【病因學】
HA沉積的原因不清。正常結締組織含有抗鈣化的抑制因子。體外試驗表明，無機焦磷酸、蛋白多糖聚合體及非膠原性蛋白均有防止組織鈣化的作用。如果由於組織外傷、老化、正常的鈣化抑制作用減弱;或由於組織內存在核心形成劑(mucleating agents)，促成細胞鈣化機制;或由於代謝障礙，使局部溶質濃度升高等均可促進鈣鹽的異常沉積。
按目前臨床所見，HA異常沉積，大致可發生於下列三種情況：
1.組織的損傷(營養不良性鈣化);
2.高鈣血癥或甲狀旁腺機能亢進狀態(轉移性鈣化);
3.不明原因的特發性鈣化。
HA的沉積多發於容易損傷的關節，相對缺血的肌腱，有病的組織(局部的或系統的結締組織病)或病灶，及老年患者，說明正常組織對防止鈣經形成是重要的。代謝障礙、高血鈣、高血磷、甲狀旁腺機能亢進、維生素D中毒、糖尿病、慢性腎功能衰竭，均可促進鈣化。說明代謝因素在其中起瞭作用。而特發性鈣化的病人，並無明顯原因。而且這種病人常呈多部位、多關節受累，其沉積中常雜有其他結晶成分，沉積物巨大，或有傢族史，說明這種病人有全身性的鈣化促進因素。
【臨床表現】
正發前面所述，HA沉積於關節或關周組織，可無任何癥狀，也可發生急性炎癥或慢性關節炎。在臨床表現上可見：
1.關節周圍炎 可發生任何年齡和性別。常於受傷後或自發突然開始，疼痛明顯，局部有觸痛。數日後逐漸緩解或完全消退。肩關節受累占705。病變累及肩峰下滑囊、肌腱，活動受限，局部皮膚可紅腫。其他常發生的關節有膝、髖、腕及指關節。有時事慢性關節痛，關節活動時常牽涉受累肌腱引起疼痛。
2.滑膜炎 急性滑膜炎可涉及多個關節。有時除瞭在炎性滑膜液中的找到HA結晶外，並無其他明顯原因。滑膜液細胞數常在2×109/L(2000/mm3)以下，有時高至50×109/L(50000/mm3)，以單核細胞為主，偶爾中性粒細胞占優勢。
3.骨關節炎 關節的表現如同原發性骨關節炎，但受累的關節不同。滑膜液、滑膜組織和軟骨中可發現HA結晶。這種結晶是關節病變的原因或結果，各作者仍有爭論。但HA結晶可致炎癥、可直接損傷關節已如上述。
4.破壞性關節病 多見於膝肩關節，表現痛、腫、活動受限。多發生於老年患者。癥狀可輕也可嚴重疼痛，從關節功能障礙至關節侵蝕、萎縮、破壞、畸形。關節液細胞少於1×109/L，也可為血性滲出液。關節液內有HA結晶。
【診斷】
在臨床實踐中，對疑為羥磷灰石沉積癥的病人可先用X線平生檢查，而後采取滑膜液用茜素紅染色進行光鏡檢查，並選擇適當標本進行電鏡檢查。以作出臨床診斷。而精確的晶體鑒定，有賴於電子衍射或X線衍射或紅外線分光鏡檢查。本病可見關節及關節周圍HA沉積，急性或慢性損傷見於關節囊、肌腱、滑囊或關節面。在使用過度的關節中最容易發生。X線檢查一般無診斷價值，肯定診斷仍有待HA結晶鑒定。
關節滑膜液的細胞數一般不高。慢性關節病時細胞數常在1×109/L以下，急性、亞急性者也常在2×109/L以下，以單核細胞為主。
X線檢查一般無特殊診斷價值。但嚴重的關節病變顯示侵蝕、破壞和增生性改變，細小的鈣化沉積並不能在X線象上顯示。而大塊性結晶聯合體在X線片上表現為鈣化陰影。在關節周圍腱肌附著處，呈現球形工不規則形鈣化陰影，內無骨小梁結構，也不象焦磷酸鹽性軟骨鈣化癥那樣，有“線型”表現。這種鈣化陰影，在急性關節炎過程中，可發生動態改變。先見明顯清晰的陰影，而後松軟、彌散，並逐漸消失。估計是由於結晶泄流，並被吞噬所致。
滑膜液、滑膜組織中的HA沉積，可先用茜素紅染色篩選，以觀察是否有紅色球狀的含鈣性物質。光鏡隻能見聚合性球狀HA結日化，單體結晶需用電鏡分辨。