(一)發病原因
栓子的來源有心源性和非心源性2大類：
1.心源性 周圍動脈急性栓塞80%～90%來源於心臟病，2/3合並房顫。常見的心臟病有風心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心臟人工瓣膜置換術後、亞急性細菌性心內膜炎和心臟腫瘤(心房黏液瘤)等。
(1)器質性心臟病中以風心病和冠心病最為常見。前者病人多較年輕，男女比例為1:2;後者以老年病人居多，男女發病率相仿。據統計，20世紀60年代以前，風心病是動脈栓塞最主要的病因;而60年代以後，則以冠心病為主，目前冠心病占70%以上，風心病則不到20%。合並房顫是周圍動脈栓塞的高危因素，周圍動脈栓塞的患者約77%合並房顫。另據統計，慢性房顫並發急性動脈栓塞每年為3%～6%，而陣發性房顫，合並動脈栓塞發生率要低很多。陳舊性心梗也是動脈栓塞的危險因素。有研究表明，無論是否合並房顫，長期的抗凝治療[主要是口服華法林和(或)阿司匹林]不但可以有效地降低腦卒中的發生率，也明顯地降低周圍動脈栓塞率。
(2)急性心肌梗死也是動脈栓塞的常見原因，多半發生在心肌梗死6周之內。心梗後並發動脈栓塞的病死率高達50%，肝素抗凝可以降低動脈栓塞的發生率。心梗後合並室壁瘤，是動脈栓塞的又一來源，約有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%並發動脈栓塞。
(3)在心律失常型心臟病中，病態竇房結綜合征(SSS)約16%，完全性房室傳導阻滯約1.3%並發動脈栓塞。其他較少見的可並發動脈栓塞的心臟疾病有細菌性心內膜炎和人工心臟瓣膜置換術後等。細菌性心內膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小動脈，如手掌、蹠、趾動脈，除瞭造成動脈栓塞和組織缺血外，還使炎癥播散，是細菌性心內膜炎的嚴重並發癥，發生率為15%～35%;人工心臟瓣膜置換術後，將有25%的患者發生1次以上的動脈栓塞，而且80%栓塞在顱內，其中10%是致命的，多見於未能堅持終身抗凝治療者。左心房黏液瘤瘤體部分脫落可導致周圍動脈栓塞，但非常少見。
2.非心源性 非心源性動脈栓塞較少見。主要包括動脈瘤、動脈粥樣硬化合並潰瘍或狹窄、動脈移植物、血管損傷、腫瘤及靜脈血栓形成等。
(1)動脈瘤的附壁血栓是僅次於心臟病的動脈栓塞的重要來源：合並動脈栓塞的動脈瘤有腹主動脈瘤、股動脈瘤、膕動脈瘤和鎖骨下動脈瘤，其中以膕動脈瘤(25%)、鎖骨下動脈瘤(33%)並發動脈栓塞最為多見。
(2)動脈粥樣硬化性狹窄合並血栓：常發生在主動脈或髂動脈，形成的血栓塊較大，栓塞的動脈管徑亦相應較大。動脈粥樣硬化斑塊表面潰瘍，膽固醇晶體進入血液循環，也能導致動脈栓塞，栓塞管徑為200～900μm的末梢動脈，特點是栓子小、數量多，栓塞後不僅堵塞末梢血管，而且膽固醇結晶溶入管壁後還成為炎性肉芽腫，誘發血管周圍炎，加重組織缺血。粥樣硬化膽固醇結晶栓塞，常在動脈造影或腔內治療後發生，多累及腎動脈、視網膜動脈、下肢末梢動脈等。表現為持續性高血壓、腎功能不全，以及“藍趾”癥或肢體青斑，尚無有效的治療方法，藥物溶栓可能有效。
(3)血管損傷：尤其是醫源性損傷因素有增高的趨勢。多見於侵入性檢查與治療，導管表面的血栓，甚至折斷的導絲、導管等，都能造成動脈栓塞。其他的血管外慢性損傷，如胸廓出口綜合征，以及異常的頸肋或第1胸肋對鎖骨下動脈的壓迫，常能使之產生附壁血栓，而成為上肢動脈栓塞的栓子來源。長期扶拐行走亦能挫傷腋動脈而導致附壁血栓形成。
(4)腫瘤：多見於原發或轉移性肺癌，預後極差。
(5)靜脈血栓：較少見，也稱“反常性動脈栓塞(paradoxical embolus)”，是靜脈血栓脫落經未閉的卵圓孔或室間隔缺損進入動脈系統。多伴有肺栓塞和肺動脈高壓。
(二)發病機制
急性動脈栓塞造成病理變化包括局部變化(栓塞動脈及受累肢體的變化)和全身變化(血流動力學變化和組織缺血、缺氧所致代謝變化)。
1.栓塞部位 肢體動脈栓塞占所有病例70%～80%，下肢動脈栓塞病例5倍於上肢動脈栓塞。約20%動脈栓塞病例累及腦血管，約10%累及內臟動脈。急性動脈栓塞易發生在動脈分叉部位，股動脈分叉最常見，占35%～50%，膕動脈分叉處次之，股動脈和膕動脈栓塞是主動脈和髂動脈栓塞的2倍。
然而動脈硬化性疾病使傳統的栓塞部位發生變化。動脈硬化多節段、多平面狹窄性病變，使血栓不單純局限於血管分叉部位，也可栓塞於動脈狹窄部位。
2.動脈栓塞局部變化 動脈栓塞的預後很大程度上取決於栓塞動脈側支循環建立情況，栓子停留在動脈分叉部位，阻斷動脈血流並完全阻斷側支循環，引起肢體嚴重缺血。下述3方面機制更加重肢體缺血：
(1)動脈血栓蔓延，阻斷動脈主幹和側支循環血供，是加重缺血的主要繼發因素，早期應積極抗凝治療，預防血栓蔓延，保護肢體側支循環。
(2)局部代謝產物聚集，組織水腫，引起骨筋膜室綜合征。
(3)細胞水腫，引起小動脈、小靜脈和毛細血管管腔嚴重狹窄和閉塞，加重組織缺血和靜脈回流障礙。
缺血時間、缺血程度、缺血和再灌註損傷影響毛細血管壁完整性。缺血再灌註損傷造成組織釋放大量氧自由基，大大超過細胞內自由基氧化系統的處理能力，損害細胞磷脂膜，液體流向組織間隙，組織水腫。嚴重水腫減少局部組織血流，加重毛細血管內皮細胞水腫，形成骨筋膜室綜合征，稱“無復流現象”，雖經取栓等措施建立主幹動脈血供，外周組織仍供血不足。此時已取栓通暢的動脈可能很快血栓形成。筋膜切開減壓可緩解骨筋膜室綜合征，但緩解小血管阻塞很困難。
3.動脈栓塞的全身變化
(1)腎功能損害：動脈栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici報道血供建立後，1/3病例死於代謝相關並發癥。再灌註損傷“三聯征”：外周肌肉壞死、肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿，引起急性腎功能衰竭。腎損傷部位發生在近端腎小管，可能是內皮素介導的腎小管損傷。既往認為氧自由基清除劑和堿化尿液是推薦治療方法，目前認為恰當擴容是最主要治療方法之一。
(2)代謝產物聚集，引起全身變化高K 、高乳酸血癥、肌紅蛋白血癥和細胞酶如SCOT升高，提示橫紋肌缺血溶解。當患肢血供建立後，這些積聚在缺血肢體的代謝產物可突然釋放入全身血液循環中，造成嚴重酸中毒、高K 和肌紅蛋白尿。
動脈栓塞的肢體常具有特征性的所謂“5P”征：疼痛、麻木、無脈、蒼白和運動障礙。
(一)疼痛：大多數病人的主要癥狀是劇烈疼痛，部分病人可僅感酸痛，個別病人可無疼痛感覺。
(二)麻木、運動障礙：患肢遠端呈襪套型感覺喪失區，由周圍神經缺血所引起。其近端有感覺減退區，感覺減退平面低於栓塞部位。
(三)蒼白、厥冷：由於組織缺血，皮膚乳頭層下靜脈叢血流排空，皮膚呈蠟樣蒼白。若血管內尚積聚少量血液,在蒼白皮膚間可出現散在青紫斑塊。肢體周徑縮小，淺表靜脈萎癟。皮下出現細藍色線條，皮膚厥冷，肢體遠端尤為明顯，皮溫可降低3～5℃。
(四)動脈搏消失或減弱：栓塞部位的動脈有壓痛，栓塞以下後動脈搏動消失或減弱。
凡突然發生肢體疼痛伴急性動脈缺血表現，相應動脈搏動消失者，診斷大致成立。
急性動脈栓塞在沒有側支循環代償的情況下,將導致急性肢體缺血征象：無脈(Pulselessness)、疼痛(Pain)、蒼白 (Pallor)、感覺異常蒼白 (Paresthesia)和運動障礙(Paralysis)，即“5P”征。上述現象的出現及其程度與缺血程度有關。
1.動脈搏動減弱或消失 發生在栓塞動脈節段的遠端動脈。有時由於血流的沖擊，栓塞遠側動脈可能觸及傳導性搏動。如栓塞不完全，可觸及減弱的遠端動脈搏動。此外動脈栓塞還將引起受累動脈的壓痛，一般發生在肢體缺血改變的近端。
利用超聲多普勒聽診器或血流記錄儀，不能聞及正常的動脈音，或無動脈波形出現，是更可靠的檢查方法。
2.疼痛 動脈栓塞後，大多數病人有急驟發生的肢體劇烈疼痛。疼痛部位始於栓塞處，以後逐漸延及栓塞的遠端肢體。疼痛部位可移位，當脫落的栓子騎跨在腹主動脈分叉處，表現為劇烈的腹痛;如栓子被血流沖至股動脈時，即轉變為股部疼痛。患肢有觸痛，肢體的主動或被動活動均可致痛，因而處於制動狀態。
3.蒼白、皮膚溫度降低 由於栓塞動脈遠端供血障礙，皮膚呈蠟樣蒼白。如果皮下靜脈叢尚有少量血液，則在蒼白的皮膚底色上有大小不一的青紫斑。因血流量減少，致使淺靜脈癟陷。
皮膚溫度改變與動脈栓塞的部位有關，當腹主動脈分叉段栓塞時，臀部及雙側下肢皮溫降低;髂動脈栓塞時，同側大腿皮溫下降，而股總動脈栓塞者於大腿中部以下皮溫降低;膕動脈栓塞，小腿中段及其遠側皮溫降低。鎖骨下動脈、腋動脈栓塞，癥狀涉及整個上肢;肱動脈栓塞，癥狀涉及前臂;尺橈動脈或脛前、後動脈單支的栓塞，因有豐富的側支循環，癥狀局限且較輕。
皮膚溫度改變可有下列幾種檢測方法：①檢查者用食中指中節背側接觸患肢，自近端向遠端移動，可以覺察到患肢皮膚溫度降低的平面所在。②用同法對比雙側肢體同一平面的皮溫，可以查出患肢皮溫低於非栓塞側肢體。③利用皮膚測溫計對比測定雙側肢體，可以測出皮溫降低的程度和平面。
4.感覺和運動障礙 當周圍神經已有缺血性損害時，肢體遠端可出現皮膚感覺缺失區，其近端有感覺減退區和皮膚感覺敏感區。栓塞時間長，已有周圍神經損害及肌組織的缺血壞死時，可引起指、趾運動障礙，手、足下垂等癥狀。
檢查者用手觸摸患肢皮膚，或用針刺的簡單方法即可測出患肢皮膚感覺障礙。被動活動患肢的指或趾，可以明確有無深感覺喪失。
5.組織壞死 一旦動脈栓塞病程較長，終將發生不可逆的組織缺血壞死。除瞭末端動脈栓塞造成指或趾的幹性壞死外，主幹動脈阻塞時組織壞死范圍廣泛，肢體冰冷，色澤暗紫，並呈網狀青紫;皮膚出現水泡，內含血性滲出液;組織增厚、發硬。此時，已有明顯的全身癥狀：神靡，高熱，寒戰，心率加快，甚至血壓降低等毒血癥狀。
1.定性診斷 患者突然發生嚴重的肢體缺血征象，相應動脈搏動消失，即有“5P”征者，伴有器質性心臟病、動脈硬化，特別是伴有心房纖顫，近期發生心肌梗死或腹主動脈瘤的病員，可明確診斷。
2.定位診斷 栓子阻塞的位置可通過：①最初疼痛的位置;②正常脈搏消失的平面，皮溫皮色等改變的平面;③非創傷性檢查(如多普勒超聲等);④肢體循環紊亂的范圍;⑤栓子易於停留於動脈分叉處等特點來確定。
3.程度診斷 根據臨床體征和檢查結果，可將急性動脈栓塞分為3類：
(1)輕度缺血：此類患者有嚴重的間歇性跛行，靜息痛較輕，從發病到就診往往有幾天時間，體征除患肢蒼白、皮溫下降外，無運動和感覺障礙。動脈閉塞遠端尚無繼發血栓或范圍較小，側支循環豐富。此類患者可有較充裕的時間做相應的檢查和手術前準備，可根據具體病情，考慮采取抗凝溶栓保守治療。
(2)中度缺血：臨床患者大部分屬此類。靜息痛明顯但能忍受，有輕度的感覺障礙，如對輕觸覺敏感性下降，但無運動障礙，需積極地進行手術前準備，及時手術取栓。
(3)嚴重缺血：患肢的感覺和運動功能喪失，腓腸肌僵硬，皮膚有紫斑或水泡等，常需截肢以挽救生命。有些學者指出，嚴重缺血的患者如行動脈取栓重建術，病死率高達50%～75%。如果患者全身情況允許，無腎功能不全，僅有肢體感覺和運動功能障礙但無肌肉僵硬、骨筋膜室綜合征和皮膚紫斑等時，Fogarty導管取栓術對大部分患者還是安全、有效的，但術後多數常會遺留患肢麻木、足下垂等神經損傷的後遺癥。
高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等，是本病的易患因素，因此在預防上亦是重點。嚴格地控制這些危險因素，可以有效地達到預防的目的。
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中藥材查詢急性動脈栓塞西醫治療方法周圍動脈栓塞，治療的早晚與肢體存活與否有密切關系。具體方法分為手術治療和非手術治療兩種。
㈠手術治療
1.取栓術之指征 發病後12小時以內認為是手術最佳時期。如果肢體組織一直表現有活力，晚期取栓術仍可取得成功。因為病變部位的動脈內膜無損傷，栓塞以前遠端動脈通暢，預先已采用瞭抗凝治療，這些因素都有利於取盡栓塞和繼發性的血栓，恢復動脈通暢。當然肢體壞疽是取栓術之反指征。Haimovici研究瞭一系列未經治療，通過自然恢復循環的動脈栓塞，並把它分為四級 。Ⅰ級，中度缺血，早期動脈搏動恢復，稱無缺血性栓塞(anischemic embolism)占29.5%。Ⅱ級，嚴重缺血伴有部分晚期動脈搏動恢復為慢性栓塞後缺血，占22.2%。Ⅲ級，嚴重缺血引起不同程度的壞疽常伴有代謝方面的併發癥，占28%。Ⅳ級，最嚴重缺血，伴有致死性結果，病人有晚期心力衰竭或有內臟動脈栓塞。
2.手術前準備 采取各種措施糾正病 全身情況和幸心臟功能，采用抗凝和祛聚療法，抗凝劑選用肝素。術前靜脈註射50mg，手術中再給20～30mg。被動聚藥物選用低分子右旋糖酐，術前即可開始靜脈滴註。
3.麻醉和手術期間監測 大多數病人可在局麻下采用Fogarty氣囊導管進行取栓術，但那些需要暴露腹股溝部，大腿和膕窩部病人，需做硬膜外麻醉。心電圖、血壓和血氣的監測很有幫助。
4.手術技術 自從采用Fogartyn氣囊導管取栓後，大大簡化瞭手術方法。導管可到達各個部位血管，禁區減少瞭，但在某些病例，直接暴露進行動脈切開取栓仍是必要的。
5.操作步驟 ①體位，下肢采用頭高足低位，上會安置在低於心臟平面的位置，以利肢體血供。②皮膚準備，下肢取栓術應包括腹股溝部和整個肢體。上肢取栓術應包括胸部，整個上肢肢體。③切口：應根據不同病變部位做不同切口。
6.髂股動脈取栓術 切口要足夠長，腹股溝部做縱形切口、暴露股總、深、淺動脈，在股動脈栓塞部位可見到動脈呈棱形擴張，略呈藍色，栓塞的近端動脈搏動強烈，但遠端搏動消失。捫及傳導性搏動、決不應誤為栓塞在更近端動脈內。輕柔捫診可確定栓塞和血栓范圍，並瞭解動脈壁是否正常。切開動脈鞘後，遊離股總、深、淺動脈，繞以塑料管，控制預防栓塞移動進入股淺或股深動脈。股總動脈做縱形切口1.0～1.5cm達股深動脈下方，栓塞會自行突出管腔，先取出栓子尾部，繼之用鼻甲剝離器慢慢將栓子頭部取出。選擇適當口徑Foqarty導管插入股淺動脈，如果患者無動脈粥樣硬化，導管很易到達脛動脈。充盈囊腔之後慢性拉出。當股淺動脈有大量回血之後，用4F導管插入股深動脈，取出每一分支血管內栓子。然後6F導管插入、拉出、達到完全取盡栓塞並見到近端動脈有噴血，遠端動脈有明顯回血。再用0.5%肝素溶液沖洗，股動脈上夾，縫合修補，如果縫合後有狹窄可能，需用靜脈片增補。最後必須瞭解重建血管是否通暢，近端動脈有強烈搏動通暢。雖然動脈回血是遠端動脈通暢之有意義癥狀，但並不指示無殘留栓子之可能。因為回流可能來自主要側支循環。所以在手術結束時，確定膕和足背動脈是否通暢非常重要，發生任何疑問時，最好立即大手術臺上作血管造影。如果顯示遠段有栓子殘留，可做大腿下1/3和膕部內側切口，暴露膕動脈以及分支，用塑料管控制膕動脈和脛前、後動脈血流。膕動脈做橫切口，同F2或F3Fogarty導管分別插入脛前、脛後動脈，取出栓塞。
7.腹主動脈跨栓取術
⑴經股動脈逆行取栓法：做腹部和兩下肢皮膚消毒、做兩側股部切口，分別暴露股總、淺、深動脈，繞以塑料管。在缺血明顯一側的股總動脈做切口，對側股總動脈上鉗或用塑料管阻斷。首先用適當口徑Foqatry導管(4F～5F)取出股淺動脈內栓塞，檢查股深動脈情況，取得良好動脈回血之後用肝素溶液沖洗。氣囊專管插入腎動脈上方，將氣囊充鹽水達到有阻力感為止。當導管從腹主動脈拉到髂動脈時，氣囊導管放鹽水少許，使氣囊的口徑和髂動脈口徑匹配。將氣囊導管從股總動脈切口拉出，取出栓塞這種操作可反復幾次，達到通暢的收縮期血流為止。當取得一側良好血流之後，註意力應轉向對側。對側應該取得良好搏動，如果懷疑有血栓存在，以同樣方法取出血栓。常規方法縫合股動脈。當動脈縫合之後必須檢查遠端動脈搏動恢復情況，皮色和淺靜脈充盈情況。術中也可用多普勒測定血流情況。如果動脈搏動不滿意，需做術中動脈造影，有血流不暢，要再次探查。
⑵經腹主動脈取栓術：現今很少采用這種方法，當原先已有動脈硬化性狹窄，采用股動脈逆行取栓術不可能時，需做腹主動脈分叉處直接暴露。做左腹直肌旁切口，從臍上達恥骨聯合。小腸推向一側，沿腹主動脈搏動將後腹膜切開達盆腔。腸系膜下動脈下方遊離腹主動脈和兩側髂動脈，分別繞以塑料管。做一側髂總動脈切開，取出腹主動脈伮部位栓塞和血栓。再用Foqarty氣囊導管做遠端動脈取栓術，如果另一側仍懷疑有栓子，需將那一側髂動脈切開按上法取栓。
⑶經腹膜後途徑，腹主動脈跨栓取栓術：消瘦病員通過左側腹膜後途徑暴露腹主動脈伮有許多優點，手術危險性少。肥胖病人采用這一途徑，暴露右髂動脈有困難。如果患者以前有遠端動脈硬化慢性缺血病史，這一途徑有利進行腰交感神經切除術。
8.上肢動脈取栓術 上肢動脈栓塞的發病率相應低，為周圍動脈栓塞之16%～32%。肱動脈發病率最高。提示大多數上肢動脈栓塞是比較小。上肢動脈取栓時，以局部或臂叢麻醉為主，皮膚準備應包括整個上肢和患側前胸壁。不論腋動脈、肱動脈或其它動脈栓塞，都可以通過腋動脈或肱動脈順行或逆行插入Foqarty氣囊導管取出栓子。
9.術後處理 ①繼續治療心臟疾病，恢復正常心律。②缺血的患肢重新獲得動脈血灌註後，會引起代謝變化，迅速影響全身。主要是酸中毒、高鉀血癥和橫紋肌的酶(LDH.SGOT.CPK)值升高，要各級糾正。③抗凝治療：四肢動脈取栓術後，要進行抗凝治療。可用肝素0.8～1.0mg/kg，腹壁皮下脂肪層每12小時註射1次，共1星期，第6天開始重疊華法令應用2周。
10.取栓的結果 許多因素會影響取栓術的結果。Blaisdell曾復習35篇文獻。其中報道死亡率的14篇15～24%，10篇為25～29%，11篇為30～48%。肢體救活率為63%，平均死亡率為38%。最主要死亡原因是充血性心力衰竭和急性心肌梗塞，其次為肺動脈血栓形成，其他原因為休克、腸系膜血管梗塞和肝昏迷。最近還有報道提及代謝和腎臟的併發癥。上海中山醫院總結1963年12月至1984年12月期間，收治周圍動脈栓塞43例，死亡率為27.9%這和以上國外文獻報道相近。值得一起的是該院有1例腹主脈跨栓經用部取栓術後，雖然兩側股動脈搏動恢復，但術後出現腎功能衰竭，做瞭血液透析無效死亡。
晚期取栓術，也就是超過1～幾天之後進行手術。Haiwexic曾報道動脈栓塞後22小時至21天之後進行手術，血管通暢率為64.3%
11.取栓術應用氣囊導管的併發癥 應用揟囊導管的併發癥 應用氣囊導管有許多優點，但也有潛在危險。可能發生的併發癥有：①導管戳破動脈壁，引起出血;②動脈內膜分離可造成潰瘍和繼發性血栓;③動脈硬化斑塊撕裂;④導管斷裂，留置在動脈腔內;⑤血栓被松動，進入遠段動脈分支;⑥導管戳破動、靜脈，造成動靜脈瘺。
㈡非手術治療 適用於①膕動脈分支和肱動脈分支的栓塞;②病情難以忍受手術者。③肢體已經壞疽不適宜取栓者。非手術治療包括，解除動脈痙攣和建立側支循環，防止血栓延伸，深栓等。
1.一般處理 嚴密觀察病人生命指標和患肢的病情，並作詳細記錄。患肢安置在低於心臟平面位置，一般下垂15o左右，有利於血液流入肢體。室溫保持在25o左右。局部不可用熱敷，以免組織代謝增高，加重缺血，缺氧。局部冷敷、降溫可引起血管收縮，減少血供，禁忌使用。
2.防止血栓延伸 有抗凝和抗血小板療法。
⑴在各種抗凝劑中，特別是在栓塞發生的急性期間，肝素是唯一有效和可靠的藥物;雙香豆素及其他凝血酶原抑制劑，由於作用緩慢，不適宜緊急使用。
肝素的使用方法：最好在栓塞近端有搏動的動脈內註入。用0.5%肝素溶液，每次10ml，每24小時1次。如果肝素不能經動脈註入，可改變為靜脈註射，每次50mg，每日2～3次。
⑵抗血小板療法：低分子右旋糖酐除能擴容，降低血液的粘稠度外，尚有祛聚和改變血管內膜電位的作用。500ml每日1次。亦可選用阿司匹林和潘生丁輔助治療。
⑶溶栓療法：纖維蛋白溶酶類藥物，如鏈激酶或尿激酶能溶解新鮮血栓。在美國是用來治療靜脈和肺動脈栓塞。一般對發病3天以內的血栓，效果最好，7天以上，效果較差。給藥途徑，最好直接穿刺或經導管註入栓塞近端的動脈腔內。也可經靜脈滴註應用。
3.解除血管痙攣的治療 在動脈栓塞急性期可選用下列治療：①0.1%普魯卡因500～1000ml靜脈滴註，每日1次，可起緩解血管痙攣作用。②血管擴張藥如罌粟鹼30～60mg直接註入栓塞近端的動脈腔內，也可肌肉註射或靜脈滴註;前列腺素適當劑量除瞭有壓抑血小板凝聚外尚有擴張血管作用。應該重視有些作者報道，血管擴張藥僅在動脈供血不足時使用，急性動脈栓塞和血栓性動脈阻塞應用血管擴張藥可能有害。雖然血管擴張藥可能改善血管痙攣，但也可能使病變部位血流向正常血管床轉流，而加重缺血癥狀。也可使血栓延伸到以前處於痙攣的動脈分支。
交感神經阻滯：交感神經阻滯是解除動脈痙攣的有效措施，作用於側支動脈。經驗證明，施行交感神經阻滯的臨床反應良好，即使在主幹動脈搏動末恢復的情況下，這不僅可以緩解疼痛，而且可使原先處於寒冷、蒼白或發紺狀態下的肢體，迅速轉為溫暖和粉紅色。下肢動脈栓塞可阻滯腰交感神經，上肢阻滯是狀態神經節。
㈢醫源性動脈栓塞 發前所述，所有介入性血管和心臟診斷治療措施都可能引起醫源動脈栓塞。
動脈導管術時，動脈內的硬化斑塊和附壁血栓可因穿刺針、導引鋼絲或導管的機械碰撞而松動，碎裂和脫落栓塞遠端的動脈。癥狀與脫落物的大小和栓塞部位有關。導引鋼絲和導管如發生斷裂，其離斷部分可隨血流達到動脈遠端口徑相似部位或分叉處造成栓塞。近年來應用於臨床的激光動脈導管的金屬頭偶可與導致體部分離而栓塞遠端動脈。
有時，右心導管的頭部斷裂，遊離部分可經過房室間膈缺損進入左心，然後進入體循環引起某部位的栓塞。
動脈瘤瘤體內的血栓受到手術時的擠壓而脫落，可引起遠端動脈栓塞。人造血管移植時，縫針縫線可將宿主動脈的斑塊觸落造成栓塞。
人工心臟瓣膜置換術後，特別是併發癥急性細菌性心內膜炎時，極易發生動脈栓塞。這種情況下的栓塞常累及多個臟器以及肢體，因而死亡率很高。
醫源性動脈栓塞的處理原則和前述動脈栓塞相同，即及時徹底地取除栓子。處理的關鍵是及時發現。動脈導管術或手術結束前必須仔細檢查所用器械是否完好，遠端動脈回血是否正常或恢復到切開時的水平。術前、術中和術後的動脈搏動情況或多普勒超聲波檢查，以及X線平片甚至動脈造影，都是盡早發現醫源性動脈栓塞的有效措施。
除上述較常見的醫源性動脈栓塞之外，接受華法令治療的病人偶可出現膽固醇微栓，引起“藍指(趾)綜合征”。膽固醇微栓可廣泛栓塞視網膜中央動脈、心、腦、肝、胰、脾和腎等多種肝器，導致相應的功能障礙以至死亡。預後取決於栓塞的廣泛程度，目前尚無有效的處理方法。
周圍動脈栓塞，治療的早晚與肢體存活與否有密切關系。具體方法分為手術治療和非手術治療兩種。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼急性動脈栓塞的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.皮溫測定 能精確測定皮溫正常與降低交界處，從而推測栓塞發生部位。
2.超聲波檢查 多普勒超聲波檢查能測定動脈血流情況，能更精確地作出栓塞的定位，而且可以提供供血不足基線，便於術前和術後比較，達到瞭解血管重建情況和監測血管返暢等。
3.動脈造影檢查 造影是栓塞定位最正確方法，大多數病人根據臨床癥狀和體征以及多普勒超聲就能做出診斷。僅在診斷上有疑問，或在取栓術後必須瞭解動脈是否通暢才進行動脈造影。
確定診斷後，相應作胸片、心電圖、心臟X線和超聲心動圖檢查，瞭解是否有心率不齊和新近心肌梗塞，達到進一步查明引起動脈栓塞的原因，以便及時處理和控制病因。
實驗室檢查是評估缺血程度的重要參考指標和手術準備的必要依據。
1.血常規 肢體缺血數小時後即可有血紅蛋白升高， 白細胞可高達20×109/L ，發生DIC時，血小板數量急劇減少。
2.血液生化 肢體缺血後血尿素氮和肌酐升高，缺血繼續發展，肌肉壞死後血液中肌酸磷酸酶急劇升高。
3.血氣分析 可有全身酸中毒的表現。
1.多普勒超聲節段性測壓 判斷肢體動脈缺血嚴重程度。除聽診動脈搏動外，靜脈回流聲也需仔細辨聽。多數嚴重肢體缺血病例動靜脈超聲聽診均寂然，踝/肱指數<0.3且踝部血壓低於30mmHg(4kPa)。節段性測壓包括膝下、膝上和高位大腿，如鄰近平面的血壓相差30mmHg，提示近端閉塞。
2.彩色超聲(彩超) 準確定位肢體動脈栓塞部位，測動脈內徑、血流速度及阻力指數等指標，判斷肢體缺血嚴重程度及間接判斷側支循環情況。
二維聲像特點：常規超聲於下肢動脈阻塞段管腔內見低回聲至中等回聲的實質團塊，管腔消失，尤以股動脈或膕動脈最明顯。同時，由於動脈阻塞，血流不能通過但可沖擊阻塞處，導致阻塞處動脈整體搏動幅度增大，呈“跳動狀”。
彩色多普勒血流成像特點：顯示阻塞段彩色血流信號中斷或消失，其遠段動脈血流亦可消失;有時可在其伴行的靜脈內發現血栓形成，周圍組織增厚，透聲度增加。如栓塞後呈不完全性阻塞形成狹窄，則彩色多普勒顯示流道變細，顏色呈多彩鑲嵌狀。
3.動脈造影 為診斷肢體缺血的黃金標準。動脈造影可以顯示栓塞部位，是否有多發性栓塞，以及側支代償情況。一側下肢動脈栓塞或上肢動脈栓塞，均可經健側股動脈插管造影;腹主動脈分叉段栓塞，則需經肱動脈插管至降主動脈;股動脈遠端栓塞，可經同側股動脈穿刺造影。
動脈造影的主要征象為：①造影劑至栓子阻塞部位突然中斷，斷面呈杯口狀凹陷，表示栓子完全阻塞動脈腔。②動脈腔內顯示充盈缺損，表示動脈腔不完全阻塞。③栓塞平面上下側支顯示。
對原因不明的急性下肢缺血患者，目前均提倡病情許可情況下行動脈造影。動脈造影明確肢體動脈缺血的原因。急性動脈栓塞行取栓術常可取得完美療效，動脈硬化基礎上急性血栓形成，單純取栓療效差。術前動脈造影鑒別缺血原因意義重要。
1.急性動脈血栓形成 多數為動脈粥樣硬化基礎上繼發血栓形成，造成急性動脈缺血。鑒別診斷要點為：①起病不如動脈栓塞急驟，肢體蒼白、發冷的平面較為模糊。②既往有慢性動脈缺血的病史，如間歇性跛行及由動脈供血不足引起的營養障礙性改變。③動脈造影可見廣泛的粥樣硬化、動脈管壁不光滑、不規則扭曲、節段性狹窄或閉塞、已有較多的側支形成等表現，與動脈阻塞同時存在。
2.急性髂-股靜脈血栓形成 嚴重的急性髂-股靜脈血栓形成如股青腫時，肢體極度腫脹對動脈的壓迫和強烈的動脈痙攣，可以造成動脈供血障礙及遠端動脈搏動消失。但全下肢明顯腫脹，淺靜脈代償性擴張，皮膚溫度正常或略升高等臨床表現，是深靜脈血栓形成的特征，可與動脈栓塞相區別。多普勒聽診能清晰聞及動脈搏動聲，踝/肱指數通常>0.5。
3.心臟排血量降低 急性心肌梗死、充血性心衰、敗血癥、脫水以及嚴重創傷等，都可使心臟排血量急劇減少，血管升壓素分泌增加，全身血管收縮，四肢血管灌註銳減，肢體冰冷，甚至出現皮膚花斑、動脈搏動微弱或消失。但除心臟本身疾病的表現外，肢體厥冷等應同時累及四肢，在抗休克、血容量恢復、心臟原發疾病得到有效控制後，肢體動脈低灌註狀況也隨之緩解。
4.夾層動脈瘤 較少見。主動脈夾層動脈瘤累及一側或雙側髂動脈，可導致下肢動脈急性缺血。通常夾層動脈瘤的癥狀較突出，患者有高血壓、劇烈的背部或胸部疼痛等癥狀。
5.膕動脈或股動脈瘤急性血栓形成 動脈瘤腔內血栓形成導致管腔閉塞，在相應的解剖部位可捫及搏動性腫塊，雙功彩超可證實有動脈瘤及腔內血栓形成。
6.股青腫 是下肢深靜脈急性血栓形成的一個特殊而又嚴重的類型。肢體極度腫脹、青紫、淺靜脈擴張、足背和脛後動脈搏動不能捫及。但肢體仍然是溫暖的。
7.動脈內膜分離
動脈內膜分離引起腔內假性竇道壓迫動脈腔可伴有遠端動脈栓塞性阻塞。但這些病人常有胸背痛，長期高血壓病史，聽診有雜音，胸片有縱隔增寬等有助於診斷。
此外，周圍動脈瘤血栓形成，膕動脈受壓綜合征(popliteal entrapment syndrome)以及麥角堿中毒(ergotintoxication)都可能產生間歇性跛行，嚴重缺血癥狀需加註意鑒別。
急性動脈栓塞的並發癥，多發生在嚴重缺血的肢體做動脈重建(包括取栓和旁路術)後，主要是缺血再灌註損傷。患肢出現明顯腫脹，並可能伴有骨筋膜室綜合征表現。並發癥的全身表現包括代謝性酸中毒、高血鉀癥、心肺功能不全、急性腎功能衰竭等急性肢體動脈栓塞是常見的血管外科急診，如未及時處理，常導致壞疽或肢體殘疾、全身中毒及重要器官的功能衰竭，甚至造成生命危險。
對於應用球囊導管取栓法治療的病人，還可以引起下列的並發癥：
①損傷瞭動脈內膜甚至穿破動脈，因此手術時動作應輕巧，不施過分牽引，隨時調整囊內壓力，不至於引起動脈破裂。
②可引起動脈繼發血栓形成，尤其是在動脈硬化病例，當部分動脈內膜被摘出時，內膜遠側斷面常被血流翻轉而引起血管狹窄、阻塞或血栓形成。因而取栓時球囊不宜過大。用力不應過猛。
③由於取栓時，均由導管穿過栓子、血栓後才被牽引而摘出。因而不能用粗或相對粗的導管(與動脈管徑比較)。否則不僅取不出栓子，反而其推向遠側動脈。一旦發生此種情況，必須用小號取栓管或加遠側切口取栓。
④操作時導管折斷或球囊脫落。