(一)發病原因
當顱腦損傷病人合並有全身多發性損傷或長骨骨折時，脂肪顆粒可以遊離人血成為脂肪栓子，造成體內多個器官的脂肪栓塞，其中大部分脂肪栓停留在肺部，引起肺脂栓，但顆粒通過肺-支氣管前毛細血管交通支或經右心房未閉的卵圓孔進入體循環，而致腦、腎、心、肝等重要臟器發生脂肪栓塞。
(二)發病機制
一般脂肪栓塞首先是引起肺部血管的機械性阻塞，隨後因脂酶的作用而分解成遊離脂肪酸，後者對血管內皮細胞造成損害，使血管壁的通透性異常增加，從而促成出血性間質肺炎及急性肺水腫。進入腦血管的脂肪栓子常使腦內多數小血管栓塞，在大腦白質及小腦半球造成廣泛的點狀瘀斑和出血性梗死灶，腦水腫反應亦較一般為重，故病人常有病情加重或有新的神經功能損害。目前對創傷後脂肪栓塞綜合征的主要病變究竟是在腦還是在肺尚有分歧。Sevitt認為主要病變在腦，強調組織病變的產生與脂肪栓子的大小、數量、引起缺氧的時間、小血管有無側支以及器官對缺氧的敏感程度等等均有密切關系。腦組織對缺血、缺氧敏感而且耐受性極差，容易引起損害。臨床上以神經系統損害為主又先於肺部癥狀的病例時有發現，腦栓塞是導致死亡的主要原因。Peltier則認為主要病變在肺部，強調脂肪栓塞的原發病變在肺，由於肺脂肪栓塞之後所造成的呼吸功能不全及低血氧癥是使腦組織產生繼發性缺氧的主要原因，這種腦缺氧屬缺氧性缺氧而不是缺血性缺氧。由此看來，孰輕孰重則需看何者病理改變更為嚴重，故每個病人不盡相同。
臨床表現
在顱腦外傷伴長骨骨折的傷員，傷後1～2天出現神志不清或昏迷，數天後意識障礙又加重，伴以偏癱、抽搐、失語、高熱。全身可有心率快，血壓下降、咳嗽、呼吸困難、發紺等心肺癥狀，可有頸、肩、胸前、腹壁等處出現皮下淤血點。眼底可見視網膜出血點及血管內脂肪栓子。由於腦水腫的發生與發展，病人常有癲癇及顱內壓增高表現，但局限性神經缺損體征並不多見，根據血管受累的部位和程度而異。輕型病例可以隻有幾天暫時性抑制，頭疼、嗜睡，嗣後多能完全恢復，這種一過性意識變化，常常歸因於腦損傷的反應而未加註意。重型者腦脂肪栓塞嚴重，發病急驟，病人於傷後數小時即可由清醒轉為昏迷，呼吸窘迫，脈搏細弱，血壓下降，靜脈壓升高，咯血性痰。若無及時合理的治療，患者常於短期內死亡。
診斷
外傷後腦脂肪栓塞早期診斷常有困難，特別是合並有嚴重腦外傷的病人，往往有所混淆，容易漏診，不少病人直至死亡後屍解時始得明確診斷。因此，大凡頭外傷後腦原發性損傷所引起的意識障礙已有所好轉，病情又復惡化，伴有明顯的呼吸道癥狀、皮膚出血點及不易解釋的心率增快、血壓下降時，即應想到此癥。一般眼底檢查多可發現出血斑點，偶爾尚可看到血管內的脂肪栓子。同時在病人的痰、尿和腦脊液中亦可發現脂肪球。肺部X線照片示有獨特的“暴風雪”樣改變。腦CT掃描除腦水腫外，多無異常發現。MRI在T1和T2加權圖像上可見到高信號病灶。
患者傷後應妥善固定骨折以防脂肪栓子進入靜脈血流而引起栓塞。
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中藥材查詢外傷後腦脂肪栓塞西醫治療方法(一)治療
外傷後腦脂肪栓塞的治療必須針對延及全身的脂肪栓塞病變，尤其是對間質性肺炎、急性肺水腫和腦水腫的處理，應盡早采取有力措施改善呼吸功能、糾正低氧血癥，以控制肺、腦、心臟等重要器官的系列病理生理改變。首先是給予足夠的氧吸入，濃度保持在40%～45%，迅速提高動脈血氧張力，並維持在正常水平。如果動脈血氧張力低於60mmHg(8.0kPa)時則應行氣管內插管或氣管切開，借助呼吸機輔助呼吸給氧，並采用呼氣終末正壓呼吸，出氣管管口維持正壓10cmH2O(0.98kPa)以增加肺泡-動脈氧梯度。與此同時，應妥善固定骨折以防脂肪栓子再進入靜脈血流，必要時可使用止血帶。如果伴有失血性休克則應補足血容量。其次是給予大劑量激素治療，以保護毛細血管壁的完整性，減少滲出，防止血管痙攣和血小板聚集，有助於控制肺水腫和腦水腫的發展。一般首次劑量為甲基潑尼松龍125mg靜脈滴入，繼而每6小時80mg靜滴持續3天;或用氫化可的松500～1000mg/d，共2天，第3天用300～500mg。另外，必要的脫水、利尿、抗癲癇、降溫、抗感染治療，同時給予靜滴低分子右旋糖酐500～1000ml/d以降低血液黏滯度，改善末梢循環，亦不可忽視，但後者不宜連續使用，以免影響凝血機制，必要時須監測血小板比值，以防發生出血傾向。以往曾經使用過的酒精或肝素治療脂肪栓塞的方法，因效果欠佳並存有一定危險性，現已少用。
(二)預後
栓塞嚴重者意識障礙加重，深昏迷，顱內壓增高，可能導致死亡。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼外傷後腦脂肪栓塞的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢可能發生延及全身的脂肪栓塞病變，如間質性肺炎、急性肺水腫和腦水腫。顱內壓增高重者可並發腦疝，若無及時合理的治療，患者常於短期內死亡。