(一)發病原因
呼吸性酸中毒的原發因素為CO2積聚，動脈血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母變大，從而引起血液pH值下降。
1.肺泡與外界空氣間通氣不良
(1)呼吸道阻塞：如喉水腫、喉痙攣、白喉、異物阻塞、淋巴結或腫瘤壓迫氣管、溺水、羊水阻塞及麻醉期間通氣不足或呼吸機管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。
(2)呼吸中樞受抑制：些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑(嗎啡、巴比妥鈉等)均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。
(3)呼吸肌麻痹：例如鉀缺乏癥、脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經根炎、重癥肌無力、甲狀腺功能亢進癥性低鉀性癱瘓、高位截癱等。
(4)胸壁損傷：胸壁損傷後由於疼痛或胸壁不穩定影響通氣，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。
2.血液與肺泡間氣體交換不良
(1)肺部疾病：如肺炎、肺水腫、心跳呼吸驟停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺氣腫、肺部纖維性變、支氣管擴張、慢性支氣管炎等，由於肺組織彈性減低，不僅使肺泡通氣量減少，而且使肺內氣體不能很好的混合，常發生慢性呼吸性酸中毒。
(2)充血性心力衰竭或肺源性心臟病：因循環變慢，CO2排出減慢，蓄積體內;又兼肺水腫或肺部病變，均可引起呼吸性酸中毒。
3.肺內右向左分流量增加 大塊肺不張後，肺泡雖然萎陷，但肺泡壁的毛細血管仍開放，從肺動脈來的血液未經氣體交換，即回到左心，使動脈血PCO2升高，PO2降低，肺泡和動脈的氧分壓差明顯增加。
(二)發病機制
1.呼吸中樞抑制造成急性呼吸性酸中毒 臨床上常見的通氣障礙有：中樞病變包括腦外傷、腦內病變等造成呼吸節律調節障礙;腦幹部腦疝形成、腦炎或使用過多抑制呼吸中樞的藥物等直接造成腦幹呼吸中樞節律性功能障礙。少部分慢性高碳酸血癥患者在不恰當用O2後，可以使呼吸中樞刺激明顯解除，出現急性呼吸性酸中毒;心臟驟停後也常有此種情況，但多和代謝性酸中毒合並存在。部分極度肥胖患者可表現為通氣障礙，出現呼吸性酸中毒，即Pickwickian綜合征。
2.呼吸肌或胸壁障礙 急性呼吸性酸中毒可見於重癥肌無力、周期性癱瘓急性發作、嚴重低鉀或低磷血癥、吉蘭-巴雷綜合征以及少部分氨基糖甙類抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒見於脊髓灰質炎後、肌萎縮側束硬化癥、多發性硬化癥、嚴重黏液性水腫、嚴重胸廓畸形等。
3.上氣道阻塞 可由急性氣管異物、急性咽部痙攣等引起。
4.肺部疾病 急性者可由急性呼吸窘迫綜合征、急性心源性肺水腫、嚴重支氣管哮喘或肺炎、氣胸、血胸等引起。慢性者最常見的為慢性阻塞性肺病或肺組織廣泛纖維化等。
正常情況下CO2在組織代謝過程中持續不斷產生，而肺則以相等的速度而排出，因此PaCO2保持恒定。當各種原因導致CO2排出障礙時，血中CO2水平可以很快上升，造成嚴重酸中毒。由於細胞外液緩沖主要是碳酸鹽系統，因此對CO2過多不起緩沖作用。過高的CO2主要靠細胞內的非HCO3-緩沖系統而緩沖，最後導致HCO3-增加，部分可從細胞內轉移到細胞外，使血HCO3-增高。另外，在PaCO2過高情況下，腎臟排H+增加，HCO3-重吸收也增加。後者雖然可以代償，但為期需3～4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，HCO3-上升1mmol/L;而慢性期則PCO2每上升1.3kPa(10mmHg)，HCO3-升高3.5mmol/L。
一、癥狀
1.急性呼吸性酸中毒 在呼吸器官有病時，如果發生急性呼吸性酸中毒，則有呼吸加深加快、發紺及心跳快等表現。若呼吸中樞因藥物或CO2蓄積受到抑制，就可能無呼吸加深加快的表現。在外科手術中若用氣管內插管麻醉，能因通氣不足而突然發生急性呼吸性酸中毒。當PCO2>6.7kPa(50mmHg)時，血壓明顯上升，PCO2進一步升高，則血壓反而下降，如未及時發現，由於酸中毒使K+向細胞外液轉移過多過速，則能出現急性高鉀血癥引發心室纖顫或心臟停搏。所以在氣管插管麻醉時，如發現血壓升高，應註意檢查是否有通氣不良或須更換鈉石灰。
血氣分析則顯示動脈血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，標準碳酸氫(SB)多處於正常范圍，實際碳酸氫(AB)高於標準碳酸氫，BBb或BEb減少(腎臟尚未來得及發揮代償功能)。
急性呼吸性酸中毒時，主要通過血液及血紅蛋白緩沖，PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血漿HCO3-約增加1mmol/L，其代償限預計公式為：
△[HCO3-]=0.1×△PCO2。
即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血漿HCO3-也不過隻增高4mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒時，若AB>30mmol/L，則可能為呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒。若AB<22mmol/L，即可能為急性呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒。
2.慢性呼吸性酸中毒 這類病人都有慢性肺部疾病，經常咳嗽、氣短、面色發紺，呈桶狀胸，紅細胞增多，嚴重時可出現木僵或昏迷。如遇肺內感染或外科手術，則能發生急性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒發生6～18h後，腎臟已顯示明顯的代償功能，待到5～7天後，腎臟的代償功能即發揮至最大限度;回收大量的碳酸氫鈉，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大,以減輕因分母變大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的動脈血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果動脈血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以內,腎臟可發揮最大限度的代償功能,使呼吸性酸中毒得到完全代償,將血液pH值維持在正常范圍內。若動脈血PCO2超過10.7kPa(80mmHg),即使腎臟發揮最大限度的代償功能，也不能使血液pH值回到正常范圍。由於HCO3-代償性增加，為瞭維持細胞外液的正負離子平衡，Cl-則相應的減少。
慢性呼吸性酸中毒，腎臟發揮最大限度的代償時，其代償限預計公式為：
△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。
(1)若[HCO3-]≈24 0.35×△pCO2±5.58，則表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代償。
(2)若[HCO3-]<24 0.35×△PCO2±5.58，則可能為慢性呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合並急性呼吸性酸中毒，若發生呼吸性酸中毒的時間尚未達5～7天，則還沒達到最大限度代償。
(3)若[HCO3-]>24 0.35×△PCO2±5.58，則可能為慢性呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒，或系過度代償的呼吸性酸中毒。
3.肺腦綜合征 在肺氣腫的晚期(慢性呼吸衰竭)，因動脈血氧飽和度減低及CO2積聚，能引起各種神經系統癥狀，稱為肺腦綜合征，其臨床表現為：①頭痛、嘔吐、視盤水腫(顱內壓增高)。②精神癥狀，如興奮、譫語、嗜睡、昏迷。③運動方面的癥狀，如震顫、抽搐，面神經癱瘓，或出現短暫的偏癱。
二、 診斷
病人有呼吸功能受影響的病史，又出現一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時，血氣分析顯示血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕有增加。
預防常識：
呼吸性酸中毒，外科中主要見於呼吸道梗阻和胸部手術或創傷。治療以解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能為主。慢性支氣管炎，肺炎等內科疾病引起呼吸功能不全，呼吸性酸中毒較常見。
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中藥材查詢呼吸性酸中毒西醫治療方法(一)治療
1.急性呼吸性酸中毒
(1)積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發病。
(2)改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施，給氧時氧濃度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要適度，因為呼吸性酸中毒時NaHCO3/H2CO3中H2CO3原發性升高，NaH2CO3呈代償性繼發性升高。如果通氣過度則血漿Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，則病人轉化為細胞外液堿中毒，腦脊液的情況也如此。可以引起低鉀血癥、血漿Ca++下降、中樞神經系統細胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。
(3)一般不給堿性藥物，除非pH下降甚劇，因碳酸氫鈉的應用隻能暫時減輕酸血癥，不宜長時間應用。酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常，可給THAM治療以中和過高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因為給NaHCO3糾正呼吸性酸中毒體液中過高的[H +]，能生成CO2，如不能充分排出，會使CO2深度升高。
2.慢性呼吸性酸中毒
(1)控制感染：給予強力的廣譜抗生素，肺部囉音減少、痰量減少、膿痰消失後可以停藥。
(2)消除CO2積聚，改善缺氧情況：應用呼吸機可以明顯地改善慢性呼吸性酸中毒的癥狀。如果沒有呼吸機，當動脈血PO2低於6.7～7.3kPa(50～55mmHg)，動脈血氧飽和度低於85%時，可用低流量鼻管持續吸氧，或采用間斷鼻管吸氧，每吸1h停1h。當PCO2>9.3kPa(70mmHg)，AB高於35～37mmol/L時，表示已接近C02麻醉，應停止給氧。
在使用呼吸機時，勿使PCO2降低過快，以免因代償已使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大，又突然使分母變小，引起pH值上升，由呼吸性酸中毒轉變為堿中毒，會發生驚厥或昏迷。
(3)呼吸中樞興奮劑：在使用呼吸機或鼻管持續吸氧或有肺腦綜合征者，可聯合使用各種興奮呼吸中樞的藥物。如尼可剎米、二甲弗林、哌甲酯等。
(4)支氣管解痙及祛痰劑：氨茶堿0.1～0.2g口服，3次/d，必要時可用氨茶堿0.25g加入25%葡萄糖液20ml中緩慢地靜脈內註入。可用沙丁胺醇等β2腎上腺素能受體興奮劑氣霧吸入;或用倍氯米松(becotide)氣霧吸入。
(5)氣管切開術：病情嚴重、痰液黏稠，經上述各項處理不能改善病情時，可以做氣管切開術，可減少上呼吸道無效腔的70%，減少殘餘氣的再吸入，改善通氣功能，便於清除呼吸道內的分泌物，也便於施行間歇或較長期的呼吸機的輔助呼吸。
(6)單純的慢性呼吸性酸中毒所呈現的低氯，是腎臟代償肺的現象。腎臟多排H ，多回收碳酸氫鈉，以增大分子來適應增大的分母，從而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近。又由於HCO3-增多，腎臟多排Cl-，以維持正負離子平衡，遂出現低氯。低氯更有利於腎臟發揮代償功能。因此，不需糾正低氯，隨呼吸性酸中毒的好轉，Cl-可自行調整。
(二)預後
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藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼呼吸性酸中毒的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢吸性酸中毒除瞭需要鑒別急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基礎上合並急性呼吸性酸中毒以外，還需要與代謝性酸堿平衡紊亂以及合並代謝性酸堿中毒的混合性酸堿平衡紊亂相鑒別。一般通過血氣檢測結合病因分析診斷並不困難，但是機體內酸堿是不斷變化的正常情況下酸堿維持動態平衡，疾病情況下影響酸堿變化的因素更為復雜，如病理改變、藥物與治療措施、機體代償能力的變化等等，特別是呼吸性酸中毒其發展和變化很快，因此在一些情況下也可發生呼吸性酸中毒的診斷和鑒別診斷的困難。由於呼吸性酸中毒機體的代償形式主要是腎臟泌H+和重吸收HCO3-增加，特別是慢性高碳酸血癥的患者血液中PCO2增高，HCO3-亦明顯增高。當采取任何增強通氣的有效治療後，PaCO2可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低，結果導致高碳酸血癥後的代謝性堿中毒，即由呼吸性酸中毒轉變為代謝性堿中毒。
1.呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒 表現為PaCO2，明顯升高以及HCO3-顯著下降。由於二者比值明顯上升導致嚴重酸中毒。常見原因如下：
在心臟驟停、嚴重肺水腫時最典型。水楊酸中毒加上鎮靜劑過度使用以及原有肺部疾病基礎上發生敗血癥或腎功能衰竭時也可出現。
心臟驟停或急性肺水腫時肺部無法排出CO2，使CO2大量積聚體內，產生呼吸性酸中毒。循環障礙時組織無法灌註，缺氧導致大量乳酸產生，形成代謝性酸中毒。由於通氣紊亂以及中樞病變，PaCO2值不能下降，因此pH值可以明顯降低。治療應立即進行心肺復蘇，恢復呼吸道通暢，在通氣未通暢前不能過量輸註NaHCO3，原因如前所述。另外，NaHCO3註射後引起的高滲血癥以及促使K+從細胞外進入細胞內等種種改變，都可加劇病變的危險性。
2.水楊酸中毒大多見於年長及患關節酸痛者，可產生慢性酸中毒。當因疼痛而加用鎮靜劑或強止痛劑時，可以對中樞產生抑制造成代謝性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通過血細胞比容的增加，總攜氧量增加，氧合血紅蛋白解離曲線右移等，而代償性使組織供氧正常。當合並嚴重貧血，例如突發性消化道出血、血壓過低、心律失常等，可以發生組織缺氧，乳酸產生增加，出現代謝性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合並腎功能減退、感染等，則代謝紊亂情況更為嚴重，加重酸中毒的程度。
3.呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒 這也是臨床上較常見的一種混合性酸堿平衡紊亂類型，可見於慢性阻塞性肺疾患合並嘔吐;慢性肺源性心臟病出現心力衰竭時，使用排鉀性利尿劑治療等情況。此時血pH值的變動取決於酸中毒與堿中毒的強弱，如程度適當，則相互抵消，pH值不變;如一方較強，則pH值略升高或降低;PaCO2與血漿HCO3-濃度明顯升高，且兩者的變化程度均超出彼此代償所應達到的范圍。
4.急性呼吸性酸中毒合並高鉀血癥所引起的心室纖顫，可用5%碳酸氫鈉60～100ml，在5～10min內靜脈內滴入，使K+向細胞內轉移。