破傷風桿菌廣泛存在於泥土和人畜糞便中，桿菌及其毒素都不能侵入正常的皮膚和粘膜，故破傷風都發生在傷後。一切開放性損傷如：開放性骨折、燒傷，甚至細小的傷口如林刺或銹釘刺傷，均有可能發生破傷風。破傷風也見於新生兒未經消毒的臍帶殘端和消毒不嚴的人工流產;並偶可發生的胃腸道手術後摘除留在體內多年的異物後。傷口內有破傷風桿菌，並不一定發病;破傷風的發生除瞭和細菌毒力強、數量多，或缺乏免疫力等情況有關外，局部傷口的缺氧是一個有利於發病的因素。因此，當傷口窄深、缺血、壞死組織多、引流不暢，並混，破傷風便容易發生。泥土內含有的氯化鈣能有其他需氧化膿菌感染而造成傷口局部缺氧時促使組織壞死，有利於厭氧菌繁殖，故帶有泥土的銹釘或林刺的刺傷容易引起破傷風。
(一)發病原因
破傷風梭菌(Clostridium tetani)屬厭氧芽孢梭菌屬，專性厭氧。長為2～5μm，寬0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活潑運動。革蘭染色陽性，但在繁殖過程中由傷口塗片檢查時，可變為革蘭染色陰性。破傷風梭菌在厭氧環境下繁殖，形成繁殖體並產生毒素，但易被消毒劑及煮沸殺死。當環境條件不利時，則形成芽孢，位於菌體一端，形似鼓槌狀。破傷風芽孢對外界環境有很強的抵抗力，在土壤中可存活數年，須采用高壓消毒才能將其殺死。破傷風外毒素可被胰蛋白酶處理分解為α，β，γ組分，以其各自引起的不同臨床效應分別稱為破傷風痙攣毒素(tetanospasmin)、破傷風溶血素(tetanolysin)、和纖維蛋白溶酶(fibrinolysin)。除溶血素可引起溶血和可能導致局部組織壞死外，主要導致臨床癥狀者為痙攣毒素，該毒素由質粒編碼，分子量為160×103的蛋白質(兩條肽鏈：重鏈105×103;輕鏈55×103)，不耐熱，65℃ 30min即被破壞。其輕鏈為毒性部分，為鋅內肽酶(zinc endopeptidase);重鏈(H鏈)具有結合和運輸功能，分Hc和Nc兩部分，前者能與神經細胞表面受體特異性結合，後者有利於細胞的內在化作用，使毒素進入神經細胞。
(二)發病機制
破傷風梭菌無侵襲力，不侵入血循環，僅在局部傷口生長繁殖。其致病作用主要由產生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及腦幹運動神經元，一旦與神經細胞相結合，則不能被破傷風抗毒素中和。破傷風梭菌芽孢侵入局部傷口後，一般還不會生長繁殖。如同時有需氧菌合並的化膿感染，組織創傷嚴重造成的局部血循環不良，或有壞死組織及異物存留，形成局部的厭氧微環境，則極有利於破傷風梭菌繁殖。細菌以繁殖體形式大量增生，並產生大量痙攣毒素。毒素先與神經末梢的神經節苷脂(ganglioside)結合，反向沿神經鞘經脊髓神經根傳人脊髓前角神經元，上行達腦幹細胞。毒素也可經淋巴液吸收，通過血液到達中樞神經。正常情況下，當屈肌運動神經元受刺激興奮時，沖動亦同時傳入抑制性中間神經元，使之釋放抑制性遞質(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相應的伸肌運動神經元使伸肌松弛，與屈肌收縮相互協調。同時，屈肌運動神經元的興奮狀態還受到抑制性神經元的負反饋抑制，使之不會過度興奮。破傷風痙攣毒素能選擇性的封閉抑制性神經元，阻止神經傳遞遞質抑制物的釋放，使伸屈肌間收縮松弛平衡失調而同時強烈收縮。此外，破傷風毒素還能抑制神經肌肉接頭處的神經觸突的傳遞活動，使乙酰膽堿聚集於胞突結合部，不斷頻繁向外周發放沖動，導致持續性的肌張力增高和肌肉痙攣，形成臨床牙關緊閉，角弓反張。
破傷風患者的交感神經抑制過程亦同時受到損傷，產生臨床上各種交感神經過度興奮的癥狀，如心動過速、體溫升高、血壓上升等。血中可同時測得兒茶酚胺水平升高，並隨病情改善而下降。破傷風梭菌不侵犯血循環及其他器官，因此，其病理改變亦無特異性。多數器官損害由嚴重肌肉痙攣性抽搐、缺氧或繼發感染引起。如腦水腫、肺部炎癥改變、內臟器官的充血和出血。神經元細胞可見水腫、核腫脹和染色質溶解。
絕大多數破傷風患者均有外傷史，傷口多先有或合並化膿性感染。一般傷口較深，常有異物及壞死組織殘留。部分患者傷口較小而隱蔽，常被患者忽視而致延誤診斷和治療，甚至因病情發展而造成嚴重後果。
癥狀：
潛伏期為1～2周，最長可達數月。潛伏期愈短常病情愈重，短於1周的病例，多為重型破傷風。曾用破傷風類毒素自動免疫或受傷後進行預防性破傷風抗毒素註射者，潛伏期一般較長。
早期癥狀為全身不適，肌肉酸痛等，嚼肌痙攣所致的張口困難是最早的典型癥狀。其他的特征性臨床表現為持續性的全身肌張力增高和繼後出現的陣發性強直性肌痙攣。患者神志清楚，當病情進展而出現陣發性強直性肌痙攣時，患者十分痛苦，常由很輕微的刺激，即引起一次痛苦的痙攣。
從出現肌張力增高到首次出現強直性肌痙攣的時間稱為初痙期。初痙期短於48h者，提示病情較重。病情的進展表現在痙攣的間歇期縮短而持續時間延長。如喉部肌肉及呼吸肌出現持續性痙攣而未能緩解時，患者可因窒息而立即死亡。身體各部位的肌肉強直引起破傷風患者特征性的痙笑面容、吞咽困難、頸強直、角弓反張、腹肌強直及四肢僵硬等臨床表現。較重的病例常同時有交感神經過度興奮的癥狀，如高熱、多汗、心動過速等。高熱是破傷風患者預後差的重要標志之一。
分型：
1.臨床常根據患者的特點將破傷風分為輕、中、重三型。
輕型潛伏期超過10天，全身肌強直程度較輕。可在起病後4～7天出現肌肉痙攣性收縮，但持續時間很短，一般數秒鐘即停止。
中型患者潛伏期7～10天，初痙期2～4天。臨床肌肉強直顯著，具有典型的牙關緊閉及角弓反張。陣發性痙攣持續時間延長，持續10s以上，且發作頻率增加，但尚無呼吸困難和喉痙攣發生。
重型患者潛伏期短於7天，初痙期多短於48h。全身肌肉強直明顯，頻繁發生痙攣性肌肉收縮，持續時間長，常致患者發紺，並易致喉痙攣窒息。患者常有高熱及肺部感染，或因頻繁抽搐缺氧而發生腦水腫。嚴重者發生昏迷，最終死於呼吸衰竭和全身衰竭。
2.亦有主張以全身肌強直和陣發性肌痙攣的程度進行分型，更能直接反映病情的嚴重程度，而潛伏期及初痙期的長短僅為判定病情時參考。
僅有全身肌肉強直而無陣發性肌痙攣者為輕型。
有明顯全身肌強直伴陣發性肌痙攣，但能適當應用鎮靜劑控制痙攣者定為中型。
當痙攣發作頻繁又不易為鎮靜劑控制，或出現喉痙攣者，判為重型。
前一種分型方法對臨床預測病情的發展和及時給予充分的治療有重要參考價值，而後一種分型方法較簡便適用。
3.根據入侵部位不同和臨床受累肌肉的范圍，可分出一些特殊類型的破傷風。
局部破傷風僅累及傷口鄰近部位的肌肉發生強直和痙攣，如僅面部肌群、單一肢體或上半身肌肉受累而下肢肌張力正常。此種表現亦可為破傷風的早期表現。一旦誤診，可發展為典型的全身破傷風，甚至因延誤診治造成嚴重後果，應在臨床診斷時特別註意。
由感染部位不同引起的耳源性破傷風、產道破傷風、新生兒破傷風及手術後破傷風等，其臨床表現及病情輕重主要與局部感染的嚴重情況及引流情況有關。
新生兒破傷風，潛伏期通常7天，故亦稱“七天風”。早期癥狀是吮奶困難，以後出現與成人相似的癥狀，如角弓反張、面肌張力增高等，但不如成人明顯。患兒可表現一種皺額、閉眼、口半張開、嘴唇收縮的特殊外貌。亦可因喉肌痙攣而窒息死亡。新生兒破傷風出現高熱，除因交感神經興奮性增高外，繼發支氣管肺炎亦為常見原因。
耳源性破傷風，常見於慢性中耳炎感染，或外耳道受傷感染。是一種特殊類型破傷風。
手術後破傷風是由於手術感染的破傷風，往往與曾否接受過預防註射，創傷的性質和部位及傷口的處理等因素有關。
診斷：
破傷風的診斷主要靠外傷史及典型的臨床表現。如短期動態觀察患者癥狀發展，亦能早期作出診斷。當患者有確切的外傷史或有感染傷口存在，繼之發展張口困難，全身肌張力增高等癥狀，診斷應無困難。如再發展陣發性肌痙攣，則可更加肯定診斷。但臨床約有20%的破傷風患者無明顯外傷史，診斷主要靠特征性的臨床表現。此時，鑒別診斷十分重要。
破傷風桿菌及其毒素不能侵入正常的皮膚和粘膜，故破傷風都發生在傷後。一切開放性損傷，均有發生破傷風的可能。
破傷風患者生活多不能自理，應加強基礎護理，如口腔護理、皮膚護理，防止口腔潰瘍和褥瘡的發生，床兩旁使用護欄，防止發生墜床，置軟墊保護關節，防止肌腱斷裂和骨折，應用牙墊避免舌咬傷。患者常因膀胱括約肌痙攣而導致尿瀦留，留置導尿管，要做好外陰部及導尿管的護理。
破傷風患者神志一般是清醒的，當其抽搐、呼吸困難時，極易產生悲哀、恐懼感。在配合控制抽搐同時，應多與病人溝通，及時給予心理疏導，使其保持良好的心理狀態，樹立戰勝疾病的信心。
破傷風患者必須隔離，謝絕探視，醫務人員進入病室內要穿隔離衣、戴隔離帽，戴口罩、手套，身體有傷口時，不能進入病室工作。接觸過傷口的器械，先用1%過氧乙酸浸泡10分鐘再高壓滅菌。傷口處更換的敷料要立即焚燒，病人用過的碗、筷、藥杯等用0.1～0.2%過氧乙酸浸泡後，再煮沸消毒30分鐘。排泄物消毒處理後傾倒，盡可能使用一次性材料物品。
病人解除隔離，出院時沐浴更衣，進行消毒處理，室內各種用物1%過氧乙酸擦抹，被服暴曬4～6小時。
破傷風的預防包括自動免疫、被動免疫和受傷後的清創處理及圍生期保護。
1.主動免疫 我國早已將百日咳菌苗、白喉類毒素和破傷風類毒素混合為三聯疫苗列入兒童計劃免疫。接種對象為3～5月齡幼兒，第1年皮下註射0.25ml，0.5ml和0.5ml共3次，間隔4周。第2年皮下註射0.5ml 1次，並在1歲半至2歲再復種1次。以後每隔2年可加強註射1次1ml，直至入學前以保持抗體水平。對未進行過破傷風主動免疫的軍人及易受傷的職業工作者，可采用磷酸鋁吸附精制破傷風類毒素進行人群免疫，具有經濟安全有效的特點。方法為第1年肌內註射2次，每次0.5ml，間隔4～8周。第2年肌內註射0.5ml，以後每5～10年加強註射1次，即可維持有效抗體水平。在受傷時還可追加註射1次，以達到增強抗體水平。破傷風類毒素免疫性強，接種後成功率高，很少有接種後再發病者。在破傷風發病較高的地區，提倡孕婦在妊娠後期進行破傷風免疫。方法為每次破傷風類毒素0.5ml肌內註射，共註射3次，間隔1個月，末次註射應在分娩前1個月。這不僅可保持產婦在分娩時有較高抗體水平，而且有足夠的抗體傳遞給嬰兒，達到有效的保護預防作用。世界衛生組織曾廣泛在全球推行兒童破傷風免疫計劃，希望在2000年全球基本消滅破傷風。可惜這一目標尚遠未達到。來自美、英等國的計劃免疫監測報告顯示，破傷風保護抗體，隨年齡增長而逐漸下降。在成人中僅約60%左右的人具有保護性抗體。因此，如何保護老年人和進一步在發展中國傢普及破傷風免疫計劃仍是尚待努力的問題。
2.被動免疫 主要用於未進行破傷風自動免疫的受傷者。采用破傷風抗毒素TAT。1000～2000U，1次註射。註射前需先作皮試，如皮試陽性者則應改為脫敏註射法分次給予。註射後可維持保護期約10天。亦可用人破傷風免疫球蛋白HTIG500～1000U肌內註射，可維持保護期3～4周。為加強保護效果，最好同時開始建立主動免疫。進行被動免疫後，仍可能有部分人發病，但通常潛伏期長，病情亦較輕。
3.傷口處理 對傷口的及時徹底清創和處理，能有效防止破傷風細菌的感染和繁殖。包括對產婦產程中的嚴格消毒，均有肯定的預防作用。此外，如傷口較深或污染嚴重者，應及早選用適當抗生素預防和控制感染。一般主張在受傷6h內應用最好，療程3～5天。目的主要是控制需氧化膿菌的感染，進而避免造成厭氧的微環境，達到控制和預防破傷風梭菌生長繁殖的目的。
現在習用的被動免疫法是註射從動物(牛或馬)血清中精制所得的破傷風抗毒素(TAT)。它是一種異種蛋白，有抗原性，可導致過敏反應，而且在人體內存留的時間不長，6日後即開始被人體除去。因此，這種破傷風抗毒素還不理想。理想的制品是人體破傷風免疫球蛋白，它無過敏反應，1次註射後在人體內可存留4～5周，免疫郊能比破傷風毒素在10倍以上。其預防劑量為250～500U，肌肉註射。人體破傷風免疫蛋白來源較少，制備復雜，在目前尚不能普遍應用的情況下，註射破傷風抗毒素仍不失為一種主要的被動免疫法。
傷後盡早肌肉註射破傷風抗生素1 500IU(1ml)。傷口污染嚴重者或受傷已超過12小時，劑量可加倍。成人與兒童的劑量相同。必要時可在2～3日後再註射1次。
每次註射抗毒素前，應詢問有無過敏史，並作皮內過敏試驗：用0.1ml抗毒素，加等滲鹽水稀釋成1ml。在前臂屈面皮內註射稀釋液0.1ml;另在對側前臂相同部位，用等潮紅、微隆起的硬塊，則為陽性，應進行脫敏法註射。但此法並不能完全避免過敏反應的發生，故最好不用這種抗毒素作註射。脫敏法註射是將1ml抗毒素用等滲鹽稀釋10倍，分為1、2、3、4ml，每半小時依次皮下註射一次。每次註射後，註意觀察有無反應。如病人發生面蒼白、軟弱、蕁麻疹或皮膚痛癢、打噴嚏、咳嗽、關節疼痛甚至休克者，應立即皮下註射麻黃素50mg或腎上腺素1mg(成人劑量)，並停止抗毒素註射。
保健品查詢破傷風中醫治療方法1.風毒在襄
輕度吞咽困難和牙關緊閉，周身拘急，抽搐較輕，痙攣期短，間歇期較長.
[治法] 祛風疏表，解毒定痙。
[方藥] 玉真散合五虎追風散加減：防風12克，膽南量12克，白附子7克，羌活7克，白芷12克，天麻12克，全蠍3克，僵蠶12克，蟬蛻7克，川芎12克。新生兒破傷風可用蜈蚣o，7克，全蠍尾o，3克共研細末，每次o，7克，水調成極稀糊喂服，每日2次.
2.風毒入裡
角弓反張，頻繁而間歇期短的全身肌肉痙攣，高熱，而色青紫，板硬，時時汗出，大便秘結，小便不通。舌質虹絳，苔黃糙，脈弦數。
[治法] 平肝熄風，解毒鎮痙。
[方藥] 木萸散加減：木瓜12克，吳萸7克，全蠍5克，蜈蚣2條(焙黃，研末吞服)，天麻12克，僵蠶12克，膽南星12克，朱砂o.45克(分2次沖服)，鬱金12克，白芍25克，生甘草6克.痰涎壅盛者，加鮮竹瀝12克，天竺黃12克，高熱口渴者，加生石膏35克(打碎先煎)，知母12克，大便秘結者加生大黃12克(後下)，玄明粉12克，枳實12克，小便不通者，加車前草12克，地龍12克，產後或創傷失血過多者，加太子參25克，當歸12克
中藥材查詢破傷風西醫治療方法(一)治療
具有明確外傷史及典型臨床表現的破傷風患者，一般均能及時診斷。因而，治療是否適當為直接影響破傷風預後的關鍵。在破傷風的治療中，徹底的傷口處理，恰當地控制肌肉痙攣而防止喉痙攣，以及有效地控制肺部感染最為重要。
1.病原治療
(1)傷口處理：破傷風的傷口情況直接與患者的病情發展和預後有關。因此，傷口的處理十分重要。傷口應認真檢查，徹底清除異物和壞死組織。特別是表面已結痂甚至愈合的傷口，常因深部異物及感染的存在，臨床的病情可不易控制或繼續發展。此時應果斷重新切開探查和引流。為充分引流，傷口應敞開而不宜包紮，最好用3%過氧化氫溶液浸泡或反復沖洗以消除厭氧環境。傷口周圍可用破傷風抗毒血清作環形浸潤阻滯，主要用於較深、較大、感染嚴重的傷口，以中和不斷產生的外毒素，阻止其進一步與神經結合。對感染破傷風的傷口處理不宜保守，經傷口處理後仍有痙攣頻繁發作和病情進展者，應再次檢查傷口有無埋藏的異物，有局部壓痛和疑有深部異物時，應果斷切開探查。臨床常因徹底引流後而病情得以迅速緩解。對於嚴重的復雜傷口，難於徹底引流，如開放性骨折，嚴重的子宮腔內感染，在短期觀察治療下病情仍進展明顯時，更應及時進行外科手術切除病灶甚至截肢。臨床屢有單純為保留肢體而死於重型破傷風的病例。因此，正確的傷口處理方案應根據短期對臨床病情發展的觀察和傷口情況，盡快與外科醫師一道作出判定。臨床經驗已充分肯定，如能徹底清除引流病灶，將明顯加快破傷風病情的控制。此外，亦應註意臨床傷口亦可與病情發展不一致的情況。如未查出明顯外傷，或已經完全切除感染病變，而臨床仍表現重型破傷風，經治療病情無緩解的病例。估計可能與個體對破傷風外毒素極度敏感有關，則應加強對癥狀的控制。
(2)破傷風抗毒素(tetanus antitoxin，TAT)的應用：破傷風毒素毒性較強，如經處理減低毒性而保留其免疫原性，即稱為破傷風類毒素，用以免疫馬後獲得馬破傷風抗血清(TAT)。亦可直接從破傷風免疫註射後的志願者中采血制備為破傷風免疫球蛋白(人破傷風免疫球蛋白)。主要作用為中和遊離的破傷風毒素，但對已與神經細胞結合的毒素無中和作用。對傷口感染較重及癥狀明顯的患者，應爭取發病後早期使用，並根據傷口情況及病情進展決定是否需要重復應用或加局部應用，以中和新產生的毒素。劑量現多主張不必過大，一般用2萬～10萬U，靜脈滴註或肌內註射。用前應先作皮試，以避免異種血清過敏反應。如皮試陽性，則進行脫敏註射法。以抗血清1∶20稀釋開始，0.1ml皮下註射。以後每次註射間隔20min，抗血清稀釋及註射方法依次為1∶10稀釋0.1ml皮下註射;1∶1稀釋0.1ml皮下註射;不稀釋0.2ml肌內註射;不稀釋0.5ml肌註;最後一次將餘量全部註射，共6次註射完畢。近年推薦用破傷風免疫球蛋白(人破傷風免疫球蛋白，HTIG)初步報道效果優於TAT，在血中維持時間較長，可避免異種血清反應。常用量為3000U，分次多部位肌內註射。
(3)抗生素治療：破傷風梭菌不侵入血循環和其他器官組織，其致病完全由細菌產生的外毒素引起，如能徹底引流消除局部感染灶，清除厭氧環境，即能達到病原治療的目的。因此，抗生素應用的目的僅限於殺滅傷口內的破傷風梭菌繁殖體和同時侵入的需氧化膿菌。破傷風梭菌繁殖體對青黴素敏感，常用劑量為給予青黴素160萬～240萬U/d，分次肌內註射。如患者對青黴素過敏，或合並肺部感染和傷口感染嚴重，則應換用或根據細菌培養藥敏試驗結果選用其他抗生素，單用或聯合應用。
2.對癥治療
(1)鎮靜劑和肌肉松弛劑：選擇適當的鎮靜劑和肌肉松弛劑進行抗痙攣治療，能有效地減輕肌強直及陣發性肌痙攣。這不僅減輕患者痛苦，又能有效地預防喉痙攣和減輕肺部感染。鎮靜劑常選用氯丙嗪及異丙嗪，肌肉松弛劑則首選地西泮。劑量應根據病情和患者對藥物的反應而隨時調整。方法為定時肌內註射或持續靜脈滴註，以藥物能均勻進入體內，維持患者能安靜入睡，但呼之能應為最適濃度。鎮靜不夠無法有效控制陣發性痙攣，鎮靜過度則不利患者排痰，並可能抑制患者呼吸。常用量為氯丙嗪25～50mg/次，地西泮10～20mg/次，每4～6h交替應用。為減少患者刺激，最好加入250ml葡萄糖註射液或葡萄糖鹽水中持續靜脈滴註。觀察中可根據患者痙攣發作情況調整劑量和輸液速度。10%水合氯醛灌肛具有快速、有效、安全等優點，但維持時間較短，適用於新生兒破傷風，或需短時加強鎮靜患者，如準備作氣管切開術前等情況。成人劑量為20～40ml/次，新生兒病例為0.5ml/(kg·次)。亦有文獻報道，應用硫酸鎂作為一線藥物靜脈註射治療破傷風，能有效控制痙攣和自主神經功能紊亂。重型破傷風發生頻繁肌痙攣，嚴重影響患者呼吸，造成缺氧並極易導致腦水腫昏迷和嚴重肺部感染，甚至呼吸衰竭。可采用0.25%硫噴妥鈉緩慢靜脈推註，但僅能暫時控制嚴重的頻繁痙攣。有條件最好采用筒箭毒堿(tubocurarine)10～30mg，肌內註射或靜脈滴註，可達到全身骨骼肌暫時麻痹而控制痙攣。此時因呼吸肌麻痹需同時用間歇正壓人工呼吸以維持患者呼吸。鎮靜劑及肌肉松弛劑隨病情改善和穩定可逐漸減量維持，多數病人的療程約3～4周。
(2)氣管切開術：控制陣發性肌痙攣的目的是預防喉痙攣發作引起窒息，以及減輕吸入性肺部感染。如患者病情重，進展迅速，則常需緊急氣管切開以預防或處理喉痙攣。對已有明顯肺部感染發生患者，氣管切開能改善通氣和利於引流吸痰。對破傷風患者氣管切開指征的掌握常是臨床醫師的難題。放寬指征而過多的氣管切開，雖然基本解決喉痙攣窒息的問題，但亦會帶來很多復雜的術後護理問題和因此發生的嚴重後果。指征掌握過嚴，會增加患者突發喉痙攣引起窒息死亡的危險。因此，正確的決策有賴於醫師的經驗和對患者病情發展的認真觀察和判斷。一旦氣管切開後，應加強護理，包括經常翻身吸痰，加強局部氣管內濕化，吸痰時動作要輕柔，減少氣管黏膜的機械損傷。氣管黏膜的出血及分泌物可形成結痂，不僅嚴重影響氣道通暢，還可引起吸入性肺炎和肺不張。為避免因饑餓、發熱引起腸蛔蟲上行竄入氣道誘發喉痙攣，或直接爬入氣管導管引起阻塞窒息，對破傷風患者應常規盡早給予驅蛔治療。
(3)支持和營養：破傷風患者因吞咽肌組痙攣常不能順利進食，加之持續性肌強直、肌痙攣和交感神經興奮造成大量能量消耗，使患者迅速消瘦和發生營養不良。因此，除加強靜脈補液外，有條件時可給予靜脈高營養，補充脂肪乳劑註射液(脂肪乳)、氨基酸和人血白蛋白(白蛋白)，或在患者陣發性痙攣基本控制後，盡早管喂飲食。由於安放鼻飼管可刺激誘發喉痙攣，對病情較重尚未作氣管切開者，宜暫緩安放。即使痙攣已獲控制，亦應在充分鎮靜下，由有經驗的專科護士小心安放。經鼻飼可給予高熱量流質飲食以補充必須的營養。部分患者在管喂飲食後常發生腹瀉，因此，管喂的內容及數量，應視患者的反應而調整。
(4)環境及護理：破傷風患者常因外部刺激而誘發痛苦的痙攣，甚至喉痙攣窒息死亡。因而，病室環境應絕對安靜避光，各種診治措施操作應輕柔，盡量減少對患者的各種刺激。最好能設專門病房由專職護士守護，嚴密觀察病情變化，特別註意喉痙攣的發生以便及時處理。同時，作好鎮靜藥物維持和調整，定時翻身，管喂飲食，以及氣管切開術後的護理工作。
(二)預後
破傷風如經早期確診和恰當治療，一般預後較好。僅在恢復期明顯消瘦，或全身肌肉發僵而活動不便，一般需經2～3個月後逐漸恢復，不留任何後遺癥。新生兒及老年患者，重型破傷風患者，病死率較高，約10%～40%，平均約20%。病死率還與受傷的部位及處理是否及時恰當，潛伏期及初痙期長短，以及醫生的經驗有密切關系。如在有經驗的醫師指導下進行監護治療，及時徹底地處理傷口，可明顯降低本病的病死率。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼破傷風的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢破傷風患者的實驗室檢查一般無特異性發現。當有肺部繼發感染時，白細胞可明顯增高，痰培養可發現相應的病原菌。傷口分泌物常常分離到需氧性化膿性細菌，亦可經厭氧培養分離出破傷風桿菌。由於破傷風的臨床表現較為特異，尤其癥狀典型時診斷不難，故作臨床診斷時不要求常規作厭氧培養和細菌學證據。
診斷依據:
1.患者有開放性損傷感染史，或新生兒臍帶消毒不嚴，產後感染，外科手術史。
2.前驅期表現乏力，頭痛，舌根發硬，吞咽不便及頭頸轉動不自如等。
3.典型表現為肌肉持續性強直收縮及陣發性抽搐，最初出現咀嚼不便，咀嚼肌緊張，疼痛性強直，張口困難，苦笑面容，吞咽困難，頸項強直，角弓反張，呼吸困難，緊張，甚至窒息。
4.輕微的刺激(強光、風吹，聲響及震動等)，均可誘發抽搐發作。
5.局部型破傷風，肌肉的強直性收縮僅限於創傷附近或傷肢，一般潛伏期較長，癥狀較輕，預後較好。
破傷風主要應與引起肌張力增高和陣發性肌肉痙攣的疾病相鑒別。口腔及咽部疾患可引起張口困難，如咽後壁膿腫、牙周及顳頜關節病等，除局部可查得炎癥表現和病變外，一般沒有全身肌張力增高和陣發性肌痙攣。腦膜炎及腦血管意外，特別是蛛網膜下腔出血，可以引起頸強直及四肢肌張力增高，但沒有陣發性肌痙攣和外傷史。腦血管意外偶有引起癲癇樣發作者，但與破傷風的強直性肌痙攣完全不同。此外，腦脊液常有相應改變，多伴有神志障礙和癱瘓。手足搐搦癥主要表現發作性手足強直性痙攣，但間歇期無全身肌張力增高，化驗血鈣水平常明顯減低，對鈣劑治療有特效。狂犬病亦可發生咽肌痙攣，表現吞咽和呼吸困難。但有明確被犬咬傷歷史，臨床有特征性的恐水怕風癥狀，疾病發展主要是全身肌肉麻痹，而沒有全身肌張力增高。癔癥患者可表現破傷風的張口困難等癥狀，一般經暗示治療或適當鎮靜後，其痙攣表現可明顯緩解。
並發癥:主要為肺炎、肺不張、肺水腫。其他可有脊椎壓縮性骨折，肌肉持續收縮而致的運動功能障礙，也可發生褥瘡、敗血癥、尿瀦留和呼吸停止等。
①窒息：由於喉頭、呼吸肌持續性痙攣和粘痰堵塞氣管所致。
②肺部感染：喉頭痙攣、呼吸道不暢，支氣管分泌物鬱積，不能經常翻身等，都是導致肺炎、肺不張的原因。
③酸中毒：呼吸不暢、換氣不足而致呼吸性酸中毒。肌強烈收縮，禁食後體內脂肪不全分解，使酸性代謝產物增加，造成代謝性酸中毒。
④循環衰竭：由於缺氧、中毒，可發生心動過速，時間過長後可形成心力衰竭，甚至發生休克或心搏驟停。這些並發癥往往是造成病人死亡的重要原因，應加強防治。