查，使無癥狀的患者盡多盡早得到確診和防治。
教育內容中尚需包括長期堅持飲食治療的重要意義，尿糖和血糖儀檢測方法，必須註意胰島素治療者，還應學會無菌註射法，低血糖反應及初步處理等。
(二)飲食治療 適當節制飲食可減輕β細胞負擔，對於年長、體胖而無癥狀或少癥狀的輕型病例，尤其是血漿胰島素空腹時及餐後不低者，往往為治療本病的主要療法。對於重癥或幼年型(Ⅰ型)、或脆性型病者，除藥物治療外，更宜嚴格控制飲食。飲食中必須含有足夠營養料及適當的糖、蛋白質和脂肪的分配比例。根據患者具體需要和生活習慣等估計如下：
1.按病人年齡、性別、身高從表2得出標準體重。
或應用簡單公式算出標準體：
標準體重(kg)=身高(cm)-105
2.根據標準體重及工作性質，估計每日所需總熱量：休息者每日每公斤體重給予熱量0.1～0.13MJ(25～30kcal)、輕體力勞動者0.13～0.15MJ(30～35kcal)、中度體力勞動者0.15～0.17MJ(35～40kcal)、重度體力勞動者0.17MJ(40kcal)以上。兒童(0～4歲，每日每公斤體重0.2MJ(50kcal)、孕婦、乳母、營養不良者及消耗性疾病者應酌情增加，肥胖者酌減(可減至每日5MJ(1200kcal)以mw )，使病人體重下降到正常標準5%以下，常可使本病得到滿意控制。
3.食物中糖、蛋白質、脂肪分配比例(按熱量計)
⑴蛋白質按成人每日每公斤標準體重0.8～1.2g(平均1.0g)計算，約占總熱量的15%～20%。孕婦、乳母、營養不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，視需要而定。
⑵從總熱量減去蛋白質所供熱量為糖及脂肪的熱量，脂肪量可根據體征、血脂高低及飲食習慣等需要而定，約每日每kg標準體重0.6～1.0g，占總熱量的30%～35%以下。其餘為糖類，占總熱量的50%～65%。按我國人民生活習慣，常用的主食量(碳水化合物)250～400g/d，糖尿病人可進食200～350g或更多，脂肪量約為40～60g。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白過高者，或有冠心病等動脈粥樣硬化者，脂肪攝入量宜適當控制於總熱量的30%以下。如血膽固醇過高或為高脂蛋白血癥Ⅱ型，每日膽固醇攝入量應低於300mg，如甘油三酯過高或為高脂蛋白血癥Ⅳ型者則宜限總熱量及糖和脂肪攝入量。如有乳糜微粒血癥者(第Ⅴ、Ⅰ型)亦宜限制總熱量及脂肪攝入量。使體重緩慢下降到正常標準5%上下。所用脂肪以不飽和脂肪酸為宜。完全休息的病人第d主食200～250g(米飯或面食)、輕體力勞動者250～300g，中體力勞動者300～400g，重體力勞動者400～500g以上。
4.熱量分佈 三餐熱量分佈大概為1/5、2/5、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7、2/7，可按病人生活習慣及病情控制情況調整，如用藥後有饑餓感或瀕於發生低血糖者可按病情稍進食或減少藥量。
5.隨訪時調整 在長期療程中宜根據尿糖、血糖、HbA1c、體重及癥狀等控制具體病情隨訪觀察療效，且按具體情況調節飲食量。肥胖者經限制進食最後體重漸下降，組織對胰島素的敏感性恢復而血糖及血脂均可下降，故對於肥胖的Ⅱ型病者飲食控制常為較有效治法，常常不需藥物治療便可控制血糖。消瘦病人則可根據體重等情況於隨訪中適當增加進食量。
6.粗纖維飲食 可減慢糖等吸收，減低血糖血脂等。國外采用Guar、果膠(Pectin)等，國內試用海生植物、玉米梗葉等，初見成效。且可通便，減輕便秘等。 (三)運動鍛煉 參加適當的文娛活動、體育運動和體力勞動，可促進糖的利用、減輕胰島負擔，為本病有效療法之一。除非病人有酮癥酸中毒、活動性肺結核、嚴重心血管病等並發癥，否則糖尿病患者不必過多休息。對Ⅱ型肥胖病人，尤宜鼓勵運動與適當體力勞動。但須避免過度疲勞和神經緊張的體育比賽，以免興奮交感神經及胰島α細胞等，引起糖原分解和糖異生，導致血糖升高。
經醫師鑒定，可以進行運動鍛煉的患者每周至少鍛煉5～6次，每次約半小時左右，鍛煉時合適的心率每分鐘約為170減去年齡的餘數。鍛煉後應有舒暢的感覺。
(四)藥物治療
口服抗糖尿病藥物
近年來有迅速的發展，從原有磺酰脲類(sulfonylurea)及雙胍類(biguanide)外，已有第3類α-葡糖苷酶抑制劑(α-glucosidase inhibitor)供臨床應用，第4類胰島素增敏劑(insulin sensitizer)不久也將引入國內。至於第5類胰升糖素抑制劑(insulin antagonist inhibitor)和第6類糖異生作用抑制劑(gluconeogenesis inhibitor)則尚在實驗和小量臨床試用階段，本節從略。
在上述抗糖尿病藥物中，磺酰脲類藥系降糖藥，可以引起低血糖反應，而雙胍類和α-葡糖苷酶抑制劑則不引起低血糖反應，被稱為抗高血糖藥物。
1.磺酰脲類 此組藥物有多種。第一代藥物目前還常用者為甲苯磺丁脲(tolrutamide D860)，氯磺丙脲(chlorpropamide)因其對肝臟的毒副反應和長效，容易發生低血糖而不宜選用，醋磺已脲(acetohexamide)和安拉磺脲(tolazamide)等在國內也少用。第二代藥物有格列本脲(glibenclamide，優降糖、格列齊特(gliclazide，甲磺吡脲，達美康)、格列拎海╣lipizide，吡磺環已脲，美吡達或優噠靈)、格列波脲(glibornuride)、格列喹酮(gliquidone，糖適平)等藥，其劑量和作用時間見表4。目前國內較多選用達美康，美吡達和優降糖等第二代藥物。糖適平的代謝產物主要自膽汁排泄，僅5%左右自腎臟排泄，故與其他磺酰脲類藥物不同，也可用於合並輕度腎功能不全患者，但腎小球濾過率降至30%左右時應禁用。第一代藥物中的D-860目前仍常采用。
磺酰脲類的降血糖作用機理可分胰內胰外兩部分：
⑴胰內刺激β細胞釋放胰島素，證據是：①切胰動物及Ⅰ型病者服此組藥無效;②口服磺酰脲類後血漿胰島素上升;③服藥後β細胞中顆粒明顯減少，且與胰島素分泌量成正比;④此組藥能刺激β細胞增生。磺酰脲類作用於β細胞膜上受體對K+逸出有抑制作用而加強去極化，從而促進Ca2+經其Ca2+通道而入細胞內，經cAMP激活磷化作用而促進已合成的胰島素釋放(exocytosis)。對胰島素釋放第二時相無作用。
⑵胰外強化胰島素與其受體結合促進糖的利用：實際和臨床研究均提示磺酰脲類可改善Ⅱ型糖尿病患者的胰島素受體及(或受體後缺陷)，從而增強靶組織細胞對胰島素的敏感性。
類的主要適應證是單用飲食治療和適當運動鍛煉仍不能獲得良好控制的Ⅱ型糖尿病患者;或每日胰島素需要量在30單位以下者;對胰島素不敏感的患者可試聯合類藥物。Ⅰ型患者以及合並嚴重感染，進行大手術或伴有肝腎功能不全的患者均不適用，糖適平對輕度腎功能不全患者可以在密切觀察下試用。糖尿病合並妊娠者也不適用。
某些藥物因減弱葡萄糖異生，或降低與血漿蛋白結合和改變其在肝、腎中代謝，可增強的降糖效應，如水楊酸制劑，磺胺藥，氨基比林，利血平，β-腎上腺素能阻滯劑等。另一些藥物因抑制胰島素釋放或拮抗後者的作用等，可降低的降糖作用。
在應用藥物時，應註意其毒副反應，包括低血糖反應以及消化系統、造血系統、皮膚和其他方面的副反應。飲食不配合，運動過量，藥物劑量過大易誘發低血糖反應，尤其多見於老年患者，並可能在停藥後仍反復發生低血糖，持續1～2天。消化系統副作用有消化不良，惡心，膽汁鬱積黃疸和肝功能損害。造血系統以白細胞減少相對較多見，少數有粒細胞缺乏，再生障礙貧血，血小板減少等。皮膚表現有搔癢和皮疹等過敏性反應。以上副作用雖屬少見，一旦發生應認真處理，停藥或作相應治療。
2.雙胍類 臨床應用者有苯乙福明(phenformin)和甲福明(metaformin)二種，見表4。由於化學結構的特性，苯乙福明的毒副反應明顯大於甲福明，有效劑量和副反應劑量甚接近，常有較明顯的消化道癥狀，如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，甚而可發生嚴重的乳酸性酸中毒，尤其在肝、腎和心、肺功能減退的患者中，故而臨床上現已少用，在某些歐洲國傢中甚而被禁用。甲福明的副反應明顯低於苯乙福明，隻要嚴格掌握其適應證和禁忌證，註意劑量不要過大，發生乳酸性酸中毒的機會極少，僅有胃部不適、厭食、腹瀉和皮疹，采用餐後或進餐中間服藥可以減輕消化道副反應，因而近年來又重被接受，廣泛用於臨床獲得良好效果。
雙胍類適應證：輕型，尤其是肥胖型Ⅱ型糖尿病，經飲食和運動療效，效果不滿意者;需減肥的患者可列為首選藥物;用類藥物，效果不理想者，可聯用本類藥物;Ⅰ患者者在用胰島素治療過程中，血糖波動大的患者;對IGT的對象可用以防止其發展成糖尿病。
凡有肝腎功能瀕於衰竭、心肺功能衰竭、心肌梗塞、失水失血等低血容量性休克、酒精中毒者不宜用此組藥物，以免誘發乳酸性酸中毒。
雙胍類的作用機理 對正常人並無降血糖作用，故單獨應用不會引起低血糖反應;雙胍類對胰島素分泌並無刺激作用，故不引起高胰島素血癥;促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無氧糖酵解;可能有促進受體後效應和葡萄糖運載體的作用;可能有抑制葡萄糖異生作用和延緩糖在腸道的吸收;在減輕體重的作用。
3.α-葡糖苷酶抑制劑 主要通過競爭抑制小腸粘膜刷膜內的α-葡糖苷酶，延遲蔗糖。糊精，麥芽糖等多糖分解為單糖並在腸道的吸收，因此主要降低餐後高血糖和緩解高胰島素血癥。本類藥物類被應用者為阿卡波糖(acarbose，拜糖平)和miglitol等，目前常用者為拜糖平(見表1)。本藥經國內試用適用於輕、中度Ⅱ型糖尿病，可單獨應用，在較重度者中可與其他口服藥或胰島素聯合使用;在糖耐量異常對象中也可用拜糖平幹預處理。臨床應用時註意自小劑量開始，如50mg2～3次/d，以後漸增至100mg三次/d，可以減輕副反應;服藥時要和第一口食物同時攝入，才能發揮效果。
本類藥物主要副反應為脹氣，鼓腸和輕瀉，小劑量開始用藥可減輕，用藥中且可適應。
原來已有胃腸道疾病和合並妊娠的糖尿病患者不宜應用本藥。
口服藥中的胰島素增敏劑，如troglitazone(CSO 45)，國外已有臨床報道，對胰島素抵抗的肥胖型糖耐量減退者可降低胰島素抵抗和改善糖耐量。劑量為200mg二次/d。
胰島素
胰島素可防治急性並發癥、糾正代謝紊亂、提高抵抗力、防止各種感染、改善營養、促進小兒生長等;如采用胰島素強化治療，嚴格控制高血糖癥，對在微血管和大血管基礎上發生的多種慢性並發癥也有肯定的防治效果，如前述DCCT結果。
1.適應證 凡Ⅰ型病者尤其是青少年、兒童、消瘦或營養不良者依賴胰島素為生，一旦停用或中斷，勢必發生酮癥威脅生命，故必須長期終身替補充;但Ⅱ型或LADA患者當飲食及口服降糖藥不能控制時，亦須長期補充胰島素，以期較好控制癥狀及高血糖等。Ⅱ型患者待β細胞貯備功能漸恢復數月後可逐漸減量、甚而恢復口服藥與飲食治療。采用胰島素時必須嚴格控制進食量，以免發生肥胖，甚而對胰島素產生抵抗性;與營養不良有關的糖尿病，即Ⅲ型;糖尿病伴酮癥酸中毒、非酮癥性高滲昏迷、乳酸性酸中毒、重癥感染、高熱及消耗性疾病、急性應激狀態如心肌梗塞等;兼有外科病將行大手術前後，即使原用口服藥治療者亦須改用胰島素(或暫改用)，以期防止酮癥等並發癥;妊娠期糖尿病或糖尿病病人妊娠及分娩前階段和分娩期以采用適量胰島素為妥，不宜用降血糖藥物;繼發性糖尿病，特別是垂體性糖尿病、胰源性糖尿病;糖尿病病人伴嚴重肝病(如肝硬化、肝炎)、腎臟病伴腎功能衰竭，伴多數慢性並發癥者(如眼底及腎臟病變、神經病變、脂肪肝、下肢壞疽等)和其他內分泌病。
2.胰島素制劑分類 根據胰島素作用快慢及長短可分為三類?綾?5所示。其中快效者包括正規胰島素、鋅結晶胰島素、半慢胰島素鋅懸液，三者可經皮下、肌肉或靜脈註射;但中效及長效者均不可靜脈註射，僅可經皮下或肌肉註射。正規胰島素(RI)、鋅結晶胰島素(CZI)及珠蛋白胰島素的pH為3.0～3.8，其餘為7.2，故與長效魚精蛋白鋅(PZI)或中效NPH聯合應用時由於pH不同混合後必須迅速使用，不可久留。NPH為RI2份及PZI1份的混合劑，為瞭適應病情需要，可將各種短效制劑如長效或中效制劑配合成各種聯合制劑，如將RI或CZI與PZI混合後，由於PZI中多餘的魚精蛋白可吸附一部分RI或CZI，轉化為長效或中效類，故RI與PZI之比為1∶1時則其作用近似PZI;如PI與PZI之比為2∶1，則其作用為NPH;如超過2∶1，則其作用類似CZI+NPH。CZI與PZI的混合劑可成任何比例，視病情需要而靈活掌握。CZI可與任何慢或中效胰島素混合成各種不同比例，但混合後不可久留。此種混合劑僅可給皮下或肌註，不可靜脈註射。為瞭減少過敏反應，近年來已有高純度的單峰純制劑和極高純度的單組分(monocomponent )制劑，胰島素來源自牛和豬胰島素，通過半人工合成或遺傳工程技術發展為人胰島素，且已制成pH在7.3左右的中性制劑。目前臨床應用的進口胰島素中，actrapid HM(諾和靈R)即系快效的人胰島素;protaphane和monotard HM(諾和靈 N)系中效的人胰島素;mixtard 30 HM(諾和靈30R)系30%短效和70%中效人胰島素的預混制劑，以免除臨時配制的麻煩。
在本類藥物中優降糖作用快而強，降糖作用約為D-860的500～1000倍，且其刺激胰島素分泌作用較持續，臨床上較易引致低血糖反應，雖停藥後仍可斷續出現，應引起註意，尤其在老年患者。D-860，達美康，美吡達和糖適平降糖作用較溫和，達美康對微血管病變當有一定作用，均適用於老年患者。磺酰脲類藥物治療宜從小劑量開始，於早餐前1/2小時服用，根據血糖，參考尿糖，需要時每周增加劑量一次，可改為每日2次，直至取得效果。在病情較重者也可從每日2次服藥開始。
原來已取得滿意結果，數年後又漸趨失效而又無其他原因可以解釋者，稱為繼發治療失效。可以在原來用藥的基礎上聯合其他類型的口服藥，如二甲雙胍或(和)拜糖平，或聯合小劑量胰島素治療，以揚長補短，再次取得療效。
3.胰島素制劑選擇及使用原則和治療方案選擇合適的胰島素制劑時必須密切結合病情考慮，使能迅速而持久地消除血糖過高、糖尿、酮尿等代謝紊亂，避免低血糖反應，促進機體利用糖類，保證營養;使血糖、血漿胰島素濃度波動於接近生理范圍內，即除維持血糖與胰島素於基礎水平外，尚有餐後的高峰值，也不宜有高血糖而過度刺激β細胞而造成高胰島素血癥。一般原則如下：①急需胰島素治療者用短效類，如糖尿病中酮癥等各種急性並發癥、急性感染、大手術前後、分娩前期及分娩期等。Ⅰ型或Ⅱ型重癥初治階段劑量未明時為瞭摸索劑量和治療方案，應采用短效類於餐前1/2小時註射，每日3～4次，劑量視病情輕重、尿糖、血糖而定，一般用皮下或肌肉註射法，以模仿餐後胰島素釋放所致的血漿峰值。②可采用長效制劑於早餐前註射或中效劑於晚10時睡前註射(同時進宵夜)以維持血漿胰島素基礎水平並使次晨血糖(黎明現象)較好控制。③為瞭減少註射次數可改用PZI及RI或NPH與CZI混合劑，每日早晚餐前兩次，此種混合劑中短效與長(中)效者的比值可靈活掌握，視血糖、尿糖控制需要而定。在制備混合劑時為瞭避免魚精蛋白鋅進入RI瓶內，應先抽取RI，然後PZI。④如病情嚴重伴循環衰竭、皮下吸收不良者或有抗藥性需極大劑量時，常使用正規胰島素或CZI靜脈滴註，⑤采用高純度新制劑時劑量應稍減小30%～30%左右。⑥Ⅰ型中血糖波動大不易控制者或Ⅱ型中伴胰島素抵抗性者有時可試用與口服藥聯合治療。
4.胰島素劑量 必須個別化。由於影響劑量的因素非常復雜，因此不能簡化為公式計算。影響因素有①進食量;②體力活動、運動，多肌肉運動者可酌減胰島素需要量;③精神情緒緊張狀態使需要量增高;④胰島素制劑，牛和豬胰島素較人胰島素易於產生抗體，有抗體時劑量常須加大;⑤許多藥物有協同降血糖作用或拮抗性升糖作用可影響劑量;⑥胰島素保管情況，夏季高溫季節須4～10℃冷藏;⑦各種並發癥、如有高熱、酮癥酸中毒、化膿性感染、各種應激狀態時受體親和力下降，劑量須加大;⑧肥胖及體重，脂肪細胞等受體數與親和力常與血漿胰島素成反比，肥胖者較不敏感劑量往往偏大，消瘦者較敏感，劑量偏小;⑨其他內分泌病和妊娠，有腺腦垂體、腎上腺、甲狀腺功能亢進者常須增加，妊娠末三個月時也常增加;⑩肝腎功能狀態，胰島素主要在肝腎中滅能降低，當肝腎功能衰竭時，滅能減弱，理論上胰島素需要量可減少，但有時伴抵抗性而被抵消。
凡符合胰島素應用適應證的Ⅰ型和Ⅱ型患者，應在飲食治療的基礎上使用胰島素。對Ⅱ型糖尿病患者，可先選用中效胰島素，每天早餐前皮下註射一次，初劑量0.2～0.3U/kg體重，或用速效和中效(1∶2)混合使用或Monotard 30HM予混制劑。根據尿糖和血糖測定結果，每隔5～ 6d參考前1～2d的劑量進行調節，直至取得滿意控制。如早晨空腹血糖偏高，可每天註射中效胰島素二次，早餐前劑量占全日總量的2/3，晚餐前劑量占1/3。也可采用速效和中效(1∶2)的混合劑晚期二次註射。對Ⅰ型糖尿病患者，如仍未能滿意控制病情時，可采用強化胰島素治療方案：①早餐前註射速效與中效胰島素，晚餐前註射速效胰島素，夜宵前註射中效胰島素。②早、午、晚餐前註射速效胰島素，夜宵前註射中效胰島素。③早餐與晚餐前註射速效和長效胰島素，午餐前註射速效胰島素，如3Am有高血糖，則可在夜宵前加一次速效胰?核亍?
強化胰島素治療或在Ⅱ型中應用胰島素時均要註意低血糖反應和低血糖後的反應性高血糖(Somogyi現象)。夜間以血糖儀多次監測血糖有助於發現無癥狀的低血糖反應和高血糖的原因。采用強化治療須有自我血糖監測及密切觀察，以便及時調整飲食和胰島素劑量，嚴格控制高血糖，防止發生低血糖，以免因劑量過大發生肥胖。
胰島素泵應用可調程序微型電子計算機控制速效胰島素皮下輸註，模擬胰島素持續基礎分泌和進食時的脈沖式釋放，均可通過設置計算機程序來控制，使血糖較強化治療更接近生理水平，對某些Ⅰ型患者可以使用。由於微型計算機的工藝以及專用的胰島素制劑有待改進，在國內尚未廣泛應用。
最近，又有胰島素註射筆進入臨床應用，匹配專用的胰島素制劑，定量正確，註射方便，對老年患者和視力差的患者尤為方便。
5.胰島素反應 有全身及局部反應兩類。全身反應有：
⑴低血糖反應：最常見。多見於Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特別是消瘦者。一般由於體力活動運動太多，偶或飲食太少、減量、失時或劑量過大。癥狀有饑餓感、頭暈、軟弱、出汗、出悸，甚而出現神經癥狀，如定向失常、煩躁不安、語無倫次、哭笑無常，有時可更嚴重，甚而昏厥、抽搦、狀似癲癇，昏迷不醒，以致死亡。治程中應教會病人熟知此反應而隨時提高警惕，及早攝食糕餅糖食或糖水以緩解，較重者應立即靜脈註射50%葡萄糖40ml以上，繼以靜脈滴註10%葡萄糖水直至清醒狀態;有時可先註胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反應歷時較久而嚴重者還可采用氫化可的松，每次100～300mg於5%～10%葡萄糖水中靜滴。當低血糖反應恢復後必須謹慎估計下次劑量，分析病情，以防再發。在多次低血糖癥後由於刺激胰島α細胞及腎上腺可發生反應性高血糖(Somogyi效應)，由此常導致脆性型，必須盡量避免。
⑵過敏反應：少數病人有過敏反應，如蕁麻疹、血管神經性水腫、紫癜，極個別有過敏性休克。此種反應大致由於制劑中有雜質所致。輕者可治以抗組胺類藥物，重者須調換高純度制劑如單組分人胰島素，由於其氨基酸序列與內源性胰島素相同，且所含雜質極少，引起過敏極罕見，或可改用口服藥。必需時還可采用小劑量多鎰胰島素皮下註射脫敏處理。
⑶胰島素性水腫：糖尿病未控制前常有失水失鈉，細胞中葡萄糖減少，控制後4～6日可發生水鈉滯留而水腫，可能與胰島素促進腎小管回吸收鈉有關，稱為胰島素水腫。
⑷屈光失常：胰島素治程中有時病人感視力模糊，由於治療時血糖迅速下降，影響晶狀體及玻璃體內滲透壓，使晶狀體內水分逸出而屈光率下降，發生遠視。但此屬暫時性變化，一般隨血糖濃度恢復正常而迅速消失，不致發生永久性改變。此種屈光突變多見於血糖波動較大的幼年型病者。
局部反應有：①註射局部皮膚紅腫、發熱及皮下有小結發生，多見於NPH或PZI初治期數周內，由於含有蛋白質等雜質所致，改變註意部位後可自行消失，不影響療效。②皮下脂肪萎縮或增生，脂肪萎縮成凹陷性皮脂缺失，多見於女青年及小兒大腿、腹壁等註射部位;皮下組織增生成硬塊，多見於男性臀部等註射部位，有時呈麻木刺痛，可影響吸收，須更換註射部位而保證治療。
6.胰島素抗藥性 很少數病者有胰島素抗藥性，每日胰島素需要量超過200U，歷時48小時以上，同時無酮癥酸中毒及其他內分泌病引起的繼發性糖尿病者稱為胰島素抗藥性。此組不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、類風濕性關節炎、脂肪萎縮性糖尿病等所致的抗藥性。據近年來多方面研究，大多認為此種抗藥性屬胰島素免疫反應，由於註射胰島素後血液中產生抗胰島素抗體，一般屬IgG類，尤以牛胰島素易於產生。因而，此處的胰島素抗藥性不要與病理生理中的胰島素抵抗相混淆。
處理方案：①改用單組分人胰島素可明顯減少抗體產生，緩解抗藥性;②試改用口服抗糖尿病藥物及其相互的聯合;③在抗體濃度明顯增高的患者，必要時可試服強的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可於1～2周內使胰島素劑量明顯減少，見效後漸減，停強的松。治程中，須密切觀察病情和血糖，以免在抗藥性消退時發生反復嚴重的低血糖癥。
胰腺部分移植及胰島移植的研究已開始多年，前者國外開展較多，已試用於臨床而初見成效;後者國外動物實驗較多成就，國內已試用於臨床，但每例約需8～10個活胎兒胰臟，大都僅能減少胰島素註射量，長期療效，尚待觀察，排異反應等問題尚待解決。
臨床選用藥物原則
臨床選用抗糖尿病藥物要合理。Ⅰ型糖尿病患者於確診後應立即應用以胰島素為主的治療，同時予以飲食療法，口服藥僅作輔助治療。Ⅱ型患者於確診後，如無急性感染，大手術前，應先予以飲食治療，特別在超重或肥胖患者。在病情允許下尚應鼓勵開展體育活動。經過1個月的觀察和復查，如血糖仍未達到控制目標時，才考慮加用抗糖尿病口服藥，必要時胰島素。
早期輕、中度Ⅱ型患者，臨床少有或無癥狀，常伴肥胖，一般僅有餐後高血糖或空腹高血糖。這類患者胰島素分泌功能尚無障礙或障礙輕微，主要是呈現胰島素抵抗，首選藥物宜為甲福明或阿卡波糖。
中度患者除胰島素抵抗外，已有一定的胰島素分泌障礙，空腹血糖常超過10mmol/L，足量甲福明或(和)阿卡波糖不能滿意控制高血糖時，可以聯合應用磺酰脲類藥中的一種。
重度患者已有明顯的胰島素分泌障礙，常伴有消瘦，葡萄糖刺激後的胰島素或C-肽反應性低或無，盡量的磺酰脲類和雙胍類或阿卡波糖的聯用，仍不能使血糖控制達標時，需在口服藥基礎上加用小劑量(12～20U/d)中效胰島素睡前或早餐前。
在控制高血糖時，雖應避免出現高胰島素血癥，然而當口服藥不能達到控制目標時，應以消除高血糖癥的毒性作用為重，及時應用胰島素，以免延誤病情。
糖尿病控制標準
癥狀好轉，體重恢復至標準上的5%以內，勞動力恢復正常，要求化驗等指標達到理想控制。
(五)慢性並發癥防治原則 此系臨床上重要而復雜問題，重點將處理原則概述如下：
1.心血管病變 除嚴格控制糖尿病且必須長期堅持貫徹外，應及早處理各種心血管問題。高血壓頗常見，采用藥物時應註意有否影響糖、脂肪、鉀、鈣、鈉等代謝，如失鉀性利尿劑(噻嗪類)和鈣離子通道阻滯劑可減少鉀和鈣離子進入β細胞而抑制胰島素釋放，以致血糖升高;保鉀利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE)可抑制醛固酮分泌而排鉀減少，在腎功能不全伴高血壓者易發生血鉀過高而影響心功能，有時可引起嚴重後果;β腎上腺素能阻滯劑不論選擇性或非選擇性者均可抑制低血糖癥癥狀、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非選擇性者還可延遲低血糖癥恢復;不少降壓藥還可引起體位性低血壓、陽瘺，有此類並發癥者尤須註意避免。有急性心肌梗塞、心力衰竭或腦血管意外者易誘發酮癥，應采用短(快)效類胰島素一日分次註射，劑量宜偏小，以免發生低血糖癥時再誘發心肌梗塞，但酮癥也可誘發上述心腦腎並發癥，必須註意。近年來還發現糖尿病性心肌病在嚴重心力衰竭及心律不齊發生前僅有T波低平倒置，應及早嚴格控制糖尿病和高血壓，應用輔酶Q10和第二代鈣離子通道阻滯劑等，1-肉堿可改善心肌功能，也可試用。
2.腎臟病變 及早控制糖尿病，早期病變可以逆轉。對於腎臟病變早期階段，微量白蛋白尿期，不論有無高血壓、使用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)第一代或第二代藥物均可使尿白蛋白排泄量減少，根據血壓，卡托普利(captopril)12.5～25mg，2～3次/d或依那普利(enalapril)5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿轉鐵蛋白和尿內皮素排泄量均有明顯降低，這主要由於ACEI對腎小單位的循環有獨特的作用，擴張出球小動脈甚於入球小動脈，以致減低小球內壓力，減少蛋白濾出。目前ACEI已廣泛應用於早期甚而腎功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病腎臟病變的患者，尤其在前者獲得滿意的效果。必須同時嚴格控制高血壓也有利於控制腎病。宜攝入低蛋白飲食在晚期腎功能衰竭時應采用透析療法，以腹膜透析較安全，終末期可作腎移植。
3.神經病變 早期控制糖尿病運動神經傳導速度減慢者可逆轉恢復正常，但感覺神經療效較差。以往試用維生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等療效可疑。有神經痛者可試用卡馬西平(carbamazepine，tegratol)每片0.2g，3次/d，可暫時止痛。也可用阿米替林(amitriptyline )每晚30～50mg可有效，氟奮乃靜(fluphenazine)0.5～2.0mg，2～3次/d，可與阿米替林合用。近年來還試用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖還原酶抑制劑(aldose reductase inhibitor)索比尼爾(sorbinil)，托瑞司他(tolrestat)，statil等，或用甲基維生素B12(methylcobalamine)治療取得療效，後二者尚在研究中。我院治糖尿病病人慢性腹瀉，采用針刺肺、脾、腎、胰俞、太溪、公孫並灸天樞與足三裡而獲良效。近國外也有用地西泮治肌痙攣、米帕明(imipramine)每晚50～100mg治疼痛，還可與氟奮乃靜合用。
4.視網膜病變 基本治療為及早控制糖尿病。出血時及有滲出者可試用氯貝特(clofibrate,atromids)，2g/d，約有43.5%視力好轉，15%膽固醇下降。有血小板凝聚者可試以阿司匹林，但療效可疑。近年亦有試用醛糖還原酶抑制劑治白內障及眼底病變而獲效者。除藥物治療外，近年來尚有光凝療法(photocoagulation)，采用激光燒灼糖尿病性微血管瘤，使視網膜出血者止血，玻璃體中新生血管破壞，消除視網膜水腫及毛細血管中微栓塞發生，從而減少出血及膠質纖維增生。激光療法可分灶性及廣泛性兩種，視病情需要而選擇。為瞭去除玻璃體中血塊、纖維蛋白及膜形成，可采用玻璃體切除術(vitrectomy)或分離術(vitreolysis)。
5.足潰瘍 主要由下肢神經病變和血管病變加以局部受壓甚而損傷所致。與其他慢性並發癥一樣預防重於治療。患者要註意保護雙足，每日以50°～60℃溫水洗腳，用軟毛巾吸幹趾縫間水份，防止發生嵌甲，如有胼胝及時處理以免局部受壓，損傷，繼發感染。襪子要軟而無破損或補釘，鞋子要寬松，穿鞋前要檢查鞋內有無尖硬的異物等。也可采用特制鞋墊使局部突出部位減少受壓。必要時采用抗生素、擴血管藥和活血化瘀等療法，潰瘍局部可修剪壞死組織，敷以去瘀生新的藥物，盡量不截肢。
(六)糖尿病人妊娠處理 妊娠與糖尿病相互影響，糖尿病者妊娠後期，往往病情加重。自第二三月起胰島素需要量漸增加。早期多小產、流產，晚期多羊水、妊娠毒血癥增多可5倍於無糖尿病者(約25%)，多巨嬰、難產、死胎、新生兒死亡，特別有微血管病變及腎病變者更嚴重。因此糖尿病不論有無癥狀，妊娠時應予特別嚴密觀察，加強飲食控制，可予以高蛋白飲食，糖類不少於250g，在妊娠期允許孕婦體重正常增長，患者均應采用胰島素治療，原來用口服藥者也應改為胰島素。通常選用速效和中效制劑，控制餐前血糖在5.6mmol/L(100mg/dl)以下，盡量防止低血糖反應。整個妊娠過程中應密切監測血糖和調節胰島素用量。
(一)尿
1.尿糖 正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收，每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超過8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)時即可查出尿糖，這一血糖水平稱為腎糖閾值。老年人及患腎臟疾病者，腎糖閾升高，血糖超過10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L時可以無糖尿;相反，妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質病變時，腎糖閾降低，血糖正常時亦可出現糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法(借助硫酸銅的還原反應)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒黴素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響，呈現假陽性，且操作比較不方便，現已漸被淘汰;葡萄糖氧化酶法由於酶僅對葡萄糖起陽性反應，特異性較強，但當服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出現假陽性。尿糖不作為糖尿病的診斷指標，一般僅用作糖尿病控制情況的監測和提示可能為糖尿病而需進一步檢查的指標。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質的幹擾外，還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。
2.尿酮 尿酮體測定提供瞭胰島素缺乏的指標，警告糖尿病患者即將或可能已存在酮癥酸中毒，提示需進一步行血酮體測定和血氣分析。尿酮體的測定采用硝酸鈉與乙酰乙酸反應，形成瞭一種紫色物質，提示尿酮體陽性。但以硝普鈉為基礎的反應不能測出在酮體(丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸)中在數量上占主要部分的β-羥丁酸。有報道使用含巰基的藥物如卡托普利時，可產生假陽性;而如尿標本長時間暴露於空氣中，則可產生假陰性。
糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合並其他急性疾病或嚴重應激狀態時，以及妊娠期間，或有不明原因的消化道癥狀如腹痛、惡心、嘔吐等時，應進行尿酮體檢查。
3.尿白蛋白 尿白蛋白測定可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度。
4.尿C肽 C肽與胰島素都是由胰島B細胞分泌出來的，由胰島素原分裂而成的等分子肽類物。測定C肽的濃度，同樣也可反映胰島B細胞貯備功能。
5.管型尿 往往與大量蛋白尿同時發現，多見於彌漫型腎小球硬化癥，大都屬透明管型及顆粒管型。
6.鏡下血尿及其他 偶見於伴高血壓、腎小球硬化癥、腎小動脈硬化癥、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎，往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織，為診斷該病的有力佐證。
(二)血 無並發癥者血常規大多正常，但有下列生化改變：
1.血糖 本病Ⅱ型中輕度病例空腹血糖可正常，餐後常超過200mg/dl(11.1mmol/L )，重癥及Ⅰ型病例則顯著增高，常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L)范圍內，有時可高達600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例達1200mg/dl(66.0mmol/L);但此類病者常伴高滲昏迷及糖尿病酮癥而失水嚴重經治療後可迅速下降。
2.血脂 未經妥善控制者或未治患者常伴以高脂血癥和高脂蛋白血癥。尤以Ⅱ型肥胖病人為多，但有時消瘦的病人亦可發生。血漿可呈乳白色混濁液，其中脂肪成分均增高，特別是甘油三酯、膽固醇及遊離脂肪酸。有時有乳白色奶油蓋，其最上層為乳糜微粒。大都屬高脂蛋白血癥第Ⅴ型。甘油三酯可自正常濃度上升4～6倍，遊離脂肪酸自正常濃度上升2倍餘，總膽固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明顯增高。尤其是有動脈硬化性心血管病及腎臟病變的糖尿病者，脂質上升更明顯，而單純性糖尿病者則升高較少。遊離脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制較差，與血糖升高有密切關系，較甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亞型2降低，Apo.A1、A2亦降低。
3.血酮、電解質、酸堿度、CO2結合力與非蛋白氮(尿素氮)等變化將在酮癥酸中毒、高滲昏迷、乳酸性酸中毒和腎臟病變等有關節段中敘述。
鑒別診斷方面須除外下列幾種情況：
1.非葡萄糖尿 如乳糖尿見於哺乳或孕婦及幼嬰。果糖及戊糖尿偶見於進食大量水果後，為非常罕見的先天性疾患。發現糖尿陽性時，應聯系臨床情況分析判斷，不宜立即肯定為糖尿病。鑒別方法有生化及發酵試驗等。
2.非糖尿病性葡萄糖尿
⑴饑餓性糖尿：當饑餓相當時日後忽進大量糖類食物，胰島素分泌一時不能適應，可產生糖尿及葡萄糖耐量減低，鑒別時註意分析病情，註意飲食史、進食總量，空腹血糖常正常甚可偏低。
⑵食後糖尿：糖尿發生於攝食大量糖類食物後，或因吸收太快，血糖濃度升高暫時超過腎糖閾而發生糖尿，但空腹血糖及糖耐量試驗正常。
⑶腎性糖尿：由於腎小管再吸收糖的能力減低，腎糖閾低下，血糖雖正常而有糖尿，見於少數妊娠婦女有暫時性腎糖閾降低時，必須進行產後隨訪，以資鑒別。腎炎、腎病等也可因腎小管再吸收功能損傷而發生腎性糖尿，應與糖尿病腎小球硬化癥鑒別。真正的腎性糖尿如范可尼(Fanconi)綜合征為腎小管酶系缺陷，頗罕見。空腹血糖及糖耐量試驗完全正常，還可進行腎糖閾測定，腎小管最大葡萄糖吸收率測定等以資鑒別。
⑷神經性糖尿：見於腦溢血、腦瘤、顱內骨折、窒息、麻醉時，有時血糖呈暫時性過高伴糖尿，可於病情隨訪中加以鑒別。
3.繼發性糖尿病 由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應結合病史分析考慮。血色病病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應註意鑒別，但較少見。其他內分泌病均各有特征，鑒別時可結合病情分析一般無困難。應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑒別，一般於應激消失後2周可以恢復，或於分娩後隨訪中判明。
糖尿病並發癥眾多，可分為急性並發癥和慢性並發癥。
急性並發癥
糖尿病酮癥酸中毒(多見於1型糖尿病，2型糖尿病在應激情況下也可發生)
糖尿病高滲非酮癥昏迷(多見於2型糖尿病);
慢性並發癥
累積全身各個組織器官，主要包括大血管(如心血管、腦血管、腎血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變)和神經病變(如自主神經和軀體神經等)等。
(一)糖尿病酮癥酸中毒：指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群。
(二)高滲性非酮癥性糖尿病昏迷：是糖尿病的嚴重急性合並癥之一，特點為血糖極高而無明顯的酮癥酸中毒，脫水，血漿滲透壓增高，進行性意識障礙，死亡率高。預後與病人年齡、病情輕重有關，更取決於及時診斷，得當處理。
(三)糖尿病乳酸性酸中毒：系不同原因引起血乳酸持續增高和PH減低(<7.35)的異常生化改變所致的臨床綜合癥，後果嚴重死亡率高。
(四)感染 常見的有下列幾組：
1.糖尿病皮膚感染 如體癬、指甲癬、足癬及癤癰等化膿性感染很常見，有時可釀成敗血癥，也有的可引起下肢壞疽,表現為下肢疼痛,感覺異常和間歇性跛行，皮膚潰瘍，肢端壞疽等。
糖尿病足 是指糖尿病患者足部由於神經病變使下肢保護功能減退，大血管和微血管病變使動脈灌註不足致微循環障礙而發生潰瘍和壞疽的疾病狀態。
2.糖尿病並結核病 特別是肺結核，一旦得病，擴展迅速，蔓延廣泛，病灶多系滲出性二酪樣肺炎，易成空洞，發病率比常人高3～5倍。隨肺結核等控制情況而波動。
3.糖尿病並發泌尿系感染 其中以腎盂腎炎、膀胱炎為多見，有時伴真菌性陰道炎，感染不易控制，須與嚴格控制糖尿病同時進行，方可獲得較好療效。國內壞死性腎乳頭炎少見。
4.膽囊、膽管炎、膽石癥、牙周炎、牙齦溢膿及鼻竇炎等。
糖尿病性胃輕癱：大多數患者並無明顯的臨床癥狀，較少患者存在早飽、惡心、嘔吐、腹脹等，癥狀嚴重程度因人而異，同一患者的癥狀程度，亦受多方面因素影響，可能與糖尿病自主神經病變導致傳入神經通路敏感性降低有關。
(五)心血管病變 為本病患者最嚴重而突出的問題，基本病理為動脈硬化及微血管病變。動脈粥樣硬化的發病率遠比常人為高，發生較早，進展較速而病情較重。
糖尿病心肌病：是指發生於糖尿病患者，不能用高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病及其他心臟病變來解釋的心肌疾病。
糖尿病心臟病：是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經病變等。
糖尿病與高血壓：均為常見疾病，二者關系密切。糖尿病病人中高血壓的患病率明顯增高，約為非糖尿病人群的2倍，並隨年齡增長、體重增加及病程延長而上升，女性高於男性。
(六)腎臟病變 廣義的糖尿病中腎臟病變可包括：
1.糖尿病中所特有者
⑴糖尿病性腎小球硬化 ①結節性，②彌漫性，③滲出性。
⑵糖尿病性腎小管腎病。
2.糖尿病中腎動脈硬化癥(非糖尿病人所特有者)。
3.腎臟感染 (非糖尿病人所特有者)。
⑴腎盂腎炎：①急性，②慢性。
⑵壞死性乳頭炎。
糖尿病腎病由於糖尿病糖代謝異常為主因所致的腎小球硬化，並伴尿蛋白含量超過正常，稱為糖尿病腎病。
(七)神經病變 神經系統任何部分均可累及，統稱為糖尿病性神經病變。分類可從病變部位、發病機理、臨床表現等分別以下：
1.周圍神經病變
⑴對稱性周圍神經病變(又稱多發性糖尿病性神經病變)。
⑵不對稱性周圍神經病變(又稱單側性神經病變，多發性單側神經病變)。
⑶神經根病變。
2.顱神經病變
3.植物神經病變(又稱自主性內臟神經病變)。
4.脊髓病變
⑴糖尿病性脊髓病變(又稱糖尿病性假脊髓癆)。
⑵急性血管綜合征，脊髓軟化癥。
糖尿病性神經病：是糖尿病的代謝障礙及血管病變所致的周圍及中樞神經系統損害。其並發率過去統計認為約5%。但肌電圖、神經傳導速度及腦誘發電位的檢查發現早期、輕微神經系統改變的發生率可高達92%-96%。
糖尿病性周圍神經病：是一組以感覺和自主神經癥狀為主要臨床表現的周圍神經病。它與糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變共同構成糖尿病三聯癥，嚴重影響糖尿病人的生活質量。
糖尿病所致脊髓病：糖尿病所致脊髓病在其並發癥中發病率不高。糖尿病所致脊髓病也稱為糖尿病脊髓綜合征。
(八)眼病變 糖尿病者常訴視力模糊。
糖尿病性視網膜病變：是糖尿病性微血管病變中最重要的表現，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴重並發癥之一。
糖尿病伴發的葡萄膜炎：可以表現為特發型，也可表現為某些特定的類型，如Vogt-小柳原田病、Behcet病等。在糖尿病伴發的葡萄膜炎中，葡萄膜炎發病往往在糖尿病發生之後。