(一)發病原因
脊髓灰質炎病毒(poliomyelitis virus)為小核糖核酸病毒科的腸道病毒屬。電子顯微鏡下觀察病毒呈小的圓球形，直徑為24～30nm，呈圓形顆粒狀。內含單股核糖核酸，核酸含量為20%～30%。病毒核殼由32個殼粒組成，每個微粒含四種結構蛋白，即VP1～VP4。VP1與人細胞膜受體有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。
1.抵抗力 脊髓灰質炎病毒對一切已知抗生素和化學治療藥物不敏感，能耐受一般濃度的化學消毒劑，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L鹽酸及(0.3～0.5)×10-6餘氯可迅速使之滅活，但在有機物存在時可受保護。加熱至56℃ 30min可使之完全滅活，但在冰凍環境下可保存數年，在4℃冰箱中可保存數周，在室溫中可生存數日。對紫外線、幹燥、熱均敏感。在水、糞便和牛奶中可生存數月。氯化鎂可增強該病毒對溫度的抵抗力，故廣泛用於保存減毒活疫苗。
2.抗原性質 利用血清中和試驗可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三個血清型。每一個血清型病毒都有兩種型特異性抗原，一種為D(dense)抗原，存在於成熟病毒體中，含有D抗原的病毒具有充分的傳染性及抗原性;另一種為C(coreless)抗原，存在於病毒前殼體內，含C抗原的病毒為缺乏RNA的空殼顆粒，無傳染性。病毒在中和抗體的作用下，D抗原性可轉變為C抗原性，失去再感染細胞的能力。加熱滅活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成為含有C抗原的病毒顆粒。應用沉淀反應與補體結合試驗可檢出天然D抗原及加熱後的C抗原。
3.宿主范圍和毒力 人類是脊髓灰質炎病毒的天然宿主和儲存宿主，猴及猩猩均為易感動物。病毒與細胞表面特異受體相結合並被攝入細胞內，在胞質內復制，同時釋出抑制物抑制宿主細胞RNA和蛋白質的合成。
天然的脊髓灰質炎病毒稱為野毒株，在實驗室內經過減毒處理的病毒株稱為疫苗株。疫苗株僅當直接註射到猴中樞神經系統時才能引起癱瘓，而對人神經細胞無毒性。疫苗株病毒，特別是Ⅲ型病毒，在人群中傳播時可突變為具有毒性的中間株。對野毒株和疫苗株的最可靠鑒別方法是進行核酸序列分析。
原先存在於腸道內的其他腸道病毒(柯薩奇和埃可病毒等)，可對口服疫苗株病毒產生幹擾現象，使之不能定居於腸黏膜上及進入血液循環，從而降低其刺激免疫系統產生抗體的能力。
(二)發病機制
脊髓灰質炎的發病原理可分為兩個階段，第一階段與其他腸道病毒的發病原理相似，病毒首先在咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、回腸集合淋巴結、咽部深層淋巴結和腸系膜淋巴結中繁殖至一定程度，然後進入血液循環引起第一次病毒血癥。病毒通過血流到達全身單核巨噬細胞系統再度繁殖，然後再引起第二次病毒血癥。在輕型或頓挫型中，感染到此為止。在病毒血癥時，病毒也可到達腦膜引起無菌性腦膜炎。
在動物實驗感染中，病毒可於第2天在血中檢出並持續至癥狀出現和血中檢出中和抗體為止。人口服OPV後，第2～5天血中存在遊離病毒，其後數日可在血中檢出病毒免疫復合物。
在典型病例，進入發病原理第二階段，病毒可隨血流到達中樞神經系統引起腦和脊髓灰質廣泛壞死。在猴的實驗感染中證明，脊髓灰質炎病毒可沿著外周神經的軸突到達中樞神經系統。但在患者和猩猩實驗感染中都是病毒血癥發生在癱瘓之前。病毒株的毒力也是發生癱瘓的重要因素。
在切除扁桃體的兒童中，脊髓灰質炎病毒可沿著因手術而暴露出的神經纖維傳播至腦，從而引起延髓性麻痹。
在本病流行期間，引起機體抵抗力下降的因素如著涼、勞累、局部損傷、手術、各種預防接種和妊娠等都可促進癱瘓發生。預防接種時註入刺激性物質可促進病毒沿神經散播。
脊髓灰質炎病毒選擇性地侵犯某些神經細胞，以脊髓前角細胞為最顯著。病毒在細胞內復制過程直接導致細胞的損害或完全破壞，從而引起下運動神經元性癱瘓。病毒不直接侵犯肌肉，周圍神經與肌肉的改變繼發於神經細胞的破壞。
病理變化包括神經細胞損害與炎癥反應兩方面。神經細胞損害表現為胞質的尼氏小體和染色質的溶解，直至細胞完全壞死消失。炎癥反應繼發於神經細胞的破壞，包括局灶性和血管周圍的炎癥細胞浸潤。炎癥細胞以淋巴細胞為主，伴有分葉核粒細胞、漿細胞和小神經膠質細胞。炎癥和水腫可壓迫鄰近神經細胞，導致功能的暫時喪失。在恢復期，炎癥消退，大量神經細胞壞死區域形成空洞和神經膠質纖維增生。受損神經所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分佈。
中樞神經系統病變除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個灰質、後角和背根神經節。病變呈多灶性和散在性。脊髓病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。軟腦膜上可見散在的炎癥病灶。
腦部病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦幹。其中以網狀結構、前庭核、小腦蚓突和小腦核最常累及。除前中央回的運動區外，大腦皮質一般不受影響。
除神經系統外，尚有淋巴結和腸道淋巴組織的增生和炎癥病變。心肌間質可有白細胞浸潤，但心肌壞死罕見。
【臨床表現】
潛伏期為3～35天，一般為7～14天。臨床上可分為無癥狀型、頓挫型、無癱瘓型及癱瘓型等四型。
1.無癥狀型(即隱性感染) 占全部感染者的90%～95%。感染後無癥狀出現，但從咽部和糞便中可分離出病毒，相隔2～4周的雙份血清中可檢出特異性中和抗體的4倍增長。
2.頓挫型 約占全部感染者的4%～8%。臨床上表現為發熱、疲乏、頭痛、嗜睡、咽痛、惡心、嘔吐、便秘等癥狀，而無中樞神經系統受累的癥狀。此型臨床表現缺乏特異性，曾觀察到下列三種綜合征：①上呼吸道炎，有不同程度發熱、咽部不適，可有感冒癥狀，咽部淋巴組織充血、水腫;②胃腸功能紊亂，有惡心、嘔吐、腹瀉或便秘，腹部不適，可有中度發熱;③流感樣癥狀，有發熱及類似流感的癥狀。上述癥狀約持續1～3天，即行恢復。在早期可從咽部、糞便和血液中分離出脊髓灰質炎病毒，在恢復期可從血清中檢出特異性的中和抗體和補體結合抗體。
3.無癱瘓型 本型特征為具有前驅期癥狀，腦膜刺激征和腦脊液改變。前驅期癥狀與頓挫型相似，幾天後出現腦膜刺激征。患者有頭痛、頸痛、背痛、嘔吐、頸部和背部強直，凱爾尼格(kernig)和佈魯津斯基(Brudzinski)征陽性。三腳架征(患者在床上起坐時兩臂向後伸直支撐身體)和霍伊內(Hoyne)征，(患者在仰臥位時，將其肩部提高可見頭向後傾)亦可為陽性。腦脊液檢查符合無菌性腦膜炎的改變(白細胞數及蛋白含量輕度升高，糖和氯化物正常，培養無菌生長)。在整個病程中無神經和肌肉功能的改變。本型在臨床上與其他病毒所引起的無菌性腦膜炎難以區別，需經病毒學或血清學檢查才能確診。患者通常在3～5天內退熱，但腦膜刺激征可持續2周之久。
4.癱瘓型 本型隻占全部感染者的1%～2%。其特征為在無癱瘓型臨床表現的基礎上，再加上累及脊髓前角灰質、腦或腦神經的病變。按病變部位可分為脊髓型、延髓型、腦型、混合型4型，以脊髓型為最常見。本型分為以下5期(表1)。
(1)前驅期：本期癥狀與頓挫型相似，在兒童中以上呼吸道炎為主，在成人則為全身肌肉、骨骼酸痛及皮膚感覺過敏。經1～2天發熱，再經4～7天的無熱期，然後再度發熱，進入癱瘓前期。雙相熱型主要見於兒童中的10%～30%病例。本期相當於第二次病毒血癥階段，腦脊髓液仍為正常。大多數病例，包括成年病例皆缺乏前驅期而進入癱瘓前期。
(2)癱瘓前期：本期特征為發熱、頭痛、嘔吐和肌肉疼痛、痙攣。發熱貫穿於整個階段，但體溫並不很高。頭痛波及頸部和背部，並可放射到兩大腿。由於肌肉疼痛以致運動受限制和肌肉痙攣，往往造成癱瘓的錯覺。偶有皮膚感覺異常、過敏或肌肉不自主痙攣。此時除出現上述的三角架征和Hoyne征外，Laségue征(膝關節伸直時，屈曲髖關節引起的疼痛)亦常陽性。約半數患者有頸部強直和Kernig征陽性，並出現腦脊液改變，表明病毒已進入中樞神經系統，並引起腦膜炎。患者可有短暫的意識喪失或嗜睡。可有腹痛、便秘、鼓腸和尿瀦留。本期通常持續3～4天，偶可短至36h或長至14天。罕見病例可缺乏此階段而直接進入癱瘓期。
(3)癱瘓期：在發熱和肌痛處於高峰時，突然發生癱瘓，或從輕癱開始，逐漸加重。與此同時，腦膜刺激征逐漸消退。癱瘓屬下運動神經元性質，表現為腱反射消失、肌張力減退、血管舒縮功能紊亂、肌肉萎縮、肌電圖有符合脊髓前角病變的證據。癱瘓通常在48h內達到高峰，輕者不再發展，重者在5～10天內繼續加重。疼痛呈不對稱性，可累及任何一組肌群，可表現為單癱、雙癱、截癱或四肢癱。在兒童中單側下肢癱最為常見，其次為雙側下肢癱瘓。在成人則四肢癱瘓、截癱、膀胱功能失常及呼吸肌癱瘓較常見，而且男性比女性嚴重。此期持續2～3天，通常在體溫下降至正常後即停止發展。
①脊髓型癱瘓：當脊髓的頸膨大受損時，可出現頸肌、肩部肌肉、上肢及膈肌癱瘓。當脊髓的胸段受累時，可出現頸部肌肉、肋間肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉癱瘓。兩種情況下皆可出現呼吸困難。當脊髓的腰膨大受累時，可出現下肢、下腹部及下背部肌肉癱瘓。在癱瘓發生後頭2周，局部常有疼痛感，進入恢復期逐漸消失。
在癱瘓的早期，腹壁和提睪反射可有短時間(或在整個病程中)消失，通常不出現錐體系受累的病理反射。早期常有皮膚感覺過敏，但感覺並不消失。重癥者有自主神經功能失調現象，如心動過速、高血壓、出汗及受累肢體發紺變冷等。軀幹肌群癱瘓時出現頭不能豎直、不能坐起及翻身等。膈肌和肋間肌癱瘓表現為呼吸困難、呼吸淺表、咳嗽無力、講話斷續等。體檢可發現胸廓擴張受限(肋間肌癱瘓)和吸氣時腹部不外凸而反內凹。X線透視可見吸氣時橫膈上抬的反常現象(膈肌癱瘓)。膀胱肌癱瘓時發生尿瀦留或尿失禁，腸肌和腹肌癱瘓時由於患者不能自動排便可出現頑固性便秘，腹肌癱瘓時並可見腹壁局部突出和腹壁反射消失。
在癱瘓的第5～6天，隨著體溫的逐漸消退，癱瘓即停止發展，但在大約10%的病例，退熱後癱瘓仍可繼續進行至1周之久。
②延髓型癱瘓：延髓型癱瘓在癱瘓型中占5%～35%。約85%的病例在起病前1個月內有扁桃體摘除史。單純延髓型的發生率不超過癱瘓病例的10%，而且多見於兒童，在成人則延髓型常伴有脊髓癥狀。由於病變在腦幹所處的部位不同，可產生以下不同癥狀。
腦神經癱瘓：常見者為第Ⅹ和第Ⅶ對腦神經的損害，但其他腦神經如第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對也可波及。腦神經癱瘓多為單側性。第Ⅹ對腦神經發生癱瘓時出現鼻音，流質飲食由鼻反流、口咽分泌物和飲食積聚咽部、呼吸困難、發音困難等。第Ⅶ對腦神經受累時出現面癱。第Ⅸ對腦神經癱瘓時吞咽困難、進食嗆咳。第Ⅺ對腦神經癱瘓時除吞咽困難外，尚有頸無力、肩下垂、頭向前後傾倒等癥狀。第Ⅻ對腦神經被侵時也可出現吞咽困難，此外尚有舌外伸偏向患側，以及咀嚼、發音等障礙。第Ⅲ和第Ⅵ對腦神經受累時可引起眼肌癱瘓、眼瞼下垂等。
呼吸中樞損害：當延髓腹面外側的網狀組織受損時可出現呼吸障礙，如呼吸淺弱而不規則、雙吸氣、呼吸間歇加長、呼吸暫停等。缺氧現象最顯著時脈搏細速(兒童病例的脈率可達200次/min左右)、心律不齊、血壓升高繼以漸降;患者初躁動不寧，繼神志模糊而進入昏迷。偶可發生驚厥。
血管運動中樞損害：當延髓內側的網狀組織受損時可出現循環衰竭現象。患者起初面呈潮紅，心動過速或過緩，繼而血壓下降，脈搏細弱，並出現心律失常、四肢厥冷、皮膚發紺等，心臟搏動比呼吸先停止。患者常因缺氧而有煩躁不安、譫妄、昏迷等癥狀，甚至出現驚厥。
③腦型：患者可單純表現為腦炎，也可與延髓型或脊髓型同時存在。彌漫性的腦炎表現為意識障礙、高熱、譫妄、震顫、驚厥、昏迷、強直性癱瘓等。局灶性腦炎表現為大腦定位癥狀，恢復期可出現閱讀不能癥、陣攣或癲癇樣大發作等。
④混合型癱瘓：兼有脊髓癱瘓和延髓癱瘓的臨床表現，可出現肢體癱瘓、腦神經癱瘓、呼吸中樞損害、血管運動中樞損害等各種不同組合。
(4)恢復期：急性期過後1～2周，癱瘓肢體逐漸恢復，肌力也逐步增強。一般自肢體遠端開始，如下肢常以足趾為起點，繼達脛部和股部。腱反射隨自主運動的恢復而漸趨正常。病肢在頭3～6個月內恢復較快，此後雖仍有進步，但速度則見減慢。輕者經1～3個月即已恢復得很好，重癥常需6～18個月甚或更久的時間才能恢復。
(5)後遺癥期：有些受害肌群由於神經損傷過甚而致功能不易恢復，出現持久性癱瘓和肌肉攣縮，並可導致肢體或軀幹(由於肌群失去平衡)畸形，如脊柱前凸或側凹、馬蹄足內翻或外翻等。骨骼發育也受到阻礙，因而嚴重影響小兒的生長與發育。
【診斷】
1.流行病學資料 在夏秋季發病尤應提高警惕。當地流行情況及接種史對本病的診斷有重要參考價值。
2.臨床表現 遇發熱患兒有多汗、煩躁不安、嗜睡、重度頭痛、頸背肢體疼痛、感覺過敏或異常、咽痛而無明顯炎癥時，就應認真考慮脊髓灰質炎的診斷。若患兒出現頸背強直和腓腸肌明顯疼痛，腱反射由正常或亢進而轉為減弱或消失，肌力減弱，患兒不能起坐翻身等，則脊髓灰質炎的診斷更屬可疑。當分佈不規則的弛緩性癱瘓或延髓性癱瘓出現時，則臨床診斷基本成立。
3.實驗室檢查資料 腦脊液的陽性發現，如淋巴細胞增多而糖及氯化物正常，細胞蛋白分離現象等，均有助於診斷。但頓挫型和無癱瘓型不能單純依靠臨床表現來下診斷，隻能依靠實驗室檢查加以確診。
【預防】
脊髓灰質炎疫苗的免疫效果良好。
(一)自動免疫 最早采用的為滅活脊髓灰質炎疫苗(Salk疫苗)，肌註後保護易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故對免疫缺陷者也十分安全。某些國傢單用滅活疫苗也達到控制和幾乎消滅脊髓灰質炎的顯著效果。但滅活疫苗引起的免疫力維持時間短，需反復註射，且不引起局部免疫力，制備價格又昂貴是其不足之處。但近年改進制劑，在第2個月、第4個月，第12～18個月接種3次，可使99%接種者產生3個型抗體，至少維持5年。
減毒活疫苗(Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV)目前應用較多，這種活疫苗病毒經組織培養多次傳代，對人類神經系統已無或極少毒性，口服後可在易感者腸道組織中繁殖，使體內同型中和抗體迅速增長，同時因可產生分泌型IgA，腸道及咽部免疫力也增強，可消滅入侵的野毒株，切斷其在人群中的傳播，且活疫苗病毒可排出體外，感染接觸者使其間接獲得免疫，故其免疫效果更好。現已制成三個型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5個月，20℃保存10天，30℃則僅保存2天，故仍應註意冷藏(4～8℃)。2個月～7歲的易感兒為主要服疫苗對象。但其他年齡兒童和成人易感者也應服苗。大規模服疫苗宜在冬春季進行，分2或3次空腹口服，勿用熱開水送服，以免將疫苗中病毒滅活，失去作用。糖丸疫苗分1型(紅色)、2型(黃色)、3型(綠色)、2、3型混合糖丸疫苗(蘭色)、及1、2、3型混合糖丸疫苗(白色)。自2個月開始服，分三次口服，可順序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，後者證明免疫效果好，服用次數少，不易漏服，故我國已逐漸改用三型混合疫苗。每次口服須間隔至少4～6周，最好間隔2個月，以防可能相互幹擾。為加強免疫力可每年重復一次，連續2～3年，7歲入學前再服一次。口服疫苗後約2周體內即可產生型特異抗體，1～2月內達高峰，後漸減弱，3年後半數小兒抗體已顯著下降。
口服疫苗後很少引起不良反應，偶有輕度發熱、腹瀉。患活動性結核病，嚴重佝僂病，慢性心、肝、腎病者，以及急性發熱者，暫不宜服疫苗。有報告認為經人體腸道反復傳代後疫苗病毒株對猴的神經毒力可增加，近年來普遍采用OPV國傢發現癱瘓病例證實由疫苗株病毒引起，大多發生在免疫低下者。故目前都認為減毒活疫苗禁用於免疫低下者，無論是先天免疫缺陷者，或因服藥、感染、腫瘤引起的繼發免疫低下均不可用。也應避免與服OPV者接觸。也有人主張這種病人宜先用滅活疫苗，再以減毒活疫苗加強，但多數主張隻采用滅活疫苗。
(二)被動免疫 未服過疫苗的年幼兒、孕婦、醫務人員、免疫低下者、扁桃體摘除等局部手術後，若與患者密切接觸，應及早肌註丙種球蛋白，小兒劑量為0.2～0.5ml/kg，或胎盤球蛋白6～9ml，每天1次，連續2天。免疫力可維持3～6周。
(三)隔離患者 自起病日起至少隔離40天。第1周應同時強調呼吸道和腸道隔離，排泄物以20%漂白粉攔和消毒，食具浸泡於0.1%漂白粉澄清液內或煮沸消毒，或日光下曝曬二天，地面用石灰水消毒，接觸者雙手浸泡0.1%漂白粉澄清液內，或用0.1%過氧乙酸消毒，對密切接觸的易感者應隔離觀察20天。
(四)做好日常衛生 經常搞好環境衛生，消滅蒼蠅，培養衛生習慣等十分重要。本病流行期間，兒童應少去人群眾多場所，避免過分疲勞和受涼，推遲各種預防註射和不急需的手術等，以免促使頓挫型感染變成癱瘓型。
預防：
在疾病流行期間，兒童要多休息，防止受涼感冒;避免與患兒接觸。
嚴密隔離患兒，隔離期一般為40天。
患兒排泄物加半量漂白粉或石灰水或5%來蘇液攪拌後放置2小時後再倒掉，患兒食具及衣物應煮沸30分鐘或日光暴曬2小時，室內用3%漂白粉澄清液噴灑。或用0.1-0.5‰過氧乙酸消毒排泄物、浸泡用具或洗手。
主動免疫：使用脊髓灰質炎減毒活疫苗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型混合型糖丸，於生後第2、3、4月各服1粒，於1歲半及4歲各加強1次。免疫效果很好。忌用熱開水送服，以免殺死疫苗病毒。年幼的密切接觸者應即肌註丙種球蛋白10%0.3～0.5m1/kg，次日可再註1次。
保健品查詢脊髓灰質炎中醫治療方法
中醫辨證分型治療：
1.邪犯肺胃：
癥狀：身熱不揚，頭痛身倦，咳嗽，嘔惡，苔黃膩，脈濡數。(屬前驅期，體溫38～39℃，以上呼吸道及消化道癥狀為主。)
治則：疏泄肺胃濕熱
方藥：葛根芩連湯、三仁湯加減。
葛根10克，黃芩12克，杏仁10克，薏苡仁15克，杏仁10克，銀花20克，連翹15克，滑石15克。
濕重者加蒼術10克，高熱者加生石膏30克。
水煎服，1日1劑。
2.濕熱鬱蒸氣分：
癥狀：發熱多汗，頭痛身疼，煩躁不安，或嗜睡，苔黃膩，脈滑數。(屬癱瘓前期，出現中樞神經感染病癥，高熱、腦膜刺激征，並可有腦脊液異常，但無癱瘓。)
治則：清熱化濕，宣氣通絡。
方藥：甘露消毒丹加減。
藿香10克，薏苡仁10克，菖蒲10克，黃芩12克，連翹15克，滑石15克，秦艽12克，絡石藤12克。
水煎服，一日一劑。
3.濕熱阻絡，氣血鬱滯：
癥狀：輕者證見四肢癱瘓，重者氣脫亡陽。(屬癱瘓期，脊髓型表現肢體癱瘓，腦幹型可致呼吸循環衰竭。)
治則：清熱化濕，活血通絡。
方藥：三妙丸加味。
蒼術10克，黃柏12克，牛膝10克，當歸6克，絡石藤12克，桑寄生15克，雞血藤15克。
痰阻者加菖蒲10克，鬱金10克，川貝母10克;口眼歪斜加僵蠶6克;氣脫者急服人參15克。
水煎服，一日一劑。
4.邪去正虛：
癥狀：肢體痿軟畸形。(屬後遺癥期)。
治則：補氣血，滋肝腎。
方藥：七寶美髯丹加減。
黃芪15克，當歸10克，熟地15克，牛膝10克，蓯蓉15克，枸杞子15克，補骨脂10克。
水煎服，一日一劑。
針灸療法：
邪在肺胃：
取穴：風池GB20，大椎GV14，合谷LI4，間使PC6，大陵PC7。
濕熱鬱蒸：
取穴：足三裡ST36，三陰交SP6，豐隆ST40，飛揚BL58。
閉厥證：
取穴：少商LU11，中沖PC9，湧泉KI4，人中GV26，神門HT7。
後遺癥：
取穴：
上肢癱瘓：肩中俞LI15，曲池LI11，肩髃LI15，合谷LI4，外關TE5。
下肢癱瘓：秩邊LB54，環跳GB30，風市GB31，伏兔ST32，絕骨GB39。
腹肌麻痹：章門LR14，帶脈GB26，天樞ST25，氣沖ST30。
頸項軟弱：天柱BL10，腎俞BL23，風池GB20。
背三針療法：
取穴：長強GV1透命門GV4，命門GV透至陽GV9，至陽GV透大椎GV14。
進針後與皮膚呈15度角，沿皮下快速行進，針尖行至上述穴位，再抽插行針3-5次。每日1次，10次為1療程;個別患兒2天治療1次，療程間隔3-5日。
穴位註射療法：
取穴：殷門BL37，環跳GB30，伏兔ST32，足三裡ST36。
用20%葡萄糖20毫升，每穴註射3-5毫升，或用長效維生素B1，每穴註射1毫升，每日或隔日1次。
單方驗方：
病初發熱期用野菊花、忍冬藤、鮮扁豆花各30克，水煎服;後遺癥期用牛膝10克，地鱉蟲7隻，馬錢子0.5克(油炸黃)，共研細未，分為7包，每晚睡前用黃酒沖服1包。
中藥材查詢脊髓灰質炎西醫治療方法暫無相關信息
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼脊髓灰質炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血常規 白細胞總數及中性粒細胞百分率大多正常，少數患者的白細胞數輕度增多，(10～15)×109/L，中性粒細胞百分率也略見增高。1/3～1/2患者的血沉增快。
2.腦脊液檢查 在前驅期腦脊液一般正常，至癱瘓前期細胞數常增多，通常在(50～500)×106/L之間，偶可有中性粒細胞百分率增高，但以後即以淋巴細胞為主。蛋白質在早期可以正常，以後逐漸增多，氯化物正常，糖正常或輕度增高。至癱瘓出現後第2周，細胞數迅速降低，癱瘓後第3周時多已恢復正常;但蛋白量常繼續增高，可達1～4 g/L，4～10周後才恢復正常。這種蛋白細胞分離現象對診斷本病可能有一定幫助。極少數癱瘓患者的腦脊液可始終正常。
3.病毒分離 從糞便分離病毒，於起病後數周內仍可取得陽性結果。可用肛門拭子采集標本並保存於含有抗生素之Hanks液內，多次送檢可增加陽性率。在病程1周內可采咽拭子，用同法保存。血液標本可用無菌法分離血清，或用肝素抗凝。在癱瘓發生前2～5天可從血中分離出病毒。分離病毒常用組織培養法接種於猴腎、人胚腎或海拉(Hela)細胞株中，先觀察細胞病變，再用特異性抗血清做中和試驗鑒定，整個過程需時約2～4天。腦膜炎病例可采腦脊液分離病毒，但陽性率較低。國內所分離的病毒以Ⅰ型居多，在個別流行中Ⅱ型也可占較高比例。在發達國傢或本病發病率很低的地區，應註意分離疫苗相關病毒，但野毒株和疫苗相關病毒的鑒別需在較高水平實驗室中才能做出。
4.免疫學檢查 盡可能采集雙份血清，第1份在起病後盡早采集，第2份相隔2～3周之後。腦脊液或血清抗脊髓灰質炎病毒IgM抗體陽性或IgG抗體效價有4倍升高者，有診斷意義。中和抗體最有診斷意義，而且可以分型，它在起病時開始出現，病程2～3周達高峰，並可終身保持。故單份血清IgG抗體陽性不能鑒別過去與近期感染。補體結合試驗特異性較低，但操作較中和試驗簡單。恢復期抗體陰性者可排除本病。近年來采用病毒cDNA做核酸雜交及用RT-PCR檢測病毒RNA，均具有快速診斷的作用。
侵犯心肌，心電圖顯示T波，ST段和P-R間期異常。
1.頓挫型 應與流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鑒別。可根據流行病學資料結合實驗室檢查，特別是從咽部分離病毒的結果來進行鑒別。
2.無癱瘓型 應與其他病毒(柯薩奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒、流行性乙型腦炎病毒)感染所致的腦膜炎、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、真菌性腦膜炎以及腦膜炎型鉤端螺旋體病等相鑒別。與其他病毒性腦膜炎的鑒別有賴於病毒分離和血清學檢查。與其他病原所引起腦膜炎的鑒別可參考各自的臨床特征、腦脊液檢查、特效治療的效果和病原學檢查加以鑒別。
(1)柯薩奇病毒和埃可病毒所致的腦膜炎：這些腸道病毒感染，除可引起腦膜炎外，還可同時引起皮疹、胸痛、皰疹性咽峽炎、心肌炎等癥狀。若僅表現為腦膜炎，則根據臨床癥狀和腦脊液檢查難以鑒別。
(2)流行性乙型腦炎：輕型的流行性乙型腦炎可表現為無菌性腦膜炎，易與無癱瘓型脊髓灰質炎相混淆。乙型腦炎起病較急，神志障礙較顯著，外周血液及早期腦脊液中細胞大多以中性粒細胞為主，以及血清學檢查等可供鑒別診斷時的參考。
(3)流行性腮腺炎並發腦膜腦炎：流行性腮腺炎並發腦膜腦炎時，有與無癱瘓型脊髓灰質炎非常相似的表現，但可依據腮腺腫大、與腮腺炎患者接觸史、補體結合試驗、血清淀粉酶增高等而與脊髓灰質炎相鑒別。
(4)其他：輕型流行性腦膜炎和不典型化膿性腦膜炎的腦脊液改變有時類似無菌性腦膜炎的改變，不易鑒別。但外周血白細胞數多明顯增多，可有皮疹和原發化膿性病灶等都有助於區別，通過治療觀察不難獲得診斷。結核性腦膜炎和真菌性腦膜炎的早期也會酷似無菌性腦膜炎，而通過病原檢查和治療觀察，也不難確診。傳染性單核細胞增多癥和淋巴細胞脈絡叢腦膜炎有相同的腦脊液變化，前者依賴血中異常淋巴細胞顯著增多、嗜異性凝集試驗陽性等，後者必須根據血清中特異抗體的發現而與脊髓灰質炎區別。
3.癱瘓型 應與感染性多發性神經炎(Guillain-Barré綜合征)、急性上行性脊髓麻痹(Landry癱瘓)、白喉後癱瘓、腦幹腦炎、傢族性周圍性癱瘓和假性癱瘓等相鑒別。
(1)感染性多發性神經炎：本病好發於20～40歲，患者可以無發熱或在上呼吸道感染癥狀以後迅速出現周圍神經炎的臨床表現。癱瘓雖也屬弛緩性，但出現緩慢，從下肢逐漸上升至腹、胸及面肌。其突出特點為癱瘓呈對稱性，感覺障礙尤為特殊，呈對稱的襪子或手套型分佈。恢復迅速而完全，少有後遺癥。腦脊液中蛋白質量特別高(0.8～8g/L)，而細胞數一般無明顯增加。肌電圖有鑒別意義。
(2)白喉後癱瘓：少見，一般於白喉後第2個月發生。眼肌、軟腭肌和咽肌常先發生軟弱或癱瘓而後波及四肢。癱瘓進展緩慢，多呈對稱性。腦脊液中蛋白質偶有增加，但細胞數則無增多。
(3)傢族性周圍性癱瘓：常有傢族史和周期性復發，以成年男性為多。肢體癱瘓常突然發生，並迅速到達高峰，兩側對稱，近端重於遠端。患者無發熱，發作時血鉀降低，補鉀後迅速恢復。此外，脊髓灰質炎也須與低鉀血癥相鑒別。
(4)假性癱瘓骨折、骨髓炎、骨膜下血腫、維生素C缺乏癥(壞血病)等也可影響肢體的活動，由於不是真正神經損害而引起的癱瘓，因而稱為“假性癱瘓”。通過詳細病史詢問、體格檢查、X線檢查等，必要時做腦脊液檢查，即可查知原因。
(5)其他：急性上行性脊髓麻痹時腦脊液一般無改變。但應註意，少數脊髓灰質炎病例也可出現上行性癱瘓現象。多發性神經炎一般無發熱，而且有明顯的感覺障礙，腦脊液無改變，都是與脊髓灰質炎鑒別的要點。
4.腦型 須與其他病毒性腦炎(流行性乙型腦炎、其他腸道病毒引起的腦炎、散發性病毒性腦炎)相鑒別。除根據各種病毒性腦炎的臨床特征和流行病學資料進行鑒別之外，腦炎型脊髓灰質炎常伴有脊髓型癱瘓癥狀也是鑒別要點之一。
1.常見並發癥
(1)水、電解質紊亂：呼吸肌癱瘓患者長期使用人工呼吸機時易導致水和電解質紊亂。高熱、出汗、嘔吐、腹瀉、不能進食及血氣改變皆可引起嚴重生化紊亂。補液過多可引起水腫和低鈉血癥。
(2)心肌炎：病毒可直接侵犯心肌，引起心電圖T波、ST段和P-R間期改變，見於10%～20%病例。
(3)高血壓：可由下列因素引起：①缺氧;②由於下視丘受累導致持續性高血壓，進而引起視網膜病、驚厥和神志改變。
(4)肺水腫與休克：發病機制未明，常見於死亡病例的末期。
(5)消化道穿孔與出血：曾觀察到胃和十二指腸的急性擴張、盲腸穿孔、十二指腸、胃和食管的急性潰瘍、整個胃腸道的多發性糜爛伴有大出血和腸麻痹等。
(6)肺不張與肺炎：常見於嚴重延髓性麻痹(第Ⅸ和第Ⅹ腦神經受累)或球脊髓麻痹導致呼吸肌癱瘓或吞咽肌癱瘓，可因氣管切開而加重。常見致病菌為金黃葡萄球菌或革蘭陰性菌，對常用抗生素往往耐藥，化學預防亦無效。
(7)泌尿道感染：常與留置導尿管有關，化療與潮式引流通常無效。由於長期臥床與鈣的動員常導致腎結石並發感染。多飲水，限制含鈣食物，酸化小便，使用水楊酸制劑及早期活動可減低結石發生率。
(8)關節病：在癱瘓病例的恢復期，可發生類似於風濕性關節炎的綜合征，表現為大關節的紅、腫、疼痛和壓痛。
2.發病與發生並發癥的高危因素
(1)年齡、性別與妊娠：男女兒童本病的發病率相等，但男孩癱瘓發生率高於女孩。成年人本病發病率以女性為高，但癱瘓發生率則相等。妊娠期本病發病率較高，病情亦較嚴重，可能與妊娠期免疫受抑制有關。
(2)免疫缺損狀態：在美國，約14%癱瘓型脊髓灰質炎病例發生於接種OPV者及其接觸者。大多數屬於單純B細胞免疫缺損或嚴重混合型免疫缺損綜合征。 OPV血清型多為Ⅱ型。在先天性免疫缺損患者中，OPV相關癱瘓病例為正常兒童的10000倍。這種病例的潛伏期較長(口服OPV後30～120天)。病程較長，癱瘓期可達數周，可有慢性腦膜炎，並伴有上、下運動神經元混合性癱瘓，出現基底核病變。從糞便中排出病毒持續很長時間。
(3)劇烈運動：在癱瘓前期，劇烈運動與疲勞均可增加癱瘓的發生率與嚴重程度。
(4)註射與創傷：曾經接受過註射或骨折、手術及其他原因所引起創傷的肢體容易發生癱瘓。這種相關已被動物實驗性感染所證實。其原因與沿神經播散無關，而與脊髓相應部位血管反射性擴張導致血行性播散有關。
(5)扁桃體切除：曾在近期或遠期切除扁桃體的人，患延髓型脊髓灰質炎的危險性比具有扁桃體的人高8倍。近期切除者，由於病毒可沿損傷的第Ⅸ和第Ⅹ腦神經末梢向延髓播散;遠期切除者則可能與失去扁桃體的免疫屏障而導致病毒迅速播散有關。
(6)遺傳因素：癱瘓型脊髓灰質炎好發於某些傢庭，其成員在相隔多年後相繼發生本病。其原因不能用傢庭內傳播來解釋，而提示遺傳因素的作用。在細胞水平，對脊髓灰質炎病毒的易感性是由人第19對染色體的基因所支配的。此外，有證據認為支配遺傳的(h白細胞抗原)HLA抗原影響癱瘓的發生。